Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат. Отличительные черты серозно-геморрагической пневмонии. Препарат: Серозная пневмония

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием в тканях экссудата, в состав которого, помимо жидкости, богатой белком, входит большое количество эритроцитов и очень мало лейкоцитов (отсюда и название воспаления).

Развитие геморрагического воспаления связано с резким поражением сосудистой стенки: она становится настолько порозной, что через нее легко проходят эритроциты. При данном воспалении отмечают глубокие воспалительные расстройства кровообращения (стазы, тромбозы). Все тяжелые формы инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума свиней и др.) протекают при явлениях геморрагического воспаления.

Воспалительный процесс острый, сопровождается некрозом ткани, например некроз в лимфатических узлах при сибирской язве, некроз кожи при хронической форме рожи свиней. Довольно часто геморрагическое воспаление встречается в смешанной форме с другими воспалениями (серозным, фибринозным, гнойным). Большей частью оно развивается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах; реже - в других органах.

Рис. 3. Геморрагическое воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом подслизистой оболочки.

Микрокартина. Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что процесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками десквамирован. Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии, или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом.

Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизированного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Пояснения к рисунку

Рис. 4. Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

Микрокартина. При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях - очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный - с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращают внимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении - картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно - или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани .

РИСУНКИ

Рис. 1. Серозно-катаральная бронхопневмония с вовлечением интерстициальной ткани

(по В.А. Салимову)

1. невоспаленная легочная ткань; 2. участок лобарной пневмонии; 3. интерстициальная ткань

Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э

Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.

Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)

Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э

Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э

Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э

Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по П.И. Кокуричеву)

Пояснения к рисунку

Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э

Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э

Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э

Рис. 11. Крупозная пневмония (по В.А. Салимову)

А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)

Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э

Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по В.А. Салимову)

1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина

Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э

Рис. 15. Дифтеритический колит (по В.А. Салимову)

А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления

Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по В.А. Салимову)

А - обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки

Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния

Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э

Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э

Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рис. 9. Фибринозный перикардит

Рис. 20. Фибринозный перикардит (по В.А. Салимову)

А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»

Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.

Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.

Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э

Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э

Пояснения к рисунку

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.

Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.

Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.

Крупозное воспаление - поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.

Дифтеритическое воспаление - глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект - кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.

Рис. 5. Фибринозный плеврит

Фибринозный плеврит - типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.

В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.

При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.

Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.

В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно- или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).

В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях - гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.

Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.

Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.

После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.

В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.

Пояснения к рисунку

Похожая информация.

(р. haemorrhagica) П., при которой в альвеолярном экссудате и мокроте содержится много эритроцитов; наблюдается, напр., при гриппе, легочных формах чумы, септической форме сибирской язвы.

- заразные заболевания, вызываемые группой сходных микробов, имеющих форму очень маленьких овальных палочек, окрашивающихся с концов. Для Г. с. характерны кровоизлияния в органах...
Сельскохозяйственный словарь-справочник
- мед. особо опасная тропическая инфекция, которая вызывается РНК-содержащими филовирусами. Лекарств или вакцин от этого заболевания не существует...
Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого
- группа вирусных заболеваний с выраженной природной очаговостыо...
Естествознание. Энциклопедический словарь
- см. Пурпура тромбоцитопеническая...
Медицинская энциклопедия
- см. франка геморрагическая алейкия...
Большой медицинский словарь
- застойная закрытоугольная Г., характеризующаяся резкими нарушениями гемодинамики глаза с частыми кровоизлияниями в переднюю камеру, стекловидное тело или сетчатку...
Большой медицинский словарь
- см. Ангиогемофилия...
Большой медицинский словарь
- травматическая К., обусловленная пропитыванием хрусталика кровью; встречается редко...
Большой медицинский словарь
- К., основным проявлением которой является геморрагический диатез...
Большой медицинский словарь
- общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации...
Большой медицинский словарь
- П., при которой в альвеолярном экссудате содержится большое количество слизи с примесью эритроцитов; наблюдается, напр., при гриппе...
Большой медицинский словарь
- П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью большого числа эритроцитов...
Большой медицинский словарь
- П., при которой серозный альвеолярный экссудат содержит большое количество фибрина и эритроцитов...
Большой медицинский словарь
- семейно-наследственная Т., обусловленная недостаточностью фактора 3 тромбоцитов, что приводит к нарушению свертывания крови...
Большой медицинский словарь
- ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ лихорадка - группа вирусных заболеваний с выраженной природной очаговостью...
Большой энциклопедический словарь

