Отек легких клиника диагностика лечение. Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь. Опасный отек легких: причины и последствия

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма . а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого . Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань . приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких - избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

• кардиогенный, или гидростатический
• некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
• смешанные формы отека (чаще неврогенный)
• отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

• Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
• Инфаркт или ишемия миокарда.
• Тяжелая гипертензия.
• Аортальный стеноз или недостаточность.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
• Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

• Инфекция (бактериемия, сепсис).
• Воспаление.
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
• Аллергическая реакция.
• Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
• ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

• Ингаляция токсических веществ.
• Аллергическая реакция.
• Аспирация, утопление.
• Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

• Гипоальбуминемия.
• Нефротический синдром.
• Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

• Лимфангит.
• После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

• Нейрогенный отек легких.
• Высотная болезнь.
• Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток - жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

• статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
• объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
• резко снижены показатели кривой «поток - объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности - перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, - обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств - важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

• пеногашение;
• устранение полнокровия;
• увеличение сердечного выброса;
• стимуляция диуреза;
• респираторная терапия.

Поскольку отек легких - критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели - ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30-60% спирта по 2-3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30-40% этилового спирта (15-30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление - неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера - ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30-60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2-3 мин) ингаляцию аэрозоля 30-60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов - морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании - ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности - ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Отек легких — неотложное состояние, которое приводит к резкому нарушению газообмена в легких и нехватке кислорода в тканях и органах, что называется в медицине гипоксией. Отек легких вызван пропотеванием невоспалительной жидкости из легочных капилляров в интерстиций легких и альвеолы.

Человеку резко не хватает воздуха, кожные покровы становятся синими. Выделяют два типа отека легких:

• гидростатический
• мембранозный

Первый развивается из-за патологий, при которых в сосудах растет гидростатическое давление, потому плазма крови выходит в интерстициальное пространство легких, а после этого достигает альвеол. А мембранозный отек становится следствием влияния на тело токсинов (поступающих снаружи или пребывающих внутри самого организма), которые повреждают структуру сосудов альвеол, потому капиллярная жидкость достигает легких, где она быть не должна.

Причины и патогенез

Не считается самостоятельной нозологической формой. Это скорее последствие, осложнение заболеваний. Распространенные причины:

• болезни, при которых выделяются токсины (сепсис)
• употребление слишком высоких доз некоторых лекарств
• наркотики
• влияние радиации на легкие
• сердечные патологии, при которых развивается ЛЖ недостаточность, застаивается кровь в малом круге
• болезни, при которых в крови слишком маленькое содержание белка
• болезни легких с застоем в правом круге
• инфузии растворов в большом количестве без форсированного диуреза после этого

Что касается тромбоэмболии легочной артерии, в организме может сформировать тромб, который потом отрывается, путешествуя по кровотоку, он попадает в легочную артерию, закупоривая ее. Давление в ней возрастает, что и становится причиной отека легких.

Симптомы

Симптомы появляются резко и усугубляются быстрыми темпами. Симптоматика зависит от темпов трансформации интерстициальной стадии в альвеолярную. Потому есть 2 формы рассматриваемого неотложного состояния:

• острая
• подострая
• затяжная
• молниеносная

При острой признаки альвеолярного отека появляются через 2-4 часа после проявления интерстициального. Такое отмечают при ИМ или пороках митрального клапана. Длительность подострой стадии: 4-12 ч. Она отмечается при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, острой почечной недостаточности и пр. Затяжная стадия длится сутки, иногда больше. Отмечается при воспалительных заболеваниях легких, протекающих в хронической форме, при почечной недостаточности (также хронической).

Молниеносная стадия развивается за несколько минут, кончается смертью больного. Отмечается она при обширном инфаркте миокарда или анафилактическом шоке.

Если у человека выше названные хронические болезни, отек легких начинается, как правило, в ночные часы, потому что человек находится горизонтально. При тромбоэмболии легочной артерии признаки могут усугубиться как ночью, так и днем или утром.

Проявления отека легких:

• очень сильная одышка, когда человек спокоен, и не занимается вообще никакой физической активностью
• дыхание характеризуется как клокочущее, неглубокое и учащенное; его могут слышать те, кто находится рядом (на расстоянии 2-5 метров)
• резко появившееся ощущение нехватки воздуха; когда больного кладут на спину, становится только хуже
• хрипы при кашле слышны на расстоянии 2-5 и более метров
• ортопноэ — положение тела, которое принимает больной по причине специфической симптоматики; в таком положении ему легче всего находиться. Он сидит, наклонив торс вперед, опирается на вытянутые руки
• болевые ощущение сжимающего характера в грудине
• учащение ЧСС
• при кашле отходит розовая мокрота такой консистенции, как пена
• кожа бледная или синюшная, что на медицинском языке называется цианозом
• больной возбужден, боится умереть
• сознание может быть спутанное
• в крайнем случае, человек впадает в кому

Диагностика

Если человек не потерял сознание, доктор должен выслушать жалобы и собрать так называемый анамнез. Это нужно, чтобы выявить причину состояния. Если же больной доставлен к врачу без сознания, то нужно объективное обследование с целью диагностики и выявление причин неотложного состояния.

Для диагностики важно обнаружить, что кожа бледная или цианотичная, на шее набухли яремные вены (потому что в малом круге кровообращения застой крови), дыхание поверхностное или слишком частое. Названные признаки характерны для отека легких. Не стоит медлить с диагностикой, потому что течение отека легких может быть очень быстрым, и тогда человек умирает, если ему не оказать своевременно квалифицированную помощь.

Пот больного липкий и прохладный. Пульс частый, но слабый. Врач делает перкуссию грудной клетки, и при отеке легких находит притупленный перкуторный звук над зоной легких, что говорит о слишком большой плотности ткани органа. При диагностике специалисты применяют аускультативный метод, который выявляет жесткое дыхание и другие признаки, типичные для отека легких (специфические хрипы).

АД у пациента при отеке легких может быть выше нормы. Важна и лабораторная диагностика данного состояния. Берут кровь, чтобы провести общий анализ. Он дает возможность выявить инфекцию, которая развивается в организме, по повышенному количеству белых телец (лейкоцитов). Если инфекция бактериальной природы, то скорость оседания эритроцитов будет выше нормы, а также будет отмечен рост палочкоядерных нейтрофилов.

Из лабораторных методов диагностики отека легких значение имеет биохимический анализ крови, который нужен, чтобы понять причину неотложного состояния (патологии сердечно-сосудистой системы или уменьшение количества в крови протеина). О том, что причина заключается в инфаркте миокарда, говорит повышенное количество тропонинов и КФК, что обнаруживается при биохимическом исследовании крови пациента. Если общий белок ниже нормы (в том числе, уровень альбумина в крови), это говорит, что в основе отек алегких лежит гипопротеинемия.

Если обнаружено при анализе повышение уровня мочевины и креатинина, значит, неотложное состояние было спровоцировано проблемой с почками. Если причиной отека легких является ТЭЛА, делают коагулограмму для подтверждения.

Для диагностики может быть назначена пульсоксиметрия, чтобы обнаружить количество кислорода в крови. При рассматриваемом неотложном состоянии в крови всегда кислорода меньше нормы. Применяют также такой инструментальный метод как определение значений центрального венозного давления (этот показатель выше нормы при рассматриваемом диагнозе).

При поступлении больного в клинику врач может назначить проведение ЭКГ, чтобы выявить болезни сердца, например, отмирание сердца, сбивчивый сердечный ритм и пр. Может быть назначен такой метод как ЭхоКГ, что дает возможность уточнить показатели ЭКГ. В части случаев определяется патология клапанов, обнаруживают снижение фракции выброса и другие показатели, характерные для отека легких.

Есть или нет жидкость в легких, можно выявить при помощи рентгенограммы. При наличии жидкости легочные поля затемнены (только слева, только справа или и слева, и справа). Если есть болезни сердца, которые могли стать причиной отека легких, тень сердца имеет ненормально большие размеры.

Лечение (помощь)

Как уже было отмечено, состояние может окончиться летально. Потому, если вы обнаружили у себя или у другого человека первые симптомы, срочно вызывайте скорую помощь. Пока больного перевозят в отделение, его телу придают полусидячее положение. Применяют кислородную маску, чтобы насытить тело оксигеном. Если человек не может самостоятельно дышать, ему проводят интубацию трахеи и делают ИВЛ.

В процессе транспортировки также могут дать больному под язык нитроглицерин в таблетированной форме. Для снятия болевхы ощущений могут применять морфин внутривенно. Таким же путем могут ввести и диуретики. С целью снижения притока крови к правым отделам сердца, и чтобы понизить давление в малом круге кровообращения, на верхнюю треть бедер пациента нужно наложить венозные жгуты на 20 минут (но так, чтобы пульс полностью не пропал). Ослаблять жгуты нужно постепенно, не резко, а потом снять.

Далее в реанимации тщательно следят за артериальным давлением и пульсом поступившего, за тем, как он дышит, и дышит ли. Лекарственные препараты в большинстве случаев вводят через подключичную вену с применением катетера.

Средства при отеке легких

Лекарства из группы пеногасителей применяют, чтобы погасить формирующуюся в легких пену. Это ингаляции кислорода в сочетании с этиловым спиртом. Нитраты нужны тем пациентам, у которых нашли повышенное АД, а также проявления ишемии миокарда. Эффективен в этом плане , который чаще всего применяют в медицинской практике.

