При пороговой силе раздражения в клетке возникает ПД, существенно отличающийся по форме от ЛО (рис.4,Б,1 V).

Он обладает следующими свойствами:

1) подчиняется закону «всё или ничего», т.е. при достижении КУД клетка отвечает максимальным ответом;

2) способен распространяться на большие расстояниям

3) При его возникновении возбудимость клетки снижается;

4) является ауторегенеративным (самоподдерживающимся) процессом.

Рис.5. А. фаза потенциала действия: 1- деполяризация, 2- реполяризация, 3- следовая реполяризация, 4- следовая гиперполяризация, 5 - овершут, Б - ионные механизмы развития потенциала действия.

Методика регистрации ПД показана на рис.4,А: при этом один микроэлектрод является раздражающим (1), а второй (2) - отводящим ПД.

ПД имеет достаточно сложную структуру; в нём различают следующие

фазы (рис.5,А):

1) фаза деполяризации (ЛО не показан);

2) фаза реполяризации;

3) следовой деполяризационный потенциал;

4) следовой гиперполяризационный потенциал;

5) фаза овершута.

Происхождение этих фаз:

1- во время фазы деполяризации открываются Na + -каналы и ионы натрий лавинообразно входят в клетку (рис.5,Б)

2- во время фазы реполяризации Na + - каналы закрываются, по открываются К + - каналы и он выходит из клетки наружу;

3- во время фазы следовой реполяризации выход К + несколько замедляется;

4- во время следовой гиперполяризации часть К + - каналов открыта и при достижении величины МП калий еще продолжает входить в клетку;

5- фаза овершута (перевёртывания) – в эту фазу цитоплазма клетки заряжена положительно из-за наличия в ней большого количества ионов Na + .

ПД больше не получается, чем МП: его амплитуда получается при алгебраическом сложении амплитуд овершута и МП; на рис.6,А амплитуда ПД составляет 100 мВ, длительность 1 мс.

Физиологическая роль ПД: возбуждение клеток и возникновение в них соответствующих процессов, передача возбуждения в ЦНС, к периферическим структурам.

Изменения возбудимости клетки во время развития ПД.

Периоды рефрактерности, механизмы их происхождения,

Физиологическое значение

В исходном состоянии, когда мембранный потенциал не изменён (рис.6,1;а) возбудимость клетки называется исходной (рис.6,II;а) и составляет 100 %. При возникновении локального ответа (рис.6,I;б), возбудимость клетки повышена (рис.6,II;б). Это связано с уменьшением КУД. При развитии быстрых компонентов ПД (фазы деполяризации и реполяризации - рис.6,I,в) клетка проходит через стадию абсолютной и относительной рефрактерности (рис.6,II,в).

В фазу абсолютной рефрактерности клетка не отвечает на любые, даже сверхсильные раздражения - возбудимость ткани равна нулю. Время этого состояния соответствует длительности фазы овершута (рис.6,I).

В фазу относительной рефрактерности ткань можно возбудить, но более сильными, чем обычно, раздражениями.

Рис.6. Сопоставление фаз потенциала действия (I) с фазами возбудимости (II). а- исходная возбудимость; б- повышенная возбудимость; в- относительная и абсолютная (О) рефрактерность; г - супернормальная возбудимость; д- субнормальиая возбудимость.

Абсолютная рефрактерность связана с инактивацией - каналов и повышением проводи мости для К + - ионов. Фазу относительной рефрактерности: первая - связана с постепенной инактивацией Na + - проводимости, вторая - с повышением К + -проводимости.

В фазу следового деполяризационного потенциала (рис.7, I.г)

возбудимость снова превышает нормальную - т.н. «супернормальная возбудимость» (рис.6,II,г); связана с уменьшением критического уровня деполяризации.

В фазу следовой гиперполяризации (рнс.6,1;д) возбудимость ткани несколько снижена - фаза субнормальной возбудимости (рис.7, II;д). Она снижена из-за повышения КУД.

После восстановления мембранного потенциала (рис.6,1 ;а) нормализуется и возбудимость(рис.7,11 ;а).

Физиологическое значение изменений возбудимости:

1) полностью или почти полностью ограждает возбудимую ткань во время возбуждения от посторонних помех (абсолютная и относительная рефрактерность);

2) повышение возбудимости в фазу ЛО способствует процессам интеграции нейронов в ЦНС;

3) субнормальная возбудимость в фазу следовой гиперполяризации способствует «отдыху» ткани и восстановлению ионных градиентов клеток.

Биопотенциалы.

Понятие и виды биопотенциалов. Природа биопотенциалов.

Причина возникновения потенциала покоя. Стационарный потенциал Гольдмана.

Условия возникновения и фазы потенциала действия.

Механизм генерации потенциала действия.

Методы регистрации и экспериментального исследования биопотенциалов.

Понятия и виды биопотенциалов. Природа биопотенциалов.

Биопотенциалы – любые разности потенциалов в живых системах: разность потенциалов между клеткой и окружающей средой; между возбуждённым и невозбуждённым участками клетки; между участками одного организма, находящимися в разных физиологических состояниях.

Разность потенциалов -электрический градиент – характерная черта всего живого.

Виды биопотенциалов:

Потенциал покоя (ПП) – постоянно существующая в живых системах разность потенциалов, характерная для стационарного состояния системы. Он поддерживается постоянно протекающими звеньями обмена веществ.

Потенциал действия (ПД) – быстро возникающая и вновь исчезающая разность потенциалов, характерная для переходных процессов.

Биопотенциалы тесно связаны с метаболическими процессами, следовательно, являются показателями физиологического состояния системы.

Величина и характер биопотенциалов являются показателями изменений в клетке в норме и патологии.

Существует большая группа электрофизиологических методов диагностики , основанных на регистрации биопотенциалов (ЭКГ, ЭМГ и т.д.).

В основе возникновения биопотенциалов лежит несимметричное относительно мембраны распределение ионов, т.е. различные концентрации ионов по разные стороны мембраны. Непосредственная причина – различная скорость диффузии ионов по их градиентам, определяющаяся селективностью мембраны.

Биопотенциалы – ионные потенциалы, преимущественно мембранной природы – это основное положениеМембранной теории биопотенциалов (Бернштейн, Ходжкин, Катц).

Причина возникновения потенциала покоя. Стационарный потенциал Гольдмана.

Натриевый насос – создаёт и поддерживает градиент концентрации иона натрия, иона калия, регулируя их поступление в клетку и выведение из неё.

В состоянии покоя клетка проницаема главным образом для ионов калия. Они диффундируют по градиенту концентрации через клеточную мембрану из клетки в окружающую жидкость. Крупные органические анионы, содержащиеся в клетке не могут преодолеть мембрану. Таким образом внешняя поверхность мембраны заряжается положительно, а внутренняя – отрицательно.

Изменение зарядов и разности потенциалов на мембране продолжается пока силы, обуславливающие градиент концентрации калия не уравновесятся силами возникающего электрического поля, следовательно, не будет достигнуто стационарное состояние системы.

Разность потенциалов через мембрану в этом случае и есть – потенциал покоя.

Вторая причина возникновения потенциала покоя – электрогенность калий-натриевого насоса.