"пневмония геморрагическая" в книгах

Бактериальная геморрагическая септицемия (краснуха, или аэромоноз)

Из книги Прибыльное разведение рыбы автора Звонарев Николай Михайлович

Бактериальная геморрагическая септицемия (краснуха, или аэромоноз) Это наиболее опасное, массовое заболевание карпа и некоторых других карповых рыб. К нему восприимчивы и растительноядные рыбы при экстремальных условиях их содержания. Эта болезнь характеризуется

Геморрагическая лихорадка

автора Вяткина П.

Геморрагическая лихорадка Помимо кишечных инфекций, рвота бывает частым симптомом других инфекционных заболеваний, например она развивается при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, или «мышиной» лихорадке (геморрагический нефрозонефрит). Это острое

Геморрагическая лихорадка

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Геморрагическая лихорадка Специального лечения не существует. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Геморрагическая болезнь новорожденных Это коагулопатия, которая возникает у ребенка между 24 и 72 часами жизни и часто связана с нехваткой витамина К. Как следствие его дефицита развивается недостаток производства в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, С, S.Этиология.

Письмо 2 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 2 автора Елисеева Ольга Ивановна

Письмо 2 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Уважаемая Ольга Ивановна!Случайно попала ко мне в руки Ваша книга «Тайны нераспознанных диагнозов». Прочитав ее, я была потрясена всем, что узнала из книги. Моя 19-летняя дочь имеет целый букет болячек, но

ГЛАВА 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание человека, которое сопровождается развитием геморрагического синдрома, выраженным

Ангиоретикулез Капоши, или множественная геморрагическая саркома

Из книги Заболевания кожи автора Автор неизвестен

Ангиоретикулез Капоши, или множественная геморрагическая саркома Заболевание считается опухолевым процессом, который исходит из элементов околососудистой ретикулогистиоцитарной ткани, в первую очередь кожи. Но единого мнения о сущности ангиоретикулеза Капоши не

Геморрагическая болезнь новорожденных

Из книги Заболевания крови автора Дроздова М В

Геморрагическая болезнь новорожденных В течение первых 4–7 дней после рождения наблюдается снижение концентрации факторов свертывания в плазме.Раннее кормление молозивом может значительно смягчить эту депрессию К-витаминзависимых факторов. Одну из самых главных

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

автора Шильников Лев Вадимович

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка) Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим

Крымская геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Крымская геморрагическая лихорадка Исторические сведения.Заболевание впервые описано М. П. Чумаковым и соавторами в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и

Омская геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Омская геморрагическая лихорадка Исторические сведения.Заболевание впервые описано в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрации случаев болезни не отмечается.Этиология и

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной

Пастереллез (геморрагическая септицемия)

Из книги Кролики автора Лапин Юрий

Пастереллез (геморрагическая септицемия) Возбудитель - пастерелла. Пастереллезом страдают кролики всех возрастов, а источником заражения становятся больные кролики и другие животные (свиньи, куры, крупный рогатый скот, гуси, овцы и пр.), грызуны и птицы. Механическим

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

Из книги Болезни кроликов и нутрий автора Дорош Мария Владиславовна

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов Вирусная геморрагическая болезнь, или некротический гепатит, или геморрагическая пневмония кроликов, – остро протекающая высококонтагиозная (заразная) болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)

Из книги Всё о кроликах: разведение, содержание, уход. Практическое руководство автора Горбунов Виктор Владимирович

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) Остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза, особенно в легких и печени. Наиболее восприимчивы к заболеванию взрослые кролики (животные массой более 2,5 кг).

При тяжелых сверхострых формах острого инфекционного ревматизма гиперемия и геморрагии могут перекрывать воспалительный элемент процессов (геморрагическая пневмония). У умерших очень часто отмечается активный перикардит, часто и активный плеврит (Мс Clenahan 1929).

Под названием „ревматические легкие " или „ревматический (межуточный) пневмонит" подразумевается преимущественно любопытный, но в детском возрасте у нас редкий, вариант массивной консолидации легких, которая может осложнять ревматический кардит, при котором можно найти большое количество свежих узелков Ашофа в миокарде и в сердечных клапанах. Морфологические изменения на легких обыкновенно ограничиваются дыхательными и отчасти распределительными областями, вентиляционные пути поражены менее, или остаются совершенно свободными от ревматических процессов. Эта форма развивается, вероятно, на основании воспалительных процессов с преимущественно экзацербирующим течением. Она развивается одновременно с фибринозным перикардитом и плевритом с мононуклеарным экссудатом.

В смертельных случаях она очень массивная и двусторонняя ; развивается в инфекционной фазе болезни и только изредка в стадии хронической конгестивной декомпенсации. Как при предыдущей форме, так и при форме, развивающейся более медленно и длящейся дольше, встречаются геморрагические места, но в альвеолярных макрофагах бывает мало гемосидерина. Только изредка эта форма достигает степени, известной при бурой индурации вследствие хронической декомпенсации сердца. Крайняя гиперемия капилляров и варикозные расширения капилляров в виде пассивной венозной гиперемии не наблюдаются. Гиперемия альвеолярных капилляров умеренная. Она значительно меньше, чем при крупозной пневмонии.

Гиалиновые обои в альвеолах, в альвеолярных ходах и дыхательных бронхиолах и здесь появляются рано. Вследствие активности мононуклеарных клеток в альвеолах обои раздробляются, становятся шероховатыми и фрагментированными. Приблизительно через 2 недели альвеолы пораженных областей переполнены большими мононуклеарными клетками. Начинают появляться фибробласты. Еще через неделю виден организованный аггломерат из фибробластов, развиваются тельца Массона.

Процессы в стенках сосудов и периваскулярно встречаются при таких же формах ревматических пневмоний, как и при дисперсных, но их объем и интенсивность бывают различные. Обе формы могут полностью регрессировать или переходят в ранний, диффузный межуточный фиброз, который не достигает очень заметной степени. Иногда видна гипертрофическая бронхиолярная мускулатура (Epstein 1941, Muirhead 1947).

При массивных формах ревматической пневмопатии в базальных областях находили ателектазы. Эти формы зависят от состояния сердца в данное время, иногда от перикардита или плеврита.

В слизистой оболочке трахеи нет воспалительных изменений. Изредка находятся только малые изменения в слизистой оболочке бронхов. Нельзя предположить, чтобы это могли быть бронхогенные процессы. В пораженной области легких стенки бронхиол поражаются регулярно.

При недостаточности сердца основные ревматические воспалительные изменения в легких могут перекрываться гипостазом и отеком. В декомпенсации сердца виновны не только повреждения мышцы или клапанов, но часто в большой степени также ревматические изменения на легких. Почти У 1/3 умерших смерть наступает при острой вспышке рецидивирующей инфекции.

Термин «геморрагия» в переводе с древне-греческого означает «кровоизлияние, кровотечение». Геморрагической называют особую форму острого тяжелого воспаления легких, при которой происходит пропитывание ткани легкого кровью и быстрое нарастание симптомов интоксикации.

Необходимость выделения такой формы пневмонии в отдельную нозологическую единицу объясняется высокой смертностью пациентов при ее развитии.

Почему и как она развивается?

