Хронический эозинофильный лейкоз (ХЭЛ) является миелопролиферативным новообразованием, при котором вследствие неконтролируемой клональной пролиферации предшественников эозинофилов, возникает эозинофилия в костном мозге, периферической крови и тканях. Согласно классификации ВОЗ (2008) из этой нозологической единицы (называемой с тех пор ХЭЛ, не специфицированный иным образом [ХЭЛ НИО]) исключены случаи с мутациями генов PDGFRA .

Гиперэозинофилия (ГЭ) это наличие особенно высокой эозинофилии в периферической крови (>1500/мкл) и/или эозинофильной инфильтрации в тканях; в случае повреждения органов используется термин «гиперэозинофильный синдром» (ГЭС). ГЭ/ГЭС может иметь доброкачественный характер (реактивный, врожденный или идиопатический) или неопластический (клональный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

На момент постановки диагноза больные обычно не предъявляют никаких жалоб.

1. Общие симптомы: возникают из-за высвобождения эозинофилами большого количества цитокинов - усталость, лихорадка и потливость, отсутствие аппетита, потеря массы тела.

2. Симптомы со стороны системы кровообращения (у ≈20 %): связаны с некрозом и фиброзированием сердечной мышцы и эндокарда, а также возникновением пристеночных тромбов в полостях сердца - симптомы недостаточности клапанов, обычно митрального и трикуспидального, симптомы рестриктивной кардиомиопатии, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, сердечная недостаточность.

3. Симптомы со стороны дыхательной системы (у ≈50 %): связаны с эозинофильными инфильтратами в легких, фиброзом легких, сердечной недостаточностью или легочной эмболией - хронический сухой кашель, одышка.

4. Кожные симптомы (у ≈60 %): ангионевротический отек, покраснение кожи, крапивница, папулы и подкожные узелки, зуд кожи.

5. Симптомы со стороны пищеварительного тракта (у ≈30 %): связаны с язвами слизистой оболочки, кровотечением, перфорацией, холециститом, эозинофильным воспалением желудка или кишечника; диарея, боль в животе.

6. Неврологические симптомы (у ≈55 %): изменения поведения, расстройства памяти, атаксия, симптомы периферической полинейропатии.

7. Другие: увеличение печени или селезенки, боль в мышцах и суставах (вызванная высвобождением эозинофилами провоспалительных цитокинов), нарушение зрения (связанное с тромбозом сосудов сетчатки).

8. Естественное течение: хроническое, иногда легкое, однако чаще всего прогрессирует и может в течение короткого времени привести к смерти вследствие органных поражений, обычно сердечной недостаточности или в результате трансформации в острый лейкоз.

Дополнительные методы исследования

1. Морфология периферической крови: эозинофилия (абсолютное число эозинофилов: легкая 500–1500/мкл; умеренная 1500–5000/мкл, тяжелая >5000/мкл), при ХЭЛ дополнительно анемия (≈50 %), тромбоцитопения (≈30 %) или тромбоцитоз (≈15 %), умеренный лейкоцитоз.

2. Аспирационная биопсия и трепанобиопсия костного мозга: показаны у больных с персистирующей ГЭ неустановленной этиологии, эозинофилией >5000/мкл, в случае подозрений на первичную (неопластическую) ГЭ/ГЭС или лимфоцитарный вариант ГЭС; аспирационная биопсия - увеличен процент эозинофилов, иногда диспластические изменения в мегакариоцитах и гранулоцитах; трепанобиопсия - гиперклеточность, увеличено количество эозинофилов, гиперплазия мегакариоцитарного или гранулоцитарного ростка, увеличение количества ретикулярных волокон.

3. Цитогенетические и молекулярные исследования: при ХЭЛ в большинстве случаев присутствует слитный ген FIP1L1-PDGFRFА , который возник вследствие делеции фрагмента 4 хромосомы и кодирует белок с активностью тирозинкиназы.

4. Другие лабораторные исследования: увеличенная концентрация IgE при идиопатической эозинофилии, при ХЭЛ-НИО - обычно нормальная; увеличенная концентрация сердечных тропонинов, триптазы и витамина B12 при неопластических ГЭС.

5. Гистологическое исследование биоптатов органов, вовлеченных в патологический процесс: эозинофильные инфильтраты.

6.  Другие исследования: в зависимости от клинической картины (вовлеченных органов), а также для определения причины эозинофилии.