Теоретическое определение потенциала покоя:

При учёте лишь калиевой проницаемости мембраны в состоянии покоя потенциал покоя можно вычислить по уравнению Нернста:

R – универсальная газовая постоянная

T – абсолютная температура

F – число Фарадея

С iK – концентрация калия внутри клетки

C eK – концентрация калия снаружи клетки

На самом деле, помимо ионов калия, клеточная мембрана проницаема также и для ионов натрия и хлора, однако в меньшей степени. Если градиент натрия поступает внутрь клетки, то мембранный потенциал уменьшается. Если градиент хлора поступает внутрь клетки, то мембранный потенциал увеличивается.

, где

P – проницаемость мембраны для данного иона.

Условия возникновения и фазы потенциала действия.

Раздражители – внешние или внутренние факторы, действующие на клетку.

При действии раздражителей на клетку меняется электрическое состояние клеточной мембраны.

Потенциал действия возникает лишь при действии раздражителя достаточной силы и длительности.

Пороговая сила – минимальная сила раздражителя, необходимая для инициации потенциала действия. Раздражители большей силы –надпороговые ; меньшей силы –подпороговые . Пороговая сила раздражителя находится в обратной зависимости от его длительности в определённых пределах.

Если у раздражителя надпороговой или пороговой силы на участке раздражения возникает электрический импульс характерной формы, распространяющийся вдоль всей мембраны, то возникнет потенциал действия .

Фазы потенциала действия:

Восходящая – деполяризация

Нисходящая – реполяризация

Гиперполяризация (возможна, но не обязательна)

- потенциал цитоплазмы

- действие раздражителя ((над)пороговой силы)

д – деполяризация

р – реполяризация

г – гиперполяризация

Фаза деполяризации – быстрая перезарядка мембраны: внутри положительный заряд, снаружи – отрицательный.

Фаза реполяризации – возвращение заряда и потенциала мембраны к исходному уровню.

Фаза гиперполяризации – временное превышение уровня покоя, предшествующее восстановлению потенциала покоя.

Амплитуда потенциала действия заметно превышает амплитуду потенциала покоя – «овершут » (перелёт).

Механизм генерации потенциала действия.

Потенциал действия – результат изменения ионной проницаемости мембраны.

Проницаемость мембраны для ионов натрия – непосредственная функция мембранного потенциала. Если мембранный потенциал понижается, то натриевая проницаемость возрастает.

Действие порогового раздражителя : уменьшение мембранного потенциала до критической величины (критическая деполяризация мембраны) → резкое повышение натриевой проницаемости → усиленный приток натрия в клетку по градиенту → дальнейшая деполяризация мембраны → процесс зацикливается → включается механизм положительной обратной связи. Усиленный приток натрия в клетку вызывает перезарядку мембраны и окончание фазы деполяризации. Положительный заряд на внутренней поверхности мембраны становится достаточным для уравновешивания градиента концентрации ионов натрия. Усиленное поступление натрия в клетку заканчивается, следовательно, заканчивается фаза деполяризации.

P K:P Na:P Cl в состоянии покоя 1: 0,54: 0,045,

на высоте фазы деполяризации: 1: 20: 0,045.

В процессе фазы деполяризации проницаемость мембраны для ионов калия и хлора не меняется, а для ионов натрия – возрастает в 500 раз.

Фаза реполяризации : увеличивается проницаемость мембраны для ионов калия → усиленный выход ионов калия из клетки по градиенту концентрации → Уменьшение положительного заряда на внутренней поверхности мембраны, обратное изменение мембранного потенциала → уменьшение натриевой проницаемости → обратная перезарядка мембраны → уменьшение калиевой проницаемости, замедление оттока калия из клетки.

К концу фазы реполяризации происходит восстановление потенциала покоя. Мембранный потенциал и проницаемость мембраны для ионов калия и натрия возвращается к уровню покоя.

Фаза гиперполяризации : возникает, если проницаемость мембраны для ионов калия ещё повышена, а для ионов натрия уже вернулась к уровню покоя.

Резюме:

Потенциал действия формируется двумя потоками ионов через мембрану. Поток ионов натрия внутрь клетки → перезарядка мембраны. Поток ионов калия наружу → восстановление потенциала покоя. Потоки почти одинаковы по величине, но сдвинуты по времени.

Диффузия ионов через клеточную мембрану в процессе генерации потенциала действия осуществляется по каналам, которые являются высокоселективными, т.е. они обладают большей проницаемостью для данного иона (открытие для него дополнительных каналов).

При генерации потенциала действия клетка приобретает определённое количество натрия и теряет определённое количество калия. Выравнивание концентраций этих ионов между клеткой и средой не происходит благодаря калий-натриевому насосу.

Методы регистрации и экспериментального исследования биопотенциалов .

1. Внутриклеточное отведение.

Один электрод погружают в межклеточную жидкость, другой (микроэлектрод) - вводится в цитоплазму. Между ними – измерительный прибор.

Микроэлектрод представляет собой полую трубку, кончик которой оттянут до диаметра в доли микрона, а пипетка наполнена хлоридом калия. При введении микроэлектрода мембрана плотно охватывает кончик, и повреждения клетки почти не происходит.

Для создания потенциала действия в эксперименте клетка стимулируется надпороговыми токами, т.е. ещё одна пара электродов связана с источником тока. На микроэлектрод подаётся положительный заряд.

С их помощью можно регистрировать биопотенциалы как крупных, так и мелких клеток, а также биопотенциалы ядер. Но наиболее удобным, классическим объектом исследований, являются биопотенциалы крупных клеток. Например,

Nitella ПП 120 мВ (120 * 10 3 В)

Гигантский аксон кальмара ПП 60мВ

Клетки миокарда человека ПП 90 мВ

2. Фиксация напряжения на мембране.

В определённый момент развитие потенциала действия искусственно прерывается с помощью специальных электронных схем.

При этом фиксируется значение мембранного потенциала и величины ионных потоков через мембрану в данный момент, следовательно, есть возможность их измерения.

3. Перфузия нервных волокон.

Перфузия – замена оксоплазмы искусственными растворами различного ионного состава. Таким образом, можно определить роль конкретного иона в генерации биопотенциалов.

Проведение возбуждения по нервным волокнам.

Роль потенциала действия в жизнедеятельности.

Об аксонах.

Кабельная теория проведения.

Направление и скорость проведения.

Непрерывное и сальтаторное проведение.

Роль потенциала действия в жизнедеятельности .

Раздражимость – способность живых клеток под влиянием раздражителей (определённых факторов внешней или внутренней среды) переходить из состояния покоя в состояние активности. При этом всегда меняется электрическое состояние мембраны.

Возбудимость – способность специализированных возбудимых клеток в ответ на действие раздражителя генерировать особую форму колебания мембранного потенциала –потенциал действия .

В принципе возможно несколько видов ответов возбудимых клеток на раздражение, в частности – локальный ответ и потенциал действия.

Потенциал действия возникает, если действует пороговый или надпороговый раздражитель. Он вызывает уменьшение мембранного потенциала до критического уровня. Тогда происходит открытие дополнительных натриевых каналов, резкое увеличение натриевой проницаемости и развитие процесса по механизму положительной обратной связи.

Локальный ответ возникает, если действует подпороговый раздражитель, составляющий 50-70% от порогового. Деполяризация мембраны при этом меньше критической, наступает лишь кратковременное, небольшое увеличение натриевой проницаемости, механизм положительной обратной связи не включается, и потенциал быстро возвращается к исходному состоянию.

В процессе развития потенциала действия возбудимость меняется.

Снижение возбудимости – относительная рефрактерность .

Полная утрата возбудимости – абсолютная рефрактерность .

