Чума является инфекционным заболеванием, которое вызывается бактерией Yersinia Pestis. В зависимости от наличия легочной инфекции или санитарно-гигиенических условий, чума может распространяться по воздуху, передаваться путем прямого контакта, или очень редко – через загрязненную приготовленную пищу. Симптомы чумы зависят от концентрированных областей инфекции: бубонная чума проявляется в лимфатических узлах, септическая чума – в кровеносных сосудах, легочная чума – в легких. Чума поддается лечению, если её обнаружить на ранней стадии. Чума все еще является относительно распространенным заболеванием в некоторых отдаленных частях мира. До июня 2007 года, чума была одним из трех эпидемических заболеваний, о которых специально сообщалось во Всемирную организацию здравоохранения (два других – холера и желтая лихорадка). Бактерия названа в честь франко-швейцарского бактериолога Александра Йерсена.

Считается, что массовые пандемии чумы, прокатившиеся по Евразии, были связаны с очень высоким уровнем смертности и серьезными культурными изменениями. Самой крупной из них была Чума Юстиниана 541-542 гг., Черная смерть 1340 г., продолжавшаяся с интервалами во время второй пандемии чумы, и третья пандемия, начавшаяся в 1855 году и считающаяся неактивной с 1959 года. Термин «чума» в настоящее время применяется к любому тяжелому воспалению лимфатического узла в результате инфекции Y. pestis. Исторически сложилось, что медицинское использование термина «чума» применялось к пандемии инфекции в целом. Слово «чума» часто ассоциируется с бубонной чумой, однако этот вид чумы является лишь одним из её проявлений. Для описания этой болезни использовались другие наименования, такие как Чёрная чума и Черная смерть; последний термин в настоящее время используется в основном учеными для описания второй, и наиболее разрушительной, пандемии заболевания. Слово «чума», как полагают, происходит от латинского слова plāga («удар, рана») и plangere (ударять), ср. немецкое Plage («заражение»).

Причина

Передача Y. Pestis неинфицированному индивиду возможна любым из следующих способов.

Воздушно-капельная передача – кашель или чихание на другого человека

Прямой физический контакт – прикосновение зараженного человека, в том числе сексуальный контакт

Непрямой контакт – как правило, путем прикосновения загрязненной почвы или загрязненной поверхности

Передача по воздуху – если микроорганизм может оставаться в воздухе в течение длительного времени

Фекально-оральный путь передачи – обычно от зараженной пищи или источников воды – переносится насекомыми или другими животными.

Чумная палочка циркулирует в организме животных-носителей инфекции, особенно у грызунов, в природных очагах инфекции, расположенных на всех континентах, кроме Австралии. Природные очаги чумы располагаются в широком поясе тропических и субтропических широт и теплых районах умеренных широт по всему земному шару, между параллелями 55 градусов северной широты и 40 градусов южной широты. Вопреки распространенному мнению, крысы не приняли непосредственного участия в начале распространения бубонной чумы. В основном, это заболевание через блох (Xenopsylla cheopis) заразило крыс, из-за чего сами крысы стали первыми жертвами чумы. В организме человека, инфицирование происходит, когда человека кусает блоха, которая была заражена, укусив грызуна, который сам был заражен укусом блохи, переносящей болезнь. Бактерии размножаются внутри блохи, слипаются, образуя пробку, которая блокирует желудок блохи и заставляют её голодать. Блоха затем кусает хозяина и продолжает кормиться, даже будучи неспособной подавить свой голод, и, следовательно, изрыгает кровь, зараженную бактериями, обратно в рану от укуса. Бактерия бубонной чумы заражает новую жертву, и блоха в конце концов умирает от голода. Серьезные вспышки чумы обычно запускаются другими вспышками заболеваний у грызунов, или ростом популяции грызунов. В 1894 году два бактериолога, Александр Йерсен из Франции и Китасато Сибасабуро из Японии, независимо друг от друга, изолировали бактерию в Гонконге, ответственную за третью пандемию. Хотя оба исследователя сообщили о своих результатах, ряд запутанных и противоречивых заявлений Сибасабуро, в конечном счете, привел к тому, что Йерсен был признан в качестве основного открывателя организма. Йерсен назвал бактерию Pasteurella pestis в честь Института Пастера, где он работал, но в 1967 году бактерия была перенесена в новый род и переименована в Yersinia pestis, в честь Йерсена. Йерсен также отметил, что чума у крыс наблюдалась не только во время эпидемий чумы, но и часто предшествовала таким эпидемиям у людей, и что многие местные жители считали чуму болезнью крыс: сельские жители в Китае и Индии утверждали, что гибель большого количества крыс влекла за собой вспышки чумы. В 1898 году французский ученый Поль-Луи Симон (который также приехал в Китай, чтобы бороться с третьей пандемией) установил вектор крыса-блоха, который управляет этим заболеванием. Он отметил, что заболевшие люди не должны находиться в тесном контакте друг с другом, чтобы не приобрести болезнь. В провинции Юньнань, Китай, жители бежали из своих домов, как только они видели мертвых крыс, и на острове Формоза (Тайвань) жители считали, что контакт с мертвыми крысами связан с повышенным риском развития чумы. Эти наблюдения привели к тому, что ученый стал подозревать, что блоха может быть промежуточным фактором в передаче чумы, так как люди приобрели чуму только тогда, когда они находились в контакте с недавно умершими крысами, которые умерли менее 24 часов назад. В классическом эксперименте, Симон продемонстрировал, как здоровая крыса умерла от чумы, после того, как зараженные блохи перепрыгнули на нее от крыс, которые недавно умерли от чумы.

Патология

Бубонная чума

Когда блоха кусает человека и загрязняет рану кровью, бактерии, передающие чуму, передаются в ткань. Y. pestis может воспроизводиться внутри клетки, так что даже если клетки фагоцитированы, они все еще могут выжить. Попав в организм, бактерии могут проникнуть в лимфатическую систему, которая выкачивает интерстициальную жидкость. Бактерии чумы выделяют несколько токсинов, один из которых, как известно, вызывает опасную для жизни бета-адренергическую блокаду. Y. pestis распространяется через лимфатическую систему инфицированного человека, пока не достигнет лимфатического узла, где он стимулирует тяжелое геморрагическое воспаление, которое приводит к расширению лимфатических узлов. Расширение лимфатических узлов является причиной характерного «бубона», связанного с этим заболеванием. Если лимфатический узел перегружен, инфекция может перейти в кровь, вызывая вторичную септическую чуму, и, если легкие засеяны, это может вызвать вторичную легочную чуму.

Септическая чума

Лимфатическая система, в конечном счете, перетекает в кровь, поэтому бактерии чумы могут попасть в кровь и оказаться практически в любой части тела. В случае септической чумы, бактериальные эндотоксины вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), в результате чего по всему телу образуются мелкие тромбы и, возможно, ишемический некроз (отмирание тканей из-за отсутствия циркуляции / перфузии к этой ткани) из сгустков. ДВС приводит к истощению ресурсов свертывания крови в организме, и тело больше не может контролировать кровотечение. Следовательно, возникает кровотечение в кожу и другие органы, которое может вызвать красную и / или черную пятнистую сыпь и кровохарканье / кровавую рвоту (кашель / рвота кровью). Наблюдаются шишки на коже, которые выглядят как несколько укусов насекомых; они, как правило, красного цвета, и иногда белые по центру. При отсутствии лечения, септическая чума, как правило, оканчивается смертельным исходом. Раннее лечение антибиотиками снижает уровень смертности в пределах от 4 до 15 процентов. Люди, которые умирают от этой формы чумы, часто умирают в тот же день, когда впервые появляются симптомы.

