Анемия у младенца что делать. Анемия у детей. Последствия анемии у грудных детей

Если у ребенка снижен уровень гемоглобина, чаще всего в поликлинике его родителей сразу начинают пугать диагнозами и возможными страшными последствиями. Большинству детей, независимо от их возраста, назначают препараты железа. И у мам и пап, которые далеки от медицинской терминологии, возникает немало тревог и вопросов. Как поднять уровень гемоглобина малышу и можно ли обойтись при этом без аптечных медикаментов, очень часто разъясняет известный педиатр Евгений Олегович Комаровский.

Определение и норма

Гемоглобин - это железосодержащий белок, который «умеет» связываться с кислородом и переносить его в самые разные уголки человеческого организма. Если уровень этого белка недостаточный, ребенок не получит нужного количества столь важного для его жизни и развития кислорода. Такое состояние называется анемией.

Мнение доктора Комаровского о детском гемоглобине и способах решения проблем с низким гемоглобином можно посмотреть в следующем видео.

В норме, значения гемоглобина зависят от пола и возраста. У детей эти значения - величина более чем непостоянная, и она меняется. Однако есть определенные контрольные цифры, на которые будет опираться врач, получив результаты общего анализа крови малыша:

При рождении у младенца значение гемоглобина может колебаться от 160 г/л до 240 г/л.
Начиная с 3 месяцев и почти до года уровень железосодержащего белка снижается постепенно и достигает значений в 100 - 135 г/л.
С 1 года и до совершеннолетия уровень гемоглобина будет постепенно подниматься, достигая значений, свойственных мужчине или женщине (у представителей разного пола эти гематологические показали разные).

Причины снижения

Евгений Комаровский, говоря о проблеме анемии у детей, подчеркивает, что примерно до 5-6 месяцев у ребенка в организме вполне достаточный запас столь важного белка. Кроха делает его еще в период внутриутробного развития, однако, в процессе первых месяцев жизни железо расходуется и практически не пополняется. Именно поэтому у всех без исключения детей, по словам Комаровского, к 5-6 месяцам происходит снижение уровня гемоглобина.

Однако, кроме относительно безобидных физиологически обусловленных причин, гемоглобин у ребенка может быть снижен и из-за других, более опасных факторов:

Дефицит питания;
Кровопотери разной этиологии;
Заболевания костного мозга;
Почечная недостаточность;
Новообразования;
Дефицит витамина В 12;
Врожденная анемия. Если в течение беременности почти все 9 месяцев будущая мама страдала от низкого уровня гемоглобина

Чрезмерно высоким может быть гемоглобин у детей с врожденными пороками сердца.

В любом случае Евгений Комаровский призывает родителей как можно более тщательно обследовать ребенка , сделать расширенный анализ крови, при необходимости посетить детского гематолога. К диагнозу «анемия» следует отнестись со всей серьезностью.

На вопрос, можно ли обойтись без аптечных препаратов в непростом деле повышения уровня низкого гемоглобина у ребенка, Комаровский отвечает, что это возможно. Но только на самых легких формах анемии. Если педиатр ставит легкую стадию, родители могут попробовать улучшить показатели анализа крови чада путем насыщения его рациона продуктами, которые содержат много железа. Естественно, если возраст малыша позволяет употреблять их в пищу.

В первую очередь это мясо, печень, рыба, белое мясо птицы, зерновые каши, особенно греча и фасоль . Из овощей рекомендуется добавить побольше томатов и свеклы, из фруктов и ягод - зерна граната, клубника и клюква и другие. Очень хорошо поднимает гемоглобин икра - красная и черная.

С осторожностью Евгений Олегович советует давать ребенку морепродукты, сушеные грибы и орехи . Они хоть и повышают гемоглобин, но являются сильными аллергенами.

Часто родители интересуются, можно ли повысить уровень железа, давая ребенку козье молоко. Доктор отвечает, что прямой связи между этим продуктом и составом крови не существуют, и отдельно отмечает, что молоко коз не будет особенно полезным маленькому ребенку, если ему еще нет трех лет.

Если у 3-месячного ребенка зафиксировано снижение уровня гемоглобина, и он еще не ест таких продуктов в силу возраста, то даже на легкой стадии анемии малышу потребуется медикаментозное лечение. Оно подразумевает кормление адаптированными молочными смесями, в составе которых есть железо и витамин В 12, а также аскорбиновая кислота, помогающая железу лучше усваиваться и фолиевой кислотой.