По мере приближения к уровню критической деполяризации возбудимость повышается, так как для достижения этого уровня и развития потенциала действия становится достаточно и небольшого изменения мембранного потенциала. Именно так меняется возбудимость в начале фазы деполяризации, а также при локальном ответе клетки на раздражение.

При удалении мембранного потенциала от критической точки возбудимость снижается. На пике фазы деполяризации, когда клетка уже не может реагировать на раздражение открытием дополнительных натриевых каналов, наступает состояние абсолютной рефрактерности.

По мере реполяризации абсолютная рефрактерность сменяется относительной; к концу фазы реполяризации возбудимость снова увеличена (состояние «супернормальности»).

Во время фазы гиперполяризации возбудимость снова снижена.

Возбуждение – ответ специализированных клеток на действие пороговых и надпороговых раздражителей – это сложный комплекс физико-химических и физиологических изменений, в основе которого лежит потенциал действия.

Результат возбуждения зависит от того, в какой ткани оно развивалось (где возник потенциал действия).

К специализированным возбудимым тканям относятся :

• мышечная

  железистая

Потенциалы действия обеспечивают проведение возбуждения по нервным волокнам и инициируют процессы сокращения мышечных и секреции железистых клеток.

Потенциал действия, возникающий в нервном волокне – нервный импульс.

Об аксонах.

Аксоны (нервные волокна) – длинные отростки нервных клеток (нейронов).

Афферентные пути – от органов чувств к ЦНС

Эфферентные пути – от ЦНС к мышцам.

Протяжённость – метры.

Диаметр в среднем от 1 до 100 мкм (у гигантского аксона кальмара – до 1 мм).

По наличию или отсутствию миелиновой оболочки различают аксоны:

миелинизированные (миелиновые, мякотные) – есть миелиновая оболочка

немиелинизированные (амиелиновые, безмякотные) – не имеют миелиновые оболочки

Миелиновая оболочка – окружающая аксон дополнительная многослойная (до 250 слоёв) мембрана, образующаяся при внедрении аксона в шванновскую клетку (леммоцит, олигодендроцит), и многократном наматывании мембраны этой клетки на аксон.

Миелин – очень хороший изолятор.

Через каждые 1-2 мм миелиновая оболочка прерывается перехватами Ранвье , протяжённостью около 1 мкм каждый.

Только в области перехватов возбудимая мембрана контактирует с внешней средой.

Кабельная теория проведения.

Аксон по ряду свойств подобен кабелю: это полая трубка, внутренне содержимое – аксоплазма – проводник (как и межклеточная жидкость), стенка – мембрана – изолятор.

Механизм проведения возбуждения (распространения нервного импульса) включает 2 ступени:

Возникновение локальных токов и распространение волны деполяризации вдоль волокна.

Формирование потенциалов действия на новых участках волокна.

Локальные токи циркулируют между возбужденным и невозбуждённым участками нервного волокна ввиду разной полярности мембраны на этих участках.

Внутри клетки они текут от возбуждённого участка к невозбуждённому. Снаружи – наоборот.

Локальный ток вызывает сдвиг мембранного потенциала соседнего участка, и начинается распространение волны деполяризации по волокну, как тока по кабелю.

Когда деполяризация очередного участка достигает критической величины, происходит открытие дополнительных натриевых, потом калиевых каналов, возникновение потенциала действия.

В разных участках волокна потенциал действия формируется независимыми ионными потоками, перпендикулярными к направлению распространения.

При этом на каждом участке происходит энергетическая подпитка процесса , так как градиенты ионов, идущих по каналам, создаются насосами, работа которых обеспечивается энергией гидролиза АТФ.

Роль локальных токов – лишь инициация процесса путём деполяризации всё новых участков мембраны до критического уровня.

Благодаря энергетической подпитке нервный импульс распространяется вдоль волокна без затухания (с неизменной амплитудой).

Направление и скорость проведения.

Одностороннее проведение нервного импульса обеспечивают:

наличие в нервной системе синапсов с односторонним проведением

свойство рефрактерности нервного волокна, что делает невозможным обратный ход возбуждения

Скорость проведения тем выше, чем более выражены кабельные свойства волокна. Для их оценки применяютконстанту длины нервного волокна :

, где

D – диаметр волокна

b m – толщина мембраны

- удельное сопротивление мембраны

- удельное сопротивление аксоплазмы

Физический смысл константы : она численно равна расстоянию, на котором подпороговый потенциал уменьшился бы вe раз. С увеличением константы длины нервного волокна увеличивается и скорость проведения.

Потенциалом действия (ПД) называют быстрое колебание мем­бранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных и некоторых других клеток. В его основе лежат изменения ионной прони­цаемости мембраны. Амплитуда ПД мало зависит от силы вызывающего его раздражителя, важно лишь, чтобы эта сила была не меньше некоторой критической величины, которая называется порогом раздражения. Воз­никнув в месте раздражения, ПД распространяется вдоль нервного или мышечного волокна, не изменяя своей амплитуды.

В естественных условиях ПД генерируются в нервных волокнах при раздражении рецепторов или возбуждении нервных клеток. Распростра­нение ПД по нервным волокнам обеспечивает передачу информации в нервной системе. Достигнув нервных окончаний, ПД вызывают секрецию химических веществ (медиаторов), обеспечивающих передачу сигнала на мышечные или нервные клетки. В мышечных клетках ПД инициируют цепь процессов, вызывающих сократительный акт. Ионы, проникающие в цитоплазму во время генерации ПД, оказывают регулирующее влияние на метаболизм клетки и, в частности, на процессы синтеза белков, состав­ляющих ионные каналы и ионные насосы.

Рис. 3. Потенциал действия скелетного мышечного волокна, зарегистрированный с помощью внутриклеточного микроэлектрода: а – фаза деполяризации, б – фаза реполяризации, в – фаза следовой деполяризации (отрицательный следовой потенциал). Момент нанесения раздражения показан стрелкой.

Установлено, что во время восходящей фазы (фазы деполяризации) происходит не просто исчезновение потенциала покоя (как это первоначально предполагали), а возникает разность потенциалов обратного знака: внутреннее содержимое клетки становится заряженным положительно по отношению к наружной среде, иными словами, происходит реверсия мембранного потенциала. Во время нисходящей фазы (фазы реполяризации) мембранный потенциал возвращается к своему исходному значению. Если рассмотреть пример записи ПД в скелетном мышечном волокне лягушки (см. рис. 3), то видно, что в момент достижения пика мембранный потенциал составляет +30 – +40 мВ. Длительность пика ПД у различных нервных и мышечных волокон варьирует от 0,5 до 3 мс, причем фаза реполяризации продолжительнее фазы деполяризации.

Изменения мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами. Различают два вида следовых потенциалов – следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию.

Ионный механизм возникновения ПД. Как отмечалось, в состоянии покоя проницаемость мембраны для калия превышает ее проницаемость для натрия. Вследствие этого поток К + из цитоплазмы во внешний раствор превышает противоположно направленный поток Na + . Поэтому наружная сторона мембраны в покое имеет положительный потенциал по отношению к внутренней.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для Na + резко повышается и становится примерно в 20 раз больше проницаемости для K + . Поэтому поток Na + из внешнего раствора в цитоплазму начинает превышать направленный наружу калиевый ток. Это приводит к изменению знака (реверсии) мембранного потенциала: внутренняя сторона мембраны в месте возбуждения становится заряженной положительно по отношению к ее наружной поверхности. Указанное изменение мембранного потенциала соответствует восходящей фазе ПД (фазе деполяризации).

Повышение проницаемости мембраны для Na + продолжается лишь очень короткое время. Вслед за этим проницаемость мембраны для Na + вновь понижается, а для K + возрастает. Процесс, ведущий к понижению ранее увеличенной натриевой проницаемости мембраны, назван натриевой инактивацией. В результате инактивации поток Na + внутрь цитоплазмы резко ослабляется. Увеличение же калиевой проницаемости вызывает усиление потока K + из цитоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов и происходит реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к наружной стороне мембраны. Этому изменению потенциала соответствует нисходящая фаза ПД (фаза реполяризации). Опыты на гигантских нервных волокнах кальмара позволили получить подтверждение правильности натриевой теории возникновения ПД.

ПД возникает при деполяризации поверхностной мембраны. Небольшие величины деполяризации приводят к открыванию части натриевых каналов и незначительному проникновению ионов Na внутрь клетки. Эти реакции являются подпороговыми и вызывают лишь местные изменения на мембране (локальный ответ). При увеличении силы раздражения, когда достигнут порог возбудимости, изменения мембранного потенциала достигают критического уровня деполяризации (КУД). Например, величина потенциала покоя равна -70 мВ, КУД = -50 мВ. Чтобы вызвать возбуждение, надо деполяризовать мембрану до -50 мВ, т.е. на -20 мВ снизить ее исходный потенциал покоя. Только при достижении КУД наблюдается резкое изменение мембранного потенциала, которое регистрируется в виде ПД. Таким образом, основное условие возникновения потенциала действия – это снижение мембранного потенциала до критического уровня депо­ляризации.

В основе рассмотренных изменений ионной проницаемости мембра­ны при генерации ПД лежат процессы открывания и закрывания специали­зированных ионных каналов в мембране, обладающих двумя важнейшими свойствами:

■ избирательностью (селективностью) по отношению к определен­ным ионам;

■ электровозбудимостью, т.е. способностью открываться и закры­ваться в ответ на изменения мембранного потенциала.

Так же как ионные насосы, ионные каналы образованы макромолекулами белков, пронизывающими липидный бислой мембраны.

Активный и пассивный ионный транспорт. В процессе восста­новления после ПД работа калий-натриевого насоса обеспечивает «откач­ку» излишних ионов натрия наружу и «накачивание» потерянных ионов калия внутрь, благодаря чему нарушенное при возбуждении неравенство концентраций Na + и K + по обе стороны мембраны восстанавливается. На работу этого механизма тратится около 70 % необходимой клетке энергии.

Таким образом, в живой клетке существует две системы движения ионов через мембрану.

Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии (пассивный ионный транспорт) . Он ответствен за возникновение потенциала покоя и ПД и ведет в конечном итоге к вы­равниванию концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны.

Второй осуществляется против концентрационного градиента. Он состоит в «выкачивании» ионов натрия из цитоплазмы и «нагнетании» ио­нов калия внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможен лишь при условии затраты энергии обмена веществ. Его называют активным ион­ным транспортом. Он ответствен за поддержание постоянства разности концентраций ионов между цитоплазмой и омывающей клетку жидкостью. Активный транспорт - результат работы натриевого насоса, благодаря ко­торому восстанавливается исходная разность ионных концентраций, на­рушающаяся при каждой вспышке возбуждения.

Проведение возбуждения

Нервный импульс (потенциал действия) обладает способностью рас­пространяться вдоль по нервным и мышечным волокнам.

В нервном волокне потенциал действия является очень сильным раздражителем для соседних участков волокна. Амплитуда потенциала действия обычно в 5 – 6 раз превышает пороговую величину деполяризации. Это обеспечивает высокую скорость и надежность проведения.

Между зоной возбуждения (имеющей на поверхности волокна отрицательный заряд и на внутренней стороне мембраны – положительный) и соседним невозбужденным участком мембраны нервного волокна (с обратным соотношением зарядов) возникают электрические токи – так называемые местные токи. В результате развивается деполяризация соседнего участка, увеличение его ионной проницаемости и появление потенциала действия. В исходной же зоне возбуждения восстанавливается потенциал покоя. Затем возбуждением охватывается следующий участок мембраны и т.д. Таким образом, с помощью местных токов происходит распространение возбуждения на соседние участки нервного волокна, т.е. проведение нервного импульса. По мере проведения амплитуда потенциала действия не уменьшается, т.е. возбуждение не затухает даже при большой длине нерва.

В процессе эволюции с переходом от безмякотных нервных волокон к мякотным (покрытым миелиновой оболочкой) произошло существенное повышение скорости проведения нервного импульса. Для безмякотных волокон характерно непрерывное проведение возбуждения, которое охватывает последовательно каждый соседний участок нерва. Мякотные же нервы почти полностью покрыты изолирующей миелиновой оболочкой. Ионные токи в них могут проходить только в оголенных участках мембраны -перехватах Ранвье, лишенных этой оболочки. При проведении нервного импульса потенциал действия перескакивает от одного перехвата к другому и может охватывать даже несколько перехватов. Такое проведение поучило название сальтоторного (лат. сальто – прыжок). При этом повышается не только скорость, но и экономичность проведения. Возбуждение захватывает не всю поверхность мембраны волокна, а лишь небольшую ее часть. Следовательно, меньше энергии тратится на активный транспорт ионов через мембрану при возбуждении и в процессе восстановления.

Скорость проведения в разных волокнах различна. Более толстые нервные волокна проводят возбуждение с большей скоростью: у них расстояния между перехватами Ранвье больше и длиннее скачки. Наибольшую скорость проведения имеют двигательные и проприоцептивные афферентные нервные волокна - до 100 м/с. В тонких симпатических нерв ных волокнах (особенно в немиелинизированных волокнах) скорость проведения мала - порядка 0,5 - 15 м/с.

Во время развития потенциала действия мембрана полностью теряет возбудимость. Это состояние называют полной невозбудимостью, или абсолютной рефрактерностью. За ним следует относительная рефрактерность, когда потенциал действия может возникать лишь при очень сильном раздражении. Постепенно возбудимость восстанавливается до исходного уровня.

Законы проведения возбуждения в нервах:

1. Проведение импульсов возможно лишь при условии анатомической и физиологической целостности волокна.

2. Двустороннее проведение: при раздражении нервного волокна возбуждение распространяется по нему и в центробежном, и в центростремительном направлениях.

3. Изолированное проведение: в периферическом нерве импульсы распространяются по каждому волокну изолированно, т.е. не переходя с одного волокна на другое и оказывая действие только на те клетки, с которыми контактируют окончания данного нервного волокна.

13. Дайте определение гомеостаза.

14. Назовите основные пути регуляции различных функций у высокоорганизо­ванных животных и человека.

15. Кем и когда было открыто «животное электричество»?

16. Какие ткани относятся к возбудимым? Почему они так называются?

17. Назовите основные функциональные характеристики возбудимых тканей.

18. Что называют порогом возбудимости?

19. От каких факторов зависит величина порога?

20. Что такое лабильность? Кем было выдвинуто понятие лабильности, какие свойства возбудимых тканей оно характеризует?

21. Что называют мембранным потенциалом (потенциалом покоя)?

22. Чем обусловлено наличие электрических потенциалов в живых клетках?

23. В каких случаях говорят о деполяризации (или гиперполяризации) клеточ­ной мембраны?

24. Какую роль в формировании потенциала покоя играет калий-натриевый на­сос мембраны?

25. Что называют потенциалом действия? Какова его роль в нервной системе?