Диагностические критерии

→Определение и этиопатогенез

Диагноз ХЭЛ ставится в соответствии с критериями ВОЗ:

1) эозинофилия ≥1500/мкл;

2) наличие цитогенетических или молекулярно-генетических аномалий, или количество бластов >5 % в костном мозге или >2 % в периферической крови;

3) отсутствие Ph-хромосомы и химерного гена BCR-ABL1 , а также иного миелопролиферативного (ИП, ЭТ, ПМФ) или миелодиспластического/миелопролиферативного (ХММЛ, аХМЛ) новообразования;

4) отсутствие перестроек генов PDGFRА , PDGFRВ или FGFR1 , отсутствие химерного гена PCM1-JAK2 , ETV6-JAK2 и BCR-JAK2 ;

5) процентное количество бластов в периферической крови и костном мозге <20 %, а также отсутствуют inv(16)(p13q22), t(16;16)(p13;q22) или другие диагностические признаки ОМЛ.

Дифференциальная диагностика

1. ГЭ/ГЭС первичные: эозинофилы являются частью неопластического клона (миелопролиферативные опухоли, ОМЛ).

3. Заболевания пораженных при ГЭС →см. выше.

1. Больные с количеством эозинофилов <5000/мкл и без изменений в органах не нуждаются в экстренной циторедукции.

2. ХЭЛ с геном FIP1L1-PDGFRA и реаранжировкой гена PDGFRB : иматиниб. У пациентов с сердечной недостаточностью в течение первых 7–10 дней лечения иматинибом используйте ГКС, чтобы избежать ухудшения состояния функции сердца, вызванного массовым освобождением токсичных белков из гранул эозинофилов.

3. ГЭС без перестановки PDGFRA и PDGFRB : ГКС, напр., преднизон 1 мг/кг массы тела до времени уменьшения количества эозинофилов до пределов нормы и исчезновения симптомов, затем медленно уменьшайте дозу, устанавливая самую низкую эффективную поддерживающую дозу. При реактивном ГЭС → следует лечить основное основное заболевание.

4. В случае неэффективности и при ХЭЛ-БДУ: цитостатики (гидроксимочевина, в случае неэффективности → ИНФ-α, в последствии винкристин или этопозид; → в случае неэффективности → экспериментальное лечение (меполизумаб, алемтузумаб) или алло-ТГСК.

Общий анализ крови (количество эозинофилов должно составлять <500/мкл), исследования, соответствующие органным изменениям (в частности, эхокардиография), молекулярные исследования (у больных с геном FIP1L1-PDGFRA

Хронический лейкоз – это, в первую очередь, сложный патологический процесс, во время которого в клетках нарушается алгоритм их созревания.

Рак крови развивается медленно, в среднем – 10-15 лет. Начало самой болезни может быть незаметным, но с развитием она даёт о себе знать.

Да и проходит она очень разнообразно. Разграничение опухолевых клеток и долгое их развитие – основные характеристики хронического лейкоза.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким! Не падайте духом

Симптомы

На ранней стадии лейкоза может наблюдаться следующее:

• слабость и болезненность;
• увеличение размера селезёнки;
• увеличение лимфатических узлов в паховой области, в области подмышек, на шее.

С развитием самой болезни симптомы меняются. Как и сам процесс, они стают сложнее и болезненней.

Позже могут проявится такие симптомы:

• быстрая и неодолимая утомляемость;
• головокружение;
• высокая температура тела;
• потливость, особенно ночная;
• кровоточивость десен;
• анемия;
• тяжесть в подреберье;
• стремительное снижение веса;
• потеря аппетита;
• увеличение печени.

Последние стадии характеризируются частотой инфекционных заболеваний и появлением тромбозов.

Диагностика

Для полной и глубокой диагностики современная медицина представляет целый процесс с использованием разных методов и направлений. Все они базируются на лабораторных исследованиях.

Для начала, проводится анализ крови, ведь именно эта процедура показывает полную картину заболевания пациента.

На этих сведениях и базируется диагноз. При хроническом лейкозе, низкое количество тромбоцитов и эритроцитов, в то время как численность лейкоцитов выше нормы.

После проведения биохимического анализа, картина крови покажет все подробности о сбое функционирования разных органов и их систем. Далее проводятся пункция.

Этот процесс формируется в две стадии:

• пункция костного мозга . На основе результатов данной процедуры проводится утверждение диагноза и возможные методики его лечения.
• пункция спинного мозга . Этот процесс помогает определить опухолевые клетки, ведь они быстро распространяются именно в спинномозговой жидкости. После получения результата формируется программа химиотерапевтического лечения, ведь особенности организма и действия болезни на него у пациентов отличаются.