Чтобы удалить из организма лишнюю жидкость, применяют диуретики (которые нужно вводить еще на этапе перевозки больного в отделение интенсивной терапии). Эффективен Лазикс. Если же давление ниже нормы, что обнаруживают при его измерении, то дают пациенту препараты, от которых сердце быстрее сокращается. В этом плане эффективны и Добутамин. Морфин, как уже было отмечено, нужен, если пациент ощущает боль.

При наличии проявлений тромбоэмболии легочной артерии нужны лекарства для профилактики чрезмерной свертываемости крови. Они называются антикоагулянтами. Наиболее распространены в этой группе и Фраксипарин. Если сердечные сокращения слишком медленные, применяют для лечения Атропин.

Тем больным, у которых отмечается спазм бронхов, дают стероидные гормоны, например, . Если при диагностических анализах обнаружена инфекция, приписывают антибиотики широкого спектра действия из групп фторхинолонов или карбопенемов. При наличии гипопротеинемии (это явление детально описано выше), инфузионно вводят свежезамороженную плазму.

Профилактика отека легких

Чтобы не допустить развития этого угрожающего жизни состояния, нужно вовремя выявлять и лечить болезни, которые могут стать причинами. Также важно вести здоровый образ жизни, следить за состоянием сердца и сосудов.

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

• Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
• Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

• давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
• учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
• тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
• нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

• приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
• дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
• обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
• кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
• Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
• изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

• нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
3. (повреждение и разрыв).
4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

• пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
• внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
• тяжелые отравления, инфекции;
• анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
• поражения центральных нервных стволов;
• (закупорка просвета сосуда тромбом);
• болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

• внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
• прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
• лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
2. Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Первая помощь при отеке легких – необходимое мероприятие для поддержания жизнедеятельности человека.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, которые направлены на устранение острых симптомов и обеспечение поддержки жизнедеятельности.

Если возник отек легких, то первая помощь заключается в вызове скорой помощи, так как во внебольничных условиях редко бывают все необходимые медикаменты и аппараты. Пока длится ожидание квалифицированных врачей, люди, окружающие больного, должны принять необходимые меры.

Отек легких: клиника и неотложная помощь

Отек легких – это такое состояние, когда в легких скапливается слишком много жидкости. Это происходит из-за большой разницы показателей коллоидно-осмотического и гидростатического давления в капиллярах легких.

Существует два вида отека легких:

Мембраногенный – возникает, если проницаемость капилляров резко повысилась. Этот вид отека легких часто возникает как сопроводитель других синдромов.

Гидростатический – развивается из-за болезней, при которых гидростатическое капиллярное давление резко повышается, и жидкая часть крови находит выход в таком количестве, в котором ее невозможно вывести через лимфатические пути.

Клинические проявления

Пациенты при отеке легких жалуются на нехватку воздуха, имеют частую отдышку и иногда приступы сердечной астмы, возникающей во время сна.

Кожные покровы бледны, а со стороны нервной системы могут быть неадекватные реакции в виде спутанности сознания или его угнетения.

При отеке легких у пациента выступает холодный пот, а при прослушивании легких обнаруживаются мокрые хрипы в легких.

Первая помощь

В это время очень важно действовать быстро и точно, поскольку за отсутствием поддержки ситуация может резко ухудшиться.

Когда скорая помощь прибудет, все действия специалистов будут направлены на три цели:

• снизить возбудимость дыхательного центра;
• снять нагрузку малого круга кровообращения;
• снять пенообразование.

Для того чтобы снизить возбудимость дыхательного центра, пациенту вводят морфин, которым снимают не только отек легких, но и приступ астмы. Это вещество небезопасно, однако здесь оно является необходимой мерой – морфин избирательно влияет на мозговые центры, отвечающие за дыхание. Также этот медикамент делает приток крови к сердцу не таким интенсивным и благодаря этому застой в легочной ткани снижается. Больной становится гораздо спокойнее.

Это вещество вводят либо внутривенно, либо подкожно, и через 10 минут наступает его эффект. Если давление понижено, вместо морфина вводят промедол, который имеет менее выраженное, но аналогичное действие.

Для снятия давления также используют сильные мочегонные средства (например, фуросемид).

Чтобы разгрузить круг малого кровообращения, прибегают к капельнице с нитроглицерином.

Если имеются симптомы нарушения сознания, то пациенту дают слабый нейролептик.

Вместе с этими методами показана кислородотерапия.

Если у пациента образовалась стойкая пена, то это лечение не даст необходимого эффекта, так как она может блокировать дыхательные пути. Чтобы этого избежать, врачи дают ингаляцию с 70% этиловым спиртом, который пропускают через кислород. Затем специалисты отсасывают через катетер лишнюю жидкость.