Выбирать препараты железа самостоятельно, или опираясь на отзывы в интернете Комаровский настоятельно не рекомендует. Только врач на основании проведенного анализа крови сможет подобрать нужный медикамент и назначить необходимую дозировку. При этом он учтет не только показатели гемоглобина, но и качество-количество эритроцитов, тромбоцитов и т. д. Принимать назначенное средство Евгений Олегович советует в обязательном порядке, строго соблюдая кратность и условия приема.

Курс лечения, по словам Комаровского, не должен быть менее 2 месяцев. Иногда требуется более длительная терапия.

Чтобы не допустить развития анемии или поднять ребенку гемоглобин в случае, если все уже случилось, Евгений Комаровский рекомендует чаще водить ребенка на улицу, обеспечить ему активные игры на свежем воздухе, продолжительные прогулки . Сон малыша должен быть более длительным, неплохо, если родители смогут обеспечить ребенку гимнастику и массаж.

До достижения годовалого возраста известный педиатр советует вовремя и правильно вводить прикорм, не пренебрегать расширением меню, разрешенным по возрасту.

Очень часто в поликлиниках по сложившей практике детям с анемией дают отвод от очередной обязательной прививки. Евгений Комаровский подчеркивает, что анемия легкой стадии не должна быть причиной переноса вакцинации . Только если дефицит гемоглобина серьезный, и ребенку ставят тяжелую форму диагноза, тогда на 2-3 месяца сроки введения вакцины могут быть смещены, пока показатели крови не придут в состояние нормы или не приблизятся к норме.

Чем опасна анемия у грудничка

Состояние грудничков регулярно контролируется, анализы крови сдаются несколько раз в течение первого года жизни. Но такие признаки, как общая слабость и малоподвижность, плохой аппетит, подверженность болезням служат сигналом о необходимости дополнительных анализов на выявление анемии.

При данном заболевании резко снижается уровень гемоглобина в крови. Этот компонент служит основой эритроцитов, красные клетки крови состоят практически из белка-гемоглобина (на 98%). Эритроциты очень важны для доставки кислорода к клеткам организма.

Белок-гемоглобин является соединением железа и белка. Обычно, анемия развивается из-за нехватки именно железа. Такую анемию называют железодефицитной.

Анемия может появиться у любого новорожденного малыша. При правильном внутриутробном развитии запасов железа должно хватить до полугодовалого возраста. После этого срока в рацион грудничка вводят прикорм, богатый полезными микроорганизмами, в том числе железом. Дефицит этих веществ неминуемо приведет к анемии.

Иногда заболевание вызвано недостатком других веществ: фолиевой кислоты или меди.

Повышен риск развития анемии у грудничков с проблемами внутриутробного развития, аналогичным заболеванием у матери, при кровотечениях у беременной женщины, недоношенности плода, при проблемах с кровообращением в отношении плаценты, в случае родовых травм, при искусственном вскармливании, при инфекционных поражениях.

Анемия у грудничка симптомы

Анемию на начальной стадии заболевания трудно определить по внешним симптомам. Обычно она диагностируется по результатам анализа крови. Признаком анемии является низкий уровень содержания гемоглобина в крови. Показатель менее 110 гемоглобина считается симптомом анемии.

Внешне анемия проявляется нарушением работы ЖКТ, частыми респираторными заболеваниями, плохой прибавкой в весе, снижением аппетита, общей слабостью.

Резкое снижение гемоглобина у грудного ребенка приводит к частым срыгиваниям, потливости, нарушениям сна, плаксивости, бледности кожных покровов. У грудничка в возрасте более 6 месяцев признаки анемии более ярко выражены. Ребенок может проявлять желание есть землю или глину. Возникает отставание в физическом и психомоторном развитии, ломкость ногтей, трещинки в уголках рта, стоматит, выпадение волос, шершавость кожных покровов.

Анемия у грудничка лечение

Лечение анемии до полугодовалого возраста заключается в правильном питании матери. При искусственном вскармливании вводят адаптированные специализированные смеси.

Метод лечения зависит от вида анемии, от того какого вещества не хватает в организме. Назначаются препараты железа, фолиевой кислоты. Если анемия вызвана какими-то проблемами в организме, например, дисбактериозом, необходимо устранить первопричину.