26. Что лежит в основе возникновения потенциала действия?

27. Охарактеризуйте фазы потенциала действия.

28. Что называют реверсией мембранного потенциала?

29. Опишите ионный механизм возникновения потенциала действия.

30. Что понимают под натриевой инактивацией?

31. Что такое критический уровень деполяризации?

32. Какими свойствами обладают ионные каналы клеточной мембраны?

33. Охарактеризуйте два типа ионного транспорта в клетке:

■ пассивный;

■ активный.

Модуль 1 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС

Потенциалом действия называют быстрое изменение мембранного потенциала, возникающее при возбуждении нервных, мышечных и некоторых железистых клеток. В основе его возникновения лежат изменения ионной проницаемости мембраны. В развитии потенциала действия выделяют четыре последовательных периода: 1) локальный ответ; 2) деполяризация; 3) реполяризация и 4) следовые потенциалы (рис. 2.11).

Локальный ответ представляет собой активную местную деполяризацию, возникающую вследствие увеличения натриевой проницаемости клеточной мембраны. Уменьшение мембранного потенциала называется деполяризацией. Однако при подпороговом стимуле начальное повышение натриевой проницаемости недостаточно велико, чтобы вызвать быструю деполяризацию мембраны. Локальный ответ возникает не только при подпороговом, но и при надпороговом раз-

Рис. 2.11.

1 - локальный ответ; 2 - фаза деполяризации; 3 - фаза реполяризации; 4 - отрицательный следовой потенциал; 5 - положительный (гиперполяризационный) следовой потенциал

дражении и является составным компонентом потенциала действия. Таким образом, локальный ответ является первоначальной и универсальной формой реагирования ткани на различные по силе раздражения. Биологический смысл локального ответа состоит в том, что если раздражитель по силе мал, то ткань реагирует на него с минимальной тратой энергии, не включая механизмы специфической деятельности. В том же случае, когда раздражение надпороговое, локальный ответ переходит в потенциал действия. Период от начала раздражения до начала фазы деполяризации, когда локальный ответ, нарастая, снижает мембранный потенциал до критического уровня (КУД), называется латентным или скрытым периодом, продолжительность которого зависит от силы раздражения (рис. 2.12).

Фаза деполяризации характеризуется быстрым уменьшением мембранного потенциала и даже перезарядкой мембраны: внутренняя ее часть на некоторое время становится заряженной положительно, а внешняя - отрицательно. Изменение знака заряда на мембране называют извращением - реверсией потенциала. В отличие от локального ответа скорость и величина деполяризации не зависят от силы раздражителя. Продолжительность фазы деполяризации в нервном волокне лягушки составляет около 0,2-0,5 мс.

Продолжительность фазы реполяризации составляет 0,5-0,8 мс. Восстановление исходной величины поляризации мембраны называют реполяризацией. В течение этого времени мембранный потен-

Рис. 2.12. Потенциалы действия, возникающие в ответ на пороговое раздражение коротким (А) и длительным (Б) стимулами Раздражающие стимулы, при воздействии которых получены ответы А и Б: ПП - потенциал покоя; Екуд. - критический уровень деполяризации мембраны (по А.Л. Каталымову)

циал постепенно восстанавливается и достигает 75-85% потенциала покоя. В литературе второй и третий периоды часто называют пиком потенциала действия.

Колебания мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами. Различают два вида следовых потенциалов - следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию, которые соответствуют четвертой и пятой фазам потенциала действия. Следовая деполяризация (отрицательный следовой потенциал) является продолжением фазы реполяризации и характеризуется более медленным (по сравнению с фазой реполяризации) восстановлением потенциала покоя. Следовая деполяризация переходит в следовую гиперполяризацию (положительный следовой потенциал), представляющую собой временное увеличение мембранного потенциала выше исходного уровня. Увеличение мембранного потенциала называется гиперполяризацией. В миелинизирован- ных нервных волокнах следовые потенциалы имеют более сложный характер: следовая деполяризация может переходить в следовую гиперполяризацию, затем иногда возникает новая деполяризация, лишь после этого происходит полное восстановление потенциала покоя.

Ионный механизм возникновения потенциала действия. Основу потенциала действия составляют последовательно развивающиеся во времени изменения ионной проницаемости клеточной мембраны.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na + резко повышается за счет активации (открывания) натриевых каналов.

При этом ионы Na + по концентрационному градиенту интенсивно перемещаются из вне во внутриклеточное пространство. Вхождению ионов Na + в клетку способствует и электростатическое взаимодействие. В итоге проницаемость мембраны для Na + становится в 20 раз больше проницаемости для ионов К + .

Сначала деполяризация идет сравнительно медленно. Когда мембранный потенциал уменьшается на 10-40 мВ, скорость деполяризации резко увеличивается и кривая потенциала действия круто поднимается верх. Уровень мембранного потенциала, при котором резко увеличивается скорость деполяризации мембраны, благодаря тому что поток ионов Na + внутрь клетки оказывается большим, чем поток ионов К + наружу, называют критическим уровнем деполяризации.

Поскольку поток Na + в клетку начинает превышать калиевый ток из клетки, происходит постепенное снижение потенциала покоя, приводящее к реверсии - изменению знака мембранного потенциала. При этом внутренняя поверхность мембраны становится электроположительной по отношению к ее внешней электроотрицательной поверхности. Указанные изменения мембранного потенциала соответствуют восходящей фазе потенциала действия (фазе деполяризации).

Мембрана характеризуется повышенной проницаемостью для ионов Na + лишь очень короткое время (0,2-0,5 мс). После этого проницаемость мембраны для ионов Na + вновь понижается, а для К + - возрастает. В результате поток Na + внутрь клетки резко ослабляется, а ток К + из клетки усиливается.

В течение потенциала действия в клетку поступает значительное количество Na + , а ионы К + покидают клетку. Восстановление клеточного ионного баланса осуществляется благодаря работе натрий- калиевого насоса, активность которого возрастает при повышении внутренней концентрации ионов Na + и увеличении внешней концентрации ионов К + . Благодаря работе ионного насоса и изменению проницаемости мембраны для Na + и К + их концентрация во внутри- и внеклеточном пространстве постепенно восстанавливается.

Итогом этих процессов и является реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к внешней поверхности мембраны.

Следовой отрицательный потенциал регистрируется в период, когда № + -каналы инактивированы и реполяризация, связанная с выходом ионов К + из клетки, происходит медленнее, чем во время нисходящей части пика потенциала действия. Это длительное сохранение отрицательности наружной поверхности возбужденного участка по отношению к невозбужденному называют следовой деполяризацией. Следовая деполяризация означает, что в этот период наружная поверхность возбудимого образования имеет меньший положительный заряд, чем в состоянии покоя.

Следовой положительный потенциал соответствует периоду увеличения мембранного потенциала покоя, т.е. гиперполяризации мембраны. Во время следового положительного потенциала наружная поверхность клетки более положительно заряжена, чем в состоянии покоя. Следовой положительный потенциал часто называют следовой гиперполяризацией. Она объясняется длительным сохранением повышенной проницаемости для ионов К + . Вследствие этого на мембране устанавливается потенциал, равный потенциалу равновесия (для К + - 90 мВ).

Изменения возбудимости в процессе развития возбуждения. Воздействуя раздражителями разной силы в различные фазы потенциала действия, можно проследить, как изменяется возбудимость в ходе возбуждения. На рис. 2.13" видно, что период локального ответа характеризуется повышенной возбудимостью (мембранный потенциал приближается к критическому уровню деполяризации); во время фазы деполяризации мембрана утрачивает возбудимость (клетка становится рефрактерной), которая постепенно восстанавливается в ходе реполяризации.

Выделяют период абсолютной рефрактерности , который в нервных клетках продолжается около 1 мс и характеризуется их полной невоз- будимостью. Период абсолютной рефрактерности возникает в результате практически полной инактивации (непроницаемости) натриевых каналов и повышения калиевой проводимости мембраны. Даже в состоянии покоя активированы не все каналы мембраны, 40% из них находятся в состоянии инактивации. При деполяризации количество инактивированных каналов увеличивается и вершина пика потенциала действия соответствует инактивации всех натриевых каналов.

По мере реполяризации мембраны происходит реактивация натриевых каналов. Это период относительной рефрактерности : потенциал действия может возникнуть только при действии более сильных (надпороговых) раздражителей.

В период отрицательного следового потенциала фаза относительной рефрактерности сменяется фазой повышенной (супернормальной) возбудимости. В этот период порог раздражения снижен по сравнению с исходным значением, поскольку мембранный потенциал ближе к критической величине, чем в состоянии покоя (рис. 2.14) .

Фаза следовой гиперполяризации, обусловленная остаточным выходом калия из клетки, напротив, характеризуется снижением

Рис. 2.13.

А - компоненты волны возбуждения: 1 -деполяризация; 2 - реполяризация; МП - мембранный потенциал; мВ - микровольт; МК - критический уровень деполяризации: а - длительность порогового потенциала; б - длительность потенциала действия; в - следовая отрицательность; г - следовая положительность; Б - изменения возбудимости в разные фазы волны возбуждения; УВ - уровень возбудимости в покое: а - повышение возбудимости в период порогового потенциала; б - падение возбудимости до нуля во время протекания потенциала действия (абсолютная рефрактерность); в, - возвращение возбудимости к исходному уровню во время следовой отрицательности (относительная рефрактерность); в 2 - повышение возбудимости в период конца следовой отрицательности (экзальтация"или супернормальность); в - весь период следовой отрицательности; г - падение возбудимости в период гиперполяризации (субнормальность)

возбудимости. Поскольку мембранный потенциал больше, чем в состоянии покоя, требуется более сильный раздражитель для его «смещения» до уровня критической деполяризации.

Таким образом, в динамике возбудительного процесса изменяется способность клетки реагировать на раздражители, т.е. возбудимость.

Рис. 2.14.

Величина мембранного потенциала: Е 0 - в покое; - в фазе экзальтации; Е 2 - в фазе гиперполяризации. Величина порогового потенциала: е 0 - в покое; е, - в фазе экзальтации; е 2 - в фазе гиперполяризации

Это имеет большое значение, поскольку в момент наибольшего возбуждения (пика потенциала действия) клетка становится абсолютно невозбудимой, что защищает ее от гибели и повреждений.

• См.: Леонтьева Н.Н., Маринова К.В. Указ. соч.
• Там же.

Лекция 3. Механизмы проведения возбуждения

3.2. Нервно-мышечный синапс: строение, механизм проведения возбуждения, особенности проведения возбуждения в синапсе по сравнению с нервным волокном.

Лекция 4. Физиология мышечного сокращения

Лекция 5. Общая физиология центральной нервной системы

5.3. Классификация синапсов цнс, медиаторы синапсов цнс и их функциональное значение. Свойства синапсов цнс.

Лекция 6. Структура цнс. Свойства нервных центров.

6. 1. Понятие о нервном центре. Свойства нервных центров.

6.2. Методы исследования функций цнс.

Лекция 7. Механизмы и способы торможения в цнс. Координационная деятельность цнс.

7.1. Процессы торможения в цнс: механизм постсинаптического и пресинаптического торможений, посттетаническое и пессимальное торможение. Значение торможения.

7.2. Координационная деятельность цнс: понятие о координации, принципы координационной деятельности цнс.

Лекция 8. Физиология спинного мозга и мозгового ствола.

8.1. Роль спинного мозга в регуляции функций организма: вегетативные и соматические центры и их значение.

8.2. Продолговатый мозг и мост: центры и соответствующие им рефлексы, их отличия от рефлексов спинного мозга.

8.3 Средний мозг: основные структуры и их функции, статические и статокинетические рефлексы.

Лекция 9. Физиология ретикулярной формации, промежуточного и заднего мозга.

9.2. Мозжечок: афферентные и эфферентные связи, роль мозжечка в регуляции тонуса мышц в обеспечении двигательной активности. Симптомы поражения мозжечка.

9.3. Промежуточный мозг: структуры и их функции. Роль таламуса и гипоталамуса в регуляции гомеостаза организма и осуществлении сенсорной функции.

Лекция 10. Физиология переднего мозга. Физиология вегетативной нервной системы.

10.1. Мозговые системы произвольных и непроизвольных движений (Пирамидная и экстрапирамидная системы): главные структуры, функции.

10.2. Лимбическая система: структуры и функции.

10.3. Функции новой коры, функциональное значение соматосенсорных и моторных зон коры больших полушарий.

Лекция 11. Физиология эндокринной системы и нейроэндокринные отношения.

11. 1. Эндокринная система и гормоны. Функциональное значение гормонов.

11.2. Общие принципы регуляции функций эндокринных желез. Гипоталамо-гипофизарная система. Функции аденогипофиза. Функции нейрогипофиза

11.4. Щитовидная железа: регуляция образования и транспорт иодированных гормонов, роль иодированных гормонов и кальцитонина. Функции паращитовидных желез.

Лекция 12. Физиология системы крови. Физико-химические свойства крови.

12. 1. Кровь как составная часть внутренней среды организма. Понятие о системе крови (г.Ф. Ланг). Функции крови. Количество крови в организме и методы его определения.

12. 2. Состав крови. Гематокрит. Состав плазмы. Основные физико-химические константы крови.

Лекция 13. Физиология гемостаза.

13.1. Свертывание крови: понятие, ферментативная теория (Шмидт, Моравиц), факторы свертывания, роль тромбоцитов.

Лекция 14. Антигенные свойства крови. Основы трансфузиологии

14.2. Группы крови систем Rh: открытие, антигенный состав, значение для клиники. Краткая характеристика других систем антигенов (m, n, s, p и др.)

Лекция 15. Клеточные элементы крови

15.2. Гемоглобин: свойства, соединения гемоглобина, количество Нв, методы его определения. Цветовой показатель. Метаболизм гемоглобина.

15.3. Лейкоциты: количество, методы подсчета, лейкоцитарная формула, функции различных видов лейкоцитов. Физиологический лейкоцитоз: понятие, виды. Нервная и гуморальная регуляция лейкопоэза.

15. 4. Роль нервной системы и гуморальных факторов в Регуляции клеточного состава крови.

Лекция 16. Физиология сердечной деятельности

Лекция 17. Внешние проявления работы сердца, способы их регистрации. Функциональные показатели деятельности ердца.

Лекция 18. Регуляция работы сердца.

18.2. Интракардиальная регуляция деятельности сердца: миогенная регуляция, внутрисердечная нервная система.

18.3. Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния. Гуморальные механизмы регуляции работы сердца.

Лекция 19. Законы движения крови по сосудам. Основные гемодинамические показатели

Лекция 20. Особенности движения крови в разных отделах сосудистого русла.

20.3. Давление крови в артериях: виды, показатели, факторы, их определяющие, кривая артериального давления.

