Диффузные изменения в щитовидной железе у ребенка. Заболевания щитовидной железы у детей. Лечение диффузного изменения щитовидной железы

Вес, объем и размеры щитовидной железы у детей имеют возрастные нормы. Предварительное заключение об анатомических параметрах и структуре врач получает при пальпации органа, но для того, чтобы измерить каждую долю и перешеек, необходимо проведение УЗИ. Небольшие отклонения от нормы не означают наличие заболевания.

УЗИ также помогает установить структуру, контуры, плотность ткани, наличие узла, размер соседних лимфоузлов. В норме у ребенка визуализируется однородная железистая ткань. Эхогенность не должна быть снижена или повышена, а очаговые изменения в норме отсутствуют. У здоровых детей не бывает уплотнений, кист в щитовидной железе.

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез и . Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких. Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.

Строение щитовидной железы человека

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние , которое соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, ), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии : аномалии развития (врожденные); ; ; гипотиреоз; воспаления; открытая и закрытая ; опухоли.

Гиперфункция – избыточное образование гормонов щитовидной железы, приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Проявления у детей: учащенный и усиленный пульс; повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом; глазные симптомы; увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость; нервозность, плаксивость, капризность; склонность к агрессивности; быстрая смена настроения; поверхностный и беспокойный сон; потливость. Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.

Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ), биопсия.

УЗИ щитовидной железы

Гипофункция – снижение продукции тироксина и трийодтиронина, бывает чаще врожденной. К ней приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода. Риск возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают: плохой аппетит, слабый набор веса; пупочную грыжу; постоянную вялость, сонливость; непереносимость холода; хриплый плач; низкое давление крови и редкий пульс; запоры; затрудненное и шумное дыхание; приступообразную синюшность кожи; частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое и физическое развитие, функционирование всех систем организма.

Для обследования проводят рентгенограмму, ЭКГ, анализы крови.

Лечение щитовидной железы . При тиреотоксикозе детям назначают , чаще всего Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с осложнениями, то рекомендуется хирургическая операция. После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы.

Читайте подробнее в нашей статье о щитовидной железе у детей, особенностях ее строения и работы.

Какие гормоны продуцирует у детей

В первые 2,5 месяца внутриутробного развития на плод действуют гормоны, полученные от матери, а к 10-11 неделе формируется гормональная активность собственной железы. Ее клетки захватывают йод из крови и начинают синтез тироксина и трийодтиронина. Эти соединения отвечают за образование и приобретение специфических свойств костей, кровеносной системы, легких.

Особая роль – формирование головного мозга и коры больших полушарий, от которой зависит интеллект.

Тиреоидные гормоны обладают такими биологическими эффектами:

повышают скорость обмена веществ;
увеличивают образование энергии;
регулируют потребление кислорода;
обеспечивают образование витамина А из провитамина (каротина), половых гормонов;
стимулируют выведение холестерина, кальция;
повышают уровень сахара в крови;
усиливают распад белков и жиров;
активизирует работу головного мозга и ретикулярной формации в нем, отвечающей за бодрствование.

Симптомы проблем, увеличения, гипофункции

В норме обнаруживают эутиреоидное состояние. Это означает, что образование тиреоидных гормонов и их регулятора – тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), соответствует потребностям организма и возрастным нормальным значениям. Заболевания у детей протекают либо с повышением функции (гипертиреоз, тиреотоксикоз), либо с ее снижением (гипотиреоз). В детском возрасте диагностируют такие патологии:

аномалии развития (врожденные) – аплазия (отсутствие органа), гипоплазия (недоразвитие), эктопия (аномальное расположение за грудиной, на корне языка), открытый проток (язычно-щитовидный) с образованием кисты;
, бывает (увеличена вся ткань железы), и диффузно-узловым;
токсический зоб (тиреотоксикоз) протекает в легкой форме, средней тяжести и тяжелой;
гипотиреоз – врожденный, приобретенный, с ;
воспаления – острый тиреоидит (гнойный или негнойный), подострый, хронический фиброзный Риделя и аутоиммунный Хашимото;
открытая и закрытая травма;
опухоли – доброкачественные и .

Смотрите на видео о заболеваниях щитовидной железы у детей:

Гиперфункция

Избыточное образование гормонов щитовидной железы приводит к симптомокомплексу тиреотоксикоза. Его основные проявления у детей:

учащенный и усиленный пульс;
повышение систолического давления при нормальном или низком диастолическом;
глазные симптомы – смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) широко распахнуты глаза, при взгляде вниз появляется полоса между веком и радужкой, редкое мигание, дрожание век;
увеличенная активность, двигательное беспокойство, неусидчивость;
нервозность, плаксивость (судорожные всплакивания), капризность;
склонность к агрессивности;
быстрая смена настроения;
поверхностный и беспокойный сон;
потливость.

Для школьников характерна трудность удержания внимания, быстрая утомляемость при физических и умственных нагрузках, ослабление памяти, гиперактивность.

Плаксивость, быстрая смена настроения

При обследовании обнаруживают увеличение ткани – диффузный токсический зоб, узловые формы реже встречаются у детей. В анализах крови снижен тиреотропин гипофиза и повышены тироксин и трийодтиронин. Детям обязательно проводится исследование работы сердца (ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости). При затруднениях постановки диагноза и наличии узла назначают его биопсию.

Гипофункция

Снижение продукции тироксина и трийодтиронина бывает чаще врожденным. К нему приводят недоразвитие или смещение щитовидной железы, генетическое дефекты ферментов, дефицит йода.

Риск патологии возрастает при приеме матери в период беременности препаратов с тиреостатическим эффектом (подавляют функцию железы) или больших доз йода.