Основа лечения – правильное питание. В рационе должно быть достаточно продуктов богатых железом. Грудное вскармливание снижает риск развития анемии.

Еще во время беременности можно проводить профилактические меры по предотвращению развития анемии в будущем. Будущая мама должна употреблять достаточное количество железа. После достижения ребенком 6 месяцев (в некоторых случаях даже раньше) в прикорм необходимо вводить продукты с высоким содержанием железа, обязательно должно присутствовать мясное пюре.

Соблюдение режима питания, частые прогулки на свежем воздухе благоприятно сказываются на устранении анемии. Следует исключить однообразное питание, вредное излучение и дефицит сна. Железо плохо усваивается при употреблении в пищу любого чая, кофе, цельного коровьего молока (особенно это касается малышей младше 9 месяцев).

Своевременное лечение анемии полностью избавлять грудничка от всех симптомов без каких-либо последствий. Главное регулярно контролировать уровень содержания гемоглобина и проводить соответствующие профилактические мероприятия.

Железодефицитная анемия вызвана недостатком железа. Она достаточно часто встречается у грудничков. Начальные стадии заболевания устраняются введением диеты для матери и ребенка.

Рекомендуется употреблять в пищу как можно больше зелени и овощей, с большим содержанием железа. Присутствие в рационе рыбы (после 10 месяцев), мяса, желтка крайне необходимо. Каши нельзя давать ребенку чаще, чем 1 раз в день (за исключением гречки). Эффективен отвар шиповника.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Так называют заболевание, суть которого состоит в низком содержании гемоглобина в крови ребенка. Что должны знать родители о показателях нормы этого вещества? Почему возникает анемия и каковы ее симптомы? Какая профилактика и лечение этого недуга? Узнаем подробно.

Симптомы анемии у детей

Для каждого возрастного периода жизни малыша существуют свои общепринятые педиатрические нормы количества гемоглобина в крови. Он измеряется в граммах на литр. Так, у новорожденного в норме показатель гемоглобина оставляет 145-225, в возрасте один месяц это уже 100-180, с шести месяцев до года -100-140, в 3-6 лет - 110-150, в 18 лет - 120-160.

Почему же возникает анемия у детей? Причинами могут быть заболевания пищеварительной системы, почек и печени, нарушение всасывания железа, от которого гемоглобин зависит напрямую. В периоды усиленного роста малыша и при половом созревании у ребенка тоже может развиваться анемия.

В дошкольном возрасте органы кроветворения сформированы не полностью, они поддаются воздействию негативных факторов извне. Но у детей такие состояния не должны оставаться без родительского внимания, потому что могут приводить к нарушениям обмена веществ.

Это заболевание начинается постепенно, с истощения запасов железа в детском организме, но при этом уровень гемоглобина остается в норме. Затем ухудшается усвоение железа из пищи и его количество в сыворотке крови. После этого в единице крови снижается количество эритроцитов - это и свидетельствует о развитии железодефицитной анемии.

Ее симптомы следующие:

Астено-невротический синдром . Он проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью. Ребенок может отставать в своем физическом развитии, быстро устает, у него появляется апатия.
Эпителиальный синдром . У малыша бледная кожа и слизистые оболочки. Возможно шелушение кожи, бледность ушек, появление пигментации. Может отмечаться малосимптомный кариес и снижение аппетита , нарушения работы желудочно-кишечного тракта. При тяжелых формах анемии появляются даже кишечные кровотечения.
Мышечный синдром . Это слабость сфинктера мочевого пузыря, энурез, задержка развития по физическим параметрам.
Сердечно-сосудистый синдром , который проявляется одышкой и сердцебиением. У малыша появляется склонность к снижению артериального давления, в сердце обнаруживаются систологические шумы.
Синдром снижения иммунной защиты . Он проявляется частыми заболеваниями. При этом в размерах увеличиваются селезенка и печень ребенка.

При легкой форме анемии уровень гемоглобина в крови малыша составляет 110-91 г/л. Среднетяжелая форма характеризуется показателем 90-71 г/л, тяжелая - менее 70 г/л, сверхтяжелая 50 г/л.

Анемия у детей: лечение

Если педиатр диагностировал у ребенка анемию, то назначит ему внутренний прием препаратов, содержащих железо. Также большое значение для повышения уровня гемоглобина играет сбалансированное питание. Это и употребление продуктов, богатых железом. Среди круп лидерство по содержанию этого вещества занимает гречка. Много железа в печени, говядине, гранатах. Стоит родителям учесть и тот факт, что после нормализации показателей гемоглобина в крови не стоит прекращать прием железосодержащих препаратов. Ведь повышение уровня этого вещества в крови лишь временное.

Обычно в комплексном лечении анемии применяются и другие средства:

Фитопрепараты. Когда у ребенка нарушена система пищеварения, то травы помогают снять воспаления, нормализуют функции слизистых оболочек кишечника.
Продукты с антиоксидантным действием. Они необходимы для защиты клеточных мембран от повреждений.

Какие именно железосодержащие препараты назначить ребенку, решает участковый педиатр.

Важную роль для здоровья ребенка играет профилактика анемии. Это регулярные осмотры у детского врача и сдача клинических анализов для выявления анемии. Если ее выявить вовремя, то и лечение будет более эффективным.

Повышенное внимание докторами должно уделяться малышам из групп риска. Имеются в виду те, которые родились с низкой массой тела, недоношенные , находящиеся на искусственном вскармливании. Недоношенным малышам для профилактики анемии назначают железо в половине терапевтической дозы - в период с двух месяцев до двух лет.

Полноценное питание такого ребенка - это ежедневное наличие в рационе нужного количества белков, витаминов, минеральных веществ, необходимых организму малыша для здорового процесса кроветворения.

Важно, чтобы дитя много времени проводило на свежем воздухе, даже в холодное время года. Режим для таких деток должен стать обязательным условием развития и воспитания.

Но заниматься самостоятельным лечением анемии у малыша родителям не стоит. В терапии важно подобрать препараты, соответствующие степени тяжести заболевания.

Анемия у грудных детей до года

Педиатрическая статистика свидетельствует о том, что это заболевание больше характерно деткам после шести месяцев. Именно в этот период у малышей уменьшаются неонатальные запасы железа, а того, которое поступает в их организм с пищей, бывает недостаточно.

Если в родах у матери были сильные кровопотери, то это может стать фактором развития анемии у новорожденного. У такого малыша наблюдаются сухость и шелушение кожи, бледность кожного покрова, дистрофия волос и ногтей, холодные конечности, срыгивания , рвота, ангулярный стоматит либо атрофический глоссит, неустойчивость стула.

Ребенку, потерявшему много крови в родах, делают ее переливание.

Детки с анемией апатичные и вялые, сонливые и раздражительные. Часто они отстают в физическом и психомоторном развитии. У них наблюдаются приглушенные тона сердца, тахикардия, одышка. Они по сравнению со своими сверстниками чаще болеют, больше склонны к инфекциям, простудным недугам, которые лечатся долго.

Если речь идет о недуге у недоношенного ребенка, то это ранняя анемия недоношенных, причиной которой бывает распад эритроцитов с фетальным гемоглобином при недостаточной зрелости костного мозга.

Когда у крохи констатируется гемолитическая болезнь новорожденных, то много эритроцитов разрушается антителами организма матери еще в утробе. Наследственный сфероцитоз - это болезнь, при которой эритроциты имеют сферическую форму. И это тоже фактор риска развития анемии.

Внутриутробные инфекции (например, краснуха, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирусная инфекция) могут проходить с разрушением эритроцитов. Поздняя анемия недоношенных констатируется у крох трех-четырехмесячного возраста. Ее причина - истощение запасов железа внутриутробно.

Родители деток до года должны знать, что легкая степень железодефицитной анемии может никак себя и не проявлять внешне. Поэтому важно вовремя сдавать анализы крови и выявлять недуг.

Терапия железодефицитной анемии у крохи до года заключается в следующем:

Назначении препаратов железа.
Переливании крови (гемотрансфузии), если в этом возникает необходимость.
Обеспечении адекватного вскармливания. Мама должна сделать все, от нее зависящее, чтобы кормить малыша грудью. Это лучшая защита крохи.
Своевременном лечении дистрофий и рахита, инфекционных и желудочно-кишечных.
Регулярных клинических исследованиях крови.

Всего этого можно избежать, если в период вынашивания мама будет контролировать состояние своего здоровья, уделяя должное внимание профилактике анемии, выполняя все докторские рекомендации и питаясь правильно.

Анемия у детей: Комаровский

Педиатр, исходя из многолетней практики, констатирует, что гемоглобин повышается не столько лекарствами и питанием, сколько образом жизни. Евгений Олегович подчеркивает: чем больше у малыша энергозатраты, тем выше у него будет уровень гемоглобина. Поэтому при его показателе в 104 необходимо прыгать, бегать и много времени проводить на свежем воздухе даже в зимнее время. Родители должны контролировать, чтобы у малыша не было запоров .

Что касается питания как фактора вспомогательной терапии при низком гемоглобине, то врач рекомендует таким малышам кушать больше мяса, которое является основным источником железа в животной пище. Печень при анемии тоже должна стать частью детского рациона. Также в меню должны присутствовать много фруктов, богатых витамином С, овощей, насыщенных клетчаткой. Бобовые - хороший источник железа.

Если при усиленном питании, достаточном пребывании на свежем воздухе через месяц-два анализ крови не улучшается, то, скорее всего, доктор, назначит препараты железа. Господин Комаровский акцентирует на том, что они могут вызывать у ребенка запоры. Это нередкое явление. При этом подобные реакции чаще наблюдаются, когда дитя принимает препараты двухвалентного железа. Важно, чтобы их прием был постепенным и строго дозированным. Не стоит отменять такие лекарства при возникающих запорах. Просто нужно проконсультироваться со своим педиатром.

Специально для - Диана Руденко

Анемия у грудного ребенка выявляется благодаря результатам анализов крови, сдаваемых регулярно при посещении врача педиатра. Такое явление, как анемия у грудничка хорошо поддается лечению, если родители будут соблюдать все рекомендации педиатра.

Анемия у детей до года может развиться во втором полугодии их жизни, потому что до рождения у них накапливается запас железа, который к 6-ти месячному возрасту расходуется. Для того чтобы предотвратить такое состояние, как анемия у грудных детей, нужно обращать внимание на его питание.

Причина анемий у детей первого года жизни

Запас железа у ребенка находится в красных клетках крови и в мышечной массе. И в прикорме, который ребенок получает во втором полугодии своей жизни. В молочной смеси железо должно содержаться в достаточном количестве. Нарушение поступления его с пищей может спровоцировать развитие анемии.

Различные причины, из-за которых возникает анемия у младенцев:

анемии у матери, не леченные во время беременности, затем наблюдаются у младенца;
острые кровопотери от травм, полученных во время родов;
инфекции пищеварительного тракта;
ускоренный рост у младенца;
смеси для кормления ребенка до года, неподходящие ему по составу;
проблемы с кровообращением в плаценте матери;
рождение недоношенного младенца;
низкий состав железа в продуктах питания матери и ребенка.

Анемия у детей раннего возраста часто возникает из-за проблем с дефицитом красных клеток в крови или нарушения в составе эритроцитов у женщины во время вынашивания плода.

Наблюдение у гинеколога весь период беременности предусматривает профилактику анемий у матери малыша, чтобы в дальнейшем это не отразилось на его здоровье.

Инфекционные заболевания у младенцев, локализованные в кишечнике, печени и в других органах пищеварительного тракта способны изменить картину крови и вызвать анемии новорожденных. Быстрый рост малыша требует большего поступления витаминов, минералов и питательных веществ в его организм.

Если кормящая женщина, боясь вызвать колики и диатез у ребенка, питается кашами, она не только сама не получает достаточных питательных веществ, витаминов и минералов, но и ограничивает в них своего малыша.

Питание кормящей матери должно быть разнообразным и полезным для здоровья, без стабилизаторов и эмульгаторов.

Рождение недоношенных детей является причиной развития анемий новорожденных.

Это состояние возникает из-за незрелости их кроветворных функций и запаса железа в их организме и составляет недостаточное количество, эти запасы накапливаются на 8 и 9 месяцах внутриутробного развития.

Симптомы анемий у новорожденных

Если родители замечают, что у их малыша происходят изменения в поведении, он становится излишне плаксивым, вялым и малоподвижным нужно срочно посетить врача и сдать анализы.

Для определения содержания в крови у новорожденных уровня гемоглобина есть свои параметры:

В первый день жизни, при рождении младенца содержание его будет составлять 145 г/л.
Затем на протяжении первого дня жизни и до 2-х недельного возраста уровень уменьшается до 130 г/л.
С 2-х недельного возраста до 28 дня жизни ребенка показания уменьшаются до отметки 120 г/л.
Далее, с месячного возраста до полугода уровень гемоглобина имеет 110г/л.

