Отек головного мозга лечение и прогноз. Лечение и последствия отека головного мозга у детей и взрослых. Признаки повышенного внутричерепного давления

Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).

Причины отека мозга следующие:

кровоизлияния в мозг;
новообразования и метастазы;
воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
нейрохирургические операции;
экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
родовая травма у новорожденных детей;
перепад высот («горный» отек головного мозга).
тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).

В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

вазогенный;
цитотоксический;
интерстициальный.

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления. Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е. локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды . Фактор, приводящий к нему, - недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку. Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон. С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата. К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента. Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей . Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

Распространенные осложнения:

параличи – частичные (парезы) или полные;
частичная или полная афазия (потеря речи);
деменция (слабоумие);
амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
эпилепсия;
головные боли, головокружения;
дискоординация движений;
двигательные расстройства;
нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания. Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия. Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Головной мозг является самой важной частью нашего организма. Он посылает нервные импульсы всему телу, отвечает за сон, зрение, обоняние и многое другое. Поэтому если в голове возникнут какие–либо нарушения одной из систем, это может быть очень серьезно. Так, отек головного мозга является одним из самых опасных заболеваний, несущее непосредственную угрозу человеческой жизни.

Отек мозга является опасным состоянием, когда содержание воды в мозге повышается, вызывая увеличение давления в черепе. В отличие от опухоли в других частях тела, где есть место для дополнительной жидкости, мозг защищен жестким, негибким черепом, который может расширяться очень мало.

Таким образом, если головной мозг начинает набухать из-за болезни или травмы, его снабжение кислородом может быстро отрезаться, а кровеносные сосуды увеличиваются в размерах. Отек мозга требует неотложной медицинской помощи, что может привести даже к смерти, так как клетки мозга повреждаются и погибают.

Причины

Есть много причин отека головного мозга:

Травмы головы, как в автомобильной аварии так и при падения.
Ранения головы.
Мозг может также начинает набухать в ответ на инсульт, где сгусток крови предотвращает доступ кислорода к мозгу.
, когда кровотечение из кровеносных сосудов головного мозга вызывает давление в черепе.
Патология развития кровеносных сосудов головного мозга.
Инфекции, такие как менингит или энцефалит.

Определенные изменения в морфологии связаны с отеком в голове:

мозг становится мягким, гладким и переполняет свод черепа;
извилины (гребни) становятся уплощенными;
бороздки (канавки) становятся суженными;
желудочковые полости сжаты.

Симптомы отека головного мозга включают:

тошноту;
рвоту;
затуманенное зрение;
слабость;
боль в шее или жесткость;
головокружение;
нерегулярное дыхание;
потеря памяти;
неспособность ходить;
сложность говорить;
ступор;
в тяжелых случаях и кома.

Остановка дыхания может также произойти из - за сжатия дыхательных центров в продолговатом мозге.

Виды

Определены несколько видов отека мозга:

Вазогенный отек мозга происходит из - за уплотнения эндотелиальных переходов, которые составляют гематоэнцефалический барьер. Это позволяет внутрисосудистым белкам и жидкости проникать в межклеточное пространство паренхимы. После того, как компоненты плазмы пересекли барьер, отек распространяется. Он может быть весьма быстрым и обширным. Поскольку вода входит в белое вещество мозга, она движется вдоль волокна внеклеточных путей, а также может влиять на серое вещество. Этот тип отека головы может быть результатом травмы головы, опухоли, очагового воспаление, поздних стадий церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии.
Гидростатический отек головного мозга. Эта форма отека мозга проявляется в острой злокачественной .
От рака мозга . Злокачественные глиальные клетки (глиомы) мозг могут увеличить секрецию фактора роста эндотелия сосудов, который ослабляет стыки гематоэнцефалического барьера.
Высотный отек головного мозга. Является тяжелой и иногда со смертельным исходом формой болезни. Возникает в результате капиллярной утечки жидкости из - за воздействия гипоксии. Симптомы могут включать головную боль, потерю координации (атаксия), слабость, дезориентация, потеря памяти, галлюцинации и бредовые идеи, и кома. Высотный отек головного мозга обычно происходит через неделю или больше у людей, находящихся на большой высоте. Если не лечить быстро, в тяжелых случаях может привести к летальному исходу. Немедленный спуск является важной мерой по спасению жизни.
Цитотоксический . В цитотоксическом отеке, гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но нарушения в клеточном обмене веществ ухудшают функционирование натрия и калия, что приводит к удержанию воды в клеточной мембране. При цитотоксическом отеке головного мозга может произойти тяжелая гипотермия, ранняя ишемия, энцефалопатия, ранний инсульт или гипоксия (), остановка сердца.
Интерстициальный отек мозга происходит вследствие разрыва спинного мозга. Спинномозговая жидкость проникает в головной мозг, распространяется на белое вещество и внеклеточное пространство.

Диагностика отека мозга человека зависит от наличия симптомов и предполагаемых причин болезни.

Зачастую, врачи используют следующие методы обследования мозга:

Визуальное исследование шейно-головного отдела.
Неврологические тесты.
КТ () головы. Для определения степени тяжести и расположения очага.
МРТ головы. Для выявления размеров и местоположение отека.
и мочи.

Лечение

Незначительные случаи отека мозга из-за причины высотной болезни или легкого сотрясения мозга часто рассасываются в течение нескольких дней. В других случаях, необходимо быстрое лечение.

Цель лечения отека в мозгу состоит в том, чтобы обеспечить поступление в головной достаточное количество крови и кислорода. Для этого может потребоваться сочетание медицинских и хирургических процедур.

Своевременное лечение отека головного мозга обычно приводит к более быстрому и более полному выздоровлению. Без этого, некоторые повреждения могут остаться.

Лечение отека мозга может включать в себя любую комбинацию из следующих действий:

Кислородная терапия.
Регулирование употребляемой жидкости.
Гипотермия. Понижение температуры тела и мозга помогает уменьшить отек и позволяет головному мозгу быстро заживать. Переохлаждение в качестве лечения отека мозга не является широко используемым, потому что такой метод является трудно выполнимым.
Медикаментозное лечение зависит от причины и симптомов болезни.
Вентрикулостомия. В этой процедуре хирург режет небольшое отверстие в черепе и вставляет пластиковую трубку слива. Это помогает снизить давление в мозге.

Операция

Операция по удалению отека в мозге может иметь одну или несколько целей:

Удаление части черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта процедура называется декомпрессия удаление фрагментов костей черепа.
Удаление или восстановление источника набухания (артерии, вены).

Профилактика

При поездке на велосипеде, профессиональных видах деятельности, контактных видах спорта, несущие угрозу травмы головы, нужно надевать шлем.
Во время езды на машине, и водитель и пассажир должны пристегиваться специальными ремнями безопасности.
Исключить курение сигарет и пассивное вдыхание табачного дыма.
Убедитесь, что вы делаете все возможное, чтобы контролировать АД и болезни сердечно-сосудистой системы.
При поездке на большие высоты, не торопитесь подниматься. Дайте время вашему телу, чтобы приспособиться к высоте.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний ( , менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия ( – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, и );
У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
, первичные или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
Операции, произведенные на мозговых тканях;
(инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
Анафилактические (аллергические) реакции;
Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная . Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
Нарушение сна (бессонница или сонливость);
Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
Неуверенность в движениях, изменение походки;
Затруднение речи и контакта;
Параличи и парезы конечностей;
Появление менингеальных знаков;
Снижение артериального давления;
Нарушение сердечного ритма;
Возможны судороги;
В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие ) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки ( , анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в . Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

Опухолевые процессы;
(кислородное голодание);
Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
Поздние гестозы при беременности;
Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

Частые синкопальные (обморочные) состояния;
Судорожный синдром, эпилепсия;
Повышенная возбудимость нервной системы;
Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
ДЦП (детский церебральный паралич);
Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .