Обследование пациента с окс на догоспитальном этапе. Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром догоспитальная помощь

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Группы 401 Ф

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Введение

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром». К нему относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с подъёмом и без подъёма сегмента ST). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда неотличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны: нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе, в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Задачи исследования:

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

Около 30% -- в течение 15-60 мин;

Около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

Гипотеза исследования:

Задачи исследования:

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice (Word, Excell).

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

· нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС	Описание факторов развития ОКС
Атеросклероз коронарных артерий (95 - 97%)	При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).
Выраженный и длительный спазм коронарных артерий	Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.
При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)	При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности; При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии; При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:	· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый). · ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).
По течению:	· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. · Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ). · Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ. · ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).
По локализации:	· ИМ передней стенки левого желудочка: Переднеперегородочный; Передневерхушечный; Переднебоковой; Высокий передний; Распространенный передний. · ИМ задней стенки левого желудочка: Заднедиафрагмальный или нижний; Заднебазальный; Распространенный задний. · ИМ правого желудочка (очень редко).
По периодам:	· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ. · Острый - до 10 дней от начала ИМ. · Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели. · Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.
Клинические варианты начала ИМ:	· Болевой или ангинозный (status anginosus); · Астматический (status asthmaticus); · Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis); · Аритмический; · Церебральный; · Безболевой (малосимптомный); · С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.


	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

3. Осложнения

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок.

Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

Острое расслоение аорты,

Разрыв пищевода,

Острый миокардит,

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

Наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .
	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.
	дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.
	появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.
	исчезновение зубца R и формирование QS.
	отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Локализация ИМ по патологическим признакам на ЭКГ:

Локализация ИМ	Отведения ЭКГ с признаками ИМ
Переднеперегородочный ИМ	I, aVL, V 1 - V 3
Передневерхушечный
Переднебоковой	I, aVL. V 5 - V 6
Высокий боковой
Распространенный передний	I, aVL, V 1 -V 6 . пo Небу - Anterior (A)
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I)
Заднебазальный	V 7 - V 9 , пo Небу - Dorsalis (D)
Распространенный задний	II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I и D

Тропонин -- сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тропонина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА).

Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.

6. Лечение

Положение больного: лёжа на спине со слегка приподнятой головой.

Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4- 0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД -- повторение каждые 5-10 мин.

Комбинация Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогреля - показана всем больным. Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал её самостоятельно до приезда СМП) разжевать 250 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры). Клопидогрел (Плавикс) 300 мг в нагрузочной дозе.

Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5-10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса

Подъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.

Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков

Методикатромболизиса:

Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

Стрептокиназа -- 1,5 млн МЕ вводится внутривеннов течение 30-60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

Алтеплаза -- 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность альтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.

Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению репер- фузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)

Осложнения тромболитической терапии:

Артериальная гипотензия вовремя инфузии -- поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.

Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) -- преднизолон 90- 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке -- эпинефрин 0,5-1 мл 0,1% раствора в/м.

Кровотечение из мест пункции -- прижмите место пункции на 10 мин. Неконтролируемое кровотечение -- прекратите введение тромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% раствора в/в капельно в течение 60 мин. Рецидивирование болевого синдрома -- нитроглицерин в/в капельно.

Реперфузионные аритмии -- лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии -- при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.

Инсульт. Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса:

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапии

С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.

Гепарин натрия -- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000-5000 МЕ). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4-5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности.

Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагулянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.

Надропарин кальций (фраксипарин) -- п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг -- 0,5-0,6 мл; 70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл; 80-100 кг -- 0,8 мл; более 100 кг -- 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания -- см. выше «Гепариннатрия».

Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение b-адреноблокаторов. Назначение b-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.

Пропранолол(неселективный b-адреноблокатор) -- в/в струйно, медленно вводят 0,5-1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3-5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

При наличии осложнений проводят их лечение.

Кардиогенный шок: вазопрессоры (катехоламины).

Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация -- диуретики, по показаниям вазопрессоры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике -- кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора -- амиодарон; при брадиаритмии -- Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно.

Рвота и тошнота: Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Показания к госпитализации

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио- реанимацию. Малейшее подозрение в отношении ишемического генеза болей в грудной клетке, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений, должны являться поводом для незамедлительной транспортировки больного в стационар. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Часто встречающиеся ошибки приложение

Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина© [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом© [МНН: дифенгидрамином]).

Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

Применение миотропных спазмолитиков.

Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

Профилактическоеназначениелидокаина.

Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

Способы применения и дозы лекарственных средств на этапе СМП приложение

Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.

Взрослые: под язык 0,5-1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4-0,8 мг (1-2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в капельно -- 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5-10 мкг/мин (2-4 капли вминуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3-4 мл/мин).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.

Взрослые: 100-300 мг в сутки.

Пропранолол(например, анаприлин, обзидан) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в медленно вводят 0,5-1 мг (0,5-1 мл).

Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Стрептокиназа(стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн МЕ.

Взрослые: 1,5 млн МЕ вводят в/в в течение 60 мин.

Алтеплаза(актилизе) -- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.

Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. Надропарин кальций (фраксипарин) 9,5 тыс. МЕ (анти-Ха) /мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.

45- 55 кг -- 0,4-0,5 мл;

55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;

70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл;

80-100 кг -- 0,8 мл;

Более 100 кг -- 0,9 мл.

Анализ количества случаев ОКС в отделении скорой медицинской помощи за период 2012-2014 год:

Рис. 1. Количественный анализ случаев ОКС в отделении СМП за период 2012-2014 год

Зза исследуемый период было выявлено 1367 случаев ОКС. Из них 36 % составляют случаи 2014 года, 33 % - 2013 год, 31 % приходится на 2012 год.

Рис. 2. Количественный анализ случаев ИМ и НС

Анализ случаев ИМ и НС:

Среди ОКС за 2014 год ИМ составил 32 % случаев, НС - 68 %; за 2013 год ИМ - 29 %, НС - 71, за 2014 год ИМ - 28 %, НС - 72 %.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация , добавлен 18.11.2014

Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.

презентация , добавлен 02.03.2015

Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация , добавлен 23.10.2013

Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

презентация , добавлен 20.02.2017

Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.

презентация , добавлен 15.10.2015

Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

реферат , добавлен 10.01.2009

Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.

презентация , добавлен 25.02.2016

Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.

презентация , добавлен 28.03.2017

Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.

презентация , добавлен 27.04.2016

Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда. Исследование механической усталости фиброзной оболочки. Основные стадии развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Понятие, клинические формы и методы диагностики нестабильной стенокардии.

Верткин А.Л., Мошина В.А., Тополянский А.В., М.А. Мальсагова
Кафедра клинической фармакологии (зав.- проф. Верткин А.Л.) Московского государственного медико-стоматологического университета (ректор – академик РАМН Ющук Н.Д.), Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи

Современная тактика ведения больных с острым ишемическим повреждением миокарда основана на особенностях патогенеза и морфологии ишемической болезни сердца (ИБС). Морфологическим субстратом ИБС является атеросклеротическая бляшка, состояние которой во многом определяет клинические варианты заболевания: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда с зубцом Q и инфаркт миокарда без зубца Q. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром» (ОКС), под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. ОКС – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ, и потому особенно подходит для догоспитального этапа диагностики и лечения дестабилизации ИБС.

Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, в сего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25 000.

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты, и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Различают ОКС с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса и без подъема сегмента ST . Высокий риск сопровождает ОКС с подъемом сегмента ST, этим пациентам показаны проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. Более того, в соответствии с данными полученными в исследовании CAPTIM (2003), результаты раннего начала тромболитической терапии (ТЛТ) на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят эффективность лечения, начатого в стационаре. Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.

Для успеха ТЛТ терапии при ОКС с подъемом сегмента ST важнейшую роль играет ее раннее начало – оптимально, в течение 1-го часа после развития болевого синдрома. Неслучайно стандартом оказания медицинской помощи пациентам с ОКС в Великобритании является проведение ТЛТ в течение 1 ч от появления симптомов (Department of Health . National Service Framework for coronary heart disease . 2000).

В клинические рекомендациях, разработанных рабочей группой Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации по лечению острых сердечных приступов на догоспитальном этапе проведение ТЛТ рекомендуется в случае существования локальных программ по догоспитальному тромболизису, наличия квалифицированного персонала на этапе догоспитального лечения, в иной ситуации - в случае задержки с транспортировкой более чем на 30 мин или задержки проведения реперфузионной терапии в стационаре более чем на 60 мин. Американской коллегией кардиологов совместно с Американской ассоциацией сердца рекомендации по догоспитальному применению тромболитиков отнесены к уровню рекомендаций с недостаточной доказательной базой и предусматривают применение тромболитических средств в ситуациях с ожидаемой потерей времени на транспортировку больного более 90 мин.