Геморрагическая пневмония часто развивается на фоне гриппа, но может быть вызвана и другими возбудителями:

Возбудитель в 90% случаев попадает в легочную ткань бронхогенным путем, то есть из расположенных выше дыхательных путей, реже – гематогенным (из крови) путем или непосредственно с пораженного соседнего органа (например, печени). Однако одного попадания инфекции в легкие, а точнее – в альвеолы, недостаточно для возникновения воспаления.

Чтобы развилось воспаление в легочной ткани, необходимо, чтобы ослабела местная бронхопульмональная защита, которая состоит из множества защитных факторов:

мукоцилиарного транспорта (движения ресничек альвеолярного эпителия);
макрофагов альвеол;
сурфактанта альвеол (вещества, которое препятствует склеиванию стенок альвеол);
противоинфекционных веществ секрета бронхов (лизоцима, интерферона, лактоферрина).

На фоне ослабленной местной противоинфекционной защиты бронхов и бронхиол становится возможным попадание возбудителя в нижние отделы легких, где впоследствии и возникает воспаление.

Попавший возбудитель вызывает ответную реакцию в месте своего внедрения. При попадании вирусов в легкие, как правило, первично развивается интерстициальный отек (отек соединительнотканного каркаса легкого), капилляры альвеол очень расширяются, а сквозь их стенки внутрь альвеол пропотевает кровь. В результате в просвете альвеол очень быстро накапливается геморрагический экссудат. Воспалительный процесс развивается очень быстро, поражая все новые и новые альвеолы и, таким образом, распространяясь по всему легкому.

В условиях быстрого нарастания местного воспаления в легких развивается сенсибилизация организма, которая сопровождается мощным иммунным ответом организма.

Иммунные комплексы, вырабатываемые в организме, усугубляют повреждение легочной ткани, а при нарушенном оттоке экссудата из альвеол, провоцируют некротические изменения в них – формируются очаги некроза (гибели) легочной ткани с последующим ее расплавлением.

В кровеносной системе легких нарастают застойные явления, что приводит к повышению свертывания крови в капиллярах и образованию в них тромбов. Нарушение газообмена в легких вызывает активизацию перекисного окисления липидов, в результате чего образуются свободные радикалы, усиливающие повреждение эпителия и соединительной ткани в легких. Спустя 3-5 дней к вирусным агентам присоединяется бактериальная инфекция, усугубляя течение острой пневмонии.

Гистологическая картина среза ткани легкого

Геморрагическая пневмония гистологически выглядит весьма специфично. Как правило, микропрепараты из ткани легкого не являются частью диагностической процедуры: гистологические микропрепараты готовят в патолого-анатомическом бюро при установлении причины смерти пациента.

В микропрепарате под микроскопом определяются переполненные кровью мелкие легочные сосуды. В результате повышения давления в просвете капилляров они значительно расширены и извиты. В просвете альвеол обнаруживается большое количество геморрагического выпота (эритроцитов) с отложениями нитей фибрина, слущенными клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. Интерстициальная ткань легкого пропитана кровью, поэтому в микропрепарате определяются отдельные волокна коллагена (разволокнение ткани).

При наличии осложнений в микропрепарате можно определить участки гепатизации (уплотнения разрушенной ткани), некротические участки и области распада легочной ткани.

Клиническая картина геморрагической пневмонии

В зависимости от того, развилась пневмония самостоятельно или на фоне имеющегося заболевания, различают:

Основными признаками развившейся геморрагического воспаления легких являются:

Геморрагическое воспаление легких может развиваться при заражении больного лептоспирами.

Особенностью клинического течения лептоспирозной геморрагической пневмонии является ее появления на третий-пятый день после появления миалгий (боли в мышцах, преимущественно икроножных) и выраженной желтушности кожных покровов и слизистых оболочек. Обычно такая пневмония сопровождается полиорганными нарушениями (почек, печени, головного мозга). Лептоспирозное воспаление легких протекает тяжело, может осложняться легочным кровотечением.

