Гормоны щитовидной железы (тиреоидные гормоны). Действие тиреоидных гормонов Строение и гормоны щитовидной железы

Важную роль в работе всего организма играют незаменимые тиреоидные гормоны щитовидной железы.

Они являются своего рода топливом, которое обеспечивает полноценную работу всех систем и тканей организма.

При нормальной работе щитовидной железы их работа незаметна, но стоит только нарушиться балансу активных веществ эндокринной системы, то сразу же недостаток выработки тиреогормонов становится ощутимым.

Физиологическое действие тиреоидных гормонов щитовидной железы весьма широко.
Оно затрагивает следующие системы организма:

сердечную деятельность;
органы дыхания;
синтез глюкозы, контроль производства гликогена в печени;
работа почек и производство гормонов коры надпочечников;
температурный баланс в теле человека;
формирование нервных волокон, адекватная передача нервных импульсов;
распад жира.

Без тиреоидных гормонов не возможен кислородный обмен между клетками организма, а также доставка витаминов и минералов к клеткам организма.

Механизм действия эндокринной системы

На работу щитовидной железы прямое воздействие оказывает работа гипоталамуса и гипофиза.

Механизм регулировки производства тиреогормонов в щитовидке напрямую зависит от — ТТГ, причем, на гипофиз происходит в двустороннем порядке благодаря нервным импульсам, передающим информацию в двух направлениях.

Система работает следующим образом:

Как только появляется необходимость в усилении в щитовидке, к гипоталамусу поступает нейронный импульс от железы.
Необходимый для производства ТТГ релизинг-фактор посылается из гипоталамуса в гипофиз.
В клетках передней синтезируется нужное количество ТТГ.
Поступающий в щитовидку тиреотропин стимулирует выработку Т3 и Т4.

Известно, что в разное время суток и при различных обстоятельствах эта система работает по-разному.

Так, максимальная концентрация ТТГ обнаруживается с вечерние часы, а релизинг-фактор гипоталамуса активен именно в ранние утренние часы после пробуждения человека.

Возможно, что лекарственные средства придется принимать всю жизнь для поддержания нормальной работы железы, но желательно знать и о других .

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяются на множество физиологических функций организма.

Функции трийодтиронина и тироксина:

1. Стимуляция обменных процессов: усиление расщепления белков, жиров, углеводов; усиление окислительных процессов; термогенез; активация пищеварительных процессов, повышение продуктивности.

2. Регуляция роста, развития, дифференцировки тканей. Метаморфоз. Формирование костей. Рост волосяного покрова. Развитие нервной ткани и стимуляция нервных процессов.

3. Усиление сердечной деятельности, повышение чувствительности сердца к влиянию симпатической нервной системы.

Симпатическая нервная система усиливает активность щитовидной железы, парасимпатическая угнетает. Физиологическая гипофункция щитовидной железы: во время сна. Физиологическая гиперфункция железы: во время беременности и лактации. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, роста и дифференцировку тканей, обмена белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность центральной нервной системы, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям.

В эмбриональном периоде тиреоидные гормоны оказывают исключительное влияние на формирование основных структур мозга, отвечающих за моторные функции и интеллектуальные возможности человека, а также способствуют созреванию «улитки» слухового анализатора.

Хотя существуют некоторые доказательства в поддержку действия тиреоидных гормонов на уровне клеточной поверхности и митохондрий, большинство характерных для тиреоидных гормонов биологических эффектов, как считается, опосредуется взаимодействием Т 3 со специфическими рецепторами. Механизм действия тиреоидных гормонов очень похож на действие стероидных гормонов в том, что гормон связывается с ядерным рецептором, в результате чего изменяется транскрипция специфических информационных РНК.

Тиреоидные гормоны так же как и стероидные, легко диффундируют через липидную клеточную мембрану и связываются внутриклеточными белками. По другим данным, тиреоидные гормоны взаимодействуют сначала с рецептором на плазматической мембране и лишь после этого попадают в цитоплазму, где комплексируются с белками, образуя внутриклеточный пул тиреоидных гормонов. Биологическое действие в основном осуществляется Т3, который связывается с цитоплазматическим рецептором. Механизм действия тиреоидных гормонов иллюстрируется схемой, изображенной на рисунке ниже.

Рис. Механизм действия тиреоидных гормонов

МБ- мембрана клетки; Р – рецептор мембраны; МЯ – мембрана ядра; РЦ – цитоплазматический рецептор; РЯ – рецептор ядра; ЭС – эндоплазматическая сеть; М – митохондрия.

Тироидцитоплазматический комплекс сначала диссоциирует, а затем Т 3 непосредственно связывается рецепторами ядра, обладающими к нему высокой аффинностью. Кроме того, высокоаффинные рецепторы к Т 3 обнаруживаются и в митохондриях. Считается, что калоригенное действие тиреотропных гормонов осуществляется в митохондриях посредством генерации новой АТФ, для образования которой используется аденозиндифосфат (АДФ).

Тиреотропные гормоны регулируют синтез белка на уровне транскрипции, и это их действие, обнаруживается через 12 – 24 ч, может быть блокировано введение ингибиторов синтеза РНК. Помимо внутриклеточного действия, тиреоидные гормоны стимулируют транспорт глюкозы и аминокислот через клеточную мембрану, непосредственно влияя на активность некоторых локализованных в ней ферментов.

Таким образом, специфическое действие гормонов проявляется лишь после компенсирования его с соответствующим рецептором. Рецептор после опознавания и связывания гормона генерирует физические или химические сигналы, которые вызывают последовательную цепь пострецепторных взаимодействий, заканчивающихся проявлением специфического биологического эффекта гормона. Отсюда следует, что биологическое действие гормона зависит не только от его содержания в крови, но и от количества и функционального состояния рецепторов, а так же от уровня функционирования пострецепторного механизма.

В отличие от рецепторов стероидных гормонов, которые не могут прочно заякориваться в ядре перед связыванием гормона (и таким образом обнаруживаются в цитозольных фракциях после разрушения клеток), рецепторы тиреоидных гормонов прочно связанны с кислыми негистоновыми ядерными белками. Высокая гидрофобность Т 3 и Т 4 является основанием для действия их по цитозольному механизму. Оказалось, что рецепторы тиреоидных гормонов в основном находятся в ядре и образованные гормон-рецепторные комплексы, взаимодействуя с ДНК, изменяют функциональную активность некоторых участков генома. Результатом действия Т 3 и является индукция процессов транскрипции и, как следствие, биосинтез белков. Эти молекулярные механизмы лежат в основе влияния тиреоидных гормонов на многие обменные процессы в организме. В ответ на тиреоидные гормоны растет количество рецепторов, а не их сродство. Этот ядерный рецептор тиреоидных гормонов обладает низкой емкостью (приблизительно 1 пмоль/мг ДНК) и высоким сродством к Т 3 около (10 -10 М). Сродство рецептора к Т 4 примерно в 15 раз меньше.

Главная метаболическая функция гормонов щитовидной железы состоит в повышении поглощения кислорода. Эффект наблюдается во всех органах, кроме мозга, ретикулоэндотелиальной системы и гонад. Особое внимание привлекают к себе митохондрии, в которых Т 4 вызывает морфологические изменения и разобщает окислительное фосфорилирование. Эти эффекты требуют больших количеств гормона и, почти наверняка, не имеет места в физиологических условиях. Тиреоидные гормоны индуцируют митохондриальную α-глицеро-фосфатдегидрогеназу, что, возможно, связано с их действием на поглощение О 2 .

Согласно гипотезе Эдельмана, большая часть энергии, утилизируемой клеткой, используется для работы Na + / K + - ATФазного насоса. Гормоны щитовидной железы повышают эффективность этого насоса, увеличивая количества составляющих его единиц. Поскольку таким насосом обладают все клетки и практически каждая из них реагирует на тиреоидные гормоны, повышенная утилизация АТФ и связанное с нею увеличение потребление кислорода в процессе окислительного фосфорилирования могут представлять собою основной механизм действуя этих гормонов.

Гормоны щитовидной железы, подобно стероидам индуцируют синтез белков путем активации механизма генной транскрипции. По – видимому, именно таков механизм, посредством которого Т 3 усиливает общий синтез белка и обеспечивает положительный азотный баланс. Здесь проявляется связь между двумя группами гормонов, оказывающих влияние на рост: тиреоидными гормонами и гормонами роста. Т 3 и глюкокортикоиды повышают уровень транскрипции гена гормона роста, увеличивая тем самым образование последнего. Это объясняет классическое наблюдение, согласно которому в гипофизе животных с дефицитом Т 3 отсутствует гормон роста. Очень же высокие концентрации Т 3 подавляют синтез белка и обуславливают отрицательный азотный баланс.

Гормоны щитовидной железы взаимодействуют и с низкоаффинными связывающими участками в цитоплазме, которые, очевидно, не тождественны белку ядерного рецептора. Цитоплазматическое связывание может служить для удержания гормонов поблизости от истинных рецепторов. Тиреоидные гормоны известны, как важные модуляторы процессов развития.

Поскольку именно Т 3 осуществляет основные метаболическое действие на уровне ядра и митохондрий, а эффективность взаимодействия Т 3 с внутриклеточным рецепторным аппаратом зависит от ряда факторов, то изменение гормонсвязывающей активности клетки по отношению к Т3 может повлиять на эффективность трансформации гормонального сигнала в биохимический ответ клетки. Не исключено, что нарушение способности клетки связывать тиреоидные гормоны может играть роль в патогенезе рака щитовидной железы и тиреоидита.

Н едостаток тиреоидных гормонов

Тяжелая недостаточность тиреоидных гормонов у детей называется кретинизмом и характеризуется задержкой роста и умственного развития. Вехи развития ребенка, такие как сидение и ходьба, отставлены. Нарушение линейного роста может приводить к карликовости, характеризуемой непропорционально короткими конечностями по сравнению с туловищем. Когда недостаточность тиреоидных гормонов возникает в более позднем детстве, задержка умственного развития менее выражена, и главной характеристикой является нарушение линейного роста. В результате ребенок выглядит более юным по сравнению со своим хронологическим возрастом. Развитие эпифизов задерживается, так что костный возраст становится меньше хронологического. Возраста.

Возникновение недостаточности тиреоидных гормонов у взрослых обычно малозаметно; признаки и симптомы возникают постепенно в течение месяцев или лет. Ранние симптомы неспецифичны. Со временем замедляются умственные процессы и моторная активность в целом. Хотя наблюдается некоторая прибавка в весе, аппетит обычно снижен, так что сильное ожирение встречается редко. Непереносимость холода может быть первой манифестацией недостаточности тиреоидных гормонов с индивидуальными жалобами на ощущение холода в комнате, в которой другие чувствуют себя комфортно. Женщины могут испытывать нарушения менструальной функции, причем более обильные менструации наблюдаются чаще, чем прекращение менструации. Пониженный клиренс андрогенов надпочечников может облегчать образование эстрогенов за пределами желез, что ведет к ановуляторным циклам и бесплодию. Когда недостаточность тиреоидных гормонов является длительной и тяжелой, возникает аккумуляция мукополисахаридов в подкожных тканях и других органах, обозначаемая микседемой. Инфильтрация дермы ведет к огрублению черт, приорбитальной эдеме и отеку рук и ног, не связанному с давлением. Отвердение и болезненность мышц могут быть следствием отека мышц как раннего проявления заболевания. Запаздывающие сокращения и расслабления мышц ведут к медленным движениям и отставленным рефлексам сухожилий. Как объем выбросов, так и частота сердечных сокращений снижены, так что производительность сердца снижается. Сердце может увеличиться, и развиваться экссудативный перикард. Накапливается плевральная жидкость, богатая белком и мукополисахаридами. Замедление умственных способностей характеризуется нарушением памяти, замедленной речью, пониженной инициативностью и в конечном итоге сонливостью. При воздействии окружающей среды легкая гипотермия иногда переходит в более тяжелую. В конечном счете, может развиться кома в сочетании с гиповентиляцией.

Избыток тиреоидных гормонов

Наиболее ранние проявления избытка тиреоидных гормонов- нервозность, возбудимость или эмоциональная нестабильность, ощущение сердцебиения, утомляемость и непереносимость тепла. Как и в случае с недостаточности тиреоидных гормонов, последнее может проявляться в виде дискомфорта в комнате, в которой другие ощущают себя комфортно. Обычно отмечается повышенная потливость.

Потеря веса, не смотря на нормальное или повышенной потребление пищи, является одним из наиболее обычных проявлений. Повышенное потребление пищи иногда может быть настолько велико, что преодолевает гиперметаболический статус и ведет к увеличению массы тела. Большинство больных утверждают, что повышенное потребление калорий у них происходит преимущественно в форме углеводов. У женщин менструальные кровотечения снижаются или отсутствуют. Частота перистальтики кишечника в сутки часто растет, но истинная водная диарея возникает редко. Внешние признаки могут включать теплую влажную кожу с бархатистой текстурой, часто сравниваемую с кожей новорожденных; изменения ногтей пальцев, называемые онихолизисом, включающие отслоение ногтя от ногтевого ложа; слабость проксимальных мышц, часто создающая трудности для больного при подъеме из сидячего положения или с корточек. Волосы имеют хорошую текстуру, но может наблюдаться выпадение волос. Характерна тахикардия, сохраняющаяся во сне, могут развиваться предсердная аритмия и застойная недостаточность сердца.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия, но больше всего их влияние сказывается на клеточном ядре. Они могут непосредственно воздействовать и на процессы, протекающие в митохондриях, а также в клеточной мембране.