У новорожденных отмечается повышенная масса тела при рождении, длительная желтуха, увеличенный живот, большой язык, не умещающийся во рту, позднее заживление пупочного остатка. У детей с гипотиреозом обнаруживают:

плохой аппетит, слабый набор веса;
пупочную грыжу;
постоянную вялость, сонливость;
непереносимость холода;
хриплый плач;
низкое давление крови и редкий пульс;
запоры;
затрудненное и шумное дыхание;
приступообразную синюшность кожи;
частые инфекционные болезни.

Если к концу первого полугодия не поставлен диагноз и не начато лечение, то необратимо нарушается психическое физическое развитие, функционирование всех систем организма.

При обследовании ребенка на рентгенограммах обнаруживают нарушения окостенения, брадикардию и низкий вольтаж ЭКГ. УЗИ помогает выявить аномалии развития щитовидной железы, размеры и наличие узлов. При подозрении на поражение гипофиза показано МРТ головного мозга. В крови отмечают повышение ТТГ и низкие концентрации тироксина.

Лечение щитовидной железы

При тиреотоксикозе детям назначают антитиреоидные препараты. Чаще всего – это Мерказолил самостоятельно или в комбинации с Анаприлином для замедления частоты сердечных сокращений. Вероятность того, что на фоне лечения можно достигнуть нормального содержания гормонов у детей, почти в два раза ниже, чем у взрослых.

Если болезнь возникает до подросткового возраста, протекает с резко повышенным уровнем тиреоидных гормонов, увеличением щитовидной железы более, чем в два раза, то таким детям рекомендуется хирургическая операция. Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод, но результаты такой терапии часто неудовлетворительные. Поэтому оперативное лечение остается основным способом при избыточной активности щитовидной железы.

Как альтернативный метод после 10 лет может быть применен радиоактивный йод

После удаления части или субтотальной, полной резекции назначают заместительную терапию левотироксином. При гипотиреозе применение этого препарата является главным методом компенсации низкой функции железы. Доза подбирается индивидуально. При лечении младенцев медикамент смешивают с грудным молоком. Лечение проводится до нормализации показателей тироксина и тиреотропного гормона гипофиза, для длительного курса назначают поддерживающие дозировки.

Щитовидная железа у детей в норме имеет однородную структуру, а ее параметры должны соответствовать возрастным показателям. При заболеваниях врожденного или приобретенного характера образование гормонов повышается или снижается. Это сопровождается типичными симптомокомплексами. Для подтверждения диагноза показано проведение УЗИ и анализов крови на ТТГ и тироксин.

Лечение тиреотоксикоза чаще оперативное, а при гипотиреозе рекомендуется заместительная терапия левотироксином.

Что такое диффузные изменения

Диффузные аномалии представляют собой нарушение строения ткани органа по всему его объему. В равномерно увеличенных тканях могут также располагаться кисти, узелки и иные образования. Часто наблюдается диффузное изменение тканей без очагов и образований. Выражается такое состояние в:

увеличении объема органа в целом;
изменении плотности, отличной от здоровой;
неоднородности ткани.

Патология отражает негативные процессы, происходящие в эндокринных клетках. Орган увеличивается под действием тиреотропного гормона или антител, однако гиперплазия может быть и защитного характера. Например, в большинстве случаев, увеличение объема железистого органа компенсирует нехватку йода в организме. Но постоянное избыточное количество тиреоцитов (клеток синтезирующих Т3 и Т4) вызывает нарушение гормонального баланса. Вдобавок на фоне гиперплазии в дальнейшем развиваются очаговые новообразования.

Нельзя назвать такое состояние тканей заболеванием — это просто заключение УЗИ. Нарушение плотности ткани щитовидки связано с разными болезнями и состояниями, но само по себе заболеванием не является. Увеличение, выражающееся в гиперэхогенности, происходит при разрастании волокон соединительной ткани, отложении кальция и уменьшении количества коллоида. Гипоэхогенность или снижение плотности , отеке, малигнизации.

Диффузная неоднородность железы выражается в ее крупнозернистом строении. На УЗИ просматривается чередование участков повышенной и сниженной эхогенности. Такая картина проявляется при текущем аутоиммунном воспалении.

Если диффузные изменения выявлены на УЗИ, значит, требуется дальнейшее обследование органа. При диагностировании заболевания, их вызвавшего, проводится наблюдение, медикаментозное или хирургическое лечение.

Причины диффузных изменений

Причины патологии заключаются в следующих факторах:

нехватка йода в организме, характерная для людей, проживающих в йододефицитных районах;
изменения гормонального баланса щитовидки;
аутоиммунные воспалительные процессы, происходящие при ряде заболеваний: например, при хроническом аутоиммунном тиреоидите;
несбалансированное питание: изменение объема железы вызывается увлечением зобогенными продуктами, в составе которых есть особые вещества, препятствующие выработке гормонов (капустой, фасолью, кукурузой, соевыми продуктами, арахисом);
выброса радиации в регионе.

Также диффузных изменений щитовидной железы проявляются при следующих болезнях:

эндемическом, смешанном, ;
подостром тиреоидите;
ХАИТ.

Когда нужно обследоваться

В большинстве случаев патология протекает бессимптомно и обнаруживаются случайно при пальпации шеи на рядовом медосмотре. Но даже в этом случае обычно никакой симптоматики пациент перечислить не может. Симптомы неблагополучия проявляются в первый раз лишь при дополнительных нагрузках: стрессе, физическом перенапряжении, воспалительном заболевании, переохлаждении. При дальнейшем обследовании гормонального статуса количество гормонов Т3 и Т4 может оказаться в норме, а может быть изменено.