В зависимости от вида болезни, могут проводиться: иммуноцитохимия, генетические исследования, цитохимия, рентгенологические исследования (в случае, если повреждены действием лейкоза суставы и кости), компьютерная томография (для анализа лимфоузлов брюшной полости), МРТ (осмотр спинного и головного мозга), УЗИ

Классификация

Миеломоноцитарный

Миеломоноцитарный лейкоз – один из разновидностей миеломоноблатного лейкоза, при котором бластные клетки могут быть основой для гранулоцитов или моноцитов.

Этот тип чаще встречается у детей и у людей пожилого возраста.

При этом заболевании анемия проявляется ярче. Постоянная усталость, бледность и непереносимость организма к физическим нагрузкам, кровотечения и возникновение синяков – основные характеристики. Также миеломоноцитарный лейкоз может привести к нейролейкемии (нарушение в работе центральной нервной системы).

Миелобластный

Причина появления – дефект ДНК в клетках костного мозга, которые ещё не созрели. При этом основную причину современные врачи назвать не могут, так как часто возникновение этой болезни может быть последствием действия радиации, отравления бензолом, загрязнение внешней среды. Этот тип может проявиться у людей разного возраста, но его острая форма чаще возникает у взрослых.

Миелобластный лейкоз ведет к неконтролируемому развитию незрелых клеток, которые уже не могут стабильно функционировать. При этом зрелые клетки крови всех видов уменьшаются. Данный тип делится на свои подтипы.

Моноцитарный

Моноцитарный лейкоз – это опухолевой процесс, при котором численность моноцитарных клеток увеличивается. Главная особенность этого типа – анемия, которая очень долгое время может быть единственным симптомом. Часто этот тип лейкоза встречается у людей, которым за 50, или у детей первого года жизни.

Иногда у пациентов с моноцитарным лейкозом встречается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При этом увеличение печени и лимфоузлов почти не происходит, но размер селезенки может увеличиться.

Мегакариоцитарный

Мегакариоцитарный лейкоз – тип лейкоза, когда бластные клетки являются мегакариобластами. Этот вид достаточно редкий. Его часто называют «геморрагическая тромбоцитемия», но при этом кровотечение не всегда встречается у больных. Чаще он характеризируется чрезвычайно активным тромбоцитозом крови.

Распространён у детей с синдромом Дауна, детей до 3 лет, взрослых.

Миелоцитарный росток характеризуется клональностью. Поэтому часто увеличивается селезенка, появляется кровоточивость в дёснах, носовые кровотечения, бледность и резкая усталость, одышка, низкая стойкость к инфекционным болезням, боль в костях.

Эозинофильный

Само название типа говорит, что эозинофильный лейкоз сопровождается процессом увеличения количества эозинофилов. Гиперэозинофильный синдром, бронхиальная астма, крапивница, дерматоз, эозинофильная гранулема костей могут стать причиной данного заболевания. У детей эозинофильный лейкоз проходит с высокой температурой тела, повышением количества лейкоцитов и эозинофилов в крови, увеличением размера селезенки и печени.

Лимфатический

Лимфатический лейкоз – онкологическое заболевание, при котором поражается лимфатическая ткань. Опухоль развивается очень медленно, а процесс кроветворения может быть нарушен только на последних стадиях. Чаще данный тип лейкоза встречается у людей старше 50 лет.

Первый симптом – увеличение лимфатических узлов.

Также достаточно сильно увеличивается селезенка. Общая слабость, частота инфекционных заболеваний и резкое снижение веса также являются симптомами лимфатического лейкоза.

Лечение хронического лейкоза

Возникает вопрос: хронический лейкоз – болезнь проходит или нет?
Лечение лейкоза проводится в зависимости от его типа, группы риска и фазы.
Группы определяются на основе клеточных изменений, распространением болезненного процесса, симптомов. Людям с группой низкого риска последовательное лечение не назначают. Их подвергают тщательному наблюдению. Но при осложнениях или прогрессировании лейкоза лечение определяется, как крайне необходимое.

Больные с промежуточной или высокой группой риска без явных симптомов лечению также не подвергаются. Только при возникновении симптомов развития болезни назначается терапия.

Химиотерапия проводится с использованием «Хлорамбуцила».