У млекопитающих и человека тиреоидные гормоны особенно важны для развития ЦНС и для роста организма в целом.

Давно известно стимулирующее действие этих гормонов на скорость потребления кислорода (калоригенный эффект) всем организмом, а также отдельными тканями и субклеточными фракциями. Существенную роль в механизме физиологического калоригенного эффекта Т 4 и Т 3 может играть стимуляция синтеза таких ферментных белков, которые в процессе своего функционирования используют энергию аденозинтрифосфата (АТФ), например, чувствительной к оубаину мембранной натрий-калий-АТФазы, препятствующей внутриклеточному накоплению ионов натрия. Тиреоидные гормоны в сочетании с адреналином и инсулином способны непосредственно повышать захват кальция клетками и увеличивать концентрацию в них циклической аденозинмонофосфорной кислоты (цАМФ), а также транспорт аминокислот и Сахаров через клеточную мембрану.

Особую роль играют тиреоидные гормоны в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Тахикардия при тиреотоксикозе и брадикардия при гипотиреозе - характерные признаки нарушения тиреоидного статуса. Эти (равно как и многие другие) проявления заболеваний щитовидной железы долгое время относили за счет повышения симпатического тонуса под действием тиреоидных гормонов. Однако в настоящее время доказано, что избыточное содержание последних в организме приводит к снижению синтеза адреналина и норадреналина в надпочечниках и уменьшению концентрации катехоламинов в крови. При гипотиреозе концентрация катехоламинов возрастает. Не получили подтверждения и данные о замедлении деградации катехоламинов в условиях избыточного содержания тиреоидных гормонов в организме. Вероятнее всего, что за счет непосредственного (без участия адренергических механизмов) действия тиреоидных гормонов на ткани меняется чувствительность последних к катехоламинам и медиаторам парасимпатических влияний. Действительно, при гипотиреозе описано увеличение числа бета-адренорецепторов в ряде тканей (в том числе в сердце).

Механизмы проникновения тиреоидных гормонов в клетки изучены недостаточно. Независимо от того, имеет ли здесь место пассивная диффузия или активный транспорт, эти гормоны проникают в клетки-«мишени» достаточно быстро. Связывающие места для Т 3 и Т 4 обнаружены не только в цитоплазме, митохондриях и ядре, но и на клеточной мембране, однако именно в ядерном хроматине клеток содержатся участки, в наибольшей степени удовлетворяющие критериям гормональных рецепторов. Сродство соответствующих белков к различным аналогам Т 4 обычно пропорционально биологической активности последних. Степень занятости таких участков в ряде случаев пропорциональна и величине клеточной реакции на гормон. Связывание тиреоидных гормонов (преимущественно Тз) в ядре осуществляется негистоновыми белками хроматина, молекулярная масса которых после солюбилизации примерно 50000 дальтон. Для ядерного действия тиреоидных гормонов, по всей вероятности, не требуется предварительного взаимодействия с белками цитозоля, как это описано для стероидных гормонов. Концентрация ядерных рецепторов обычно особенно велика в тканях, известных своей чувствительностью к тиреоидным гормонам (передняя доля гипофиза, печень), и очень низка в селезенке и семенниках, которые, по имеющимся данным, не реагируют на Т 4 и Т 3 .

После взаимодействия тиреоидных гормонов с рецепторами хроматина достаточно быстро возрастает активность РНК-полимеразы и увеличивается образование высокомолекулярной РНК. Показано, что, помимо генерализованного влияния на геном, Тз может избирательно стимулировать синтез РНК, кодирующих образование специфических белков, например, альфа2-макроглобулина в печени, гормона роста в питуицитах и, возможно, митохондриального фермента альфа-глицерофосфат-дегидрогеназы и цитоплазматического малик-фермента. При физиологической концентрации гормонов ядерные рецепторы более чем на 90 % связаны с Т 3 , тогда как Т4 присутствует в комплексе с рецепторами в очень небольшом количестве. Это оправдывает мнение о Т4 как прогормоне и о Т 3 как об истинном тиреоидном гормоне.

Регуляция секреции. Т 4 и Т 3 может зависеть не только от ТТГ гипофиза, но и от других факторов, в частности концентрации йодида. Однако главным регулятором активности щитовидной железы служит все-таки ТТГ, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического ТРГ и периферических тиреоидных гормонов. В случае повышения концентрации последних реакция ТТГ на ТРГ подавляется. Секреция ТТГ тормозится не только Т 3 и Т 4 , но и гипоталамическими факторами - соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих факторов и определяет весьма тонкую физиологическую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющимися потребностями организма.

ТТГ представляет собой гликопептид с молекулярной массой 28 000 дальтон. Он состоит из 2 пептидных цепей (субъединиц), связанных нековалентными силами, и содержит 15 % углеводов; альфа-субъединица ТТГ не отличается от таковой в других полипептидных гормонах (ЛГ, ФСГ, хорионический гонадотропин). Биологическая активность и специфичность ТТГ обусловливается его бета-субъединицей, которая отдельно синтезируется тиреотрофами гипофиза и впоследствии присоединяется к альфа-субъединице. Это взаимодействие происходит достаточно быстро после синтеза, так как секреторные гранулы в тиреотрофах содержат в основном готовый гормон. Однако небольшое количество отдельных субъединиц может выделяться под действием ТРГ в неравновесном соотношении.

Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к изменениям концентрации Т 4 и Т 3 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации даже на 15-20 % приводит к реципрокным сдвигам в секреции ТТГ и его реакции на экзогенный ТРГ. Активность Т 4 -5-дейодиназы в гипофизе особенно высока, поэтому сывороточный Т 4 в нем превращается в Т 3 более активно, чем в других органах. Вероятно, именно поэтому снижение уровня Т 3 (при сохранении нормальной концентрации Т 4 в сыворотке), регистрируемое при тяжелых нетиреоидных заболеваниях, редко приводит к повышению секреции ТТГ. Тиреоидные гормоны снижают число рецепторов ТРГ в гипофизе, причем их тормозящее влияние на секрецию ТТГ лишь частично блокируется ингибиторами белкового синтеза. Максимальное торможение секреции ТТГ возникает спустя длительное время после достижения максимальной концентрации Т 4 и Т 3 в сыворотке. И наоборот, резкое падение уровня тиреоидных гормонов после удаления щитовидной железы приводит к восстановлению базальной секреции ТТГ и его реакции на ТРГ лишь через несколько месяцев или даже позднее. Это необходимо принимать во внимание при оценке состояния гипофизарно-тиреоидной оси у больных, подвергающихся лечению по поводу заболеваний щитовидной железы.