Сибиреязвенное воспаление легких развивается редко, однако в настоящее время фиксируются случаи заражения сибиреязвенной палочкой работников предприятий, обрабатывающих шкуры животных. При вдыхании пыли, содержащей споры палочки сибирской язвы, происходит обсеменение ними дыхательных путей пациента. С током крови споры попадают в регионарные лимфоузлы, где прорастают, а затем выходят в кровь.

В первую очередь, они обсеменяют легкие, вызывая развитие воспаления в них. В процессе своей жизнедеятельности сибиреязвенная палочка вырабатывает токсины. Эти токсины обладают капилляротоксичным действием, в результате чего легочные капилляры утрачивают способность регулировать проницаемость своих стенок.

Геморрагическая пневмония при сибирской язве быстро осложняется гемотораксом (кровоизлияниями в плевральную полость) и сепсисом (заражением крови). Летальность при сибиреязвенной геморрагической пневмонии очень высока и достигает, по данным разных авторов, 90%.

Для постановки диагноза геморрагического воспаления легких необходимо проведение дополнительных методов исследования, таких как лабораторные и инструментальные, которые включают в себя:

При подозрении на геморрагическую форму воспаления легких необходима экстренная госпитализация больного, поскольку вероятность развития осложнений при этой форме очень высока, что приводит к смертельному исходу уже в первые трое суток после начала заболевания.

Редактор

Врач-пульмонолог

Серозно-геморрагическая пневмония возникает как осложнение некоторых заболеваний. Чаще всего выступает в качестве последствий , появившихся на фоне вирусной инфекции.

Все признаки болезни ярко выражены, организм подвержен тяжелой интоксикации. Кашель, который развивается в первые дни пневмонии, может сопровождаться кровянистой мокротой. Выделяемый серозный альвеолярный экссудат содержит примеси с немалым составом эритроцитов.

Этиология и патогенез

Серозно-геморрагическая пневмония развивается на фоне вирусного или бактериального поражения, особенно при следующих патологиях:

чума легочной формы;
в редких случаях сибирская язва;
оспа;
грипп;
корь вирусного характера;
заражение лептоспирами.

Патогенные микроорганизмы проникают в ткани легкого воздушно-капельным или бронхогенным путем, то есть микробы передвигаются по дыхательному тракту. Реже заражение случается гематогенным способом, через кровь, или через больной близлежащий орган, например, печень.

Геморрагический вид пневмонии способен развиться и при наличии .

Поражение легочных тканей серозно-геморрагической пневмонией

Болезнь может осложниться на фоне таких факторов:

если человек курит;
во время , в особенности наиболее уязвима женщина во 2 и 3 триместре;
наличие хронических бронхитов;
эмфизема легких хронического течения;
ишемическая болезнь сердца и другие сердечно-сосудистые недуги;
если у человека наблюдается ожирение;
снижена иммунная защита.

Болезнь возникает на фоне токсического воздействия патогенных микроорганизмов на сосудистую мембрану. В результате:

нарушается циркуляция крови;
образуется полнокровие;
сосудистый тромбоз.

Из-за повышенной сосудистой проницаемости кроветворения в альвеолярную ткань образуется много эритроцитов. Поэтому экссудат становится геморрагической направленности.

Очаг воспаления отличается плотной и ярко-красной структурой, напоминающей кровоизлияние.

В качестве последствий рассматриваемой патологии выступают гангрена, экссудативный плеврит, абсцесс и гнойно-некротические образования.

Чтобы в легких начало прогрессировать воспаление, мало попадания инфекции, для этого должна быть особенная почва – ослабленный иммунитет, а в частности следующие его составляющие:

мукоцилиарный транспорт;
макрофаги альвеол;
сурфактанты (вещества, которые не допускают склеивания альвеол) альвеол;
антиинфекционные вещества бронхолитического секрета.

Клиническая картина

Серозно-геморрагическую пневмонию всегда сопровождают проявления начального заболевания.