При появлении побочных эффектов у пациента данный противоопухолевый препарат можно заменить на «Циклофосфамид» . Реже применяются стероидные препараты. Некоторые пациенты проходят комбинированную химиотерапию.

Противоопухолевые препараты, применяемые в разных комбинациях, уничтожают опухолевые клетки.

Химиотерапию подразделяют на два этапа:

• индукционная терапия . Этот этап очень интенсивный в период 4-6 недель. Если не продолжать лечение, то вызванная индукционной терапией ремиссия может исчезнуть;
• закрепляющая терапия . Она направлена на уничтожение патологических клеток. В этот период пациент принимает препараты, которые понижают стойкость организма к терапии.

Большую роль в лечении хронического лейкоза играет трансплантация костного мозга.

Продуцируемые клетки уничтожаются облучением, а новые вводятся вместе со здоровыми клетками от донора. Сегодня популярна новая методика — био иммунотерапия с применением моноклональных антител, при которой опухолевые клетки уничтожаются без повреждения здоровых тканей.

Прогноз

При миеломоноцитарном лейкозе исход болезни часто благоприятный, 60%детей выздоравливают.

Люди, у которых миелобластный лейкоз без надлежащего лечения погибают. Но современное оборудование и методики могут дать шанс на выживание в зависимости от его разновидности, возраста и общего состояния. Сейчас 50-60% выздоравливают. Результаты статистики выживания людей старшего возраста значительно хуже.

Лимфоидный лейкоз достаточно сложный в лечении. Основные этапы зависят от классификации этого типа. Но в целом, 60-70 % больных выздоравливают.

Моноцитарный лейкоз поддаётся лечению, но довольно трудно. При использовании полихимиотерапии или трансплантации костного мозга шансы на выживание увеличиваются.

Мегакариоцитарный лейкоз является одним из самых тяжелых типов. Почти половина пациентов детского возраста не выживают. У взрослых число излечившихся намного ниже. У детей с синдромом Дауна эта форма лейкоза почти во всех случаях поддаётся лечению.

Пациенты, у которых выявлен лимфатический лейкоз при правильном подборе методики лечения в среднем живут 5-6 лет, иногда даже 10-20, но в результате они умирают от пневмонии, анемии, сепсиса. Лимфоцитарный лейкоз редко встречается у взрослых, но при этом составляет половину лейкозов у детей. Этот тип поддается лечению.

Эозинофилы и эозинофилии

Эльдар Хусеевич Анаев Старший научный сотрудник НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Эозинофилы – это гранулярные лейкоциты, обнаруживаемые в крови и тканях у здоровых людей в небольших количествах. В норме число эозинофилов в крови меньше 350 клеток/мкл (до 6% всех лейкоцитов). Функции этих клеток еще до конца неизвестны.

В клинической практике встречаются болезни и состояния, при которых содержание эозинофилов в периферической крови и тканях увеличивается (эозинофилия). Повышение числа эозинофилов более 1500 клеток/мкл относят к гиперэозинофилиям.

Эозинофил как отдельный клеточный элемент описан впервые Paul Ehrlich в 1879 г. Именно он применил кислый краситель эозин, названный в честь греческой богини утренней зари, для гистологической окраски крови и тканей. Ehrlich показал, что эозинофилы составляют от 1 до 3% лейкоцитов периферической крови у здоровых индивидуумов.

В течение последующих 40 лет накопилось много информации об эозинофилах: повышение числа клеток было связано с бронхиальной астмой (БА) и гельминтной инвазией. Также число эозинофилов значительно повышалось в тканях животных после анафилактической реакции. Это позволило предположить, что эозинофилы обеспечивают гиперчувствительность при анафилаксии. Эта гипотеза оставалась основным объяснением функции эозинофилов с начала века до 1980-х годов . В 1950!е годы функция эозинофилов была настолько малоизвестна, что их предположительно относили к предшественникам эритроцитов .

Морфология эозинофилов

При светооптическом исследовании диаметр эозинофилов составляет 12–17 мкм; они обычно несколько крупнее, чем нейтрофилы. В отличие от зрелых полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), ядра которых имеют около четырех долек, ядра эозинофилов, как правило, состоят из двух долек, связанных между собой нитью. Основным своеобразием их цитоплазмы является наличие двух типов специфических гранул (больших и малых), которые имеют красный или оранжевый цвет . Даже в плохо окрашенных мазках их можно отличить от гранул нейтрофилов, так как они более многочисленны и отчетливо крупнее. Большие гранулы содержат основные протеины, которые являются уникальными для эозинофилов.

К ним относятся: большой основной протеин (БОП), эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильная пероксидаза (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН), ранее называемый эозинофильным протеином Х, и гомолог БОП . Малые гранулы содержат ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу, также обнаруживаемые в азурофильных гранулах нейтрофилов . Лизофосфолипаза В (кристаллы Шарко–Лейдена) – фермент мембран эозинофилов – не играет важной роли в патогенезе болезней и не имеет диагностической ценности.

В активированных эозинофилах число гранул значительно уменьшается и клетки часто вакуолизируются, становясь менее плотными, чем неактивированные эозинофилы .

Функции эозинофилов

Функции эозинофилов точно неизвестны. Они обладают многими функциями других циркулирующих фагоцитов, таких как ПМЯЛ и моноциты. Хотя эозинофилы способны к фагоцитозу, они уничтожают находящиеся внутри них бактерии менее эффективно, чем нейтрофилы.

Кинетика эозинофилов

Эозинофилы – это неделящиеся гранулоциты, которые, как и другие ПМЯЛ, непрерывно образуются в костном мозге из единой стволовой клетки. Эозинофилопоэз и дифференцировку эозинофилов из клеток-предшественников регулируют Т-лимфоциты путем секреции колониестимулирующего фактора гранулоцитов и макрофагов (ГМ!КСФ), интерлейкина-3 (ИЛ-3) и ИЛ!5 . Кроме того, ИЛ-5 и ГМ!КСФ активируют эозинофилы, индуцируя переход клеток из нормальной плотности в низкую (меньше 1,085) .

Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10–12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3–4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6–12 ч). Затем, подобно нейтрофилам, они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу, где остаются в течение 10–14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200–300 эозинофилов в костном мозге и 100–200 в других тканях .

Эозинофилы в нормальном мазке крови составляют от 1 до 5% лейкоцитов. В абсолютных числах за норму принято 120–350 эозинофилов в 1 мкл (120–350 . 106/л) периферической крови. Уровень от 500 до 1500 эозинофилов/мкл рассматривается как легкая эозинофилия, а свыше 1500 клеток/мкл – как гиперэозинофилия: умеренная (1500–5000 клеток/мкл) и выраженная (более 5000 клеток/мкл).

Абсолютное число эозинофилов в периферической крови у здоровых людей варьирует. Суточные колебания числа эозинофилов находятся в обратной зависимости от уровня кортизола в плазме, причем максимум приходится на ночные часы, а минимум – на утренние .

Эозинофилия - что это такое? Ответ на поставленный медицинский вопрос вы найдете в материалах представленной статьи. Кроме того, мы расскажем вам о том, по какой причине возникает такое отклонение, каковы его симптомы и способы лечения.

Общая информация

Эозинофилия - что это такое? В медицинской практике под данным термином понимают особое состояние крови, при котором в ней у больного наблюдается повышенный уровень клеток - эозинофилов. Кроме того, при таком отклонении происходит пропитывание, или так называемая инфильтрация, других тканей. Например, при насморке эозинофилы довольно легко обнаруживаются в отделяемом секрете, при бронхиальной астме - в мокроте, а при опухолях плевры или скоплении крови в легких - в легочной жидкости.

Степени заболевания

У взрослого человека количество эозинофилов в крови считается нормальным от 0,02 х 109/л до 0,3 х 109/л. Если данная цифра превышена, то пациенту ставят диагноз «эозинофилия». Что это такое, мы выяснили. Сейчас же представим, какие степени данного отклонения выделяют:

1. Высокая степень - более 20%.
2. Умеренная степень - от 10 до 20%.
3. Небольшая степень, то есть до 10% от общего количества лейкоцитов.

Стойкая эозинофилия является признаком глистных поражений, некоторых лейкозов, а также аллергических реакций.

Заболевание или симптом?

Эозинофилия, лечение которой мы рассмотрим далее, представляет собой не самостоятельное заболевание, а всего лишь признак аутоиммунных, инфекционных, аллергических и иных отклонений.

Итак, давайте разберемся вместе, почему у человека возникает такое патологическое состояние.

Эозинофилия: причины возникновения

Данное отклонение проявляется на фоне развития многих заболеваний. В этот длинный список включены:

Следует также отметить, что синдром эозинофилии-миалгии может возникнуть на фоне приема некоторых медикаментов: препаратов, содержащих половые гормоны, «Аспирина», противотуберкулезных средств, «Папаверина», «Эуфиллина», «Имипрамина», «Димедрола», антибиотиков пенициллинового ряда, препаратов золота, сульфаниламидных лекарств, витаминов группы В, β-блокаторов, «Фенибута», «Химотрипсина», «Хлорпропамида», «Мисклерона».

Эозинофилия: симптомы

Признаки такого патологического состояния обусловлены заболеваниями, при которых оно наблюдается.

1. Реактивные и аутоиммунные болезни. При таких заболеваниях чаще всего отмечаются следующие симптомы:

• гепатоспленомегалия (увеличение селезенки или печени);
• миалгия (то есть боль в мышцах и суставах);
• головные боли, повышение температуры тела, слабость, тошнота, головокружение, снижение аппетита;
• лимфаденопатия (болезненность и увеличение лимфатических узлов);
• учащение пульса, отеки на веках и лице, сыпь на кожных покровах, гипотония;
• при перемещении личинок (боли в груди, одышка, кашель с астматическим компонентом).

3. Кожные и аллергические заболевания:

• появление зуда, сыпи, волдырей, сухости кожных покровов, отслоений эпидермиса и язв на коже.

4. Желудочно-кишечные заболевания.

• Многие заболевания органов ЖКТ приводят к нарушению флоры кишечника, что в итоге значительно замедляет процесс очищения организма от токсинов и шлаков. Как правило, в дальнейшем это приводит к повышенному содержанию эозинофилов в крови. При таком отклонении больного могут беспокоить боли в околопупочной области, рвота, судороги, тошнота, диарея и признаки гепатита (желтуха, болезненность и увеличение печени).

5. Болезни крови.

• Для такого отклонения характерны частые инфекционные заболевания, поражение лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, кашель, диспноэ, цианоз кожных покровов.

При лимфогранулематозе у больного могут наблюдаться боли в суставах и костях, слабость, лихорадка, зуд на поверхности кожи, кашель, лимфаденопатия и проч. Эозинофилия при лимфомах сопровождается снижением двигательной активности и снижением массы, а также повышением температуры тела.

При появлении опухоли в брюшной полости отмечают такие признаки, как жажда, кишечная непроходимость, увеличение живота. Со стороны ЦНС могут наблюдаться головные боли, парезы и параличи, а также снижение слуха и зрения. Помимо этого, нередко возникает дискомфорт за грудиной, отек лица, кашель, нарушение глотания.

Что такое легочная эозинофилия?

Легочные эозинофилии - это инфильтрация легочных тканей эозинофилами. Данное отклонение объединяет в себе следующие состояния:

• легочные инфильтраты;
• эозинофильные гранулемы;
• эозинофильная пневмония;
• эозинофильные васкулиты легких.

Как выявить у ребенка?

Эозинофилия у детей выявляется в ходе проведения общего анализа крови. Следует отметить, что такое явление у малышей носит непостоянный характер и исчезает сразу же после того, как только масса тела малыша достигает нормального значения.

Самыми частыми причинами такого отклонения у маленьких детей являются:

Диагностика у взрослых пациентов

Теперь вам известно: эозинофилия - что это такое. Следует отметить, что для выявления такого отклонения необходимо лишь сделать общий анализ крови. В ходе такого исследования специалист просчитывает процентное соотношение эозинофилов, благодаря чему лечащий врач может поставить диагноз.

При таком патологическим состоянии могут также наблюдаться признаки анемии (то есть в крови понижено число эритроцитов). Чтобы выявить заболевание, которое привело к эозинофилии, следует провести биохимический анализ крови, а также кала и мочи.

Как лечить?

Лечить эозинофилию как самостоятельную болезнь не имеет никакого смысла. Для начала пациенту следует выяснить истинную причину такого патологического состояния, а уже потом, вместе с врачом, разработать эффективную схему терапии основного заболевания, из-за которого и наблюдается такое отклонение.

Виды и дозировки лекарственных средств, которые будут входить в курс, зависят от причин возникновения эозинофилии, а также тяжести и стадии заболевания. Вполне вероятно, что пациенту потребуется, наоборот, отказаться от приема некоторых медикаментов, назначенных ранее.

Эозинофилия у животных

Такое отклонение у кошек и собак свидетельствует о кожных и а также о поражении глистами. Некоторыми из этих заболеваний может заразиться и человек, который содержит данных животных дома. В связи с этим рекомендуется проконсультироваться с ветеринаром о возможности лечения вашего питомца.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?