Гипоталамический стимулятор секреции ТТГ - тиреолиберин (трипептид пироглютамилгистидилпролинамид) - в наибольшей концентрации присутствует в срединном возвышении и аркуатном ядре. Однако он обнаруживается и в других участках мозга, а также в желудочно-кишечном тракте и панкреатических островках, где его функция мало изучена. Подобно другим пептидным гормонам ТРГ взаимодействует с мембранными рецепторами питуицитов. Их число уменьшается не только под действием тиреоидных гормонов, но и при повышении уровня самого ТРГ («снижающая регуляция»). Экзогенный ТРГ стимулирует секрецию не только ТТГ, но и пролактина, а у некоторых больных акромегалией и хроническими нарушениями функций печени и почек - и образование гормона роста. Однако роль ТРГ в физиологической регуляции секреции этих гормонов не установлена. Время полужизни экзогенного ТРГ в сыворотке человека весьма невелико - 4-5 мин. Тиреоидные гормоны, вероятно, не влияют на его секрецию, но проблема регуляции последней остается практически неизученной.

Помимо упоминавшегося тормозного влияния соматостатина и дофамина на секрецию ТТГ, она модулируется рядом стероидных гормонов. Так, эстрогены и оральные контрацептивы увеличивают реакцию ТТГ на ТРГ (возможно, за счет повышения числа рецепторов ТРГ на мембране клеток передней доли гипофиза), ограничивают тормозное действие дофаминергических средств и тиреоидных гормонов. Фармакологические дозы глюкокортикоидов снижают базальную секрецию ТТГ, его реакцию на ТРГ и подъем его уровня в вечерние часы суток. Однако физиологическое значение всех этих модуляторов секреции ТТГ неизвестно.

Таким образом, в системе регуляции функции щитовидной железы центральное место занимают тиреотрофы передней доли гипофиза, секретирующие ТТГ. Последний контролирует большинство метаболических процессов в тиреоидной паренхиме. Его основной острый эффект сводится к стимуляции продукции и секреции тиреоидных гормонов, а хронический - к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы.

На поверхности мембраны тиреоцитов присутствуют специфичные для альфа-субъединицы ТТГ рецепторы. После взаимодействия гормона с ними разворачивается более или менее стандартная для полипептидных гормонов последовательность реакций. Гормон-рецепторный комплекс активирует аденилатциклазу, расположенную на внутренней поверхности клеточной мембраны. Белок, связывающий гуаниловые нуклеотиды, по всей вероятности, играет сопрягающую роль во взаимодействии гормонрецепторного комплекса и фермента. Фактором, определяющим стимулирующее влияние рецептора на циклазу, может явиться (3-субъедини-ца гормона. Многие эффекты ТТГ, по-видимому, опосредуются образованием цАМФ из АТФ под действием аденилатциклазы. Хотя повторно введенный ТТГ продолжает связываться с рецепторами тиреоцитов, щитовидная железа в течение определенного периода оказывается рефрактерной к повторным введениям гормона. Механизм этой ауторегуляции реакции цАМФ на ТТГ неизвестен.

Образующийся под действием ТТГ цАМФ взаимодействует в цитозоле с цАМФ-связывающими субъединицами протеинкиназ, приводя к их отделению от каталитических субъединиц и активации последних, т. е. к фосфорилированию ряда белковых субстратов, что меняет их активность и тем самым метаболизм всей клетки. В щитовидной железе присутствуют и фосфатазы фосфопротеинов, восстанавливающие состояние соответствующих белков. Хроническое действие ТТГ приводит к увеличению объема и высоты тиреоидного эпителия; затем возрастает и число фолликулярных клеток, что обусловливает их выпячивание в коллоидное пространство. В культуре тиреоцитов ТТГ способствует формированию микрофолликулярных структур.

ТТГ вначале снижает йодидконцентрирующую способность щитовидной железы, вероятно, за счет опосредованного цАМФ увеличения мембранной проницаемости, сопровождающего деполяризацию мембраны. Однако хроническое действие ТТГ резко повышает поглощение йодида, на что, по-видимому, косвенно влияет усиление синтеза молекул переносчика. Большие дозы йодида не только сами по себе ингибируют транспорт и органификацию последнего, но и снижают реакцию цАМФ на ТТГ, хотя и не меняют его действия на синтез белка в щитовидной железе.

ТТГ непосредственно стимулирует синтез и йодирование тиреоглобулина. Под действием ТТГ быстро и резко возрастает потребление кислорода щитовидной железой, что, вероятно, связано не столько с повышением активности окислительных ферментов, сколько с увеличением доступности адениндифосфорной кислоты - АДФ. ТТГ увеличивает общий уровень пиридиннуклеотидов в ткани щитовидной железы, ускоряет кругооборот и синтез фосфолипидов в ней, повышает активность фосфолипазы Аг, что сказывается на количестве предшественника простагландинов - арахидоновой кислоты.

ГЛАВА II
АМИОДАРОН И ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

1.1. ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В щитовидной железе синтезируется два гормона, непосредственно контролирующие деятельность сердечно-сосудистой системы и обеспечивающие изменение гемодинамики в ответ на меняющиеся метаболические потребности организма, тироксин и трийодтиронин. Тиреоидным гормонам принадлежит существенная роль в регуляции разнообразных физиологических функций, включая рост, размножение, дифференцировку тканей. Гормоны щитовидной железы способны не только активировать обмен веществ в организме, но и изменять гемодинамическую, дыхательную, дренажную функции сердечно-сосудистой системы и крови, приспосабливая их к разнообразным физиологическим и патологическим состояниям. Ежедневно щитовидная железа при достаточном поступлении йода секретирует 90-110 мкг Т 4 и 5-10 мкг Т 3 .

Основным субстратом для синтеза гормонов щитовидной железы является йод. Суточная потребность в нем составляет 100-200 мкг. После поступления в организм йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью Т 4 и Т 3 (цифры означают количество атомов йода в молекуле) (рис. 1). В организме здорового человека содержится около 15-20 мг йода, из которых 70-80% находится в щитовидной железе. Обычно йод поступает в организм с пищевыми продуктами, но при определенных условиях, например, при проведении диагностических процедур или лечебных мероприятий, доза вводимого йода может значительно превышать физиологическую потребность. В таких случаях избыточное количество йода может приводить к изменению синтеза тиреоидных гормонов и нарушению функции щитовидной железы с развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза.