Таким образом, необходимость проведения ТЛТ терапии на догоспитальном этапе определяется, главным образом, временем от появления симптомов ОКС до начала терапии. По данным Dracup K . et al ., 2003, эта задержка в различных странах колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Задержка терапии наиболее часто отмечается при развитии ОКС у женщин, лиц пожилого возраста, при развитии ОКС на фоне сахарного диабета, мерцательной аритмии, а также в вечерние и ночные часы (Berton G . et al ., 2001, Gurwitz J . H . et al ., 1997, Kentsch M . et al ., 2002). Время от появления симптомов ОКС до начала терапии во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. (Bredmose P.P., et al., 2003, Ottesen M.M. et al., 2003, Верткин А. Л, 2004).

Согласно результатам проведенного нами исследования, в России на догоспитальном этапе при ОКС с подъемом сегмента S Т ТЛТ проводят менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9% (Верткин А.Л., 2003). Частота проведения ТЛТ не зависит от времени суток и сезона, но время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 ч, а в сельской местности – на 2 ч и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2 до 4 ч и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы проведенной нами работы свидетельствуют о том, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.

Согласно рекомендации АСА/ AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения преднагрузки и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, а так же для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда. В рекомендациях, разработанных рабочей группой Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации по лечению острых сердечных приступов на догоспитальном этапе широкое применение нитратов не рекомендуется, однако использование их при стойких болях или наличии сердечной недостаточности признано оправданным.

Купирование болевого синдрома при ОКС начинают с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), показана терапия наркотическими анальгетиками. Следует отметить, что сколько-нибудь серьезных исследований эффективности нитратов при ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ не проводилось, тем более не проводилось сравнительного исследования эффективности различных лекарственных форм нитроглицерина. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, спрей/аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. При оказании неотложной помощи используют аэрозольные формы (нитроглицерин-спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.

К преимуществам нитроглицерина в виде спрея перед другими формами относятся быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание, обеспечивает более быстрый эффект); точность дозировки (при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина); удобство в использовании; безопасность и сохранность препарата за счет специальной упаковки (нитроглицерин крайне летучее вещество); длительный срок годности (до 2-х лет) по сравнению с таблетированной формы (до 3-х месяцев после вскрытия упаковки); равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами; возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания; возможность применения у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения. Кроме того, с точки зрения фармакоэкономики применение спрея также более оправдано: одной упаковки может хватить на 40-50 пациентов, в то время внутривенное введение технически более сложно и требует наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.

В нашем исследовании была проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности применения нитроглицерина в виде аэрозоля (123 пациента) или внутривенной инфузии (59 пациентов) при ОКС без подъема сегмента ST . Оценивались клиническое состояние, наличие болевого синдрома, АД и ЧСС, ЭКГ исходно и через 15, 30 и 45 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30-дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q-инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.

На фоне терапии нитроглицерином в виде спрея через 15 мин болевой синдром купировался у 82,1% пациентов, через 30 мин - у 97,6%, а через 45 мин - у всех пациентов этой группы. На фоне внутривенного введения нитроглицериначерез 15 мин боль купировалась у 61% пациентов, через 30 мин - у 78%, через 45 мин - у 94,9% пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.

Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД, а у пациентов, получавших нитроглицерин per os -незначимому снижению уровня ДАД. У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой артериальной гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящими и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию и через 10-15 мин АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина гипотензия отмечена лишь в двух случаях.

На фоне терапии нитратами гиперемия лица выявлена при использовании спрея в 10,7%, при внутривенной инфузии нитроглицерина - в 12% случаев; тахикардия - в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9% случаев, а при внутривенном введении в 24% случаев.

Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST , сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде артериальной гипотензии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении. Все это позволяет считать оптимальным применение нитроглицерина в виде спрея в качестве антиангинального средства при лечении ОКС как на догоспитальном этапе.

Результаты проведенных нами исследований и анализ имеющихся в литературе данных, существующих клинических рекомендаций позволил нам разработать приведенный ниже алгоритм ведения больного при ОКС на догоспитальном этапе.