При изменении концентрации гормонов щитовидки патологии возникают в любой системе организма. НС способна отреагировать как возбудимостью, так и утомляемостью. Часто видимо изменяется состояние кожи, появляется симптоматика характерная для сердечных заболеваний. Однако любая симптоматическая терапия не будет приносить выраженного эффекта.

Чаще такая патология проявляется у женщин, так как они больше подвержены гормональным колебаниям во время беременности, климакса и при иных состояниях. Также на женщин сильнее действует психоэмоциональный фактор. При наступлении беременности женщина должна продолжать предписанное лечение.

У детей заболевания железистого органа могут иметь более опасные последствия. Это обусловлено тем, что патологии гормонального соотношения в этом возрасте могут привести к проблемам умственного развития и роста: сбои в работе ЩЖ могут негативно повлиять на процессы головного мозга, в частности его гипоталамо-гипофизарного отдела.

Формы диффузных изменений

Выделяют несколько форм диффузных изменений железы:

Паренхимы (ткани органа состоящей из фолликулов): трансформируется вся паренхима железы по всей её площади, что выражается визуально в увеличении объема органа во всех направлениях. На начальной стадии больного еще ничего не беспокоит, но любая перенагрузка может спровоцировать развитие патологического процесса и нарушение выработки гормонов.
Структурные аномалии — это трансформации, связанные с отклонением от нормы структуры ткани. На ранних стадиях симптоматика может отсутствовать, хоть специалист при пальпации и может выявить некоторые аномалии. При дальнейшем обследовании может выявиться нормальный гормональный статус. Однако если присутствуют аутоиммунные нарушения, то выявляется повышение уровня антител. Дальнейшее прогрессирование болезни вызывает сбои во всех системах организма — в нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной системах, нарушаются даже обменные процессы.
Диффузно очаговые изменения щитовидной железы — в равномерно увеличенной ткани наблюдается появление очагов, в которых изменена структура ткани железы. Очаги могут быть окружены железистой тканью с неизменённой структурой. Под видом очагов могут скрываться кисты, аденомы, гемангиомы, липомы, онкообразования и пр. Образуются такие аномалии при зобе, аденоме и раке щитовидки.
Диффузно узловые патологии часто обнаруживаются при пальпации. На УЗИ обычно подтверждается наличие в увеличенном органе узлов. Если образования размером больше 1см, тогда рекомендуется проведение биопсийного исследования. Большое количество узлов может спровоцировать процесс ракового перерождения.
Кистозные — это явление образования кист в увеличенной железе. Пациентам с таким диагнозом рекомендуется постоянное наблюдение у эндокринолога.

При умеренном увеличении щитовидки без узлов и очагов уплотнения, а также без структурных нарушений и дисфункций органа специального лечения не требуется. Однако показано наблюдение и регулярное посещение эндокринолога не реже одного раза в год.

Если аномалии носят выраженный характер, требуется определение причин их вызвавших и медикаментозное лечение. Наиболее часто выраженные изменения образуются при базедовой болезни и ХАИТ. Как правило, они вызывают функциональные расстройства органа, а также, как следствие, нарушения выработки гормонов и других систем.

Возможные последствия

Из наиболее вероятных последствий диффузных изменений ткани можно выделить следующие:

сбои работы ЖКТ из-за нехватки ферментов;
прибавка в весе;
бессонница;
чувствительность к холоду.

Часто провоцирует проявление аномалий ХАИТ, при котором отмечаются нарушения сердечнососудистой системы:

учащение ЧСС;
гипертония;
лихорадка;
изменение сознания.

Проявление структурных изменений щитовидки может быть опасным и привести к различным последствиям, которые с точностью спрогнозировать практически невозможно.

Диагностика

Диагностика проводится разными методами:

Осмотр эндокринолога — врач проводит опрос на предмет выяснения жалоб пациента и пальпацию органа, на основании чего дает направление на дальнейшее обследование.
УЗ исследование — самый распространенный метод выявления аномалий органа в силу своей доступности и безопасности. Заключение о наличии диффузных изменений ставится именно на основании этого обследования.
Лабораторные исследования крови на гормоны позволяют установить причину патологии.

Можно выделить следующие параметры, которые исследуются на УЗИ:

эхоструктура в нормальном состоянии должна быть однородной. Если есть патологии, она становится крупнозернистой. Некоторые участки могут по разному отражать ультразвук;
эхогенность повышенная: характерна для участков с уплотненной структурой (узлов и кальцинатов), пониженная бывает при аутоиммунных и воспалительных процессах;
нормальные размеры для женщин — 18мл, а для мужчин — 25мл.: если размеры железистого органа превышены, это указывает на разрастание железы;
контуры у здоровых — четкие, у больных — размытые.

Для обнаружения очаговых или узловых поражений применяют исследования КТ или . С их помощью можно оценить плотность и структуру тканей.

Лечение

Диффузные изменения щитовидной железы – это только заключение УЗ исследования, которое само по себе лечения не требует. На основании такого заключения специалист может отправить на дообследование — попросить сдать анализы на:

тиреоидные гормоны;
ТТГ — тиреотропин гипофиза;
титр антител.

При выявлении по результатам обследования гипотиреоза или тиреотоксикоза назначается медикаментозное лечение. Нехватка гормонов компенсируется их синтетическими заменителями. Обычно врач прописывает курсовой прием Эутирокса и Левотироксина или может назначить комбинированные лекарственные средства — например, Тиреотом.

Избыточную функцию подавляют тиреостатиками — прописывается иамазол, пропилтиоурацил. При некоторых заболеваниях назначают лечение радиоактивным йодом, изнутри разрушающим часть ткани железы, из-за чего снижаются гормон-продуцирующие функции. В течение курса терапии периодически нужно проверять уровень гормона, что делается при помощи лабораторных анализов.

Об аутоиммунном воспалении свидетельствует высокий титр антител. Обычно это хронический процесс. ХАИТ требует наблюдения у эндокринолога. Эта болезнь подлежит терапии только при наличии гипотиреоза. Обычно в этом случае больному прописывается левотироксин. Специальное лечение может быть назначено женщинам, планирующим беременность.

При отсутствии антител аномалии связаны с йододефицитом. На ранних стадиях эндокринолог может назначить медикаменты с йодидом калия, на поздних — гормонотерапию.

При узловом зобе, когда начинают быстро расти до больших размеров, проводится хирургическое вмешательство, так как образования могут привести к сдавливанию соседних органов и нарушению их правильного функционирования. После хирургического лечения проводится гормонотерапия, для обеспечения устойчивой ремиссии и предотвращения рецидивов.

Ни в коем случае недопустимо самолечение. Эндокринолог для каждого пациента подбирает индивидуальный курс терапии, который не применим к другим пациентам. Доктор учитывает индивидуальные особенности конкретного больного, присущие только его организму и особенности течения заболевания.

Как не допустить развитие

Большинство патологий щитовидки имеют недостаточно изученную природу. Поэтому меры их 100%-ной профилактики не разработаны. Общий алгоритм профилактических мероприятий должен быть следующим:

Замена соли на йодированную и введение в рацион большего количества йодосодержащих продуктов.
Предотвращение стрессов, так как психоэмоциональный фактор играет большую роль в развитии патологий. Также эффективной будет противострессовая терапия, к которой относится релаксация, аутотренинг, йога, дыхательные практики.
Постоянное усиление иммунитета, в том числе и употреблением витаминных комплексов.
Нормализация индекса массы тела.
Регулярные осмотры у эндокринолога и УЗИ щитовидки после 35 лет раз в год.

Если больной вовремя , то прогноз излечения благоприятен. Основанием для визита к врачу может быть появление тревожности, чувства постоянного беспокойства, утомляемости, постоянной усталости и пр. Лучше перестраховаться и предпринять какие-то действия в самом начале предполагаемой болезни, чем ждать, пока процесс разовьется до такой степени, что ухудшит качество жизни больного.

Педиатры и эндокринологи констатируют, что среди детей, особенно девочек, отмечается увеличение заболеваемости щитовидной железы.

Для участковых педиатров актуальными становятся такие вопросы: «С чем мы связываем данную ситуацию? Какое обследование необходимо проводить в амбулаторных условиях? Как трактовать результаты обследования? В каком случае требуется углубленное стационарное обследование и лечение?»

При обследовании пациентов с подозрением на патологию щитовидной железы специалистами широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет не только оценить размеры щитовидной железы, но и выявить изменения в ее структуре. Не менее важно, что этот метод диагностики из числа неинвазивных, неагрессивных, не несущих психологической нагрузки на растущий организм.

Имеющиеся собственные наблюдения мы бы хотели представить, прежде всего, специалистам первичного звена здравоохранения. Именно от своевременности тактики ведения и правильной интерпретации результатов эхографической картины щитовидной железы зависит дальнейшее течение и исход заболевания . Работа проводилась на базе ГУЗ «Областная детская клиническая больница им. Н. Н. Силищевой» г. Астрахани с 1994 по 2010 гг.

В большей части случаев, несмотря на увеличение щитовидной железы, имеет место эндемический зоб, выявляемый в регионах с йодным дефицитом, при котором не требуется госпитализация ребенка в стационар. Для описания данного заболевания используют термины: юношеский, пубертатный, диффузно-нетоксический, простой, эутиреоидный (то есть без нарушения функции) зоб.

В 2003 г. Министерством здравоохранения Астраханской области, сотрудниками Астраханской государственной медицинской академии, с участием врачей-эндокринологов города и области в рамках мероприятий региональной целевой программы «Профилактика йододефицитных заболеваний» проводилось обследование на «эндемичность» с использованием проекта «Тиромобиль». Частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ города и области в возрасте 8-11 лет варьировала от 17,5% до 30%. Медиана концентрации йода в моче соответствовала средней степени йодной недостаточности — 26 мкг/л. Показатели содержания йода в моче варьировали от 18,8 до 30,4 мкг/л.

Для сравнения: по данным скрининговых исследований, проведенных в 1995-1998 гг. сотрудниками Эндокринологического научного центра, частота увеличения щитовидных желез среди учащихся школ г. Москвы варьировала от 7,3% до 12,5%, достигая в отдельных возрастных категориях 15%, а медиана концентрации йода в моче соответствовала легкой степени йодной недостаточности — 72 мкг/л .

В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается только при целенаправленном обследовании. Сам по себе факт умеренного увеличения щитовидной железы при нормальной функции последней практически не отражается на работе других органов и систем . Поэтому ребенок чаще всего не предъявляет никаких специфических жалоб и не производит впечатления тяжелобольного. Поэтому о йододефицитном зобе в литературе говорят как о признаке «скрытого голода». Ни о каком явно выраженном и клинически манифестном нарушении функции щитовидной железы речи пока не идет. В принципе, зоб для того и формируется, чтобы предотвратить развитие гипотиреоза.