Рис. 1. Основные пути обмена тироксина

Большое количество тиреоидных гормонов хранится в самой щитовидной железе, в составе белка - тиреоглобулина, и по мере необходимости Т 4 и Т 3 секретируются в кровь, при этом концентрация Т 4 в 10-20 раз превышает концентрацию Т 3 . Физиологический смысл такого различия заключен в разном функциональном предназначении гормонов. Хотя тироксин - основной продукт щитовидной железы и он способен оказывать ряд эффектов через собственные рецепторы в клетках-мишенях, в крови и периферических тканях под действием ферментов, отщепляющих йод (дейодиназ), из Т 4 образуется Т 3 и реверсивный (неактивный) рТ 3 (рис. 2). На уровне клеточного ядра действует преимущественно Т 3 , биологическая активность которого в 5 раз выше, чем Т 4 . Таким образом, клетки сами регулируют количество более активного гормона - Т 3 или его реверсивной формы, чтобы в тех или иных ситуациях перераспределить расход и сохранение энергии.

Рис. 2. Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы

В крови Т 4 и Т 3 циркулируют в двух состояниях: в свободной и связанной с транспортными белками форме. Между связанными и свободными фракциями гормонов установлено динамическое равновесие. Падение концентрации свободного гормона ведет к уменьшению связывания и наоборот. Эта буферная система позволяет сохранять постоянную концентрацию свободных гормонов в крови. Это очень важно для организма, так как внутрь клетки проникают только свободные фракции гормонов. Т 3 обладает меньшим сродством к белкам плазмы, чем Т 4 , и, следовательно, Т 4 сохраняется в крови дольше, чем Т 3 (период полувыведения Т 4 из организма составляет примерно 7-9 дней, Т 3 - 1 -2 дня).

В клинической практике мы имеем возможность определять и свободные, и связанные с белками фракции гормонов. Величина общих Т 4 и Т 3 в большей степени зависит от концентрации связывающих белков, чем от степени нарушения функции щитовидной железы. При увеличении содержания транспортных белков (контрацептивы, беременность) или при их снижении (андрогены, цирроз печени, нефротический синдром, генетические нарушения) происходит изменение обшей концентрации гормонов, при этом содержание свободных фракций не меняется.

Изменение концентрации связывающих белков может осложнять интерпретацию результатов исследования общих Т 4 и Т 3 . В этой связи определение свободных фракций Т 4 и Т 3 имеет большую диагностическую значимость.

Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон гипофиза, который, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиролиберин (ТРГ). Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнем Т 4 и Т 3 в крови (рис. 3). Если уровень тиреоидных гормонов в крови снижается, секреция ТРГ и ТТГ быстро возрастает и концентрация тиреоидных гормонов в крови восстанавливается. Эта жесткая система позволяет поддерживать оптимальную концентрацию гормонов в крови.

Рис. 3. Регуляция генов, определяющих синтез белков в сердечных миоцитах посредством трийодтиронина

(Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system, N Engl J Med. 2001; 344: 501-509) с дополнениями.

Лабораторная диагностика патологии щитовидной железы включает тестирование ТТГ, св. Т 4 и св. Т 3 . Приоритет тестирования отдается прежде всего определению ТТГ. В настоящее время исследование уровня ТТГ производится высокочувствительным методом третьего поколения, который с большой долей достоверности характеризует функцию щитовидной железы. Тестирование сывороточного ТТГ является единственным, надежным методом диагностики первичного гипотиреоза и тиреотоксикоза. В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение св. Т 4 . В ряде случае (например, низкий ТТГ, св. Т 4 в норме) в рамках диагностического поиска проводится определение св. Т 3 (рис. 4).

В тиреоидологии выделяют три состояния функциональной активности щитовидной железы:

Эутиреоз - ТТГ, Т 4 , Т 3 в норме.
Тиреотоксикоз - ТТГ снижен, Т 4 повышен, Т 3 повышен или нормальный (исключением является ТТГ - продуцирующая аденома гипофиза и синдром «неадекватной» секреции ТТГ, обусловленный гипофизарной резистентностью к тиреоидным гормонам).
Гипотиреоз - ТТГ повышен, Т 4 снижен, Т 3 снижен или нор мальный.

Субклинические варианты нарушения функции щитовидной железы характеризуются нормальными показателями Т 3 и Т 4 при измененном уровне ТТГ:

Субклинический гипотиреоз - ТТГ повышен, Т 4 и Т 3 в норме.
Субклинический тиреотоксикоз - ТТГ снижен, Т 4 и Т 3 в норме.

1.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА КАРДИОМИОЦИТЫ

Действие гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты осуществляется двумя путями: через прямое влияние тиреоидных гормонов на транскрипцию генов в сердечной мышце и опосредованно, через изменение проницаемости плазматических мембран, функционирования митохондрий и саркоплазматического ретикулума. В настоящее время выделен ряд чувствительных к действию тиреоидных гормонов генов. Они представлены в таблице 3. Тиреоидные гормоны могут оказывать как позитивную, так и негативную регуляцию. Позитивная регуляция приводит к возрастанию транскрипционной активности гена и увеличению продукции мРНК. Результатом негативной регуляции является угнетение транскрипционной активности гена и снижение образования мРНК.

Таблица 3. Регуляция генов, определяющих синтез белков в сердечных мио-цитах посредством трийодинина

Механизм проникновения тиреоидных гормонов через клеточную мембрану недостаточно изучен. Установлено, что клеточные мембраны кардиомиоцитов содержат специфические транспортные белки для Т 3 . Хотя в сердечных миоцитах обнаружена дейодиназа 2 типа, наличие которой может опосредовано свидетельствовать о конверсии Т 4 в Т 3 , четких доказательств в пользу такой конверсии не получено. Наибольшим сродством к ядерным рецепторам обладает именно Т 3 . Проникая в клетку, Т 3 поступает в ядро и связывается с ядерными рецепторами, образуя ядерно-рецепторный комплекс, который, в свою очередь, распознает специфический участок ДНК - Т 3 чувствительный элемент промотора гена, инициируя транскрипцию гена и синтез мРНК (рис. 3).