21.1. Нервная регуляция сосудистого тонуса.

21.2. Базальный тонус и его компоненты, доля участия его в общем тонусе сосудов. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Ренин-антиотезиновая система. Локальные регуляторные механизмы

21. 4. Особенности регионального кровообращения: коронарного, легочного, мозгового, печеночного, почечного, кожного.

22.1. Дыхание: этапы дыхательного процесса. Понятие о внешнем дыхании. Функциональное значение легкого, воздухоносных путей и грудной клетки в процессе дыхания. Негазообменные функции легких.

22. 2. Механизм вдоха и выдоха Отрицательное давление в плевральной щели. Понятие об отрицательном давлении, его величина, происхождение, значение.

22. 3. Вентиляция легких: легочные объемы и емкости

Лекция 23. Механизмы газообмена

23. 2. Транспорт о2и со2кровью. Газообмен между кровью и тканями.

Лекция 24. Регуляция дыхания

24. 1. Структурно-функциональная характеристика дыхательного центра. Роль гуморальных факторов в регуляциИ интенсивности дыхания. Рефлекторная саморегуляция вдоха и выдоха.

24. 2 Особенности дыхания и его регуляция при мышечной работе, при пониженном и повышенном атмосферном давлении. Гипоксия и ее виды. Искусственное дыхание. Гипербарическая оксигенация.

24.3. Характеристика функциональной системы, поддерживающей постоянство газового состава крови и ее схема.

Лекция 25. Общая характеристика пищеварительной системы. Пищеварение в полости рта.

Лекция 26. Пищеварение в желудке и 12-п. Кишке.

26.3. Печень: ее роль в пищеварении (состав желчи, ее значение, регуляция желчеобразования и желчевыделения), не пищеварительные функции печени.

Лекция 27. Пищеварение в тонкой и толстой кишке. Всасывание. Голод и насыщение.

27. 1. Пищеварение в тонкой кишке: количество, состав пищеварительного сока тонкой кишки, регуляция ее секреции, полостное и мембранное пищеварение. Виды сокращений тонкой кишки и их регуляция.

27.3. Всасывание в желудочно-кишечном тракте: интенсивность всасывания в различных отделах, механизмы всасывания и опыты, их доказывающие; регуляция всасывания.

27.4. Физиологические основы голода и насыщения. Периодическая деятельность желудочно-кишечного тракта. Механизмы активного выбора пищи и биологическое значение этого факта.

Лекция 28. Метаболические основы физиологических функций.

28. 1. Значение Обмена веществ. Обмен белков, жиров и углеводов. Витамины и их роль в организме.

28. 2. Особенности и регуляция водно-солевого обмена.

28. 4. Принципы исследования прихода и расхода энергии организмом.

28.5. Питание: физиологические нормы питания, основные требования к составлению пищевого рациона и режиму приема пищи,

Лекция 29. Терморегуляция

29. 1. Терморегуляция и ее виды, физические и физиологические механизмы теплопродукции и теплоотдачи.

29. 2. Механизмы Терморегуляции. Характеристика функциональной системы, поддерживающей постоянство температуры внутренней среды организма и ее схема. Понятие о гипотермии и гипертермии.

Лекция 31. Гомеостатические функции почек.

Лекция 32. Сенсорные системы. Физиология анализаторов

32. 1. Рецептор: понятие, функция, классификация рецепторов, свойства и их особенности, механизм возбуждения рецепторов.

32.2. Анализаторы (и.П. Павлов): понятие, классификация анализаторов, три отдела анализаторов и их значение, принципы построения корковых отделов анализаторов.

32. 3. Кодирование информации в анализаторах.

Лекция 33. Физиологические особенности отдельных анализаторных систем.

33. 1. Зрительный анализатор

33. 2. Слуховой анализатор. Механизм восприятия звука.

33. 3. Вестибулярный анализатор.

33.4. Кожно-кинестетический анализатор.

33.5. Обонятельный и вкусовой анализаторы.

33. 6. Внутренний (висцеральный) анализатор.

Лекция 34. Физиология высшей нервной деятельности.

34. 1. Понятие о высшей нервной деятельности. Классификация условных рефлексов и их характеристика. Методы изучения внд.

34. 2. Механизм образования условных рефлексов. “Замыкание” временной связи (и.П. Павлов, э.А. Асратян, п.К. Анохин).

34. 4. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий.

34.5. Индивидуальные особенности высшей нервной деятельности. Типы внд.

Лекция 35. Особености внд человека. Физиологические механизмы сна.

35.1. Особенности внд человека. Понятие о первой и второй сигнальной системах человека.

35. 2. Физиологические МеХанизмы сна.

Лекция 36. Физиологические механизмы памяти.

36.1. Физиологические механизмы усвоения и сохранения информации. Виды и механизмы памяти.

Лекция 37. Эмоции и мотивации. Физиологические механизмы целенаправленного поведения

37.1. Эмоции: причины возникновения, значение. Информационная теория эмоций п.С. Симонова и теория эмоциональных состояний г.И. Косицкого.

37.2. Функциональная система целенаправленного поведения (п.К. Анохин), ее центральные механизмы. Мотивации и их виды.

Лекция 38. Защитные функции организма. Ноцицептивная система.

38.1. Ноцицепция: биологическое значение боли, ноцицептивная и антиноцицептивная системы.

Лекция 39. Физиологические механизмы трудовой деятельности и приспособления организма к изменившимся условиям.

39.1. Физиологические основы трудовой деятельности. Особенности физического и умственного труда. Особенности труда в условиях современного производства, утомление и активный отдых.

39. 2. Aдаптация организма к физическим, биологическим и социальным факторам. Виды адаптации. Особенности адаптации человека к климатическим факторам обитания.

39.3. Биологические ритмы и их значение в деятельности человека и его адаптации к экстремальным условиям.

39. 4. Стресс. Механизм развития общего адаптационного синдрома.

Лекция 40. Физиология репродукции. Плодо-материнские отношения и функциональная система мать-плод (фсмп).

2.2. Потенциал действия: фазы потенциала действия, механизм возникновения. Восстановительный период. Явление аккомодации возбудимой ткани.

Потенциал действия . Если участок нервного или мышечного волокна подвергнуть действию достаточно сильного раздражителя (например, толчка электрического тока), в этом участке возникает возбуждение, одним из наиболее важных проявлений которого служит быстрое колебание МП, называемое потенциалом действия (ПД)

Причиной возникновения ПД является изменение ионной проницаемости мембраны. В состоянии покоя, как уже говорилось, проницаемость мембраны для К + превышает натриевую проницаемость. Вследствие этого поток положительно заряженных ионов из протоплазмы наружу превышает противоположный поток Na + . Поэтому мембрана в покое снаружи заряжена положительно.

При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается, и в конечном итоге становится примерно в 20 раз больше проницаемости для К + . Поэтому поток ионов Na + в клетку начинает значительно превышать направленный наружу поток К + . Ток Na + достигает величины +150 мв. Одновременно несколько уменьшается выход К + из клетки. Все это приводит к извращению (реверсии) МП, и наружная поверхность мембраны становится заряженной электро отрицательно по отношению к внутренней поверхности. Указанный сдвиг и регистрируется в виде восходящей ветви пика ПД (фаза деполяризации).

При внутриклеточном отведении можно обнаружить, что поверхность возбужденного участка на очень короткий интервал, измеряемый тысячными долями секунды, становится заряженным электроотрицательно по отношению к соседнему, покоящемуся участку, т.е. при возбуждении происходит т.н. "перезарядка мембраны". Точные измерения показали, что амплитуда ПД на 30-50 мв превышает величину МП. Причина этого состоит в том, что при возбуждении происходит не просто исчезновение ПП, а возникает разность потенциалов обратного знака, в результате чего наружная поверхность мембраны становится заряженной отрицательно по отношению у ее внутренней стороне.

Потенциал действия протекает фазно. Временной ход потенциала действия включает четыре последовательных этапа: локальный ответ, деполяризацию, реполяризацию и следовые потенциалы (рис. 2). В ПД принято различать его пик (т.н. спайк - spike) и следовые потенциалы. Пик ПД имеет восходящую и нисходящую фазы. Перед восходящей фазой регистрируется более или менее выраженный т.н. местный потенциал, или локальный ответ. Поскольку во время восходящей фазы исчезает исходная поляризация мембраны, ее называют фазой деполяризации; соответственно нисходящую фазу, в течение которой поляризация мембраны возвращается к исходному уровню, называется фазой реполяризации. Продолжительность пика ПД в нервных и скелетных мышечных волокнах варьирует в пределах 0,4-5,0 мсек. При этом фаза реполяризации всегда продолжительнее.

Рис. 2. Фазы и временной ход потенциала действия.

Кроме пика, в ПД различают два следовых потенциала - следовую деполяризацию (следовой отрица-тельный потенциал) и следовую гиперполяризацию (следовой положи-тельный потенциал. Амплитуда этих потенциалов не превышает нескольких милливольт, а длительность варьирует от нескольких десятков до сотен миллисекунд. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, развивающимися в мышцах и нерве после окончания возбуждения.

Промежуток времени, в течение которого сохраняется активное состояние в виде ПД, неодинаков в разных возбудимых структурах. В нейронах он составляет около 1 мс, в волокнах скелетных мышц – 10 мс, в миокарде достигает 200–250 мс.

Левое крыло графической записи ПД, отражающее изменение потенциала в электроположительную сторону называется деполяризацией. Область электроположительности носит название овершута, правое крыло ПД, свидетельствующее о восстановлении исходного поляризованного состояния мембраны принято называть реполяризацией. Часто, но не всегда возвращение ПД к исходному уровню в состоянии покоя происходит с наличием фаз в форме так называемых следовых потенциалов. Следовые потенциалы неодинаковы в мышцах и нервах. В волокнах скелетных мышц фаза реполяризации очень замедлена. Примерно через 1 мс после начала ПД наблюдается отчетливый перегиб крыла реполяризации – это следовая деполяризация. В нейроне чаще всего кривая реполяризации быстро пересекает уровень МПП и на некоторое время потенциал мембраны становится более электроотрицательным, чем МП. Это явление называют следовой гиперполяризацией.

Повышение проницаемости мембраны для ионов Na + продолжается в нервных клетках очень короткое время. Связано оно с кратковременным открытием т.н. Na + -каналов (точнее, заслонок М в этих каналах), которое затем сменяется срочным закрытием Na+-пор с помощью т.н. Н-ворот. Этот процесс называется натриевой инактивацией. В результате поток Na в клетку прекращается.

Наличие специальных Na- и К- каналов и сложного механизма запирания и открытия ворот изучено биофизиками достаточно хорошо. Показано, что существуют избирательные механизмы, регулирующие те или иные каналы. Например, яд тетродотоксин блокирует только Na-поры, а тетраэтиламмоний - только К-поры. Показано, что у некоторых клеток возникновение возбуждения связано в изменением проницаемости мембраны для Са ++ , в других - для Mg + . Исследования механизмов изменения проницаемости мембран продолжаются.

В результате Na-инактивации и одновременного увеличения К- проницаемости происходит усиленный выход положительных ионов К+ из протоплазмы во внешний раствор. В итоге этих двух процессов происходит восстановление поляризованного состояния мембраны (реполяризация) , и наружная ее поверхность вновь приобретает положительный заряд. В дальнейшем происходят процессы восстановления нормального ионного состава клетки и необходимого градиента концентрации ионов за счет активизации деятельности Na-К-насоса. В результате повышения проводимости резко возрастает поток катионов Na + , поэтому отрицательный заряд в клетке вблизи внутренней стороны поверхности мембраны также резко уменьшается вплоть до преобладания положительных зарядов. В результате происходит изменение знака потенциала, достигающего +30 мВ. После этого проводимость мембраны дляNa + также резко снижается.

Для нормального протекания ПД играет существенную роль и изменение проводимости мембраны для K + , которая начинает возрастать позже возрастания проводимости дляNa + . Увеличение относительно медленного выходаK + из клетки в фазу снижения проводимости дляNa + вызывает реполяризацию мембраны.

Таким образом, в живой клетке существуют два различных типа движения ионов через мембрану. Один из них осуществляется по градиенту концентрации ионов и не требует затраты энергии, поэтому его называют пассивным транспортом. Он ответственен за возникновение МП и ПД и ведет в конечном итоге к выравниванию концентраций ионов по обе стороны клеточной мембраны. Второй тип движения ионов через мембрану, осуществляющийся против концентрационного градиента, состоит в "выкачивании" ионов Na+ из протоплазмы и "нагнетании" ионов К+ внутрь клетки. Этот тип ионного транспорта возможет лишь при условии затраты энергии - это активный транспорт. Он является результатом работы специальных ферментных систем (т.н. насосов), и благодаря ему восстанавливается исходная разность концентраций, необходимая для поддержания МП.

Условия возникновения возбуждения . Для возникновения ПД необходимо, чтобы под влиянием какого-либо раздражителя произошло повышение ионной проницаемости мембраны возбудимой клетки. Однако, возбуждение возможно лишь при условии, если действующий на мембрану агент имеет некоторую минимальную (пороговую) величину, способную изменить мембранный потенциал (МП, или Ео) до некоторого критического уровня (Ек, критический уровень деполяризации). Стимулы, сила которых ниже пороговой величины, называются подпороговыми, выше - надпороговыми. Показано, что пороговая сила, необходимая для возникновения возбуждения при внутриклеточном микроэлектроде равна 10 -7 - 10-9 А.

Таким образом, главным условием для возникновения ПД является следующее: мембранный потенциал должен стать равным или меньше критического уровня деполяризации (Ео <= Eк)

Инактивация Na+-системы. Na+-системой обозначают механизм, позволяющий в течение нескольких долей миллисекунды многократно (до 20 раз) увеличить проводимость клеточной мембраны для Na+. Достигнув пикового значения, примерно через 0,5 мс проводимость мембраны для Na+ начинает снижаться. Быстрое снижение проводимости для Na+ называют инактивацией Na+-системы. В основе инактивации Na+-системы лежит переход в инактивационное состояние потенциалзависимых Na+-каналов. Поэтому скорость и степень снижения проводимости потенциалзависимы. Это означает, что чем больше отличается потенциал мембраны от мембранного потенциала покоя в сторону электроположительности, тем сильнее инактивирована Na+-система. Поэтому деполяризация мембраны вызывает снижение тока Na+ внутрь клетки. С одной стороны, это свидетельствует о том, что усиление тока Na+ само себе служит причиной его быстрого последующего снижения и начала развития реполяризации. С другой стороны, это означает, что если исходный потенциал клетки выше потенциала покоя на 20–30 мВ, то Na+-система полностью инактивирована и никакая последующая деполяризация уже не может активировать ее, т.е. вызвать резкое увеличение проводимости для Na+ и генерацию ПД.