Через несколько суток к ним присоединяются тяжелые проявления пневмонии:

цианоз;
кровохарканье;
тяжелая одышка;
снижение артериального давления;
тахикардия;
появление крови из носа.

При данном заболевании повышаются температурные показатели тела до высоких отметок, развивается интоксикация, врачи оценивают такое состояние как тяжелое.

По мере развития патологии, присоединяются следующие признаки:

легочная недостаточность;
ДВС-синдром;
полиорганная недостаточность.

В запущенных случаях, при не оказанной вовремя помощи, на фоне основной патологии могут развиться и другие последствия:

трахеобронхит;
плеврит;
энцефалит геморрагического типа;
абсцесс легочной области.

Геморрагический тип воспаления отличается стремительным развитием и буквально за 3-4 дня может вызвать у пациента . Если критический момент удалось предотвратить, то лечение следует ожидать длительное, у человека определенное время будут держаться общие симптомы в виде:

слабости;
субфебрильной температуры;
одышки;
потоотделения;
затяжного кашля.

Диагностика

Так как болезнь развивается стремительно, то и диагностические мероприятия должны быть безотлагательными, проводиться в кратчайшие сроки.

На первом месте стоит выполнение рентгенограммы легочных тканей. На снимке специалист должен обнаружить затемнения субтотального или тотального характера и изменения в сосудах (полнокровие).

Обязательно сдается анализ крови, который показывает такие результаты:

снижение лейкоцитов;
увеличение нейтрофилов;
присутствуют эозинофилия и лимфоцитопения;
завышен показатель эритроцитов.

Важно! Кроме стандартной диагностики применяется бронхоскопия, при которой исследуется промывная жидкость бронхов. Пациента обязательно консультируют такие специалисты, как пульмонолог, инфекционист, кардиопульмонолог и другие.

Причины рассматриваемой патологии имеют связь с основным заболеванием, спровоцировавшим данное осложнение. Иногда может потребоваться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как:

туберкулезная пневмония;
инфаркт легкого;
бронхиолит и так далее.

Лечение серозно-геморрагического вида болезни

Лечебные мероприятия должны осуществляться как можно раньше. В обязательном порядке больного человека госпитализируют. В противном случае летальный исход не неизбежен, он может наступить уже на третьи сутки.

Терапия осуществляется комплексно. Противовирусные средства назначаются в высокой дозировке. Проводятся поддерживающие дыхание мероприятия. Осуществляется кислородотерапия. В тяжелых случаях проводится искусственное вентилирование легких. Назначается антибиотикотерапия препаратами широкого спектра, также парентерального вида с применением повышенных доз лекарства.

Используются и такие медикаменты:

интерфероны;
глюкокортикоиды – препараты гормональной направленности;
иммуноглобулин человеческого типа либо интерферон;
низкомолекулярные антикоагулянты;
инфузионная терапия:
- восстанавливается объем циркулирующих кровяных каналов;
- детоксикация.

Некоторым пациентам делается переливание плазмы, проводится инфузионное лечение.

При должной терапии улучшение наступает уже через 2 недели. При наличии и альвеолита болезнь пойдет на спад через два месяца.

Серозно-геморрагическая пневмония по статистике занимает ведущие позиции по смертельному исходу среди всех пневмоний. Важным симптомом , который должен побудить немедленно показаться врачу, является кровь в мокроте.

Прогноз на выздоровление

Прогноз на выздоровление будет зависеть от следующих факторов:

В зависимости от возбудителя заболевания.
Тяжесть протекания пневмонии.
С какого периода была начата интенсивная терапия.
Наличие сопутствующих заболеваний.
Возрастные показатели пациента. Чем моложе больной, тем выше его шансы на скорое выздоровление.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Все лечебные мероприятия при серозно-геморрагической пневмонии проводятся в отделении и интенсивной терапии. Даже, если кажется, что недуг отступил, на снимках рентгенограммы еще долгое время будут сохраняться очаговые признаки воспалительного процесса. Нередки осложнения болезни, от правильной и своевременной организации лечения будет зависеть исход.