Алгоритм ведения больного при ОКС на догоспитальном этапе

Список литературы:

Эффективность нитроглицерина при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Кардиология.-2003.-№2. – С.73-76. (Сулейменова Б.А., Ковалев Н.Н., Тоцкий А.Д., Дмитриенко И.А., Малышева В.В., Демьяненко В.П., Ковалев А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кирееева Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалиева М.И., Талибов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Верткин М.А., Верткин А.Л).

Применение различных форм нитратов при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Российский кардиологический журнал.-2002.- С. 92-94. (Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковалев Н.Н., Ковалев А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).

Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе.// Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа «Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии». Ростов-на-Дону.-2002- С. 58. (Верткин А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).

Модуль 7

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

I . ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ

Определение. Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих с высокой степенью вероятности подозревать при первом контакте с пациентом инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). ОКС включает в себя состояния, обусловленные острыми ишемическим изменениями миокарда: НС (впервые возникшую или прогрессирующую), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) и ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST).

На догоспитальном этапе скорой медицинской помощи (ДЭ СМП) дифференциальную диагностику между НС и ИМБП ST не проводят. Поскольку на раннем этапе диагностики (в том числе и в стационаре) не всегда можно дифференцировать НС и ИМ, а также другие заболевания, имеющие сходную клинику, целесообразно выделять «вероятный ОКС», как предварительный диагноз при неотложной госпитализации пациента, и «предполагаемый ОКС», как вторичный диагноз в случае, если более вероятной причиной обращения выступает другое заболевание, но ОКС пока не исключен. Следует отметить, что гипердиагностика ОКС на догоспитальном этапе является меньшей ошибкой, чем недооценка состояния больного. В трети случаев ОКС может протекать атипично.

Для оценки клинической ситуации E. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявлений и условиям возникновения приступов следующим образом (табл.).

Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald, 1989)

Этиология и патогенез. Возможными причинами острого снижения коронарного кровотока могут являться длительный спазм коронарных сосудов, резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тромботические изменения на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, а также кровоизлияние в бляшку и отслойка интимы артерии.

Формирование окклюзии коронарной артерии ведет к недостаточному обеспечению миокарда кислородом с последующим формированием некроза сердечной мышцы. При этом чем дольше длится период ишемии, тем больше площадь и глубина некроза. Через 4-6 часов ишемии зона некроза сердечной мышцы практически соответствует участку кровоснабжения пораженного сосуда.

Обновление: Октябрь 2018

Под термином «острый коронарный синдром» подразумевается очень опасное для жизни неотложное состояние. В этом случае кровоток по одной из артерий, питающих сердце, уменьшается настолько, что больший или меньший участок миокарда или перестает нормально выполнять свою функцию, или вовсе гибнет. Диагноз правомочен только в течение первых суток развития этого состояния, пока врачи дифференцируют – у человека так проявилась нестабильная стенокардия или это – начало инфаркта миокарда. В это же время (пока проводится диагностика) кардиологи предпринимают все возможные меры, чтобы восстановить проходимость поврежденной артерии.

Острый коронарный синдром требует оказания неотложной помощи. Если речь идет об инфаркте миокарда, то только в течение первых (от появления начальных симптомов) 90 минут возможно еще ввести препарат, который растворит тромб в питающей сердце артерии. После 90 минут врачи могут только всячески помогать организму уменьшать площадь отмирающего участка, поддерживать основные жизненные функции и стараться избежать осложнений. Поэтому развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи». Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются.

Далее мы рассмотрим, на какие симптомы, кроме боли в сердце, нужно обратить внимание, что нужно сделать до приезда «Скорой». Расскажем мы и о том, у кого больше шансов развития острого коронарного синдрома.

Немного подробнее о терминологии

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами:

Нестабильную стенокардию

Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой.

О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы или:

только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе);
начали возникать при меньшей нагрузке;
стали сильнее или длятся дольше;
начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – без подъема сегмента ST или с подъемом этого сегмента (это возможно определить только по ЭКГ). Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – это или нестабильная стенокардия, или инфаркт без подъема этого сегмента. На этапе до госпитализации в кардиологический стационар эти 2 состояния не дифференцируют – для этого нет необходимых условий и аппаратуры. Если же на кардиограмме виден подъем сегмента ST, можно поставить диагноз «Острый инфаркт миокарда».

От того, каким будет вид заболевания – с подъемом ST или без него – и зависит лечение острого коронарного синдрома.

Если на ЭКГ уже сразу видно образование глубокого («инфарктного») зубца Q, ставится диагноз «Q-инфаркт миокарда», а не острый коронарный синдром. Это говорит о том, что поражена крупная ветвь коронарной артерии, и очаг отмирающего миокарда довольно велик (крупноочаговый инфаркт миокарда). Такое заболевание возникает при полной закупорке крупной ветви коронарной артерии плотной тромботической массой.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром

Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:

Боль за грудиной , распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут (это характерно для синдрома с подъемом сегмента ST) наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков».
Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
Одышка , которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
Нарушения ритма , которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой , которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания .
Есть вариант течения острого коронарного синдрома, проявляющийся головокружениями, рвотой, тошнотой , в редких случаях – очаговой симптоматикой (асимметрией лица, параличами, парезами, нарушением глотания и так далее).

Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром.

Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у таких людей:

курильщиков;
лиц с лишним весом;
злоупотребляющих алкоголем;
любителей соленых блюд;
ведущих малоподвижный образ жизни;
кофеманов;
имеющих нарушение липидного обмена (например, высокий уровень холестерина, ЛПНП или ЛПОНП в анализе крови на липидограмму);
с установленным диагнозом атеросклероза;
при установленном диагнозе нестабильной стенокардии;
если в одной из венечных (которые питают сердце) артерий определена атеросклеротические бляшки;
которые уже перенесли инфаркт миокарда;
любителей есть шоколад.

Первая помощь

Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи». Далее алгоритм следующий:

Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
Если нет признаков отека легких, дайте человеку 2-3 таблетки аспирина («Аспекарда», «Аспетера», «Кардиомагнила», «Аспирина-Кардио») или «Клопидогреля» (то есть 160-325 мг аспирина). Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
Если артериальное давление более 90/60 мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
Если до этого человек принимал препараты из группы бета-блокаторов («Анаприлин», «Метопролол», «Атенолол», «Корвитол», «Бисопролол»), после аспирина ему нужно дать 1 таблетку этого препарата. Он будет снижать потребность миокарда в кислороде, давая ему возможность восстановиться. Обратите внимание! Бета-блокатор можно давать, если артериальное давление больше 110/70 мм рт.ст., а пульс чаще 60 ударов в минуту.
Если человек принимает антиаритмические препараты (например, «Аритмил» или «Кордарон»), и он чувствует нарушение ритма, нужно принять эту таблетку. Параллельно сам больной должен начинать глубоко и сильно кашлять до приезда «Скорой».
Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
При судорогах находящийся рядом человек должен помочь обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо, взяв за углы нижней челюсти и область под подбородком, подвинуть нижнюю челюсть так, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних. Из такого положения можно делать искусственное дыхание рот в нос, если самостоятельное дыхание пропало.
Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Что должны делать врачи «Скорой помощи»

Медицинская помощь при остром коронарном синдроме начинается с одновременных действий:

обеспечения жизненно важных функций . Для этого подается кислород: если дыхание самостоятельное, то через носовые канюли, если дыхание отсутствует, то проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию. Если артериальное давление критически низкое, начинают вводить в вену особые препараты, которые будут его повышать;
параллельной регистрации электрокардиограммы . По ней смотрят, есть подъем ST или нет. Если подъем есть, то, если нет возможности быстрой доставки больного в специализированный кардиологический стационар (при условии достаточной укомплектованности выехавшей бригады), могут начинать проводить тромболизис (растворение тромба) в условиях вне стационара. При отсутствии подъема ST, когда вероятность, что закупоривший артерию тромб «свежий», который можно растворить, больного везут в кардиологический или многопрофильный стационар, где есть отделение реанимации.
устранения болевого синдрома . Для этого вводят наркотические или ненаркотические обезболивающие препараты;
параллельно, с помощью экспресс-тестов (полоски, куда капается капля крови, и они показывают, отрицательный результат или положительный) определяется уровень тропонинов – маркеров некроза миокарда. В норме уровень тропонинов должен быть отрицательным.
если нет признаков кровотечения, под кожу вводят антикоагулянты : «Клексан», «Гепарин», «Фраксипарин» или другие;
при необходимости внутривенно капельно вводят «Нитроглицерин» или «Изокет» ;
может быть также начато введение внутривенных бета-блокаторов , уменьшающих потребность миокарда в кислороде.

Обратите внимание! Транспортировать больного в машину и из нее можно только в лежачем положении.

Даже отсутствие изменений на ЭКГ на фоне жалоб, характерных для острого коронарного синдрома, является показанием госпитализации в кардиологический стационар или отделение интенсивной терапии больницы, в которой есть кардиологическое отделение.

Лечение в стационаре

На фоне продолжения терапии, нужной для поддержания жизненно важных функций, повторно снимают ЭКГ в 10 отведениях.
Повторно, уже (желательно) количественным методом, определяют уровни тропонинов и других ферментов (MB-креатинфосфокиназы, АСТ, миоглобина), являющихся дополнительными маркерами гибели миокарда.
При подъеме сегмента ST, если нет противопоказаний, проводится процедура тромболизиса.
Противопоказаниями к тромболизису являются такие состояния:
- внутреннее кровотечение;
- черепно-мозговая травма, перенесенная менее 3 месяцев назад;
- «верхнее» давление выше 180 мм рт.ст. или «нижнее» — выше 110 мм рт.ст.;
- подозрение на расслоение аорты;
- перенесенный инсульт или опухоль мозга;
- если человек давно уже принимает препараты-антикоагулянты (разжижающие кровь);
- если была травма или любая (даже лазерная коррекция) операция в ближайшие 6 недель;
- беременность;
- обострение язвенной болезнью;
- геморрагические болезни глаз;
- последняя стадия рака любой локализации, тяжелые степени недостаточности печени или почек.
При отсутствии подъема сегмента ST или его снижении, а также при инверсии зубцов T или вновь возникшей блокаде левой ножки пучка Гиса вопрос о необходимости тромболизиса решается индивидуально – по шкале GRACE. Она учитывает возраст больного, частоту его сердечных сокращений, уровень артериального давления, наличия хронической сердечной недостаточности. В расчет берется также и то, была ли остановка сердца до поступления, повышен ли ST, высокие ли тропонины. В зависимости от риска по этой шкале кардиологи решают, есть ли показания для проведения терапии, растворяющей тромб.
Маркеры повреждения миокарда определяют каждые 6-8 часов в первые сутки независимо от того, проводилась ли тромболитическая терапия или нет: по ним судят о динамике процесса.
Обязательно определяются и другие показатели работы организма: уровни глюкозы, электролитов, мочевины и креатинина, состояние липидного обмена. Выполняется рентгенография органов грудной полости для оценки состояния легких и (косвенно) сердца. Проводится и УЗИ сердца с допплерографией – чтобы оценить кровоснабжение сердца и его текущее состояние, дать прогноз развитиям таких осложнений, как аневризма сердца.
Строгий постельный режим – в первые 7 суток, если коронарный синдром закончился развитием инфаркта миокарда. Если был установлен диагноз нестабильной стенокардии, человеку разрешают вставать раньше – на 3-4 сутки болезни.
После перенесенного острого коронарного синдрома человеку назначают несколько препаратов для постоянного приема. Это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента («Эналаприл», «Лизиноприл»), статины, кроворазжижающие средства («Прасугрель», «Клопидогрель», «Аспирин-кардио»).
При необходимости, для профилактики внезапной смерти, устанавливают искусственный водитель ритма (кардиостимулятор).
Через некоторое время (в зависимости от состояния больного и характера изменений на ЭКГ), если нет противопоказаний, проводится такое исследование, как коронарография. Это рентгенологический метод, когда через катетер, проводимый через бедренные сосуды в аорту, вводят контрастное вещество. Оно попадает в коронарные артерии и окрашивает их, поэтому врачам четко видно, какую проходимость имеет каждый отрезок сосудистого пути. Если на каком-то участке есть значительное сужение, возможно проведение дополнительных процедур, восстанавливающих первоначальный диаметр сосуда.

Прогноз

Общая смертность при остром коронарном синдроме составляет 20-40%, при этом большинство пациентов погибает еще до того, как будут доставлены в больницу (многие – от такой смертельной аритмии как фибрилляция желудочков). О том, что у человека имеется высокий риск смерти, можно сказать по таким признакам:

человеку больше 60 лет;
у него снизилось артериальное давление;
развилось учащение сердцебиения;
развилась острая сердечная недостаточность выше 1 класса по Kilip, то есть имеются или только влажные хрипы в легких, или уже повысилось давление в легочной артерии, или развился отек легких, или развилось шоковое состояние с падением артериального давления, уменьшением количества отделяемой мочи, нарушением сознания;
человек страдает сахарным диабетом;
инфаркт развился по передней стенке;
человек уже переносил инфаркт миокарда.

Проведение полного обследования пациента с подозрением на ОКС на догоспитальном этапе затруднено из-за дефицита времени, отсутствие необходимого оборудования, тяжесть состояния пострадавшего. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм достаточно осуществимым, он необходим для избрания правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на догоспитальном этапе:

1. Определение ЧД, ЧСС, AT, насыщение крови O 2 .

2. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях.

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента.

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛМР.

5. Обеспечение внутривенного доступа.

6. Краткое прицельный анамнез, физикальное обследование (см. Приложение 1).

Жалобы. Различают несколько вариантов клинического начала ГКС:

Длительный (более 20 мин) ангинозного боль в покое;

Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III функционального класса по классификации Канадского общества с сердечно-сосудистых заболеваний);

Недавняя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии и повышение крайней мере до III функционального класса (прогрессирующая стенокардия)

Постинфарктная стенокардия.

Типичный клинический симптом ГКС - боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, может быть интермиттирующей (обычно продолжаться несколько минут) или устойчивым (более 20 мин), может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой, обмороком.

Длительный приступ боли в области сердца наблюдают у 80% пациентов (рис. 3.2), на остальные вариантов развития ГКС приходится 20%.

Достаточно распространены атипичные варианты течения ГКС, проявляются болью в эпигастральной области, диспепсией, кинджалоподибним болью в груди, плеврального болью или нарастающей одышкой. В частности, эти варианты ГКС чаще наблюдают у молодых (25-40 лет) и пожилого возраста (старше 75 лет) пациентов с сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью, деменцией и женщин.

При сборе анамнеза заболевания необходимо установить точное время от начала приступа боли в груди и его продолжительность; характер боли, его локализацию и иррадиацию; предыдущие попытки снять боль нитроглицерином; условия, при которых возникает боль, связь его с физическим, психоэмоциональным нагрузкам; наличие приступов боли или удушья при ходьбе, что заставляли останавливаться, их продолжительность в минутах, был эффект от приема нитроглицерина; сравнить интенсивность, частоту возникновения, характер и локализацию ангинозного приступа или удушья с теми ощущениями, которые возникали ранее при физической нагрузке, толерантность к нагрузке, или увеличилась потребность в нитратах.

Обязательно уточняют: лекарственные средства принимает пациент ежедневно; лекарственные средства пациент принял до прибытия БЕ (Ш) МД; наличие факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) наличие сопутствующих заболеваний: нарушение ритма сердца, нарушение мозгового кровообращения,

Рис. 3.2.

онкологических заболеваний, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваний крови и наличие в прошлом кровотечений, операций, ХОБЛ и тому подобное; есть аллергические реакции на прием лекарственных средств.

При физикальном обследовании изменения могут отсутствовать. Основанием для диагностики и лечения могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. Важная цель физического обследования - исключение некардиальных причин боли в сердце, не ишемической природы заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоение стенки аорты, перикардита, клапанного порока сердца), выявление таких возможных экстракардиальных причин, как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот). Разница AT на верхних и нижних конечностях, аритмичный пульс, шумы в сердце, шум трения перикарда, боль при пальпации, образования в брюшной полости позволяют заподозрить другие диагнозы.

Начинают физикальное обследование больного с немедленной оценки общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения по алгоритму ABCDE, соответственно, в первую очередь нужно устранить выявленные нарушения. Проводят визуальную оценку цвета кожных покровов, влажности, набухание шейных вен. Оценивают состояние сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента (пульс, АД, ЧД, аускультация сердца и сосудов, аускультация легких).

Экспресс-регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях - это самый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКС, ее необходимо провести в течение первых 10 мин после приезда кареты экстренной медицинской помощи. ЭКГ следует немедленно проанализировать или в сомнительных случаях передать ЭКГ-сигнала в консультативный телеметрический центр для решения срочных вопросов интерпретации (см. Приложение 2).

Для ОКС без подъема сегмента ST характерна депрессия или кратковременный подъем сегмента ST и / или изменения зубца Т (рис. 3.3). Наличие устойчивого подъема сегмента ST (> 20 мин) указывает на наличие ГКС с подъемом сегмента ST, является эквивалентом ОИМ, тактика лечения которого несколько отличается (рис. 3.4). При эпизодах ишемии миокарда иногда наблюдают преходящую блокаду ножек пучка Гиса, чаще левой ножки или ее ветвей (рис. 3.5).

Рис. 3.3.

Рис. 3.4.

Рис. 3.5.

Следует учитывать, что стандартная ЭКГ в покое неадекватно отражает динамичный характер коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти 2/3 случаев эпизодов нестабильной фазы - клинически бессимптомные и не регистрируются на ЭКГ, вместе с тем это не исключает диагноз ОКС без подъема сегмента ST. Поэтому важно мониторирование или повтор ЭКГ с интервалом 20-30 минут.

Определение уровня Кардиомаркеры (тропонин I и тропонин Т, MB-фракция КФК, Mioglobin) в крови с помощью набора для экспресс-диагностики (рис. 3.6).

На догоспитальном этапе для экстренной диагностики целесообразно применять качественный иммунологический тест для определения специфического миокардиального белка тропонина Т. При ОИМ наблюдают два подъема повышение концентрации в крови: через 2- 3 ч и максимальный подъем наблюдается через 8-10 часов. Нормализация концентрации тропонина в крови происходит через 10-14 суток. Метод прост, доступен, высокоспецифичный и позволяет диагностировать ИМ в ранние и поздние сроки ОИМ - от 10 часов до 10 суток (рис. 3.7).

Рис. 3.6.

Рис. 3.7.

Сердечные тропонины играют главную роль в диагностике и стратификации риска и позволяют также дифференцировать ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. По специфичностью и чувствительностью тропонины превосходят такие сердечные энзимы, как КФК (КФК), МВ фракция КФК и миоглобин. Повышение уровня сердечных тропонинов отражает повреждения кардиомиоцитов, которое при ОКС без подъема сегмента ST может быть связано с дистальной эмболизацией тромбоцитарными тромбами, образующиеся в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки повышение уровней фибриногена и С-реактивного протеина (СРП) также является фактором риска у пациентов с ОКС. Прогностическое значение СРП всего у пациентов с повреждением миокарда. Концентрация тропонина Т и СРП являются независимыми маркерами сердечной смерти при длительном наблюдении, но их прогностическая значимость возрастает при их совместном определении, а также вместе с клиническими маркерами.

Наличие симптомов ишемии миокарда (боль в груди, изменения на ЭКГ и появление асинергии стенки сердца) наряду с увеличением уровня тропонинов является диагностическими критериями ИМ. Однако отрицательный результат теста при первом исследовании недостаточно для исключения ОКС без подъема сегмента ST. Поскольку у многих пациентов уровень тропонина увеличивается через несколько часов, при подозрении на острую ишемию миокарда для верификации диагноза следует провести повторный анализ через 6-9 часов.

Прежде всего необходимо учитывать наличие возможных угрожающих жизни заболеваний других органов. В частности, тромбоэмболию легочной артерии может сопровождать одышка, боль в груди и изменения на ЭКГ, а также повышение уровня сердечных биомаркеров. Для исключения этого заболевания проводят экспресс-диагностику уровня Д-димера. Возможны и другие причины некоронарного повышение уровня тропонина, которые имеют важное значение для дифференциальной диагностики. К ним относят: хроническую и острую почечную дисфункцию; острую и хроническую застойную сердечную недостаточность тяжелой степени; гипертонический криз; тахи- или брадиаритмии; тяжелую легочную гипертензию; воспалительные заболевания сердца (миокардит, миоперикардит) острые неврологические заболевания (инсульт, субарахноидальное кровотечение) расслоение аорты, недостаток аортального клапана, гипертрофической кардиопатией; механические повреждения сердца (ушиб, абляция, стимуляцию, кардиоверсию, биопсию миокарда) гипотиреоз кардиомиопатией такоцубо; системные инфильтративные заболевания (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия) токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, яд) ожоги (> 30 % поверхности тела) рабдомиолиз; пациенты в критическом состоянии (дыхательная недостаточность или сепсис).

Выбор стратегии ведения пациентов с установленным диагнозом ОКС определяет риск прогрессирования заболевания до острого инфаркта миокарда и смерти. Ключевыми элементами оценки риска, кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, является клиническое обследование, оценка ЭКГ, биохимических параметров и функционального состояния левого желудочка.