Причины отека легких

Гидростатический отек может возникнуть из-за:

1. Дисфункции сердца.
2. Попадания в сосуды воздуха, тромбов, жира.
3. Бронхиальной астмы.
4. Опухоли легких.

Мембранный отек легких может возникнуть по следующим причинам:

1. Почечной недостаточности.
2. Травме грудной клетки.
3. Попадания токсических паров, газов, дыма, паров ртути и пр.
4. Забросе желудочного содержимого в дыхательные пути или воды.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких (сердечная астма) - синдром, развивающийся из-за резкого повышения гидростатического давления в легочной артерии (сердечный генез, аритмии, гипертонический криз, венозный застой, центрогенный, высотная болезнь, объемная перегрузка коллоидами или кристаллоидами) или проницаемости (интоксикация в том числе кислородом, аспирационная пневмония жировая эмболия сепсис, ожоговый шок, травма, утопление) с пропотеванием жидкости в интерстиций (сердечная астма) или в альвеолы (отек легких).

Симптомы: ощущение нехватки воздуха, удушья сердцебиения инспираторная одышка, сухой кашель, тахипноэ, ортопноэ, кожа серовато-бледная холодный пот, акроцианоз, тахикардия ритм галопа, жесткое дыхание, возможны сухие хрипы.

и развитии отека легких: резко выраженное удушье; кашель с выделением пенистой розовой мокроты; вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью крепитирующие разнокалиберные перемещающиеся влажные хрипы в сочетании с сухими; дыхание постепенно становится клокочущим, может появляться дыхание Чейн-Стокса; цианоз лица; набухшие шейные вены. На ЭКГ изменения характерные для основного заболевания уплощение и инверсия Г, депрессия ST.

Осложнения: сочувственная правожелудочковая недостаточность, гипертонический криз, аритмии.

Неотложная помощь . Поддерживать индекс (систолическое давление х ЧСС)/100 в пределах 72-96 при систолическом давлении не ниже 100 мм ргт. ст. Возвышенное положение верхней половины туловища; при отсутствии диуретиков - турникеты на нижние конечности (пульс на артериях должен быть сохранен); аспирация пены; пеногасители (антифомсилак пары этилового спирта при помощи аппарата КИ-ЗМ с использованием аппарата Горского, спирт можно вводить в/в или эндограхеально - 2 мл 33% раствора, 96% спирт - 1 мл на 3 мл физиологического раствора, медленно); кислород - 5-6 л/мин, ингаляции перемежаются каждые 30-40 мин вдыханием по 10-15 мин чистого кислорода, при потере сознания или неэффективности терапии И ВЛ с сохранением положительного давления к концу выдоха.

При СД>100 мм рг. а: в/в 96-200 мкг/мин нитроглицерина - до 500 мкг/мин (использовать большие концентрации, дозы <100 мкг/мин снижают преднагрузку, при >200 мкг/мин снижают и постнагрузку), стартовая доза 10-20 мкг/мин, в ургентных случаю при диастолическом давлении >100 мм рт.

. - 50 мкг в/в струйно с переходом на инфузию, при невозможности в/в введения - сублингвально, начиная с первой дозы 2,5 мг, затем 05-1 мг каждые 5 мин. При СД>160 мм рт. ст. (диастолическом давлении >130 мм рг.ст.) - нитропруссид натрия (кроме стеноза устья аорты) в дозе 0,1-5 мкг/кг/мин или пентамин в/в - 50 мг/20 мл за 10-20 мин (50 мг/амп.).

После вазодилятаторов в/в струйно вводят 05-1 мг/кг фуросемида за 1-2 мин (20 мг/амп, начальная доза 05 мг/кг, при отсутствии эффекта повторить через 20 мин, общая доза 2 мг/кг).

При низком СД<100 мм рт. ст. - 2-20 мкг/кг/мин допамина, при СД>100 мм рг. ст. и нормальном диастолическом давлении - 2-20 мкг/кг/мин добутамина При отсутствии эффекта от введения вазодилятаторов и инотропных препаратов - в/в струйно 0,75 мг/кг амринона (50-100 мг/амп.) за 2-3 мин, затем 2-20 мкг/кг/мин.

Можно вводить морфин - 2-5 мг (10 мг/амп.) в/в каждые 5-30 мин до достижения эффекта при тщательном контроле, необходимо обеспечить возможность интубации трахеи.

При пороках сердца: морфин до 10 мг,% фуросемид до 2 мг/кг. Дополнительно при недостаточности митрального клапана: 0,25-05 мг дигоксина, нитроглицерин в стартовой дозе 10-20 мкг/мин или до 50 мг пентамина в/в. При стенозе митрального клапана: нитроглицерин в стартовой дозе 10-20 мкг/мин; если клиника отека сохраняется то при фибрилляции или трепетании предсердий - в/в 0,25-05 мг дигоксина, а при их отсутствии - 0,25 мг строфантина.

ртальные стеноз и недостаточность: гликозиды, при отсутствии эффекта - нитроглицерин. Возможно крайне осторожное введение добутамина 2-20 мкг/кг/мин (кроме митрального стеноза) или амринона (при отсутствии эффекта или интоксикации гликозидами) 0,75 мг/кг за 2-3 мин, затем 2-20 мкг/кг/мин. При введении вазодилятаторов ЧСС не должно превышать исходное на 10%. Введение гликозидов зависит от того, спровоцирован ли отек гликозидной интоксикацией или ситуация требует дополнительного использования препарата (не применяют при тошноте, рвоте, мерцании предсердий с Ав-блокадой, частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии, корытообразном смещении сегмента S7).

При пневмонии: гликозиды, преднизалон до 2 мг/кг, фуросемид до 2 мг/кг. В тяжелых случаях, а также при бронхиальной астме можно использовать пентамин или нитропруссид натрия в обычных дозировках.

Лечение аритмий - только ЭИТ. Если центральное венозное давление ниже 5 см вод. ст„ то вводят большие объемы кристаллоидов.

Госпитализация . срочная в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение, после стабилизации состояния или купирования отека при постоянном ЭКГ и аускультативном мониторировании, обеспечении ингаляции кислорода и в/в введения лекарств. Критерии транспортабельности (на носилках с поднятым головным концом): число дыханий 22-26 в минуту, исчезновение пенистой мокроты и влажных хрипов по передней поверхности легких, уменьшение цианоза, перевод больного в горизонтальное положение не вызывает нового удушья, стабилизация гемодинамики. При впервые возникшей сердечной астме больные госпитализируются независимо от результатов лечения.

Отек легких — неотложная помощь, основные симптомы и методы лечения заболевания.

Отек легких фото Отек легких — неотложная помощь при первых симптомах данного заболевания . Подобное тяжелое состояние возникает, если вместо воздуха в легких скапливается жидкость. Нарушенное кровообращение, недостаточное обогащение легких и альвеолы кислородом тоже могут спровоцировать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах. Кроме того все это может привести к осложнению общего состояния организма и закончиться смертью больного.

Терапия, помогающая устранить отек легких. Неотложная помощь: алгоритм проведения первой помощи.

Обязательно нужно обеспечить человеку при приступе отеке легких сидячее либо лежачее положение.

Необходимо отсосать из дыхательных путей больного имеющуюся жидкость.

Если повышается давление, то нужно выполнить кровопускание. Детям следует выпускать до двухсот миллилитров крови, взрослым – до трехсот миллилитров.

Наложение жгутов при отеке легкого должно осуществляться на ноги (около тридцати – шестидесяти минут).

С помощью спиртовых паров проводится ингаляция. Для детей используется тридцати процентный спирт, а для взрослых – семидесяти процентный.

Подкожно необходимо ввести больному два миллилитра двадцати процентного камфарного раствора.

Дыхательные пути следует обогатить кислородом, для этого используется кислородная подушка.

Какие лекарственные препараты используются при отеке легких?

Наиболее эффективными, быстродействующими средствами являются пеногасители при отеке легких (то есть противовспенивающие препараты). Эти вещества увеличивают поверхностное натяжение жидкости, а также устраняют пенообразование. Самым известным противовспенивающим препаратом выступает простой этиловый спирт. В случае отека легких больному нужно дать подышать кислородом либо воздухом, пропущенным через спирт (от 30 до 90 процентов). Если после этого не будет достигнут требуемые эффект, необходимо использовать более действенное противоспенивающее средство, как антифомсилан, представляющее собой силиконовое соединение (его растворы применяются ингаляционным способом).

Кроме того при отеке легких эффективными являются средства, которые уменьшают гидратацию легочных тканей, то есть дегидратирующие препараты.

да можно отнести манит и мочевину. Вводятся они внутривенно, при этом повышается кровяное осмотическое давление, вода переходит из отечных тканей в русло сосудов. Маннитные и мочевинные растворы используют при легочных отеках и отеках прочих тканей (преимущественно мозга). Мочевина, в частности манит, имеют хорошую мочегонную активность. Они способствуют удалению жидкости из организма, кроме того с их помощью уменьшается тканевая гидратация. С аналогичной целью в случае отека легких назначают такие мочегонные, активные препараты, как этакриновая кислота и фуросемид.

Терапевтического эффекта при отеке легких позволяют добиться гипотензивные препараты. Они снижают венозное и артериальное давление, а также уменьшают наполнение легочных тканей кровью, в результате чего кровяная плазма переходит в просвет альвеол. Целесообразно при данном заболевании использоваться гипотензивные, активные, быстродействующие препараты, как гигроний либо бензогексоний, которые относятся к группе ганглиоблокаторов. Если отек легких вызван сердечной недостаточностью, то хорошего эффекта позволяют добиться сердечные гликозиды, как коргликон, строфантин и прочее. Также при этом высокой эффективностью обладают глюкокортикоиды, которые назначаются внутривенно (как, к примеру, преднизолон).

Причины развития отека

Отек, который иногда называют сердечной астмой, может быть связан со следующими причинами:

• заболевания кровеносной системы, при которых кровь застаивается в малом круге кровообращения (любые болезни в стадии декомпенсации);
• передозировка лекарственными препаратами или наркотическими веществами;
• формирование тромба в легочной артерии;
• отравление ядовитыми веществами или токсичными газами;
• патологии почек, при которых снижается уровень белка в крови;
• заражение крови;
• воспаление легких;
• гипертонический криз;
• застой крови в правом круге кровообращения обычно связан с бронхиальной астмой, эмфиземой легких и иными заболеваниями органов дыхания;
• шоковое состояние, вызванное травмой;
• лучевая болезнь.

Симптоматика отека

Спровоцировать отек легких могут чрезмерные физические нагрузки, резкое изменение положения тела или сильный стресс. Когда патология только зарождается, человек ощущает одышку и хрипы в груди, учащается дыхание.

На начальном этапе жидкость собирается в интерстиции легких. Это состояние сопровождается следующими симптомами:

• сдавливающее чувство в груди;
• частый непродуктивный кашель;
• резкое побледнение кожных покровов;
• затрудненное дыхание;
• тахипноэ;
• ощущение тревоги и паники, возможна спутанность сознания;
• гипертония;
• учащенное сердцебиение;
• усиленное потоотделение;
• бронхоспастический синдром.

Когда жидкость попадает в альвеолы, начинается вторая стадия – альвеолярный отек легких. Больному резко становится хуже. Чтобы уменьшить боль, больной принимает сидячее положение, опираясь на вытянутые руки. Этот этап отека сопровождается следующими симптомами:

• сильный кашель;
• влажные и сухие хрипы;
• нарастание одышки;
• клокочущее дыхание;
• удушье усиливается;
• цианоз кожных покровов;
• вздутие шейных вен;
• сердцебиение учащается до 160 ударов в минуту;
• сознание спутано;
• артериальное давление падает;
• больной чувствует страх смерти;
• нитевидный и плохо прощупывающийся пульс;
• выделяется пенистая мокрота розового цвета;
• в случае отсутствия своевременной медицинской помощи – коматозное состояние.

Приступ может нарушить целостность дыхательных путей и привести к смерти пострадавшего.

Человек с отеком легких нуждается в неотложной помощи. Необходимо совершить следующие действия:

• при первых же симптомах сердечной астмы вызвать скорую медицинскую помощь;
• помочь больному принять полусидячее или сидячее положение, при этом его ноги должны быть опущены;
• поставить ноги больного в таз с горячей водой;
• открыть окна, давая пострадавшему доступ к свежему воздуху, снять или расстегнуть тесную, мешающую дыханию, одежду;
• контролировать дыхание и пульс;
• если есть тонометр, измерить артериальное давление;
• если сердечное давление выше 90, дать человеку одну таблетку нитроглицерина сублингвально;
• наложить на ноги венозные жгуты, чтобы задержать в них венозную кровь и снизить нагрузку на сердце;
• жгуты накладываются на нижние конечности по очереди и могут находиться на них не более 20 минут;
• после нормализации давления внутривенно ввести пострадавшему диуретики (например, лазикс) для уменьшения количества жидкости в легких;
• провести ингаляции 96% (для детей 30%) водным раствором спирта, который обладает противовспенивающим действием.

После вышеперечисленных манипуляций требуется дождаться скорой помощи, которая купирует отек легких и доставит пациента в реанимацию. Там врачи определяют, что послужило причиной патологии, и дальнейшим лечением занимается доктор соответствующей специальности.

Неотложная медицинская помощь при отеке

Сразу после прибытия врачи скорой помощи должны ввести больному с отеком легких в вену наркотическое обезболивающее средство (Морфин, Промедол) для нормализации гидростатического давления в легочном круге кровообращения, диуретик и нитроглицерин. При транспортировке в больницу осуществляются следующие действия:

• пациента укладывают так, чтобы верхняя половина туловища была приподнята;
• при отсутствии диуретиков на нижние конечности накладываются турникеты, пульс на артериях должен сохраняться;
• проводится кислородотерапия (если требуется, больному вводится трубка в трахею и осуществляется искусственная вентиляция легких);
• в состав раствора для ингаляции должен входить пеногаситель (70–96% водный раствор этилового спирта), уменьшающий натяжение экссудата;
• через каждые 30–40 минут ингаляции больной должен 10 минут дышать чистым кислородом;
• чтобы удалить пену из верхних дыхательных путей, используется электроотсос;
• если в легочной артерии образовался тромб, используются антикоагулянты, разжижающие кровь;
• если у больного наблюдается мерцательная аритмия, ему вводят препарат из группы сердечных гликозидов;
• при тошноте, рвоте или тахикардии желудочков гликозиды применять нельзя;
• если отек легких вызван передозировкой наркотиков, используются лекарства, снижающие мышечный тонус;
• при диастолическом давлении больше 100 требуется 50 мкг нитроглицерина внутривенно;
• при бронхоспастическом синдроме пациенту дают Метилпреднизолон или Дексаметазон;
• если частота сердцебиения менее 50 ударов в минуту, используют Эуфиллин в сочетании с Атропином;
• если у пострадавшего бронхиальная астма, ему вводится стандартная доза пентамина или нитропруссида натрия.

Терапия при отеке легкого

Дальнейшая помощь при отеке легких должна проводиться врачами из реанимации или интенсивной терапии. Наблюдение за пульсом, давлением и дыханием должно проводиться постоянно. Все медикаментозные средства вводятся через катетер, вставленный в подключичную вену.

После того как отек купирован, начинается лечение патологии, которая его вызвала. Для лечения отека любого происхождения нужны антибиотики и противовирусная терапия.

Заболевания дыхательной системы лечатся при помощи антибиотиков из группы макролидов и фторхинолонов, которые обладают отхаркивающим и противовоспалительным действием. Пенициллин применяется редко по причине его низкой эффективности. Совместно с антибиотиками назначаются иммуномодуляторы, воздействующие на иммунную систему и не допускающие повторного возникновения инфекции.

Если отек вызван интоксикаций, назначаются лекарства, снимающие симптомы и, если требуется, противорвотное средство. После диуретиков также необходимо восстановление водно-солевого баланса организма.

От тяжелой формы острого панкреатита избавляются медикаментами, угнетающими работу поджелудочной железы. В дополнение к ним прописываются ферментные препараты и средства, ускоряющие заживление очагов некроза.

Приступы астмы снимают глюкокортикостероидами, бронхолитиками, и средства, разжижающие мокроту.

При циррозе печени прописывают препараты для ее защиты и тиоктовую кислоту.

Если причиной патологии стал инфаркт миокарда, требуются бета-адреноблокаторы, лекарства, препятствующие образованию тромбов, и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Прогноз после сердечной астмы обычно благоприятный, но пациент должен в течение года проходить осмотр у лечащего врача.

Возможные осложнения после отека легких

При неграмотно оказанной первой помощи при отеке легких состояние человека может усугубиться и привести к осложнениям:

• патология может перейти в молниеносную форму, и медики не успеют вовремя оказать помощь;
• если вырабатывается слишком много пены, она перекрывает дыхательные пути;
• при отеке дыхание угнетается;
• давящие или сживающие болевые ощущения за грудиной могут стать причиной болевого шока;
• артериальное давление со значительной амплитудой падает, подвергая кровеносные сосуды огромной нагрузке;
• значительное повышение сердечного ритма, остановка кровообращения.

Неотложная доврачебная помощь

Во первых, при развитии отека легких до приезда бригады скорой помощи, больному необходимо принять полусидячее положение тела, при котором ему будит гораздо легче вдыхать воздух, поскольку в данном положении значительно улучшается поступление кислорода в полость легких. С больного необходимо снять верхнюю одежду, а так же полностью освободить область грудной клетки. В комнате, по возможности, рекомендуется открить окна для доступа свежего воздуха.

Основная цель оказания доврачебной помощи должна быть направлена на сохранение дыхательной функции легких. Для этого необходимо срочно проводить отсасывание выступающей мокроты либо пены с ротовой полости. Наиболее эффективным методом в данном случаи является 70% этиловый спирт, который обладает очень хорошим притивопенным действием. На протяжении 5 — 7 мин. больной должен неприрывно вдыхать кислород с парами спирта. Процедуру необходомо повторять через каждые 30 — 40 мин.

Следующим этапом является значительное уменьшение поступления венозной крови в полость легких (чтобы снизить дальнейшее их перенаполнение), рекомендуется наложить джуты на верхнюю область нижних конечностей бедер. Налиживать джгуты необходимо только на венозные сосуды, регулярно проверяя наличие пульсации на пережатых конечностях. Так же следует обязательно вказывать время наложения джгута (летний период — 2 ч.; зимний — максимально 1 ч.), чтобы предотвратить возможное отмирание тканей в результате длительного отсутствия кровообращения. По истечению данного времени джгуты необходимо послабить примерно на 5 — 7 мин.

Далее больному необходимо обязательно дать выпить 1 — 2 таблетки нитроглицерина вместе с валидолом под язык, чтобы предотвратить возможное развитие инфаркта миокарда, а так же уменьшить дальнейшее прогресирование зоны отечности легочной ткани. Так же рекомендуется нагреть горячей воды и сделать ножные ванночки с горчицей.

До приезда врача необходимо постоянно находится рядом с больным, поскольку ему может стать гораздо хуже в любое время, вплоть до полной потери сознания.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

— с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

— с преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

— с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

— с преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

— с преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Лёгочное сердце - увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Причины Легочного сердца:

Основными причинами этого состояния являются:

1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

2. клапанныйпневмоторакс;

3. тяжёлый затяжной приступбронхиальной астмы;

4. распространённая остраяпневмония.

Острое лёгочное сердце - клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.

Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, ревматическиепороки сердца, флеботромбозы).

Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале безсердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениямисердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.

При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.

Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита.

Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.

Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.

У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.

Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C.

В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

105. Отравление алкоголем и его суррогатами. Диагностика и неотложная терапия.

Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алко­голя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания - вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела.

Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пре­делах - от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса.

Алкогольная кома:

Поверхностная (нарушения корково-подкорковых функций с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительнос­ти; выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается).

Кома средней тяжести (сознание отсутствует, резко угнетены сухо­жильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, нет болевой чувствительности; дыхание поверхностное, ослабленное; возможна асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс; тахикардия, иногда умеренное по­вышение АД).

Глубокая кома (резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет; корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсут­ствуют; адинамия мышц; кожные покровы бледно-цианотичной окраски; тем­пература тела понижена; тяжелые расстройства функции дыхания, аспирационно-обтурационные осложнения; тахи­кардия, артериаль­ная гипотензия вплоть до коллапса; возможна остановка сердца.

Осложнения острого отравления алкоголем:

Обструкционно-аспирационные осложнения

Отек легких

Отек легких – патологическое состояние, вызванное превышением нормального уровня интерстициальной жидкости.

Нормальный обмен жидкости в легочной ткани.

Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, “погруженые” в ткань. Она называется интерстицей.

В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой.

Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно.

Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена.

Механизмы отека легких.

Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек.

увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов – они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера – комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол.

Данный отек называется мембранным.

Причины отека легких.

В зависимости от вида отека легких (мембранный или гидростатический), все причины могут быть отнесены к двум группам.

А). Причины, вызывающие гидростатический отек легких.

К ним относятся все те, что связанны с повышением давления в сосудах легких.

пороки сердца в стадии декомпенсации. Особенно это касается недостаточности митрального клапана, митральном и аортальном стенозе.

эмболия (закупорка) легочных сосудов.

нарушение сократительной способности сердца. В первую очередь, отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности (инфаркт левого желудочка), общее поражение миокарда (обширный инфаркт с развитием кардиогенного шока), аритмии и блокады.

пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость).

острая дыхательная недостаточность. Например, при астматическом статусе, закупорки инородным телом дыхательных путей или аспирации.

Б). Причины мембранного отека легких.

невоспалительные: респираторный дистресс синдром, аспирация, вдыхание некоторых газов (хлор, фосген, карбафос, озон, угарный газ, пары ртути).

воспалительные: пневмонии, сепсис.

Развитие отека легких.

Не зависимо от причин, отек начинается с повышения количества жидкости в межклеточном пространстве. В результате происходит нарушение нормальной работы клеток и сосудов. Это так называемый интерстициальный отек легких.

На второй стадии жидкость начинает проникать в полость альвеол, что снижает газообменную функцию. Это альвеолярный отек легких.

В финале, все альвеолы становятся заполненными жидкостью и выключаются из газообмена. Организм погибает в результате недостатка кислорода.

Клиника отека легких и его диагностика.

На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии “легче дышать”.

Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно – влажные хрипы в нижних отделах легких.

В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает “хватать воздух” ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком.

О.М. Елисеев. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Симптомы, синдромы и меры оказания неотложной помощи

Отек легких

Страницы:

|все |

Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воздействия — интоксикация, инфекции — снижают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких — одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов («холодный пот»). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук «кипящего самовара»).

Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание (300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна — Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина — 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол — 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил 1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких — прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия — нитропруссид натрия особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии).

Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой — сосудорасшииряющей — фазой действия препарата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл — 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина — 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких — относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) — залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).