Инстилляции глазные. Лекарственные средства в офтальмологии. Правила выполнения ретробульбарной инъекции
| Патологический процесс | Клинико-лабораторные признаки |
| ССВО –системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфект, травма, операция и др.) | Температура тела > 38 °С или < 36 °С; ЧСС > 90 в мин.; ЧД > 20 в мин.; лейкоциты крови > 12,0 ∙ 10 9 /л или < 4,0 ∙ 10 9 /л, или более 10% незрелых форм |
| Сепсис | Не вызывает сомнений при наличии 3 критериев: 1) инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса; 2) ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию); 3) признаков органосистемной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага). О наличии органной дисфункции судят по следующим клинико-лабораторным признакам (классификация R. Bone и соавт., исправленная и дополненная), причем для диагностики достаточно одного из перечисленных критериев: а. Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): - продукты деградации фибриногена > 1/40; - D-димеры >2; - ПТИ < 70%; - тромбоцитов <150∙ 10 12 /л; - фибриноген < 2 г/л. б. Нарушение газообменной функции лёгких: - Р а О 2 < 71 мм рт.ст. (исключая лиц с хроническими заболеваниями лёгких); - билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме; - Р а О 2 / FiO 2 < 300; - необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха > 5 см вод.ст. в. Почечная дисфункция: - креатинин крови > 0,176 ммоль/л; - натрий мочи < 40 ммоль/л; - темп диуреза < 30 мл/ч. г. Печеночная дисфункция: - билирубин крови > 34 мкмоль/л; - увеличение уровня АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от нормы. д. Дисфункция ЦНС: - менее 15 баллов по шкале Глазго. е. Гастроинтестинальная недостаточность: - кровотечение из острых язв ("стресс-язвы") желудка; - илеус длительностью более 3 сут.; - диарея (жидкий стул более 4 раз в сутки). |
| Тяжелый сепсис | Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией (снижение систолического АД до уровня < 90 мм рт.ст., которая устраняется с помощью инфузионной терапии. |
| Септический шок | Тяжелый сепсис, требующий для коррекции артериальной гипотензии применения инотропных препаратов |
| Сепсис с ПОН | Сепсис с дисфункцией по 2 системам и более |
В отличие от кровопотери при сепсисе и ОГП гиповолемия и утрата НОК наступают вторично вследствие двух основных причин. Одна – утечка плазмы, которая происходит на фоне повреждения эндотелия из-за эндотоксикоза и ДВС-синдрома, характерного для общевоспалительной реакции организма, другая – нарушение рециркуляции пищеварительных соков и образование так называемого «третьего пространства»,что объясняется эндотоксикозом и абдоминальной ишемиейи, в свою очередь, ведет к увеличению интестинальной транслокации. Поэтому проведение противовоспалительного комплекса ИТМ начинают с растворов кристаллоидов. Применение белковых препаратов крови вследствие утечки из сосудистого русла будет усиливать блокаду интерстиция, поскольку вместе с белками накапливается связанная с ними вода. Из интерстиция белок и "связанная" вода могут быть удалены только путем лимфатического дренажа тканей, а этот процесс медленный, и он нарушается при повышении внутритканевого давления. "Свободная" же вода кристаллоидных растворов способна гораздо быстрее покинуть интерстициальное пространство, поскольку беспрепятственно подвергается реабсорбции в сосудистое русло. Кроме того, из уравнения Старлинга, описывающего транскапиллярный обмен жидкости, следует:
СКД = КОД пл + Р тк – КОД тк,
где СКД – среднекапиллярное давление крови, КОД пл – коллоидно-онкотическое давление плазмы, Р тк – гидростатическое внутритканевое давление, КОД тк – коллоидно-онкотическое внутритканевое давление.
Это означает, что увеличение Ртк сможет способствовать повышению СКД (вместе с ним – венозного возврата крови к сердцу и АД) только в том случае, если не будет возрастать КОДтк. Поэтому основой инфузионной терапии до восстановления НОК, ликвидации ДВС-синдрома и кислородного долга должны стать растворы кристаллоидов, а применение белковых препаратов оказывается опасным. После стабилизации НОК и при остаточной гипопротеинемии для коррекции КОД пл целесообразно использовать дозированную инфузию ГЭК (10%) со скоростью 80–100 мл/час. После хирургической санации, уменьшающей эндотоксикоз, применение белковых препаратов менее опасно.
Лечебная программа:
1. Срочная госпитализация в ОИТ.
2. Катетеризация центральной вены.
3. Введение кристаллоидов или коллоидов до целевых значений:
ЦВД 8 – 12 мм рт.ст. (12 – 15 мм рт.ст. при ИВЛ);
САД > 65 мм рт.ст.;
Диурез 0,5 мл/кг/ч;
Сатурация смешанной венозной крови ≥ 65%.
4. Трансфузия эритромассы до уровня Ht > 30% для достижения сатурации смешанной венозной крови ≥ 65%.
5. Поддерживать САД > 65 мм рт.ст. дофамином или норадреналином.
6. Незамедлительное начало стартовой антибиотикотерапии с предварительным забором материалов для бактериологического исследования:
Получить гемокультуру из периферической крови;
По одной культуре из каждого сосудистого катетера, установленного > 48 ч назад;
Культуры из других участков по клиническим показаниям.
7. Начать внутривенное введение антибиотиков как можно раньше, в первый час после распознавания тяжелого сепсиса.
8. Выполнить соответствующие вмешательства для устранения очага инфекции, удалить потенциально инфицированные сосудистые катетеры.
9. Обеспечение вентиляции легких (контроль за проходимостью дыхательных путей, применение кислорода 4-6 л/мин. через носовые катетеры или ротоносовую маску, ИВЛ при сепсис-индуцированном СОПЛ/ОРДС).
10. Кортикостероиды – гидрокортизон до 300 мг/сут. при сохраняющейся гипотензии.
11. Экстракорпоральные методы детоксикации.
12. Энтеральное и парентеральное питание с уровнем гликемии <8,3 мМоль/л.
13. Профилактика стресс-язв Н 2 -блокаторами или ингибиторами протонной помпы (ингибиторы Н 2 -рецепторов являются предпочтительными агентами).
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM (табл.2)
Таблица 2
Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)
|
Патологический процесс |
Клинико-лабораторные признаки |
|
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) |
Характеризуется двумя или более из следующих признаков: – температура ³38 o С или £36 o С – ЧСС ³90/мин – ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО 2 £32мм.рт.ст.) – Лейкоциты крови >12´10 9 /мл или <4´10 9 /мл, или незрелых форм >10% |
|
Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов |
Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа |
|
Тяжелый сепсис |
Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания |
|
Септический шок |
Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов |
|
Дополнительные определения | |
|
Синдром полиорганной дисфункции |
Дисфункция по 2 и более системам органов |
|
Рефрактерный септический шок |
Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки |
Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок (СШ) составляют существенную часть синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) организма на инфекцию и являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.
Подразделение пациентов с инфекционным процессом согласно критериям ACCP\SCCM в дополнение к принятым на сегодня подходам построения и формализации клинического диагноза по МКБ Х-го издания (1992г.) необходимо для более полного понимания клинической ситуации: оценки тяжести состояния с целью определения прогноза, показаний для госпитализации в ОРИТ, выбора объёма терапии и мониторинга.
Полезность же этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ Х-го издания с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации (Табл.3).
Таблица 3
Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х-го издания
Бактериемия и сепсис
Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови - является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии, обозначенных выше, критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия, и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции – являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:
Подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса,
Доказательстве механизма развития сепсиса (напр. катетер-связанная инфекция)
Для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция)
Обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии
Оценке эффективности терапии.
Критерии органной-системной дисфункции\недостаточности и общей тяжести состояния больных
Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A.Baue et al. или шкалы SOFA.
Обсуждено на заседании кафедры
Протокол № ___
«___»______________ 200__ г.
ЛЕКЦИЯ
Тема «Сепсис, определение, диагностические критерии, основные положения интенсивной терапии »
Учебные цели:
Рассмотреть особенности современной этиологии сепсиса, его эпидемиологию и патофизиологию.
Ознакомить слушателей с современной классификацией сепсиса.
Рассмотреть значение микробиологической диагностики сепсиса.
Разобрать критерии органной дисфункции и общей тяжести состояния больных.
Рассмотреть патогенез органных расстройств при сепсисе.
Разобрать принципиальные положения интенсивной терапии сепсиса.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Дюк Дж. Секреты анестезии. МЕДпрес-информ,2005 г.
Полушин Ю.С. Подготовка к анестезии и операции / Анестезиология и реаниматология: руководство для врачей. – Санкт-Питербург, 2004. – С. 276-285.
Эйтхенд А.Р. Руководство по анестезиологии. в 2 томах. Москва,1999 г.
Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: С.А.Сумин, И.И.Долгина. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. 496 с.
Морган, Дж.Э. Клиническая анестезиология: в 3 т. / Дж. Э. Морган,
С. Мэгид, В.Михаил; пер. с англ. 2-е изд., испр.. M.; СПб.: БИНОМ-Невский Диалект, 2001. 396 с.
Н.Купер, К. Форест, П. Крэмп Неотложные состояния. Принципы коррекции. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2008 г.
П. Бараш, Кулен, Р. Стэлтинг Киническая анестезиология. Издательство «Медицинская литература» Москва, 2006 г.
Гельфанд БР., Салтанов А.И. Интенсивная терапия. Национальное руководство.в 2-х томах. 2009 г.
Введение
С далекого прошлого - термин введен Гиппократом - сепсис остается проблемой медицинского, демографического и экономического значения. В настоящее время сепсис по-прежнему остаётся одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Метанализ показал, что летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20%, и к началу XXI века в среднем составляет около 40%. Красноречивы данные об отдаленных результатах лечения сепсиса: через 8 лет после успешного лечения умерли 82% больных, а прогнозируемая продолжительность жизни после перенесенного сепсиса в среднем составляет 5 лет. При этом качество жизни выживших больных значительно ниже нормы для соответствующих популяционных групп.
По мере изучения механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма, происходит постепенная трансформация понимания сущности данного патологического процесса - от ведущей роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека.
В настоящее время имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами органно-системных расстройств. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной воспалительной реакции на инфекционный очаг точно отражает суть происходящих изменений. Развитие отдалённых пиемических очагов – это лишь один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемый характером микрофлоры и особенности организма больного.
Эпидемиология
Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространённости сепсиса в отдельных регионах мира. В США ежегодно диагностируется более 700 000 случаев тяжелого сепсиса, т.е. около 2000 случаев ежедневно, причем септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса. В итоге данная патология является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения. Во Франции частота сепсиса составляет 6 случаев на 1000 больных в обычных отделениях и 119 случаев на 1000 пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. В ходе эпидемиологического исследования 28 ОРИТ (14364 пациента) было установлено, что на пациентов с сепсисом приходится 17,4% (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся осложнением госпитальных инфекций. На основании исследований, законченных в 2003 году в Европе и Австралии, эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса в индустриальных странах, составляет от 50 до 100 случаев на 100000 населения.
Этиология сепсиса
Особенностью современной этиологии сепсиса является то, что в настоящее время в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами. Среди популяции различных видов стафилококка - возбудителей сепсиса, наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин)-резистентных штаммов.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов, сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumonia продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС) и Enterobacter cloacae. Как правило, именно эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике аминогликозидов и цефалоспоринов 3-го поколения.
Увеличение продолжительности жизни лиц перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и новые препараты ультраширокого спектра действия обусловили также появление, прежде крайне редко встречающихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., грибов различных видов и др.
Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведет к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацией бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем и в систему общей циркуляции.
Определение и классификация сепсиса
Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).
Полезность этиологического принципа, положенного в основу классификации сепсиса в МКБ Х-го издания с позиций современных знаний и реальной клинической практики представляется ограниченной. Ориентация на септицемию как основной диагностический признак при низкой выделяемости возбудителя из крови, а также значительная продолжительность и трудоёмкость традиционных микробиологических исследований делают невозможным широкое практическое использование этиологической классификации.
Практической интерпретацией клинического подхода к патогенезу сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные в 1992 г. согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины – ACCP/SCCM (табл.1).
Таблица 1
Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР/SCCM (1992)
|
Патологический процесс |
Клинико-лабораторные признаки |
|
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.) |
Характеризуется двумя или более из следующих признаков : – температура ³38 o С или £36 o С, – ЧСС ³90/мин, – ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО 2 £32мм.рт.ст.), – Лейкоциты крови >12´10 9 /мл или 10%.
|
|
Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов |
Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа |
|
Тяжелый сепсис |
Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии, которая проявляется олигурией, нарушением сознания, повышением концентрации лактата. |
|
Септический шок |
Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов и/или инотропной поддержки |
|
Дополнительные определения |
|
|
Синдром полиорганной дисфункции |
Дисфункция по 2 и более системам органов |
|
Рефрактерный септический шок |
Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки |
Таким образом, локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность – это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. Тяжелый сепсис и септический шок являются следствием прогрессирования системного воспаления с развитием нарушения функций систем и органов.
Бактериемия и микробиологическая диагностика при сепсисе
Бактериемия (выделение микроорганизмов из крови) является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии клинико-лабораторных критериев сепсиса. Даже при самом тщательном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойкая гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются абсолютными показаниями для микробиологического исследования крови.
Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:
подтверждение диагноза и определение этиологии инфекционного процесса,
обоснование выбора или смены режима антибиотикотерапии,
доказательство механизма развития сепсиса (катетер-связанная инфекция),
для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция),
оценке эффективности терапии.
Основная цель этой терапии – обеспечение метаболических потребностей организма путем оптимизации транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжелого сепсиса. Это направление лечения реализуется преимущественно посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Не менее важную роль играют и другие аспекты ИТ: нутритивная поддержка, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений у больных сепсисом.
Гемодинамическая поддержка
Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и, прежде всего, сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных сепсисом являются: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
При сепсисе с ПОН и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 часов после поступления) целевых значений следующих параметров:
ЦВД 80-100 мм водного столба,
АД ср более 65 мм рт.ст.,
диурез > 0,5 мл/кг/ч,
гематокрит более 30%,
сатурация крови в верхней полой вене/правом предсердии не менее 70%.
Мониторинг гемодинамики с помощью катетера Swan-Ganz расширяет возможности контроля и оценки эффективности гемодинамической терапии, однако доказательств снижения летальности при его использовании не получено, поэтому в настоящее время данная методика не включается в протокол обязательных манипуляций.
В силу значительной вариабельности степени повреждения эндотелия и состояния лимфодренажа в легких, диастолической функции желудочков, а также влияния изменений внутригрудного давления, однозначно определить величину оптимальной преднагрузки затруднительно, она должна подбираться индивидуально. Объем инфузионной терапии следует поддерживать таким образом, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотического (КОД) давления плазмы крови во избежание отека легких и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию легких - Ра0 2 , РаО 2 /FiO 2 и динамику рентгенологической картины.
В качестве препаратов для инфузионной терапии тяжелого сепсиса и септического шока, практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Все инфузионные среды имеют как свои достоинства, так и недостатки. Принимая во внимание имеющиеся результаты экспериментальных и клинических исследований, на сегодняшний день нет оснований отдавать предпочтение какой-либо из инфузионных сред. Однако следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки требуются значительно большие объемы (в 2-4 раза) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем коллоидов. В то же время кристаллоиды более дёшевы, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидных реакций. В этой связи качественный состав инфузионной программы должен определяться индивидуальными особенностями течения септического процесса у данного пациента:
степенью гиповолемии,
клиническими и лабораторными признаками синдрома ДВС,
наличием периферических отёков,
уровнем альбумина крови,
степенью тяжести острого лёгочного повреждения.
Некоррегирущееся с помощью инфузионной терапии низкое перфузионное давление требует подключения к проводимой терапии препаратов повышающих сосудистый тонус и инотропную функцию сердца. Дофамин и норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.
Дофамин повышает АД, прежде всего, за счет увеличения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). В дозе выше 10 мкг/кг/мин преобладает α-адренергический эффект дофамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе менее 5 мкг/кг/мин дофамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном, церебральном и коронарном сосудистом русле, что приводит к вазодилятации и увеличению гломерулярной фильтрации.
Норадреналин повышает среднее артериальное давление и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз дофамина.
Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Препарат обладает дозозависимым действием на ЧСС, среднее АД, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением органного кровотока, гиперлактатемией. Поэтому его применение должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.
Добутамин должен рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. В этих условиях, благодаря преимущественному действию на β 1 –рецепторы, добутамин в большей степени , чем дофамин способствует повышению данных показателей.
Кроме того, в ряде проведенных исследований было доказано, что катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, снижая синтез и секрецию ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом.
Респираторная поддержка
Легкие очень рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при сепсисе соответствуют синдрому острого повреждения легких (ОПЛ), а при прогрессировании патологического процесса – острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС). Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяются развитием паренхимaтозной дыхательной недостаточности. Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и Sp0 2 > 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания позволяет воздержаться от перевода на ИВЛ, но необходим строгий контроль за динамикой состояния больного. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (~92-93%) можно поддерживать с помощью различных методов кислородотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) при использовании нетоксичной концентрации кислорода (FiO 2
Вместе с тем, больным, которым показано проведение искусственной вентиляции лёгких, применение неинвазивной респираторной поддержки противопоказано. Учитывая результаты исследований доказывающих возможность усиления секреции цитокинов лёгкими и увеличение тяжести синдрома ПОН на фоне высокообъёмной ИВЛ (ДО более 10 мл/кг), следует избегать подобных режимов при подборе параметров респираторной поддержки. Необходимо придерживаться современной концепции безопасной ИВЛ, в соответствии с которой ИВЛ малоагрессивна при соблюдении следующих условий:
пиковое давление в дыхательных путях ниже 35 см вод.ст.,
инспираторная фракция кислорода ниже 60%,
ДО меньше 6 мл/кг,
неинвертированное соотношение вдоха к выдоху.
paO 2 больше 60 мм рт.ст.,
SaO 2 больше 93%,
pvO 2 35-45 мм рт.ст.,
SvO 2 больше 55%.
Нутритивная поддержка
Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий.
Нутритивная поддержка рассматривается в качестве метода, предотвращающего развитие белково-энергетической недостаточности на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма, что является наиболее характерными метаболическими характеристиками генерализованной воспалительной реакции инфекционного происхождения. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений.
Раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 часов более эффективно, чем с 3-4 суток интенсивной терапии. Особенно это касается протоколов раннего и позднего начала энтерального зондового питания, которое рассматривается как более дешевая альтернатива полному парентеральному питанию.
Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта:
пероральный прием энтеральных диет,
энтеральное зондовое питание,
парентеральное питание,
парентеральное + энтеральное зондовое питание.
Противопоказания к нутритивной поддержке:
рефрактерный шок (доза дофамина >15 мкг/кг/мин, АД сист
декомпенсированный метаболический ацидоз,
тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия,
некорригированная гиповолемия,
непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки.
Контроль гликемии
Важным аспектом комплексной ИТ тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. Поэтому необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5 –6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5-1,0 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы крови должен проводиться каждые 1 - 4 часа, в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости больных с тяжелым сепсисом.
Кортикостероиды
Главным итогом современных исследований является получение высокого уровня доказательств, которые можно суммировать следующим образом:
использование ГКС в высоких дозах (метилпреднизолон 30-120 мг/кг/сутки 1 или 9 дней; дексаметазон 2 мг/кг/сутки 2 дня; бетаметазон 1 мг/кг/сутки 3 дня) в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием эффекта на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций;
добавление гидрокортизона в дозах 240 - 300 мг/сутки (4-6 введений) на протяжении 5-7 дней к комплексу терапии тяжелого сепсиса и септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены вазопрессорной поддержки и снизить летальность у больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью.
Активированный протеин С (Зигрис)
Одним из характерных проявлений сепсиса является нарушение системной коагуляции проявляющейся активацией коагуляционного каскада и угнетением фибринолиза, что в конечном итоге приводит к тканевой гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С (АПС) на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:
снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления,
уменьшение высвобождения цитокинов из моноцитов,
блокирование высвобождения TNF-α из лейкоцитов,
ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.
деградацией факторов Va и VIIIa, что ведет к подавлению тромбообразования,
активацией фибринолиза за счёт подавления ингибитора активатора плазминогена (PAI-1),
прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы,
защитой эндотелия от апоптоза.
Показания к применению Зигриса – сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по шкале APACHE II или развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточностью. Обязательное условие назначения – надежное устранение очага инфекции и как можно более раннее начало инфузии АПС.
Иммунозаместительная терапия
Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию и усиливать эффект беталактамных антибиотиков. Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и септического шока является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции повышающим выживаемость при сепсисе. Наилучший эффект зарегистрирован при использовании комбинации IgG и IgM в препарате «ПЕНТАГЛОБИН». Стандартный режим дозирования заключается во введении 3-5 мл/кг/сутки в течение 3-х дней подряд, оптимальные результаты получены при использовании в раннюю фазу шока («тёплый шок») у пациентов с тяжёлым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРСНЕ-II –20-25 баллов.
Профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений
В условиях нарушения гемокоагуляции и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при сепсисе высока вероятность развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочных артерий. Риск летального исхода возрастает у таких больных, поскольку на фоне нарушений системного и почечного кровообращения, характерных для сепсиса, даже эмболизация мелких ветвей легочных артерий резко увеличивает тканевую гипоксию. В настоящее время отсутствуют обобщающие данные о частоте тромбоэмболических осложнений при сепсисе. Частота ТЭО у больных в критических состояниях может достигать 33% и обусловлена наличием у них сочетания факторов риска этих осложнений: пожилой возраст, постельный режим, послеоперационный период, сердечная недостаточность, гиперкоагуляция, катетеризация венозных сосудов, применение седативных средств и миорелаксантов.
Имеющиеся данные подтверждают, что профилактика ТГВ и ТЭО существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. Результаты исследований у почти 15
000 больных в ОИТ различного профиля , среди которых было около 20% пациентов с сепсисом, свидетельствуют о том, что профилактическое применение гепарина приводит к существенному снижению частоты ТЭО - с 29 до 13% и снижению летальности с 11 до 7,8%. С этой целью могут быть использованы как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. В группе пациентов, получавших низкомолекулярный гепарин,
риск тромбоэмболических осложнений удалось снизить в 3 раза. Главными преимуществами препаратами низкомолекулярного гепарина являются:
меньшая частота геморрагических осложнений,
менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов,
пролонгированное действие.
Профилактика образования стресс-язв ЖКТ
Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком, т.к. летальность у больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стресс-язв без применения мер по их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать более 50%. Основное направление профилактики и лечения - поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). Профилактическое применение блокаторов Н 2 -рецепторов и ингибиторов протонной помпы в 2 и более раз снижают риск осложнений. При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение H 2 -блокаторов. Следует помнить, что помимо вышеуказанных препаратов, важную роль в профилактике образования стресс-язв играет ранее энтеральное питание.
Методы экстракорпоральной детоксикации
В настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, подтверждающие необходимость применения методов экстракорпорального очищения крови как одного из основных направлений патогенетической терапии сепсиса и септического шока. Использование их оправдано в случае развития полиорганной недостаточности с доминированием почечной.
В то же время строение глаза
, реактивность его тканей и взаимоотношения с организмом таковы, что терапия его болезней связана с необходимостью соблюдения максимальной осторожности, сугубой осмотрительности и тщательного соблюдения, казалось бы, мелких, но важных условий. Уже при местном лечении медикамент очень быстро оказывается в русле крови и действует на весь организм. Нужно выбирать такой метод лечения, чтобы лекарственное средство быстро давало эффект при минимальном побочном действии или при отсутствии его. В связи с этим при многих болезнях глаза в первую очередь показано местное лечение.
С давних пор широкое распространение в офтальмологии находит инсталляционная терапия.
Закапываемый препарат всасывается в кровь не только слизистой оболочкой носа, но также самой конъюнктивой с ее богатой сосудистой сетью. Всасывание обоими путями происходит тем быстрое и полнее, чем больше продуцируется слезной жидкости (а гиперпродукция таковой обязательна при любом раздражении глаза), чем сильнее разрыхлена конъюнктива и чем чаще мигательные движения век. Усиленное всасывание в кровь снижает лечебное действие капель, что вынуждает повышать дозы медикаментов до максимально возможных и осуществлять инсталляции иногда 10-12 раз в сутки [Майчук Ю. Ф., 1980]. Однако имеются возможности значительного уменьшения указанных явлений.
Для того чтобы после инстилляции капель их действующее вещество в большем количестве действовало на конъюнктиву и проникало в глазное яблоко, нужно прежде всего изменить способ закапывания капель, до сих пор, к сожалению, рекомендуемый даже в учебниках. Обычно этот прием практикуется, да и то не всегда, для уменьшения всасывания атропина слизистой оболочкой носа, хотя полезен для лучшего действия любого закапываемого лекарства, пусть даже при лечении лишь болезни конъюнктивы.
Медикамент задерживается в конъюнктивальной полости еще больше, если больной после закапывания сидит 3-5 мин с закрытыми глазами [Султанов М. 10., 1974]. Указанные приемы при всей их простоте заметно пролонгируют действие глазных капель и представляют ценное дополнение к широко практикуемому в этих целях добавлению адреналина к глазным лекарствам.
Кроме того, проницаемость усиливается при воспалении роговицы и повышении температуры тела .
Для воздействия на различные проявления патологического процесса очень часто назначают лечение несколькими глазными каплями, действующие вещества которых различны. Медицинские сестры, выполняя назначение врача, закапывают эти капли почти одновременно, не подозревая, что капли, вводимые вторыми, вымывают первые, вводимые третьими - вторые и лечебное действие проявляет в большой мере лишь тот препарат, который инсталлируется последним. Для получения ожидаемого действия всех лекарств между их инсталляциями нужно делать интервал хотя бы в несколько минут. Соблюдать это правило следует неукоснительно, как бы ни задерживался отпуск процедур.
Цилиарное (ресничное) тело является отделом сосудистой оболочки (сосудистого тракта) глаза. Оно представляет собой кольцо шириной 6 – 7 мм. Цилиарное тело недоступно осмотру, т.к. непрозрачная склера покрывает его снаружи. Проекция цилиарного тела на склеру представлена зоной вокруг лимба шириной 6 – 7 мм. Иннервация радужки и цилиарного тела обеспечивается короткими цилиарными нервами, в состав которых входят чувствительные волокна от носо-ресничного нерва (ветвь глазного нерва -1 ветвь тройничного нерва), вегетативные парасимпатические волокна от глазодвигательного нерва (постганглионарные волокна после переключения в цилиарном узле) и вегетативные симпатические волокна от сплетения сонной артерии. Длинные цилиарные нервы также принимают участие в чувствительной иннервации переднего отдела сосудистой оболочки.
Боль является одним из основных симптомов острых иридоциклитов (передних увеитов. В результате раздражения цилиарных нервов резкая боль возникает в глазном яблоке и соответствующей половине головы. Усиление болевого синдрома в ночное время возможно объяснить преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы,. усилением пассивной гиперемии цилиарного тела. Повышение интенсивности боли происходит при пальпации глаза через веки в области проекции цилиарного тела (цилиарная болезненность) . Болевая реакция характерна также при аккомодации. Цилиарная болезненность помимо других признаков важна при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, проявляющимися покраснением глаза.
Клиническое значение.
Проба позволяет определить один из клинических признаков иридоциклита.
Алгоритм исследования.
1.Попросить пациента смотреть вверх или вниз.
2.Двуми указательными пальцами поочередно слегка надавить через веки на глазное яблоко в зоне проекции цилиарного тела (приблизительно 6-7 мм от лимба).
Критерии оценки:
Если боль при проведении пробы появилась или усилилась, симптом цилиарной болезненности считают положительным.
При отсутствии указанного симптома пробу считают отрицательной.
Раздел 2. МАНИПУЛЯЦИИ ДЛЯ ОСВОЕНИЯ.
Инстилляция глазных капель в конъюнктивальный мешок
Клиническое значение .
Закапывание (инстилляции) капель является одним из основных методов введения лекарственных средств при местном лечении большинства заболеваний органа зрения, а также при проведении ряда диагностических исследований. Для закапывания глазных капель используют флакон-капельницу или традиционную пипетку.
Алгоритм манипуляций.
1. Расположить пациента лицом к окну или рядом с источником искусственного света.
2. Оттянуть нижнее веко с помощью стерильного ватного шарика левой рукой и попросить пациента посмотреть вверх.
3. Расположить капельницу или пипетку перед глазным яблоком в наклонном положении на расстоянии 3-5 мм от конъюнктивы, не касаясь ресниц. Для удобства можно фиксировать ладонь с пипеткой на лице пациента с помощью мизинца.
4. Закапать 2-3 капли лекарственного препарата в область нижнего свода конъюнктивы.
5. Удалить избыток капель стерильным ватным шариком с нижнего века.
Критерии оценки.
Визуальный контроль «попадания» лекарственного препарата в конъюнктивальный мешок.