Для лечения эутиреоидного эндемического зоба, как правило, достаточно назначение препаратов йода (калия йодид) в физиологической дозе, то есть 100-200 мкг в сутки. Эффективность лечения оценивается через 6 месяцев после его начала. В случае тенденции к уменьшению размеров щитовидной железы продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление йодированной соли. Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то показано применение левотироксина (L-тироксина) внутрь утром за 30 минут до завтрака в дозе 2,6-3 мкг/кг массы тела в сутки в комбинации с 100-200 мкг йода (калия йодида) в день, длительно . Адекватная доза L-тироксина подбирается в соответствии с уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови пациента. После нормализации размеров щитовидной железы по данным ультразвукового исследования, проводимого каждые 6 месяцев, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода (рис. 1).

При рассмотрении структуры патологии щитовидной железы у детей Астраханской области в динамике видно, что на долю однородных форм зоба в 1994 г. приходилось 86,4%, а к 1998 г. процент однородных форм зоба уменьшился и составлял уже 34,2%, то есть сократился в 2,5 раза. Неоднородные формы зоба с 1994 г. выросли к 1998 г. по данным динамического осмотра более чем в 5 раз (рис. 1). Скорее всего, данная ситуация была вызвана йодным дефицитом.

Основную роль в патогенезе йододефицитного зоба отводят аутокринным ростовым факторам (АРФ), в частности инсулинподобному ростовому фактору 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальному ростовому фактору (ЭРФ) и фактору роста фибробластов, которые в условиях дефицита йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты, вызывая увеличение объема щитовидной железы и нарушение ее структуры .

Нами установлено, что у детей с эутиреоидным зобом в щитовидной железе чаще выявляются такие эхографические изменения, как диффузная неоднородность структуры (83,3%), гипоэхогенные включения в ткани железы (50%), повышенная васкуляризация (33,3%), в равной степени визуализируются гиперэхогенные, анэхогенные включения (по 16,7%), однородность структуры железы всего в 16,7% случаев, и только у 1/6 обследованных не выявлено никаких включений.

При выявлении диффузно-неоднородной структуры в круг «подозреваемых» заболеваний входит хронический аутоиммунный тиреоидит и диффузно-токсический зоб. Этиология и патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита заключается в следующем: наследуемый дефект функции Т-супрессоров приводит к стимуляции Т-хелперами продукции цитостимулирующих или цитотоксических антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту или микросомальной фракции. В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия антител выделяют гипертрофическую и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. При ассоциации с HLA-B8 и DR5 происходит преимущественная выработка цитостимулирующих антител и формирование гипертрофической формы хронического аутоиммунного тиреоидита, а при ассоциации HLA-DR3, при преимущественной выработке цитотоксических антител, формируется атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита .

У детей Астраханского региона чаще встречается гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото) — 81,3%, атрофическая форма выявлена всего у 6,2% пациентов.

Диагностическими критериями зоба Хашимото являются: зоб, наличие антител к тиреоидной пироксидазе или микросомальной фракции, наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы .

У детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом могут регистрироваться и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям. В нашем отделении проходили лечение дети, у которых аутоиммунный тиреоидит сочетался с сахарным диабетом 1-го типа, диффузно-токсическим зобом, аутоиммунной алопецией. Причем в сравнении с 1994 г. удельный вес пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом вырос в 5 раз.

В литературе описывается, что для аутоиммунного тиреоидита свойственны ультразвуковые признаки в виде неоднородности структуры, снижение эхогенности (отсутствие диффузной эхогенности), утолщение капсулы, иногда наличие кальцификатов в ткани щитовидной железы . Однако собственные данные эхографических изменений имеют свои особенности. Нами установлено, что у детей с аутоиммунным тиреоидитом чаще всего визуализируются такие изменения, как диффузная неоднородность структуры (87,5%), увеличение железы (81,3%), наличие гипо-, гипер- и ан-эхогенных включений (56,3%), отсутствие включений (43,7%) (представлены в порядке убывания). Сниженная эхогенность щитовидной железы встречалась у 50% детей, а повышенная эхогенность и васкуляризация у 31,3% соответственно, наличие фиброзных тяжей у 18,7%. Причем фиброзные тяжи встречались только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Таким образом, наиболее характерные УЗИ-признаки для хронического аутоиммунного тиреоидита по нашим данным — это увеличение щитовидной железы, диффузная неоднородность структуры, сниженная эхогенность, наличие фиброзных тяжей в 1/5 случаев и в более половине случаев наличие включений (гипо-, гиперэхогенных) в ткани железы.

У всех пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (100%) при обследовании выявлены очень высокие титры антител к тиреоидной пироксидазе. Минимальный показатель составил 109,7 Ед/мл, максимальный 962,8 Ед/мл. Поэтому показатель антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) менее 100 Ед/мл расценивался как сомнительный. В 40% у детей с хроническим аутоиммунным тиреоидитом выявлен гипотиреоз, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) увеличивался и находился в диапазоне от 4,9 до 14,7 мкМЕ/мл (при норме до 3,6). Однако наличие приобретенного гипотиреоза у детей расценивалось как результат аутоиммунного тиреоидита .

Показаниями к лечению левотироксином при хроническом аутоиммунном тиреоидите являются клинический и субклинический гипотиреоз и зоб при показателе ТТГ на верхней границе нормы 2-3,5 мкМЕ/мл . Левотироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности следует считать достижение нормального уровня ТТГ, оптимальным диапазоном ТТГ при лечении левотироксином является диапазон 0,5-2,0 мкМЕ/мл .

В настоящее время одним из распространенных заболеваний щитовидной железы у детей является диффузный токсический зоб. Если в 1994 г. не зарегистрировано ни одной госпитализации с диффузно-токсическим зобом в эндокринологическое отделение ОДКБ г. Астрахани (рис. 1), то в 1998 г. процент госпитализаций с данным диагнозом составлял 8,8%, а в 2008 г. данная патология выросла в 2,5 раза и составила 22,3%.

Тиреотоксикоз — патологическое состояние диффузно-токсического зоба, развивающееся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на органы и системы организма. Заболевание проявляется такими признаками: ребенок становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает. Несмотря на хороший аппетит, худеет, беспокоят сердцебиение, перебои в сердце, повышенная потливость, дрожь в руках и во всем теле, кожа становится влажной и горячей, в ряде случаев появляется офтальмологическая симптоматика — блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание, слезотечение. Патогенез данного заболевания — наследуемый дефект Т-супрессоров, приводящий к образованию запрещенных клонов Т-хелперов, стимулирующих образование аутоантител, связывающихся с рецепторами тиреотропного гормона на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов . Пациенты с диффузно-токсическим зобом нуждаются в обследовании и лечении в условиях стационара, так как назначаемая тиреостатическая терапия может давать осложнения в виде аллергической реакции, агранулоцитоза. Эхографические изменения структуры и размеров железы при диффузно-токсическом зобе выглядят так: чаще всего железа увеличена в размерах (79%), диффузно-неоднородная (93%), эхогенность снижена (58%), гипоэхогенные включения визуализируются в 43%, повышенная васкуляризация и эхогенность всего в 28,5%. Причем в половине случаев включений в железе не обнаружено (рис. 2).

Как видно на рис. 2, сниженная эхогенность встречалась чаще при диффузно-токсическом зобе.

Наиболее характерные УЗИ-признаки, выявленные у детей с диффузно-токсическим зобом, — увеличенная щитовидная железа с диффузно-неоднородной структурой, сниженной эхогенности, в половине случаев железа содержит включения, чаще гипоэхогенные, имеет повышенную васкуляризацию.

УЗИ-картина напоминает аутоиммунный тиреоидит, так как оба заболевания имеют аутоиммунную природу.

Уровень свободного тироксина в сыворотке крови пациентов с диффузно-токсическим зобом был повышенным или высоким и колебался в диапазоне от 25,6 до 142,5 пмоль/л (при норме до 21), а уровень ТТГ очень низким: в диапазоне от 0,009 до 0,11 мк МЕ/мл (при норме 0,32-3,6). Тиреотропный гормон при диффузно-токсическом зобе был снижен в 100% случаев.

Важное место в структуре заболеваний щитовидной железы по нашим данным занимает врожденный первичный гипотиреоз. Скрининг на врожденный гипотиреоз, который стал проводиться в Астраханской области с 2007 г., позволяет диагностировать заболевание при рождении.

В ходе исследования установлено, что при первичном врожденном гипотиреозе наиболее часто выявляется гипоплазия щитовидной железы (72,7%), суммарный объем щитовидной железы находился в диапазоне от 0,17 до 1,0 см 3 . Как известно, благоприятное умственное развитие можно ожидать только при начале лечения левотироксином в первый месяц жизни ребенка. Низкий уровень тиреоидных гормонов, особенно в первые месяцы жизни, приводит к задержке процессов миелинизации нервных волокон, снижает накопление липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейрона, проводящих путях мозга. Следствием этих патологических процессов является развитие умственной отсталости, задержка психофизического развития. При рождении в 85-90% случаев клинические проявления гипотиреоза отсутствуют. Концентрация ТТГ в сыворотке крови ребенка, взятой на 4-5 день жизни из пятки, не должен превышать 20 мкЕд/мл. При концентрации ТТГ 50-100 и выше мкЕд/мл сразу после взятия крови из вены для повторного исследования гормонов щитовидной железы назначается заместительная терапия левотироксином. Начальная дозировка составляет 12,5-25-50 мкг/сут или 8-10-12 мкг/кг/сут . Нами определено, что для первичного врожденного гипотиреоза характерны ультразвуковые изменения в виде значительного уменьшения размеров (72,7%), диффузной неоднородности структуры (63,6%), повышенной эхогенности (63,6%). Включения в виде кист и узлов, повышенная васкуляризация не характерны для первичного врожденного гипотиреоза. Повышенная эхогенность щитовидной железы чаще встречалась при врожденном гипотиреозе.

Для эутиреоидного зоба характерны размеры в диапазоне 10-35 см 3 , для диффузно-токсического зоба — 19,8-103,2 см 3 , для хронического аутоиммунного тиреоидита — 9,8-46,1 см 3 .

Анализируя возможные причины, которые негативно влияют на морфологическое и функциональное состояние щитовидной железы у детей Астраханской области, не исключается прямая связь структурных изменений в щитовидной железе с природно-геохимическими и техногенными рисками (наличие газовой промышленности, развитой сельскохозяйственной деятельностью в регионе). Например, из химических веществ, загрязняющих питьевую воду, в структуре суммарного канцирогенного риска наибольший удельный вес приходится на риск от содержания мышьяка в питьевой воде, который превышает допустимое значение. В некоторых районах Астраханской области, таких как Енотаевский, Наримановский, отмечается снижение содержания в окружающей среде такого микроэлемента, как алюминий, в Енотаевском, Лиманском, Красноярском районах снижено содержание кобальта, данные микроэлементы участвуют в регуляции функции щитовидной железы, делении клеток. В Черноярском, Енотаевском, Наримановском, Лиманском, Камязякском районах снижено содержание селена, обладающего мощным антиоксидантным и протективным действием на клетки щитовидной железы, что увеличивает риск развития узловых и опухолевых образований в 4 раза. На большей части территории Астраханской области низкий уровень витаминов А и Е, которые являются естественными антиоксидантами .

Резюмируя данные литературы и материалы собственных наблюдений за 16-летний период, первичному звену здравоохранения, а также детским эндокринологам мы рекомендуем:

В условиях йодного дефицита выросло количество неоднородных форм зоба, что требует дифференциальной диагностики между эндемическим (эутиреоидным, юношеским) зобом и хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Для этого исследуются антитела к тиреоидной пироксидазе (антитела к ТПО). Диагностический титр антител к ТПО, учитывая практику нашего отделения, должен быть выше 100 Ед/мл.
Дети с аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом и диффузно-токсическим зобом) являются угрожаемыми по другим аутоиммунным заболеваниям, таким как сахарный диабет, В12-дефицитная анемия, витилиго, ревматоидный артрит и др.
Пациенты с хроническим аутоиммунным тиреоидитом, как и пациенты с эутиреоидным зобом, в регионе с йодным дефицитом могут получать физиологические дозы йода (100-200 мкг в сутки).
При первичном обращении ребенка с патологией щитовидной железы необходимо проводить УЗИ щитовидной железы, исследовать кровь на гормоны: свободный тироксин (св. Т4), ТТГ.
Показанием к заместительной терапии левотироксином является хронический аутоиммунный тиреоидит с наличием зоба при показателях ТТГ выше 1,0 мкМЕ/мл или наличие клинического или субклинического гипотиреоза, а также эндемический зоб (диффузно-нетоксический, эутиреоидный) при отсутствии эффекта от лечения калия йодидом (Йодомарином) через 6 месяцев.
Динамика по УЗИ и гормонам щитовидной железы оценивается 1 раз в 6 месяцев.
При получении пациентом левотироксина адекватность лечения оценивается по уровню тиреотропного гормона 1 раз в 6 месяцев детям старше одного года, а до года по уровню свободного Т4 или общего Т4 (при врожденном гипотиреозе) каждые 3 месяца.
Дети с диффузно-токсическим зобом должны в дебюте получать тиреостатическое лечение в условиях стационара до наступления эутиреоза, поддерживающее лечение проводится в амбулаторных условиях.
При дифференциальной диагностике заболеваний щитовидной железы необходимо учитывать данные УЗИ:

Сниженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ чаще встречается при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите и диффузно-токсическом зобе).
Повышенная эхогенность в 2 раза чаще встречается при врожденном гипотиреозе, но может быть при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.
При простом (эндемическом, нетоксическом) зобе эхогенность щитовидной железы в норме.
Гипоэхогенные, гиперэхогенные включения встречаются при диффузном нетоксическом зобе, хроническом аутоиммунном тиреоидите, диффузно-токсическом зобе.
Для первичного врожденного гипотиреоза характерна гипоплазия щитовидной железы и отсутствие каких-либо включений в ее структуре.
Фиброзные тяжи встречаются только при хроническом аутоиммунном тиреоидите.
Повышенная васкуляризация щитовидной железы больше характерна для аутоиммунных заболеваний железы.
Повышенная васкуляризация щитовидной железы не встречается при врожденном гипотиреозе.
Наибольшие размеры щитовидной железы характерны, прежде всего, для диффузно-токсического зоба, но могут встречаться и при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Литература

Очирова Э. А. Как «выглядит» почка при диабете. Методы исследования при диабете (ультразвуковая диагностика) // Планета Акку-Чек. 2010. № 2. 28 с.
Эндемический зоб: информационное письмо № 8. Составители Э. П. Касаткина, В. А. Петеркова, М. Ю. Мартынова и др. М.: РАМН ЭНЦ, 2000. 10 с.
Йоддефицитные заболевания у детей и подростков: диагностика, лечение, профилактика: Научно-практическая программа. М.: Международный фонд охраны матери и ребенка, 2005. 48 с.
Фадеев В. В. Патогенетическая терапия эутиреоидного зоба // Consilium Medicum. 2002, т. 4. № 10. С. 516-520.
Денисов И. Н., Шевченко Ю. Л. 2000 болезней: справочник путеводитель практикующего врача. 2-е изд. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 1343 с.
Петеркова В. А., Семичева Т. В, Касаткина Л. Н . и др. Консенсус. Аутоиммунный тиреоидит у детей: клинические рекомендации по диагностике и лечению. М.: Берлин-Хеми, 2002. 8 с.
Герасимов Г. А. Рекомендации по лечению препаратами гормонов щитовидной железы и йода: методическое пособие. М.: Берлин-Хеми, 1999. 15 с.
Схемы лечения. Эндокринология / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2007. 304 с.
Дедов И. И., Петеркова В. А, Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика у детей). М.: Берлин-Хеми, 1999. 23 с.
Скрининг программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза: методические рекомендации. Министерство здравоохранения и медицинской промышленности; под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: МСЗН РФ, 1996. 24 с.
Атлас здоровья населения Астраханской области. Астрахань: Государственное предприятие Астраханской области «Издательско-полиграфический комплекс «Волга», 2010. 160 с.

Н. Ю. Отто*
Г. Р. Сагитова**, доктор медицинских наук, доцент

*ГУЗ «Областная детская клиническая больница имени Н. Н. Силищевой», **АГМА, Астрахань

1 Изображение органа на экране ультразвукового аппарата представляется в черно-белом виде, где все акустические эффекты распределены по диапазону от абсолютно черного до абсолютно белого по «серой» шкале. В зависимости от того, какую насыщенность (яркость) серого цвета имеет исследуемая ткань, говорят об ее эхогенности. Нормальной традиционно считается эхогенность паренхиматозных органов — печени, селезенки, поджелудочной железы, отражение от которых УЗ-лучей в норме примерно одинаковое. Если имеются патологические образования, то их эхогенность сравнивается с нормальной. Образования, имеющие приблизительно равную эхогенность с окружающими тканями, называется изоэхогенными. Структуры, имеющие большую яркость, описываются как образования повышенной эхогенности, или эхогенные (к ним относятся костная ткань, конкременты, гемангиомы). Структуры меньшей яркости по сравнению с нормальной описываются как гипоэхогенные. Анэхогенными являются все акустически прозрачные, то есть полностью пропускающие ультразвуковые лучи, структуры. Они выглядят абсолютно черными (кровь, моча, желчь) .