Легочная чума

Легочная форма чумы возникает от инфекции легких. Она вызывает кашель и чихание, и, таким образом, производит капельки, передающиеся по воздуху, которые содержат бактериальные клетки, которые могут заразить кого-либо при их вдыхании. Инкубационный период легочной чумы короткий и, как правило, продолжается от двух до четырех дней, но иногда длится всего несколько часов. Начальные признаки неотличимы от нескольких других респираторных заболеваний; они включают в себя головную боль, слабость и кровохарканье или гематемезис (плевки или рвота кровью). Течение болезни протекает быстро; если не поставлен диагноз и лечение не проведено достаточно скоро, как правило, в течение нескольких часов, больной умирает в течение от одного до шести дней; в необработанных случаях, смертность составляет почти 100%.

Фарингальная чума

Менингеальная чума

Эта форма чумы возникает, когда бактерии пересекают гематоэнцефалический барьер, что приводит к инфекционному менингиту.

Другие клинические формы

Существует несколько других редких проявлений чумы, в том числе бессимптомная чума и абортивная чума. Целлюлярнокожная чума иногда приводит к инфекциям кожи и мягких тканей, часто вокруг места укуса блохи.

Лечение

Первым, кто изобрел и испытал вакцину против бубонной чумы в 1897 году, был Владимир Хавкин, врач, который работал в Бомбее, Индия. При своевременной диагностике, различные формы чумы, как правило, весьма отзывчивы к терапии антибиотиками. Часто используемые антибиотики включают стрептомицин, хлорамфеникол и тетрациклин. Среди антибиотиков более нового поколения, гентамицин и доксициклин доказали свою эффективность в монотерапевтическом лечении чумы. Бактерия чумы может развить лекарственную резистентность и вновь стать серьезной угрозой для здоровья. Один случай лекарственной резистентности формы бактерии был обнаружен на Мадагаскаре в 1995 году. Еще одна вспышка на Мадагаскаре была зарегистрирована в ноябре 2014 г.

Вакцина против чумы

Так как человеческая чума редка в большинстве частей мира, плановая вакцинация нужна только людям, подвергающимся особенно высокому риску заражения, или людям, проживающим в районах с энзоотической чумой, происходящей на регулярной основе с предсказуемыми показателями в популяциях и конкретных районах, таких как западная часть Соединенных Штатов. Прививки даже не назначаются большинству путешественников в страны с известными последними случаями болезни, особенно если их поездка ограничена городскими районами с современными отелями. Центры по контролю за заболеваемостью, таким образом, рекомендуют вакцинацию только: (1) всем лабораторным и полевым сотрудникам, которые работают с организмами Y. pestis, устойчивым к антимикробным средствам; (2) людям, участвующим в аэрозольных экспериментах с Y. pestis; и (3) людям, занятым в полевых операциях в районах с энзоотической чумой, когда предотвращение воздействия не представляется возможным (например, в некоторых районах бедствия). Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества не обнаружил никаких исследований достаточно высокого качества, чтобы сделать какое-либо заявление об эффективности вакцины.

Эпидемиология

Эпидемия в Сурате, Индия, 1994 год

В 1994 году в Сурате, Индия, разразилась легочная чума, в результате которой погибло 52 человека и произошла крупная внутренняя миграция около 300 тысяч жителей, которые сбежали, опасаясь карантина. Сочетание мощных муссонных дождей и забитых канализационных коллекторов привело к массовому затоплению, связанному с антисанитарными условиями и разбросанными по улицам тушами животных. Считается, что эта ситуация ускорила эпидемию. Было широко распространено опасение, что внезапное бегство людей из этой области могло распространить эпидемию на другие части Индии и мира, но этот сценарий был предотвращен, вероятно, в результате эффективного реагирования органов общественного здравоохранения Индии. В некоторых странах, особенно в соседнем регионе Персидского залива, был сделан шаг по отмене некоторых рейсов и наложение кратковременного запрета на поставки из Индии. Во многом как и в случае Черной Смерти, распространившейся по средневековой Европе, до сих пор остаются без ответа некоторые вопросы об эпидемии в Сурате в 1994 году. Первые вопросы о том, была ли это эпидемия чумы, возникли потому, что индийские органы здравоохранения были неспособны культивировать чумную палочку, но это может быть связано с низким качеством лабораторных процедур. Тем не менее, существует несколько линий доказательств, предполагающих, что это была эпидемия чумы: анализы крови для Yersinia были положительными, число лиц, показавших антитела против Yersinia и клинические симптомы, отображаемые больными, были совместимы с чумой.

Другие современные случаи

31 августа 1984 г., Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) сообщили о случае легочной чумы в Клермонте, штат Калифорния. CDC считает, что пациент, ветеринарный врач, заразился чумой от бездомной кошки. Поскольку кошка не была доступна для аутопсии, это не может быть подтверждено. С 1995 по 1998 год, ежегодные вспышки чумы наблюдались в Махадзанге, Мадагаскар. Чума была подтверждена в Соединенных Штатах из 9 западных штатов в течение 1995 года. В настоящее время, от 5 до 15 человек в Соединенных Штатах, по оценкам, заболевают чумой ежегодно, как правило, в западных штатах. Резервуаром заболевания считаются мыши. В США, около половины всех смертельных случаев чумы с 1970 года произошли в Нью-Мексико. В 2006 году было зафиксировано 2 случая смерти от чумы в штате, первые случаи со смертельным исходом за последние 12 лет. В феврале 2002 года, небольшая вспышка легочной чумы произошла в районе Шимла Химачал-Прадеш на севере Индии. Осенью 2002 года, в Нью-Мексико заразилась пара, незадолго до визита в Нью-Йорк. Оба человека прошли курс антибиотиков, но мужчине потребовалась ампутация обеих ног, чтобы полностью восстановиться, из-за отсутствия притока крови к его ногам, отрезанного бактериями. 19 апреля 2006 года, CNN News и другие новостные агентства сообщили о случае чумы в Лос-Анджелесе, штат Калифорния, произошедшем с техником-лаборантом Nirvana Kowlessar, это был первый случай в этом городе с 1984 года. В мае 2006 года, KSL Newsradio сообщило о случае чумы у мертвых полевых мышей и бурундуков в Национальном заповеднике Нэчурал Бриджес, расположенном в около 40 милях (64 км) к западу от Блендинга в округе Сан-Хуан, штат Юта. В мае 2006 года, СМИ штата Аризона сообщили о случае чумы у кошки. Сто смертей в результате легочной чумы были зарегистрированы в районе Итури в восточной части Демократической Республики Конго в июне 2006 года. Контроль чумы оказался трудным из-за продолжающегося конфликта. В сентябре 2006 года поступило сообщение, что три мыши, инфицированные чумной палочкой, по-видимому, исчезли из лаборатории, принадлежащей научно-исследовательскому институту общественного здравоохранения, расположенному на территории кампуса Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси, который проводит исследования по борьбе с биотерроризмом для правительства США. 16 мая 2007 года 8-летняя обезьяна капуцин умерла от бубонной чумы в зоопарке Денвера. Пять белок и кролик также были найдены мертвыми в зоопарке и дали положительный результат на заболевание. 5 июня 2007 года в Торранс Каунти, штат Нью-Мексико, у 58-летней женщины развилась бубонная чума, которая эволюционировала в легочную чуму. 2 ноября 2007 года, Эрик Йорк, 37-летний биолог, изучающий дикую природу в рамках программы по сохранению национальных парков Mountain Lion и Фонда по сохранению кошачьих, был найден мертвым в своем доме в национальном парке Гранд-Каньон. 27 октября Йорк провел вскрытие горного льва, который, вероятно, погиб от болезни и через три дня после этого Йорк сообщил о гриппоподобных симптомах и отпросился с работы по причине болезни. Его лечили в местной клинике, но не диагностировали какую-либо серьезную болезнь. Его смерть вызвала небольшую панику, официальные лица говорили, что он, вероятно, умер от чумы или воздействия хантавирусов, и 49 людям, которые контактировали с Йорком, дали агрессивное лечение антибиотиками. Ни один из них не заболел. Результаты вскрытия, выпущенные 9 ноября, подтвердили наличие Y. Pestis в его теле, подтверждая чуму в качестве вероятной причины его смерти. В январе 2008 года, по крайней мере, 18 человек умерли от бубонной чумы на Мадагаскаре. 16 июня 2009 года власти Ливии сообщили о вспышке бубонной чумы в Тобруке, Ливия. Было зарегистрировано 16-18 случаев, в том числе одна смерть. 2 августа 2009 года китайские власти поместили на карантин посёлок Цзыкэтань, в уезде Синхай Хайнань-Тибетского автономного округа китайской провинции Цинхай (Северо-западный Китай) после вспышки легочной чумы. 13 сентября 2009 года д-р Малколм Касадабан умер после случайного лабораторного воздействия ослабленного штамма бактерии чумы. Это произошло из-за его недиагностированного наследственного гемохроматоза (перегрузка железом). Он был доцентом молекулярной генетики и клеточной биологии и микробиологии в Университете Чикаго. 1 июля 2010 года было зарегистрировано восемь случаев бубонной чумы у людей в районе Чикама, Перу. Пострадал один 32-летний мужчина, а также три мальчика и четыре девочки в возрасте от 8 до 14 лет. 425 домов были подвержены фумигации и 1210 морских свинок, 232 собак, 128 кошек и 73 кроликов получали лечение против блох в попытке остановить эпидемию. 3 мая 2012 года суслик, пойманный в ловушку в популярном кемпинге на горе Паломар в Сан-Диего, штат Калифорния, в ходе обычного тестирования дал положительный результат на бактерии чумы. 2 июня 2012 года, мужчина в Крук Каунти, штат Орегон, пытаясь спасти поперхнувшуюся мышью кошку, был укушен и заразился септической чумой. 16 июля 2013 года, белка, пойманная в палаточном лагере Национального заповедника Анджелес, дала положительный результат на чуму, что вызвало закрытие палаточного лагеря, в то время как исследователи тестировали других белок и принимали меры против чумных блох. 26 августа 2013 г. Темир Исакунов, подросток, умер от бубонной чумы на севере Кыргызстана. В декабре 2013 года поступили сообщения об эпидемии легочной чумы в 5 из 112 районов Мадагаскара, что, предположительно, было вызвано большими кустарниковыми пожарами, вынуждающими крыс бежать в города. 13 июля 2014 года, мужчине из Колорадо был поставлен диагноз легочная чума. 22 июля 2014 г. город Юймэнь, Китай, был закрыт, и 151 человек были помещены на карантин после того, как один мужчина умер от бубонной чумы. 21 ноября 2014 года Всемирная организация здравоохранения сообщила о 40 смертях и 80 других инфицированных на острове Мадагаскар, при этом первый известный случай в очаге, предположительно, произошел в конце августа 2014 года.

История

Античность

Плазмиды Y. pestis были обнаружены в археологических образцах зубов семи особей бронзового века возраста 5000 лет назад (3000 г. до н.э.), в афанасьевской культуре в Афанасьево в Сибири, культуре боевых топоров в Эстонии, синташтинской культуре в России, унетицкой культуре в Польше и андроновской культуре в Сибири. Y. pestis существовали в Евразии в эпоху бронзы. По оценкам, возраст общего предка всех Y. pestis оценивается в 5783 лет до настоящего времени. Мышиный токсин Yersinia (YMT) позволяет бактериям инфицировать блох, которые затем могут передавать бубонную чуму. Ранние версии Y. Pestis не имеют гена YMT, который был обнаружен только в 951 калиброванном образце, датируемом временем до н.э. Амарнский архив и молитвы язве Мурсили II описывают вспышку заболевания среди хеттов, хотя некоторые современные источники утверждают, что это могла быть туляремия. В первой книге Царств описывается возможная вспышка чумы в Филистии, и версия Септуагинты говорит, что она была вызвана «разорением мышей». Во втором году Пелопоннесской войны (430 г. до н.э.), Фукидид описал эпидемию, которая, как утверждалось, началась в Эфиопии, прошла через Египет и Ливию, а затем пришла к греческому миру. Во время чумы Афин, город потерял, возможно, треть своего населения, включая Перикла. Современные историки расходятся во мнениях относительно того, была ли чума критическим фактором потери населения во время войны. Хотя эта эпидемия уже давно считается вспышкой чумы, многие современные ученые считают, что к описаниям, сделанным уцелевшими людьми, больше подходят тиф, оспа или корь. Недавнее исследование ДНК, обнаруженного в пульпе зуба жертв чумы, предполагает, что в действительности имел место тиф. В первом веке нашей эры, Руфус Эфес, греческий анатом, описал вспышку чумы в Ливии, Египте и Сирии. Он отмечает, что Александрийские врачи Диоскорид и Посидоний описали симптомы, включая острую лихорадку, боль, возбуждение и бред. Под коленями, вокруг локтей, и «в обычных местах» у больных развивались бубоны – крупные, жесткие и не гноящиеся. Число погибших среди инфицированных было очень высоким. Руфус также писал, что подобные бубоны описал Дионисий Куртус, который, возможно, практиковал медицину в Александрии в третьем веке до нашей эры. Если это верно, восточный мир Средиземноморья мог быть знаком с бубонной чумой на столь раннем этапе. Во втором веке по миру прокатилась Чума Антонина, названная так в честь фамилии Марка Аврелия Антонинус. Болезнь также известна как Чума Галена, который знал о неё из первых рук. Существует предположение, что в действительности эта болезнь могла быть оспой. Гален был в Риме, когда в 166 г. н.э. началась эта эпидемия. Гален также присутствовал зимой 168-69 гг. во время вспышки заболевания среди войск солдат, дислоцированных в Аквилее; он имел опыт работы с эпидемией, называя ее «очень длительной» и описывая симптомы заболевания и свои методы его лечения. К сожалению, его заметки очень краткие и рассеяны по нескольким источникам. Согласно Бартольду Георгу Нибуру, «эта зараза бушевала с невероятной силой, унося с собой бесчисленное количество жертв. Древний мир никогда не оправился от удара, нанесенного чумой во время правления М. Аврелия». Уровень смертности от чумы равнялся 7-10 процентам; вспышка в 165(6)-168 гг. унесла жизни от 3,5 до 5 миллионов человек. Отто Сик считает, что погибло более половины населения империи. Дж. Ф. Гиллиам считает, что чума Антонина, вероятно, вызвала больше смертей, чем любая другая эпидемия со времен империи до середины 3-го века.

Средневековые и постсредневековые пандемии

Местные вспышки чумы сгруппированы в три пандемии чумы, в результате чего соответствующие даты начала и окончания некоторых вспышек пандемии все еще являются предметом обсуждения. По словам Джозефа П. Бирна из университета Белмонта, этими пандемиями были: Первая пандемия чумы с 541 до ~ 750 гг., распространившаяся из Египта в Средиземное море (начиная с Чумы Юстиниана) и северо-западную Европу. Вторая пандемия чумы с ~ 1345 до ~ 1840 г., распространившаяся от Центральной Азии до Средиземноморья и Европы (начиная с Черной Смерти), и, вероятно, проникшая также в Китай. Третья пандемия чумы с 1866 по 1960-е годы, распространившаяся из Китая по всему миру, в частности, в Индии и на Западном побережье Соединенных Штатов. Тем не менее, Черная Смерть позднего средневековья иногда рассматривается не как начало второй, а как конец первой пандемии – в этом случае, начало второй пандемии будет приходиться на 1361 год; также не постоянны даты окончания второй пандемии в данной литературе, например, ~ 1890 вместо ~ 1840 года.

Первая пандемия: Раннее средневековье

Чума Юстиниана в 541-542 г. н.э. является первой известной описанной эпидемией. Она знаменует собой первый зафиксированный паттерн бубонной чумы. Эта болезнь, как полагают, возникла в Китае. Затем она распространилась в Африку, откуда огромный город Константинополь импортировал большие объемы зерна, в основном из Египта, чтобы прокормить своих граждан. Зерновые корабли были источником заразы для города, а в массивных государственных зернохранилищах обитали популяции крыс и блох. На пике эпидемии, согласно Прокопию, она ежедневно убивала 10000 человек в Константинополе. Реальное число, более вероятно, составляло около 5000 человек в день. Чума, в конечном счете, возможно, убила 40% жителей города. Чума унесла жизни до четверти населения восточного Средиземноморья. В 588 г. н.э. вторая крупная волна чумы распространилась через Средиземноморье в местность, в настоящее время являющуюся Францией. Предполагается, что Чума Юстиниана убила около 100 миллионов человек по всему миру. Эта эпидемия сократила население Европы примерно в два раза в период между 541 и 700 гг. Кроме того, чума, возможно, внесла свой вклад в успех арабских завоеваний. Вспышка чумы в 560 г. нашей эры была описана в 790 г. н.э. В источнике сказано, что чума вызывала «вздутие желез … в виде ореха или финика» в паховой области «и в других довольно деликатных местах, после чего следовала невыносимая лихорадка». В то время как вздутие в этом описании некоторые идентифицируют как бубоны, существуют некоторые разногласия относительно того, следует ли относить эту пандемию к бубонной чуме, Yersinia Pestis, известной в наше время.

Вторая пандемия: с 14-го века до 19-го века

С 1347 по 1351 гг., Черная смерть, массовая и смертельная пандемия, происходящая в Китае, распространилась по Шелковому пути и прокатилась по Азии, Европе и Африке. Эта эпидемия, возможно, уменьшила население в мире с 450 миллионов до 350-375 миллионов. Китай потерял около половины своего населения, с примерно 123 млн до примерно 65 миллионов; Европа потеряла около 1/3 своего населения, примерно с 75 миллионов до 50 миллионов человек; и в Африке погибло примерно 1/8 населения, с около 80 миллионов до 70 миллионов (уровень смертности, как правило, коррелирует с плотностью населения, поэтому Африка, будучи менее плотной в целом, имела самый низкий уровень смертности). Черная смерть была связана с наибольшим числом смертей среди всех известных невирусных эпидемий. Хотя нет точных статистических данных, считается, что в Англии умерло 1,4 миллиона человек (треть из 4,2 миллиона человек, проживавших в Англии), в то время как в Италии был, вероятно, уничтожен еще больший процент населения. С другой стороны, население на северо-востоке Германии, Чехии, Польши и Венгрии, вероятно, пострадало меньше, и нет никаких оценок смертности в России или на Балканах. Вполне возможно, что Россия не так пострадала из-за очень холодного климата и больших размеров, из-за чего менее тесно контактировала с инфекцией. Чума неоднократно возвращалась в Европу и Средиземноморье на протяжении с 14-го по 17-й века. Согласно Бирабену, чума присутствовала в Европе ежегодно между 1346 и 1671 гг. Вторая пандемия распространялась в 1360-1363; 1374; 1400; 1438-1439; 1456-1457; 1464-1466; 1481-1485; 1500-1503; 1518-1531; 1544-1548; 1563-1566; 1573-1588; 1596-1599; 1602-1611; 1623-1640; 1644-1654; и 1664-1667 года; последующие вспышки, хотя и были тяжелыми, ознаменовали ослабление вспышек на большей части Европы (18 век) и Северной Африки (19 век). По словам Джеффри Паркера, «Франция потеряла почти миллион человек в ходе эпидемии чумы 1628-31 гг.» В Англии, в отсутствие переписи населения, историки предлагают целый ряд данных о численности населения до эпидемии, достигающей от 4 до 7 млн человек в 1300 году, а после эпидемии – 2 млн. К концу 1350 года Черная смерть утихла, но она никогда полностью не исчезла из Англии. В течение следующих нескольких сотен лет, дальнейшие вспышки произошли в 1361-62, 1369, 1379-83, 1389-93 годах и в течение первой половины 15-го века. Вспышка в 1471 году унесла жизни 10-15% населения, а смертность от чумы 1479-80 гг. могла достигать 20%. Наиболее общие вспышки в Англии времен Тюдора и Стюарта начались в 1498, 1535, 1543, 1563, 1589, 1603, 1625 и 1636 годах и закончились Великой чумой Лондона в 1665 году. В 1466 году 40000 человек умерли от чумы в Париже. В течение 16-го и 17-го веков, чума охватывала Париж в течение почти каждого третьего года. Черная смерть разоряла Европу в течение трех лет, а затем продолжилась в России, где болезнь разражалась где-то один раз в пять или шесть лет с 1350 по 1490 гг. Эпидемии чумы опустошали Лондон в 1563, 1593, 1603, 1625, 1636 и 1665 годах, сокращая его население на 10-30% в эти годы. Более 10% населения Амстердама умерло в 1623-1625 годах, и снова в 1635-1636, 1655 и 1664 годах. В Венеции между 1361 и 1528 годами было 22 вспышки чумы. Чума 1576-1577 годов убила 50000 человек в Венеции, что составляет почти треть населения. Более поздние вспышки в центральной Европе включали в себя итальянскую чуму 1629-1631 гг., которая связана с передвижением войск во время Тридцатилетней войны и великую чуму в Вене в 1679 году. Более 60% населения в Норвегии умерло в 1348-1350 годах. Последняя вспышка чумы опустошила Осло в 1654 году. В первой половине 17-го века, Великая Чума в Милане забрала жизни 1,7 миллиона человек в Италии, или около 14% населения. В 1656 году, чума убила около половины из 300000 жителей Неаполя. Более 1,25 миллиона случаев смерти связано с чрезвычайным распространением чумы в 17 веке в Испании. Чума 1649 года, вероятно, вдвое уменьшила население Севильи. В 1709-1713 годы, эпидемия чумы после Великой Северной войны (1700-1721 гг., Швеция против России и союзников) убила около 100000 человек в Швеции и 300000 человек в Пруссии. Чума убила две трети жителей Хельсинки, и треть населения Стокгольма. Последняя крупная эпидемия в Западной Европе произошла в 1720 году в Марселе, в Центральной Европе последние крупные вспышки произошли во время Великой Северной войны, а в Восточной Европе – во время российской чумы 1770-72 годов. Черная смерть разорила большую часть исламского мира. Чума присутствовала в каком-либо из регионов исламского мира практически каждый год в период между 1500 и 1850 годами. Чума несколько раз ударяла по городам Северной Африки. Алжир потерял 30000-50000 человек в 1620-21 годах, и снова в 1654-57, 1665, 1691 и 1740-42 годах. Чума оставалась важным фактором в Османском обществе до второй четверти 19-го века. Между 1701 и 1750 гг., 37 крупных и менее масштабных эпидемий было зафиксировано в Константинополе, и 31 эпидемия в период между 1751 и 1800 гг. Багдад сильно пострадал от чумы, и две трети его населения были уничтожены.

Природа Черной смерти

В начале 20-го века, после идентификации Йерсеном и Сибасабуро бактерии чумы, которая вызвала азиатскую бубонную чуму (Третью пандемию) в конце 19 и начале 20 века, большинство ученых и историков пришли к убеждению, что Черная Смерть была сильно связана с присутствием более заразных пневмонических и септических вариантов болезни, что увеличило рост инфекции и распространило болезнь вглубь внутренних районов континентов. Некоторые современные исследователи утверждают, что болезнь, более вероятно, была вирусной, указывая на отсутствие крыс в некоторых частях Европы, которые сильно пострадали от эпидемий, и на мнение людей в то время, что болезнь распространялась путем прямого контакта с зараженным человеком. По рассказам того времени, Черная смерть была крайне заразна, в отличие от бубонной чумы 19-го и начала 20-го века. Самуэль К. Кон предпринял всеобъемлющую попытку опровергнуть теорию бубонной чумы. Исследователи предложили математическую модель, основанную на меняющейся демографии Европы от 1000 г. до 1800 г., демонстрирующую, как эпидемии чумы с 1347 по 1670 годы могли обеспечить отбор, который поднял частоту мутации до уровня, наблюдаемого сегодня, который предотвращает попадание ВИЧ в макрофаги и CD4 + Т-клетки, которые несут мутацию (средняя частота этого аллеля составляет 10% в европейских популяциях). Предполагается, что одна оригинальная мутация появилась более 2500 лет назад, и что постоянные эпидемии геморрагической лихорадки разразились во времена ранних классических цивилизаций. Тем не менее, существуют доказательства того, что два ранее неизвестных клада (вариантные штаммы) Y. Pestis были ответственны за Черную смерть. Многонациональная команда провела новые опросы, которые использовали как анализы древней ДНК, так и белок-специфичные методы обнаружения для поиска ДНК и белка, специфичных для Y. Pestis в человеческих скелетах из широко распространенных массовых захоронений в северной, центральной и южной Европе, которые были археологически связаны с Черной смертью и последующими вспышками. Авторы пришли к выводу, что это исследование, вместе с предыдущими анализами с юга Франции и Германии »… позволяет прекратить дебаты по поводу этиологии Черной Смерти, и однозначно демонстрирует, что Y. Pestis был возбудителем эпидемии чумы, которая опустошила Европу в средние века». В исследовании также было выявлено два ранее неизвестных, но связанных штамма Y. Pestis, которые были связаны с различными средневековыми массовыми захоронениями. Они были признаны предками современных изолятов штаммов Y. Pestis "Orientalis" и "Medievalis", предполагая, что эти вариантные штаммы (которые в настоящее время считаются вымершими), возможно, попали в Европу в две волны. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся во Франции и Англии, показывают, что первый вариант вошел в Европу через порт Марселя около ноября 1347 года и распространился по Франции в течение следующих двух лет, в конечном счете, достигнув Англии весной 1349 года, где он распространился по всей стране в трех последовательных эпидемиях. Обзоры могил умерших от чумы, оставшиеся в Нидерландском городе Берген-оп-Зом, показал наличие второго генотипа Y. Pestis, который отличается от генотипа в Великобритании и Франции, и этот второй штамм, предположительно, был ответственным за пандемию, которая распространялась через Голландию, Бельгию и Люксембург с 1350 года. Это открытие означает, что Берген-оп-зум (и, возможно, другие регионы на юге Нидерландов) непосредственно не получили заражение из Англии или Франции около 1349 года, и исследователи предположили, что вторая волна инфекции чумы, отличная от инфекции, которая произошла в Англии и Франции, возможно, достигла стран Бенилюкса из Норвегии, ганзейских городов или других регионов.

Третья пандемия: 19 и 20 века

Третья Пандемия началась в китайской провинции Юньнань в 1855 году, распространив чуму на все обитаемые континенты и, в конечном итоге, вызвав смерть более 12 миллионов человек в Индии и Китае. Анализ показывает, что волны этой пандемии могут исходить из двух различных источников. Первый источник – в основном, бубонная чума, которая распространилась по всему миру через океанскую торговлю, транспортировку инфицированных людей, крыс и грузов, на которых скрывались блохи. Второй, более вирулентный штамм, имел, в основном, легочный характер, с сильным заражением от человека к человеку. Этот штамм был в значительной степени ограничен Манчжурией и Монголией. Исследователи во время «Третьей пандемии» выявили векторы чумы и бактерии чумы, что привело со временем к современным методам лечения. На Россию чума обрушилась в 1877-1889 годах, и произошло это в сельской местности недалеко от Уральских гор и Каспийского моря. Усилия по гигиене и изоляции пациентов снизили распространение заболевания, и в регионе болезнь унесла жизни только 420 человек. Важно отметить, что область Ветлянка находится вблизи популяции степного сурка, маленького грызуна, считающегося очень опасным резервуаром чумы. Последняя значительная вспышка чумы в России произошла в Сибири в 1910 году после внезапного увеличения спроса на шкурки сурка (заменителя соболя), увеличившего цену на шкурки на 400 процентов. Традиционные охотники не охотились за больными сурками, и запрещено было съедать жир из-под плеча сурка (где располагается подмышечная лимфатическая железа, в которой часто развивалась чума), поэтому вспышки имели тенденцию ограничиваться отдельными людьми. Рост цен, однако, привлек тысячи китайских охотников из Маньчжурии, которые не только ловили больных животных, но и ели их жир, который считается деликатесом. Чума распространилась от охотничьих угодий до конца Китайской Восточной железной дороги и по трассе за ней на 2700 км. Чума длилась 7 месяцев и убила 60000 человек. Бубонная чума продолжала циркулировать через разные порты по всему миру в течение следующих пятидесяти лет; тем не менее, главным образом, это заболевание было распространено в Юго-Восточной Азии. Эпидемия в Гонконге в 1894 году была связана с особенно высоким уровнем смертности, 90%. Еще в 1897 году, медицинские органы европейских держав организовали конференцию в Венеции в поисках пути сдерживания чумы в Европе. В 1896 году эпидемия чумы в Мумбаи поразила город Бомбей (Мумбаи). В декабре 1899 года болезнь достигла территории Гавайских островов, а решение Совета здравоохранения инициировать контролируемые сжигания отдельных зданий в китайском квартале Гонолулу повлекло за собой неконтролируемый пожар, который привел к непреднамеренному сжиганию большей части китайского квартала 20 января 1900 года. Вскоре после этого, чума достигла континентальной части США, положив начало чуме 1900-1904 гг. в Сан-Франциско. Чума сохранялась на Гавайях на внешних островах Мауи и Гавайи (The Big Island), пока она не была окончательно ликвидирована в 1959 г. Несмотря на то, что вспышка, начавшаяся в Китае в 1855 году, традиционно известна как Третья пандемия, остается неясным, было ли крупных вспышек бубонной чумы меньше или больше трех. Большинству современных вспышек бубонной чумы среди людей предшествовал поразительно высокий уровень смертности среди крыс, но описание этого явления отсутствует в описании некоторых более ранних эпидемий, особенно Черной Смерти. Бубоны или припухлости в паховой области, которые особенно характерны для бубонной чумы, также являются характерной чертой других заболеваний. Исследования, проведенные группой биологов из Института Пастера в Париже и Университета Иоганна Гутенберга в Майнце в Германии, путем анализа ДНК и белков из чумных могил, опубликованные в октябре 2010 года, сообщают, что, без сомнений, все «три главных эпидемии» были вызваны, по крайней мере, двумя ранее неизвестными штаммами Yersinia Pestis и произошли в Китае. Группа медицинских генетиков под руководством Марка Ачтмана из университетского колледжа Корка в Ирландии, реконструировала генеалогическое дерево этой бактерии и в онлайн выпуске Nature Genetics 31 октября 2010 года ученые сделали вывод, что все три больших волны чумы возникли в Китае.

Чума в качестве биологического оружия

Чума использовалась в качестве биологического оружия. Исторические данные из древнего Китая и средневековой Европы демонстрируют использование зараженных туш животных, таких как коровы или лошади, и человеческих трупов, гуннами, монголами, турками и другими народами, для загрязнения источников воды противника. Генерал Хо Кибин из династии Хан умер от такого загрязнения, участвуя в военных действиях против гуннов. Жертв чумы также закидывали катапультой в города в осаде. В 1347 году, Каффа, которой владели генуэзцы, большой торговый центр на Крымском полуострове, оказалась в осаде армией монгольских воинов Золотой Орды под командованием Джанибека. После длительной осады, во время которого монгольская армия, как сообщается, пострадала от этой болезни, монголы решили использовать зараженные трупы в качестве биологического оружия. Трупы катапультировались за городские стены, заражая жителей. Генуэзские торговцы бежали, перенося чуму (Черную Смерть) с помощью своих кораблей на юг Европы, откуда она быстро распространилась по миру. Во время Второй мировой войны, в японской армии разразилась чума из-за большого количества блох. Во время японской оккупации Маньчжурии, подразделение 731 намеренно заражало китайских, корейских и маньчжурских гражданских лиц и военнопленных чумной бактерией. Этих людей, которых называли «maruta», или «бревна», затем изучали путем рассечения, других – при помощи вивисекции, в то время как они еще находились в сознании. Члены блока, такие как Широ Исии, были реабилитированы из Токийского трибунала Дугласом Макартуром, но 12 из них были привлечены к ответственности в судебных процессах в Хабаровских Военных судах в 1949 году, во время чего некоторые признались в том, что распространяли бубонную чуму в радиусе 36 км вокруг города Чандэ. Бомбы Ишии, содержащие живых мышей и блох, с очень небольшими взрывными нагрузками, чтобы доставить вепонизированные микробы, преодолели проблему убийства инфицированных животных и насекомых взрывным устройством при помощи использования керамического, а не металлического, корпуса для боеголовки. Хотя не осталось никаких записей касательно фактического использования керамических оболочек, существуют их прототипы и, предположительно, они были использованы в экспериментах во время Второй мировой войны. После Второй мировой войны, в Соединенных Штатах и Советском Союзе были разработаны средства для военного использования легочной чумы. Эксперименты включали различные способы доставки, вакуумную сушку, калибровку бактерии, развитие штаммов, устойчивых к антибиотикам, сочетание бактерий с другими заболеваниями (например, дифтерией), и генную инженерию. Ученые, работавшие над программами биологического оружия в СССР, заявили, что Советский союз осуществлял мощные усилия в этом направлении, и что были произведены большие запасы бактерий чумы. Информация о многих советских проектах в значительной степени отсутствует. Аэрозольная легочная чума остается самой серьезной угрозой. Чума может легко лечиться с помощью антибиотиков, запасы которых имеются в некоторых странах, таких как Соединенные Штаты, на случай такой атаки.

Wheelis M. (2002). «Biological warfare at the 1346 siege of Caffa». Emerg Infect Dis (Center for Disease Control) 8 (9): 971–5. doi:10.3201/eid0809.010536. PMC 2732530. PMID 12194776

(Лат. pestis ) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется и высокой летальностью .
Чумная палочка при флюоресцентной микроскопии Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 одновременно французом Йерсеном и японцем Китасато.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-6 дней. Наиболее распространённые формы чумы - бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы колеблется от 27 до 95%, при лёгочной - почти 100%.
Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории человечества.

История
Чума - болезнь, известная с древнейших времён, первые возможные сведения о ней приходятся на конец II и начало III веков нашей эры. Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551-580), которая возникла в Восточной Римской Империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько взрывов чумы. В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738-1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664-1665 годах, унеся жизни более 20% населения города.
Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.
Чума поражает работников книгопечатной мастерской (гравюра 1500 г) В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс.
Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён». К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Чума как биологическое оружие
Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни.
В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов зараженных животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.
Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал - колонию блохи В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были использованы элементы биологического оружия в форме возбудителя чумы. С самолётов японской стороны производился массовый сброс специально подготовленного носителя чумы - инфицированных блох. Специальный отряд 731 производил осознанное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив биологического оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода, абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов - блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавалась специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).

Инфицирование
Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55°C погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.
В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.
Блоха xenopsylla cheopis - основной переносчик чумы Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение - зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобе блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому
такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).
При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов.
Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.
Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления.

Клиническая картина
Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента. Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни: Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная ) - в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает.
Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба. При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни. Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение. Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до 39 - 40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости. Характерные признаки
заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости, возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного). Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента. Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствии сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной РОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия. Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.
Кожная форма чумы
Проникновение микроба чумы через кожу первичную реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом, первичное покраснение-папула превращается в везикула и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако, воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях, при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.
Кожно-бубонная форма чумы
Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.
Бубонная форма чумы
Бубонная форма чумы Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже - подмышечные и шейные. Первый признак бубонной чумы - резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву. Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимы получая распространение по организму, что может повлечь фатальный исход без специальной терапии. Следует
отметить, что негативный процесс, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба. Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90 - 80, минимальное - до 45 - 40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерна сильная головная боль, болезненной напряжённостью мышц затылка, поражением черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.
Септическая форма чумы
Септическая форма чумы с поражением конечностей При первично-септической форме чумы микроб проникает в кожным путём, либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного, что позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течении двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальных исход в течении суток, так называемая молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.
Лёгочная форма чумы
Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов - второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение. В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в 39 - 41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов. При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. При этом, больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течении двух-трёх дней, при этом характерна абсолютная летальность и стремительное течение заболевания.

Диагноз
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.
В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.
До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного
антибиотиками.
При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.
Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, местожительство, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.
Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.
Лечение чумы должно являеться комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Современное состояние
Ежегодно, число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla cheopis.
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения за последние 15 лет было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.
В России за последние 5 лет зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.
При этом, на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.
В то же время, в 2001 - 2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001 - 2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.

Прогноз
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся диагностике и лечению
(«молниеносная форма чумы»).

Известные люди, умершие от чумы Симеон Гордый Cреди известных людей, умерших от чумы, можно назвать русского князя Симеона Гордого - сына Ивана I Калиты.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.

Коды по МКБ -10

А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.

Этиология (причины) чумы

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.

Эпидемиология чумы

Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:

• трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
• контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
• фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
• аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.

Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.

В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжи-тельность курса, сут
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,5	2	5
Офлоксацин	Внутрь	0,2	2	5
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2	5
Доксициклин	Внутрь	0,2	1	7
Рифампицин	Внутрь	0,3	2	7
Рифампицин + ампициллин	Внутрь	0,3 + 1,0	1 + 2	7
Рифампицин + ципрофлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,25	1	5
Рифампицин + офлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,2	1	5
Рифампицин + пефлоксацин	Внутрь	0,3 + 0,4	1	5
Гентамицин	В/м	0,08	3	5
Амикацин	В/м	0,5	2	5
Стрептомицин	В/м	0,5	2	5
Цефтриаксон	В/м	1	1	5
Цефотаксим	В/м	1	2	7
Цефтазидим	В/м	1	2	7

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Клиническая картина (симптомы) чумы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.

Классификация

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Основные симптомы и динамика их развития

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

Осложнения чумы

Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Летальность и причины смерти

При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.

Диагностика чумы

Клиническая диагностика

Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.

Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.

Дифференциальная диагностика

Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).

Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы

Нозологическая форма	Общие симптомы	Дифференциальные критерии
Сибирская язва, кожная форма	Лихорадка, интоксикация, карбункул, лимфаденит	В отличие от чумы лихорадка и интоксикация появляются на 2–3-й день болезни, карбункул и зона отёка вокруг безболезненны, имеется эксцентрический рост язвы
Туляремия, бубонная форма	Лихорадка, интоксикация, бубон, гепатолиенальный синдром	В отличие от чумы лихорадка и интоксикация умеренные, бубон малоболезненный, подвижный, с чёткими контурами; нагноение возможно на 3–4-й неделе и позже, после нормализации температуры при удовлетворительном состоянии больного, могут быть вторичные бубоны
Гнойный лимфаденит	Полиаденит с локальной болезненностью, лихорадкой, интоксикацией и нагноением	В отличие от чумы всегда есть местный гнойный очаг (панариций, нагноившаяся потёртость, рана, тромбофлебит). Появлению локальных симптомов предшествует лихорадка, обычно умеренная. Интоксикация выражена слабо. Периаденит отсутствует. Кожа над лимфатическим узлом ярко красная, увеличение его умеренное. Гепатолиенальный синдром отсутствует
Крупозная пневмония	Острое начало, лихорадка, интоксикация, возможно отделение мокроты с примесью крови. Физикальные признаки пневмонии	В отличие от чумы интоксикация нарастает к 3–5-му дню болезни. Явления энцефалопатии не характерны. Физикальные признаки пневмонии выражены чётко, мокрота скудная, «ржавая», вязкая

Показания к консультации других специалистов

Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.

Лечение чумы

Режим. Диета

Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).

Медикаментозная терапия

Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).

Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Доксициклин	Внутрь	0,2	2	10
Ципрофлоксацин	Внутрь	0,5	2	7–10
Пефлоксацин	Внутрь	0,4	2	7–10
Офлоксацин	Внутрь	0,4	2	7–10
Гентамицин	В/м	0,16	3	7
Амикацин	В/м	0,5	2	7
Стрептомицин	В/м	0,5	2	7
Тобрамицин	В/м	0,1	2	7
Цефтриаксон	В/м	2	1	7
Цефотаксим	В/м	2	3–4	7–10
Цефтазидим	В/м	2	2	7–10
Ампициллин/сульбактам	В/м	2/1	3	7–10
Азтреонам	В/м	2	3	7–10

Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Ципрофлоксацин*	Внутрь	0,75	2	10–14
Пефлоксацин*	Внутрь	0,8	2	10–14
Офлоксацин*	Внутрь	0,4	2	10–14
Доксициклиин*	Внутрь	0,2 на 1-й приём, затем по 0,1	2	10–14
Гентамицин	В/м	0,16	3	10
Амикацин	В/м	0,5	3	10
Стрептомицин	В/м	0,5	3	10
Ципрофлоксацин	В/в	0,2	2	7
Цефтриаксон	В/м, в/в	2	2	7–10
Цефотаксим	В/м, в/в	3	3	10
Цефтазидим	В/м, в/в	2	3	10
Хлорамфеникол (левомицетина сукцинат натрия**)	В/м, в/в	25–35 мг/кг	3	7

** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.

Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

Препарат	Способ применения	Разовая доза, г	Кратность применения в сутки	Продолжительность курса, сут
Цефтриаксон + стрептомицин (или амикацин)	В/м, в/в	1+0,5	2	10
Цефтриаксон + гентамицин	В/м, в/в	1+0,08	2	10
Цефтриаксон + рифампицин	В/в, внутрь	1+0,3	2	10
Ципрофлоксацин* + рифампицин	Внутрь, внутрь	0,5+0,3	2	10
Ципрофлоксацин + стрептомицин (или амикацин)	Внутрь, в/в, в/м	0,5+0,5	2	10
Ципрофлоксацин + гентамицин	Внутрь, в/в, в/м	0,5+0,08	2	10
Ципрофлоксацин* + цефтриаксон	В/в, в/в, в/м	0,1–0,2+1	2	10
Рифампицин + гентамицин	Внутрь, в/в, в/м	0,3+0,08	2	10
Рифампицин + стрептомицин (или амикацин)	Внутрь, в/в, в/м	0,3+0,5	2	10

* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.

В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.

Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.

Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.

Болезни

Легочная форма чумы считается одним из наиболее тяжелых заболеваний. Инфицирование происходит при попадании возбудителя на слизистые органов дыхания воздушно-капельным путем. Заразиться можно и в результате занесения инфекции грязными руками или предметами, например, через курительную трубку. Согласно клиническим данным, есть риск передачи заболевания через коньюктиву глаз. Развитие легочной чумы стремительное, она требует безотлагательного специфического лечения. Если квалифицированная помощь своевременно не оказывается, то обычно через 2-3 суток пациенты умирают.

Симптомы легочной чумы

Данной форме заболевания свойственно еще более острое, чем у других типов, течение. Для патологии характерно наивысшее количество летальных случаев. Инкубационный период первично-легочной чумы составляет 1-4 суток. Проявления развиваются внезапно, среди симптомов:

• Озноб;
• Головные боли;
• Боли в мышцах;
• Повышение температуры тела до 40-41 градуса;
• Лихорадка.

Признаки пневмонии нарастают на вторые сутки. Пациент отмечает болезненность в области грудной клетки, кашель с мокротой, а также одышку. Далее стремительно прогрессируют:

• Расстройства дыхания;
• Кровохарканье;
• Сердечная и дыхательная недостаточности;
• Состояние шока.

Мокрота при первичной легочной чуме бывает разной. Наблюдается как слизистое, так и водянистое или пенистое отделяемое. Встречается явно кровавая мокрота, а также с частичными примесями.

Если пациент страдает от вторично-легочной чумы, то отмечаются признаки интерстициальной пневмонии. В данном случае мокрота довольно скудная, характеризуется заметной густотой. Есть мнение, что из-за вязкости отделяемого пациенты менее заразны, чем люди, страдающие первичной формой.

Инфицирование легочной чумой связано с распространением довольно инвазивной бактерии Yersinia pestis. Заразиться первичной формой можно воздушно-капельным путем:

• От уже заболевшего человека;
• От инфицированных кошек;
• Путем вдыхания в лабораторных условиях.

Вторичная форма обусловливается гематогенным переносом инфекции в органы дыхания при септической или бубонной чуме. Легочная без адекватного лечения практически всегда приводит к шоку, коме и летальному исходу.

Сначала заболевание проявляет себя как дольковая . Очаг сливается и растет в размерах, захватывая определенную площадь. Большая часть возбудителей локализуется в альвеолах. Вторично-легочному виду свойственен распространенный характер. В данном случае возбудители концентрируются преимущественно в интерстициальной ткани.

Какой врач Вам поможет?

В пораженных легких довольно быстро появляются обширные кровоизлияния, затем развивается некроз. Отмечается также скудная нейтрофильная инфильтрация. При первых признаках заболевания следует безотлагательно звонить в службу скорой помощи. Лечением легочной чумы занимаются:

Лабораторная диагностика чумы достаточно точна, если она осуществляется опытными специалистами. При подозрении на данное заболевание важно немедленно отправить биоматериал на бактериологическое исследование. Обычно для подтверждения диагноза достаточно изучить мокроту и содержимое трахеи. Параллельно с этим назначают рентгенографию грудной клетки, чтобы оценить распространенность патологических очагов.

Поскольку чума очень быстро развивается и характеризуется высоким процентом смертности, то активные по отношению к Yersinia pestis антибиотики назначают до лабораторного подтверждения диагноза.

Лечение

Зараженные пациенты должны быть изолированы от здоровых людей. Все лица, которые потенциально могли инфицироваться от больного, должны на протяжении 5 суток пропить курс антибиотиков. Лечение легочной чумы подразумевает:

• Прием антибактериальных средств;
• Борьбу с интоксикацией организма;
• Использование средств, предотвращающих сердечно-сосудистые осложнения;
• Прием препаратов против пневмонии.

Если терапия назначена своевременно и грамотно, то пациента можно спасти даже при тяжелых формах чумы. Отсутствие же лечения в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Заболевание развивается так стремительно, что осложнения данной патологии не успевают появиться. Однако в редких случаях наблюдается гнойный

Такое заболевание как легочная чума у человека развивается при передаче воздушно-капельным путём, т. е. попадая в организм при помощи органов дыхания. В организме заболевшего первичная реакция характеризуется быстрым развитием в легких множественных очагов воспаления.

Легочная форма имеет две стадии болезни. Первая характеризуется наличием общих симптомов, а вторую стадию характеризуют резкие изменения в легких. В период болезни можно отметить такие периоды как начальное лихорадочное возбуждение, разгар болезни и сопорозный период, когда прогрессирует одышка, а порой и кома. Второй период эпидемически более опасный, поскольку он сопровождается очень обильным выделением микробов.

У чумы легочной клиническая картина может быть очень многообразной. Обычно болезнь начинается внезапно, без каких-либо продромальных явлений. Больной чувствует сильные головные боли, озноб, слабость, боли в конечностях и пояснице, а зачастую рвоту и тошноту. У больного лицо приобретает красный цвет, становясь одутловатым. Температура тела быстро растёт до 40,5. В это время больной становиться беспокойным, он может начать жаловаться на грудные боли. Пульс учащается, а иногда может появляться аритмия. Все описанные выше симптомы проявляются в самые первые сутки заболевания.
У больных в разгаре болезни может отмечаться одышка и учащение дыхания, которые продолжают усиливаться с развитием болезни. Жалобы могут быть на чувство сжатия в груди или же на ощущение недостатка воздуха. Иногда пациенты испытывают чувство страха неминуемой смерти. Они могут попытаться встать и выйти из палаты. В агональный период у больных отмечалась резко выраженная адинамия и поверхностное дыхание.

К достаточно распространённым симптомам чумной пневмонии относится кашель, как правило, со слабый выделением мокроты. Мокрота, которая выделяется сначала, может иметь слизистую или слизисто-гнойную структуру, однако через некоторое время в ней начинают появляться прожилки отхаркиваемой крови. В большинстве случаев мокрота приобретает пенистую структуру ярко-красного цвета, выделяясь в очень большом количестве. В мазке из мокроты в самом начале болезни чумного микроба можно и не обнаружить или же встретить в малом количестве. А вот в период разгара болезни в мокроте присутствует огромное количество чумного микроба.

Стадия первичной чумной пневмонии может протекать в не совсем типичной форме. Часто мокрота больных чумой похожа на мокроту, образующуюся круппозной пневмонии, с её кратковременным выделением. Редко мокрота может вообще отсутствовать. Порой у больных отмечается сильное кровохарканье, которое вызывает подозрения на туберкулез. В случае крайне тяжелой формы у больных кашля не бывает, однако если дать им откашляться, то однозначно появиться мокрота окрашенная кровью.
В начале болезни изменения в легких выражены очень слабо или же вообще отсутствуют. Но и в разгар болезни эти данные скудны. Для чумной пневмонии характерно отсутствие определённых данных у больных, что и противоречит их общему тяжелому состоянию. Даже при глубоком и обширном поражении легких у больных при перкуссии притупления нет вообще или же оно заметно на небольших участках. При прослушивании хрипы большей частью не отмечаются.
Если же за 2-3 дня больным первичной легочной чумой не будет оказана необходимая медицинская помощь, то, как правило, происходит летальный исход, поскольку заболевание протекает быстро с высокой контагиозностью.

Экстренная профилактика при легочной чуме .
Лицам, которые были в общении с больными чумой, в целях профилактики чумы прописывают антибиотики с продолжительностью курса лечения до 5 суток.
В организм дважды в сутки вводят стрептомицин с дозировкой – 0,5г. В случае назначения мономицина, то его следует вводить дважды в сутки внутримышечно по 0,5г. Экстренная профилактика также проводиться при помощи антибиотиков тетрациклинового ряда.

Профилактика и лечение лёгочной чумы .
Необходимая профилактика, лечение лёгочной чумы проходит следующим образом. Специальная вакцина, которая готовиться из убитых при помощи нагревания возбудителей чумы, способна после 3-х кратного введения с промежутками в 2 недели создать необходимый иммунитет. В дальнейшем для поддержания требуемого иммунитета необходимо каждые 2 года делать ревакцинацию. А вот живая сухая вакцина против чумы вводится один раз, что позволяет создать иммунитет на период до 6 месяцев. При самых неблагоприятных эпидемических условиях по истечении 6 месяцев надо провести ревакцинацию.
Диагностика в лабораторных условиях основывается на непосредственном выделении самого возбудителя чумы, необходимом определении антигена в исследуемом материале, а также в обнаружении в сыворотке крови специфических антител. Материалом для подобных исследований являются: содержимое везикул, бубона, карбункулов, пустул, содержимое слизи и мокроты из носоглотки, кровь, кал.
В крови больного может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, а вот в период выздоровления могут появиться лимфоцитоз, лейкопения, опасное снижение количества эритроцитов и гемоглобина. В анализах мочи обнаруживаются следы белка. Обязательное наличие эпидемиологических и клинических данных, а также своевременное обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек даёт возможность заподозрить чуму на ранней стадии. Однако окончательный диагноз можно поставить лишь на основании обязательного выделения и идентификации культур.
Для профилактического лечения чумы применяются следующие виды антибиотиков- дигидрострептомицин, стрептомицин, хлортетрациклин, пасомицин, окситетрациклин, дибиомицин.
Легочная чума: симптомы, профилактика, лечение – именно в такой последовательности происходит помощь больному этим тяжёлым заболеванием.