Координированное движение сердечной мышцы возможно благодаря циклическому процессу образования и диссоциации комплекса миозина и актина. Физиологическим регулятором мышечного сокращения является Са2+, действие которого опосредуется тропомиозином и тропониновым комплексом. Последовательность передачи информации такова: Са2+ - тропонин - тропомиозин - актин - миозин. Известны три изоформы молекул миозина сердечной мышцы: α/α, α/β, β/β. Они различаются уровнем АТФазной активности, а-изоформа тяжелой цепи миозина обладает более высоким уровнем АТФазной активности и более высокой скоростью укорочения мышечных волокон, чем b-изоформа. Синтез каждой изоформы миозина кодируется различными генами, экспрессия которых контролируется тиреоидными гормонами.

В сердечной мышце человека преобладают b-изоформы тяжелых цепей миозина, имеющие более низкую сократительную активность. Т 3 стимулирует синтез а-изоформы тяжелой цепи миозина, обладающей более высокой АТФазной активностью и сократительной способностью, что сопровождается улучшением насосной функции миокарда. Другим механизмом регуляции сокращения и расслабления волокон миокарда является скорость выхода Са2+ в саркоплазму и его возврата в саркоплазматический ретикулум. Т 3 регулирует транскрипцию генов, ответственных за продукцию белков саркоплазматического ретикулума, Са-активированной АТРазы (Са2+-АТФазы). Са2+-АТРаза обеспечивает возврат Са2+ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум. Скорость обмена Са между саркоплазмой и саркоплазматическим ретикулумом определяет систолическую сократительную функцию и диастолическую релаксацию. Таким образом, Т 3 регулирует транспорт кальция в кардиомиоцитах, изменяя систолическую и диастолическую функцию миокарда.

Помимо прямого действия на миокард, Т 3 оказывает и непрямой эффект через активацию синтеза b-адренорецепторов в сердечной мышце. Под действием тиреоидных гормонов происходит увеличение числа b-адренергических рецепторов, увеличение аффинности этих рецепторов к катехоламинам и увеличение скорости оборота норадреналина в синапсах. Тиреоидные гормоны могут оказывать свое влияние и независимо от катехоламинов, используя общие пути внутриклеточной передачи сигналов. Увеличивая плотность b-адренорецепторов, Т 3 повышает чувствительность сердца к b-адренергической стимуляции, приводя к увеличению ЧСС, пульсового давления и минутного объема сердца.

Кроме того, тиреоидные гормоны оказывают дополнительное влияние на гемодинамику за счет внеядерных эффектов. Изменяя проницаемость плазматических мембран для глюкозы, натрия и кальция, тиреоидные гормоны увеличивают активность водителя ритма 1-го порядка.

Тиреоидные гормоны стимулируют клеточное и тканевое дыхание. Они ускоряют поглощение митохондриями АДФ, активируют цикл трикарбоновых кислот, усиливают поглощение фосфата, стимулируют АТФ-синтетазу, митохондриальную цитохром с-оксидазу, стимулируют цепи транспорта электронов.

Усиление дыхания, увеличение образования АТФ и повышение теплопродукции митохондриями является результатом одновременного увеличения размеров митохондрий, синтеза структурных компонентов дыхательной цепи, числа ферментов и повышения уровня свободного Са2+ в митохондриях, изменения структуры и свойств мембран митохондрий.

Под действием тиреоидных гормонов ускоряется обмен веществ в обоих направлениях - как анаболизм, так и катаболизм, что сопровождается усилением гликолиза и бета-окисления жирных кислот, затратой энергии, повышением теплообразования. Таким образом, тиреоидные гормоны, оказывая транскрипционные и не транскрипционные эффекты, могут модулировать функцию миокарда и сердечно-сосудистой системы при физиологических и патологических состояниях.

1.3. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ГЕМОДИНАМИКУ

Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом.

Тиреоидные гормоны влияют на уровень энергообразования, синтеза белка и функционирования клеток, т. е. обеспечивают жизнедеятельность организма. Кроме хорошо изученной способности тиреоидных гормонов увеличивать потребление кислорода тканями и основной обмен, вызывая вторичное изменение гемодинамики для обеспечения возросших метаболических потребностей организма, тиреоидные гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце, регулируя экспрессию изоформ миозина в кардиомиоцитах (рис. 4).

Рис. 4. Действие трийодтиронина на сердечно-сосудистую систему

Тиреоидные гормоны уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов, вызывая расслабление артериол. Вазодилатация осуществляется за счет прямого эффекта Т 3 на гладкую мускулатуру сосудов. В результате снижения сосудистого сопротивления артериальное давление снижается, что приводит к высвобождению ренина и активации ангиотензин-альдостероновои системы. Последнее, в свою очередь, стимулирует реабсорбцию натрия, приводя к увеличению объема плазмы. Тиреоидные гормоны также стимулируют секрецию эритропоэтина. Комбинированный эффект этих двух действий приводит к повышению массы циркулирующей крови, частоты сердечных сокращений, скорости кровотока и увеличению фракции сердечного выброса, что способствует удовлетворению возросших метаболических потребностей организма. Тиреоидные гормоны влияют и на диастолическую функцию, повышая скорость изометрического расслабления сердечных миофибрилл и снижая концентрацию кальция в цитозоле. Изменяя частоту сердечных сокращений (положительный хронотропный эффект), тиреоидные гормоны ускоряют диастолическую деполяризацию синусового узла и улучшают проведение возбуждения через атриовентрикулярныи узел, оказывая положительный дромотропный и батмотропный эффекты (таблица 4).

Важную роль в работе всего организма играют незаменимые тиреоидные гормоны щитовидной железы.

Они являются своего рода топливом, которое обеспечивает полноценную работу всех систем и тканей организма.

Для чего нужны тиреогормоны щитовидной железы?

сердечную деятельность;
органы дыхания;
синтез глюкозы, контроль производства гликогена в печени;
работа почек и производство гормонов коры надпочечников;
температурный баланс в теле человека;
формирование нервных волокон, адекватная передача нервных импульсов;
распад жира.

Механизм действия эндокринной системы

На работу щитовидной железы прямое воздействие оказывает работа гипоталамуса и гипофиза.

Механизм регулировки производства тиреогормонов в щитовидке напрямую зависит от гормона передней доли гипофиза — ТТГ, причем, влияние щитовидной железы на гипофиз происходит в двустороннем порядке благодаря нервным импульсам, передающим информацию в двух направлениях.

Система работает следующим образом:

Как только появляется необходимость в усилении выработки тиреотропных гормонов в щитовидке, к гипоталамусу поступает нейронный импульс от железы.
Необходимый для производства ТТГ релизинг-фактор посылается из гипоталамуса в гипофиз.
В клетках передней доли гипофиза синтезируется нужное количество ТТГ.
Поступающий в щитовидку тиреотропин стимулирует выработку Т3 и Т4.

Известно, что в разное время суток и при различных обстоятельствах эта система работает по-разному.

Такой суточный ритм работы эндокринной системы называется циркадным ритмом.

Что такое гормон Т3?

Гормон трийодтиронин Т3 — это основное активное вещество щитовидной железы.

В нем содержится три молекулы йода. Он производится в меньшей концентрации, чем Т4.

В крови Т3 перемещается с помощью специального белка — тиреосвязывающего глобулина.

Как только трийодтиронин приближается к клеткам-мишеням, он высвобождается из связки с ТСГ для проникновения внутрь клеточной оболочки.

Таким образом, в крови можно наблюдать Т3 как в свободном состоянии, так и в связанном.

Чем отличается гормон Т4?

Гормон тироксин Т4 — это своего рода прогормон трийодтиронина. Он содержит в себе 4 молекулы йода.

Его концентрация всегда больше количества Т3 в 3-4 раза, но активность гораздо меньше.

Гормон Т4 является своего рода стратегическим запасом тиреогормонов, так как он легко преобразуется в трийодтиронин путем высвобождения одной молекулы йода, если в этом есть необходимость.

Организм всегда обладает определенным запасом этого гормона на 10 дней вперед.

Как происходит синтез тиреогормонов?

Тиреоидные гормоны щитовидной железы — это единственные активные вещества в организме, которые в своей структуре содержат молекулы чистого йода.

Поэтому для их производства постоянно происходит захват йода.
Синтез тиреоидных гормонов происходит в А-клетках щитовидной железы по следующему принципу:

Внутри фолликулярных клеток образуется коллоидная полость, которая состоит из тиреоглобулина.
Белок тиреоглобулин является основой для создания трийодтиронина и тироксина.
При попадании в полость фолликула тиреотропного гормона гипофиза, начинается процесс создания тиреогормонов внутри полости.
Для этого привлекаются соединения йода.
Для синтеза тиреоидных гормонов требуется также аминокислота тирозина.
Для транспортировки к тканям организма привлекается ТСГ — тиреосвязывающий глобулин.

Гормоны щитовидной железы влияют не только на ткани и клетки организма, но также и на другие железы внутренней секреции.

Велико их значения для синтеза половых гормонов как мужских, так и женских. Благодаря их действию регулируется менструальный цикл у женщин, что влияет на способность к зачатию ребенка и его полноценному вынашиванию.

Гипертиреоз

Повышенный уровень тиреоидных гормонов негативно сказывается на работе всех систем организма.

Щитовидная железа начинает синтезировать повышенное количество Т3 и Т4 по многим причинам.
Такое состояние называется гипертиреоз, оно зависит от следующих факторов:

наследственности;
генетических изменений в работе эндокринной железы;
внешних неблагоприятных факторов;
длительного пребывания в стрессовом состоянии;
возрастных гормональных изменений в организме человека.

Гипертиреоз может сопровождаться увеличением щитовидной железы.
Но наиболее частыми симптомами данного заболевания являются:

повышенная возбудимость, нарушение сна;
нарушение сердечного ритма, дыхания;
потеря веса при сохранении сильного аппетита;
нарушение зрения вплоть до катаракты и глаукомы;
поносы, которые могут привести к обезвоживанию организма.

При гипертиреозе увеличивается ритм всех обменных процессов, при этом повышается температура тела и потливость.

Эффект такого состояния опасен для человека, так как все ресурсы расходуются очень быстро и происходит истощение организма. К тому же возникает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, возникновения инфаркта.

По анализам крови можно определить гипертиреоз, если показатель ТТГ будет низким, тогда как концентрация Т3 и Т4 наоборот высоким.

Гипотиреоз

Противоположное гипертиреозу состояние гипотиреоз характеризуется пониженным уровнем тиреоидных гормонов.

Существенной причиной его развития является недостаток йода в пище человека. Особенно часто такая патология настигает женщин среднего и старшего возраста.

Гипотиреоз может стать причиной следующих недугов:

бесплодия;
сниженного либидо;
почечной недостаточности;
остеопороза;
инсультов и инфарктов;
сбоев в работе печени.

Снижение количества тиреогормонов можно определить по следующим признакам замедления метаболизма:

апатии и сонливости;
резкому набору веса при отсутствии аппетита;
запорам;
пониженной температуре тела;
снижению сердечных сокращений.

Такое состояние корректируется приемом гормонозаместительных препаратов.

Возможно, что лекарственные средства придется принимать всю жизнь для поддержания нормальной работы железы, но желательно знать и о других способах восстановления щитовидной железы.

Физиологическая роль гормонов коры надпочечников

Гормоны и коркового, и гормоны мозгового слоя надпочечников играют в человеческом организме большую роль. Основные гормоны, которые вырабатываются корой надпочечников – это кортизол, андрогены и альдостерон.

Если рассматривать надпочечники с анатомической точки зрения, то их можно разделить на три зоны – клубочковую, пучковую и сетчатую. В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды, а сетчатая зона вырабатывает андрогены – половые гормоны. Мозговая часть устроена более просто – она состоит из нервных и железистых клеток, которые активизируясь синтезируют адреналин и норадреналин. Гормоны коры надпочечников, несмотря на то, что выполняют разные функции, синтезируются из одного и того же соединения – холестерина.

Вот почему, прежде чем абсолютно отказываться от употребления жиров, необходимо подумать о том, из чего же будут синтезироваться гормоны надпочечной зоны.

Если гормоны мозгового слоя продуцируются при активном участии нервной системы, то гормоны коркового вещества регулируются гипофизом. При этом выделяется АКТГ, и чем больше этого вещества содержится в крови, тем быстрее и активнее синтезируются гормоны. Обратная связь тоже имеет место – если уровень гормонов увеличивается, уровень, так называемого контролирующего вещества, снижается.

Гормоны сетчатой зоны

Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников в большей степени представлены андростендионом – этот гормон тесно связан с эстрогеном и тестостероном. Физиологически он слабее тестостерона, и является мужским гормоном женского организма. От того в каком количестве он имеется в организме зависит как будут формироваться вторичные половые признаки. Недостаточное или избыточное количество андростендиона в организме женщины может вызвать сбои в организме, что может стать причиной развития некоторых заболеваний эндокринного порядка:

бесплодие или сложности с вынашиванием ребенка;
наличие у женщины мужских признаков – низкий голос, повышенное оволосение и прочие;
проблемы с функциональностью половых органов.

Кроме андростедиона, сетчатый слой надпочечников синтезирует дегидроэпиандростерон. Его роль заключается в продуцировании белковых молекул, с ним очень хорошо знакомы атлеты, поскольку при помощи этого гормона они наращивают мышечную массу.

Пучковая зона надпочечников

В этой зоне синтезируются стероидные гормоны – это кортизол и кортизон. Их действие заключается в следующем:

производство глюкозы;
расщепление белковых и жировых молекул;
снижение аллергических реакций в организме;
уменьшение воспалительных процессов;
возбуждение нервной системы;
влияние на кислотность желудка;
удержание в тканях воды;
если имеется физиологическая необходимость (скажем, беременность), угнетение работы иммунной системы;
регуляция давления в артериях;
повышение сопротивляемости и устойчивости к стрессам.

Гормоны клубочковой зоны

В этом отделе надпочечников продуцируется альдестерон, его роль в снижении концентрации калия в почках и в усилении всасывания жидкости и натрия. Таким образом происходит балансировка эти двух минералов в организме. Очень часто у людей со стойко высоким артериальным давлением обнаруживается повышенный уровень альдостерона.

В каком случае может произойти гормональный сбой

Роль гормонов надпочечников для организма человека очень велика, и естественно, нарушение работы надпочечников и их гормонов не только влечет за собой сбои в функционировании всего организма, но и напрямую зависит от процессов, которые в нем происходят.В частности,гормональные нарушения могут развиться при следующих патологиях:

инфекционные процессы;
туберкулезные заболевания;
онкология и метастазы;
кровоизлияния или травмы;
патологии аутоиммунного характера;
заболевания печени;
проблемы с почками;
врожденные патологии.

Что касается врожденных патологий, то речь идет о гиперплазии коры надпочечников. В этом случае синтез андрогена усиливается, и у девочек с данной патологией развиваются признаки псевдо гермафродитима, а мальчики в половом плане созревают раньше срока. Дети с такими нарушениями имеют недостаток в росте, поскольку дифференциация костной ткани прекращается.

Клиническая картина

Самыми первыми признаками плохой работы гормонов является усталость и повышенная утомляемость, в дальнейшем присоединяются другие симптомы, которые могут сменять друг друга в зависимости от того какая степень нарушения имеет место.

Нарушение функциональности сопровождается следующим:

отсутствие адекватной способности справляться со стрессовыми ситуациями, постоянные нервные срывы и депрессивные состояния;
чувство страха и тревожности;
сбои в сердечном ритме;
усиленное потовыделение;
нарушение сна;
тремор и дрожь;
слабость, обмороки;
болевые ощущения в поясничной области и головные боли.

Безусловно, хотя бы один из этих признаков может обнаружить у себя каждый человек, и естественно бежать в аптеку за лекарствами в этом случае неразумно. Каждый симптомом, взятый в отдельности, может быть ответной реакцией организма на стрессовую ситуацию, поэтому для уточнения диагноза необходимо проконсультироваться со специалистом, сдать необходимые анализы и только потом принимать решение о медикаментозной терапии.

У женщин сбои в работе надпочечников приводят к:

нарушению менструального цикла;
проблемам с мочеиспусканием;
избыточному весу, так как происходят нарушения в процессах метаболизма.

У мужчин может наблюдаться следующее:

жировые отложения в области живота;
плохой рост волос;
отсутствие полового влечения;
высокий тембр голоса.

Диагностические мероприятия

В настоящее время определить сбой в работе надпочечников никакой сложности не представляет. Лабораторные исследования могут определить уровень гормонов при помощи обычного анализа мочи или крови. Как правило, этого вполне достаточно, чтобы поставить правильный диагноз. В некоторых случаях врач может назначить УЗИ, КТ или МРТ интересующего эндокринного органа.

Как правило, исследования чаще всего назначаются лицам, у которых имеется задержка полового развития, привычный выкидыш или бесплодие. Кроме того, врач может исследовать деятельность надпочечников при сбоях в менструальном цикле, мышечной атрофии, остеопорозе, стойком повышении давления, ожирении или усиленной пигментации кожного покрова.

Как влиять на гормональные показатели

К нарушению функциональности надпочечников приводит голодание и стрессовые ситуации. Так как синтез кортикостероидов происходит в определенном ритме, необходимо питаться соблюдая этот ритм. Утром синтез гормонов наиболее высокий, поэтому завтрак должен быть плотным, вечером усиленной выработки гормонов не требуется, поэтому легкий ужин сможет снизить их концентрацию в крови.

Нормализовать продуцирование гормонов помогают активные физические нагрузки. Спортом лучше всего заниматься в первой половине дня, а если вы предпочитаете для спортивных нагрузок вечернее время, то в этом случае полезными будут только легкие нагрузки.

Естественно правильное питание тоже положительно сказывается на работе надпочечников – в рационе должны присутствовать все необходимые витамины и минералы. Если же ситуация запущенная, врач может назначить медикаментозное лечение, в некоторых случаях такая терапия может назначаться пожизненно, поскольку в противном случае могут развиваться тяжелые нарушения.

Принцип медикаментозной терапии основывается на восстановлении гормонального фона, поэтому пациентам выписываются гормональные препараты – синтетические аналоги недостающих гормонов. При избыточном количестве определенных гормонов также назначаются гормональные препараты, которые воздействуют на гипоталамус и гипофиз, они приостанавливают избыточную функциональность железы, и она меньше синтезирует гормонов.

Терапия включает следующее:

Если в организме наблюдается недостаток кортизола, выписывают гормональные препараты, а также препараты, которые восполняют натрий и другие минералы.
При нехватке альдостерона выписывают аналог синтетического происхождения, а если не хватает андрогена, его заменяют синтетическим производным тестостерона.
Чтобы надпочечники начали функционировать правильно, необходимо перестать принимать оральные контрацептивы.
Замерять уровень артериального давления необходимо постоянно, поскольку дисбаланс гормонов приводит к тому, что водно-солевой баланс нарушается, что собственно и приводит к повышению давления в артериях.

Самыми известными и распространенными медикаментами, которые используются в лечении гормонального дисбаланса надпочечников являются следующие:

Гидрокортизон;
Преднизолон;
Кортизон;
Дезоксикортон.

Самостоятельный прием медикаментозных средств недопустим, все препараты должен выписывать только грамотный специалист.

Профилактика заболеваний надпочечников

Зная, что такое кора надпочечников, какие гормоны в ней синтезируются и какие заболевания может вызвать дисбаланс гормонов, необходимо задуматься о профилактике болезней этих эндокринных органов. Первым делом необходимо предотвратить заболевания и нарушения, которые могут спровоцировать сбой в работе надпочечников. В большинстве случаев нарушение функциональности этих органов происходит по причине затяжных стрессов и депрессивных состояний, поэтому все врачи рекомендуют избегать негативных ситуаций, которые могут привести к стрессам.

Правильное питание и активный образ жизни – это тоже очень важная составляющая здоровья надпочечников.