Заболевания щитовидной железы у подростков нередко остаются незамеченными, и проблема становится заметной, когда болезнь переходит уже на более опасную стадию.

Ежегодный диспансерный осмотр эндокринолога помогает обнаружить патологию в самом начале развития и вовремя начать лечение.

Щитовидная железа – миниатюрный орган, расположенный в области шеи, вес которого в здоровом состоянии едва достигает 30 г.

На протяжении всей жизни человека она контролирует обменные процессы в организме, деятельность тканей и органов.

Качество работы щитовидной железы зависит от достаточного количества йода, который организм получает из пищи и воды. Для своей работы железа использует примерно третью часть всего количества йода, содержащегося в организме.

Если щитовидка увеличена у подростка, в первую очередь это говорит о дефиците йода.

Особенность работы щитовидной железы в подростковый период

Подростковый возраст, сопровождаемый процессом полового созревания, начинается примерно с 11–12 лет.

Щитовидная железа у подростков начинает работать с усиленной активностью, чтобы обеспечить гормонами растущий организм. В это время щитовидка может претерпевать и внешние изменения.

Важно : Увеличение щитовидки у подростков – довольно частое явление. Это происходит по причине йодного голодания, когда организм не может обеспечить повышенные функциональные потребности железы.

Общие симптомы заболевания щитовидной железы

Увеличение щитовидной железы у подростков происходит не с первого дня заболевания. Этому процессу может предшествовать продолжительный период.

Щитовидная железа у подростков

Если плохо справляется со своими обязанностями щитовидка, симптомы у подростка бывают следующего характера:

раннее половое развитие или его задержка;
задержка роста;
сухость кожи;
отеки;
выпадение волос;
дискомфорт и боль в области передней части шеи;
учащенное сердцебиение;
частые запоры или диарея;
снижение концентрации;
нервозные состояния;
нарушения сна;
колебания веса.

Лабораторные исследования при заболеваниях щитовидной железы

Бывает, что увеличена щитовидная железа у подростка незначительно, и обнаружить патологию бывает затруднительно.

Важно ! Симптомы не могут служить единственным подтверждением заболевания.

Для постановки точного диагноза болезни щитовидной железы у подростков проводят расширенное обследование.

«После первой консультации врач сказал, что если бы я помедлила еще месяц, могло случиться непоправимое… «

Лабораторные методы

общий трийодтиронин (Т3);
свободный трийодтиронин (Т4);
общий тироксин;
свободный тироксин;
кровь на тиреотропный гормон (ТТГ);
антитела к тиреоглобулину (ТГ);
рентген;
ларингоскопия.

Инструментальные методы

Для диагностики заболевания щитовидки у подростков потребуются лишь некоторые виды обследований, которые назнача

ются после внешнего осмотра и пальпации железы.

Почему увеличена щитовидная железа у подростка, если гормональный фон не нарушен? Оказывается вся проблема в нехватке йода.

Таким образом проявляется защитная реакция органа на дефицит важного микроэлемента.

Болезни щитовидной железы в подростковом возрасте

Щитовидная железа в подростковом возрасте должна вырабатывать определенное количество гормонов. Их нехватка или переизбыток приводит к следующим заболеваниям (код по МКБ-10/Е00–Е07):

Низкая функциональность щитовидной железы, которая сопровождается .

Причиной может являться врожденная патология, йоддефицитные состояния, травматические повреждения железы, аутоиммунные заболевания.

Симптомы:

нарушения артериального давления,
повышение веса,
слабость,
сухость кожи,
ломкость ногтей,
выпадение волос,
частая заложенность носа.

Это заболевание () диагностируется, если гормоны щитовидной железы у подростков вырабатываются в избытке. Болезнь имеет три стадии тяжести, в зависимости от которых проявляются симптомы.

О том, что щитовидка у подростков вырабатывает чрезмерное количество гормонов говорят следующие признаки:

повышенная раздражительность, возбудимость;
частый пульс, сердечная недостаточность;
нарушение аппетита;
быстрая утомляемость;
мышечная слабость;
ухудшение состояния ногтей, волос, кожи.

Профилактика и лечение заболеваний щитовидной железы

Щитовидка в подростковом возрасте чаще всего испытывает недостаток йода, поэтому профилактика направлена на его восполнение.

Специалист может назначить специальные биодобавки и , но самый простой выход – это замена обычной соли на йодированную, и : морской капусты, рыбы, креветок, вареных яиц, запеченного картофеля, клюквы, чернослива.

Чтобы щитовидная железа в подростковый возраст была обеспечена необходимым количеством йода, его суточная доза должна составлять 100 мкг в сутки.

Если визуально хорошо заметно, что увеличена щитовидная железа у подростка, что делать в этом случае?

Поскольку симптомы недостаточности и избытка выработки гормонов выглядят примерно одинаково, то пытаться решить вопрос йодосодержащими препаратами и продуктами не рекомендуется до сдачи и консультации у специалиста.

Лечение щитовидной железы у подростков зависит от степени тяжести заболевания и результатов обследования.

Оно направлено на восстановление функциональности железы за счет приема препаратов с йодом, гормональной терапии. Подростковые очень хорошо поддаются лечению.