Если уровень гемоглобина ниже этих показателей, врач устанавливает диагноз и, учитывая симптомы проявления анемии, назначает лечение.

Внешне анемия проявляется так:

беспокойное поведение;
нарушение сна;
бледность;
сухость кожи;
слабость;
выпадение волос;
ломкие ногти;
в уголках губ трещины;
частые простудные заболевания;
низкая прибавка в весе и плохой рост;
слабый аппетит и частое срыгивание;
отставание физического развития;

При легкой степени симптомы анемии могут вообще не проявляться, а выявляется она при плановом обследовании у педиатра и сдаче анализа крови, назначенного им. В крови будет наблюдаться незначительное снижение гемоглобина.

Средняя степень более выражена внешними проявлениями, в крови снижение уровня гемоглобина значительно. Лечение проводится в стационаре.

Для тяжелой степени характерно явное проявление симптомов заболевания, в крови наблюдается очень низкий уровень гемоглобина, что влечет за собой срочную госпитализацию ребенка.

Разновидности анемий у детей до года

У детей анемии можно разделить по частоте возникновения:

гипохромные;
гемолитические;
алиментарные;
аутоиммунные;
гемоластозы.

На втором месте по частоте проявлений среди детей будет гемолитическая. Ее возникновение является следствием развития резус конфликта между составом крови у матери и ребенка. Если во время беременности у матери произошло заражение вирусом герпеса, краснухи или токсоплазмоза, это тоже может стать причиной гемолитической анемии.

Алиментарная форма заболевания случается при недостатке витаминов группы В и С, белков и солей.

Если в пище ребенка малое поступление витамина В12, В6, В9, С, то процесс кроветворения не будет выполнять свои функции. Медь, как и железо тоже является важным микроэлементом в кроветворении.

Аутоиммунные проявляются врожденными пороками развития системы синтезирующей эритроциты.

Это приводит к уменьшению эритроцитов правильной формы и нормального их состава и это влечет за собой кислородное голодание организма ребенка.

Злокачественные гемобластозы или еще их называют лейкозами или малокровием достаточно редко встречаются у новорожденных. Количество красного костного мозга у детей первого года жизни сравнительно больше, чем у взрослых. Он локализуется во всей костной системе и при полном отсутствии его функционирования наступают лейкозы. Это когда белые клетки крови имеют больший количественный состав, чем красные.

Лечение анемий у грудничков

Родители детей первого года жизни должны помнить, что любое самостоятельное лечение ребенка может закончиться плачевно. Лечение назначает врач-педиатр, а в сложных случаях болезни лечит врач гематолог. Препараты назначаются после обследования и точной установки диагноза.

Чтобы лечение было эффективным, прежде следует устранить причины, вызвавшие это нарушение в крови ребенка:

Изменение питания для кормящих мам. Очень часто изменение питания и небольших доз, дополнительно назначенных препаратов железа, могут привести к быстрому восстановлению картины крови у ребенка.
Применение препаратов железа используется практически во всех случаях, кроме некоторых разновидностей гемолитических анемий.

Замена смеси малышам, находящимся на искусственном вскармливании. Правильно подобранная смесь и своевременные прикормы, улучшают состояние ребенка.
Назначение витаминов и минералов. Если есть дефицит витамина В12, В9 (фолиевой кислоты) и В6, их назначают дополнительно, так же витамин С, участвующий в процессе окисления железа. Причины недостатка меди вызывают тяжелые нарушения, нужно принимать и этот микроэлемент важный для кроветворения.
Введение эритроцитарной массы. Если ребенок недоношенный или находится в тяжелом состоянии после родов или травм с большой кровопотерей, нужно срочно вводить эритроцитарную массу. Когда наблюдается у ребенка гипоксия и ему нужно срочно применить кислородотерапию, то вводят эритроцитарную массу с содержанием в ней кислорода 30% и подключают искусственную вентиляцию легких.
Лечение эритропоэтином. Если недоношенный ребенок не находится в критическом состоянии, то за ними нужен уход и наблюдение. Введение гемотрансфузий может ему только навредить. Для стимуляции выработки костным мозгом эритроцитов назначается лечение препаратом эритропоэтин. Желательно лечение назначить как можно раньше и вводить его подкожно в течение 1,5 месяца. Чем меньше возраст младенца, тем большая дозировка ему нужна.

Для профилактики анемий у новорожденных нужно: