Периоды заживления ран. Лечение ран на разных стадиях раневого процесса (общее представление о дифференцированном лечении ран). Применение лекарственных препаратов на стадии грануляции

  • Рубцы (шрамы) – история и антропология
  • История лечения рубцов
  • Классификация ран
  • Классификация рубцов
  • Факторы влияющие на формирование рубца
  • Терапевтические методы лечения рубцов
  • Лечение рубцов лазером
  • Лечение рубцов кортикостероидами
  • Лечение рубцов жидким азотом
  • Хирургическое лечение рубцов
  • Шлифовка рубцов (механическая дермабразия)
  • Фотографии до и после лечения рубцов (шрамов)

Фазы заживления ран и формирования рубца

Рубцы возникают вследствие оперативного лечения, любой травмы, а также после термических, химических и лучевых поражений кожи, иногда после инфекций. Они составляют серьезную проблему для хирургов и пациентов, так как остаются на всю жизнь и создают значительные косметические дефекты и иногда вызывают функциональные нарушения в виде ограничения подвижности суставов.

Раневой процесс – процесс заживления раны, который начинается сразу же после повреждения тканей и включает три основные фазы: воспалительную, фазу образования грануляционной ткани, фазу эпителизации и организации рубца.

1. Воспалительная (или экссудативная) фаза.
Начинается с момента ранения и длится около 5-7 дней.
Первостепенной реакцией организма на травму является остановка кровотечения. В течение первых часов после ранения из поврежденных тканей высвобождаются биологически активные вещества, которые вызывают сужение сосудов и активизацию факторов свертывания крови. Свежий сгусток крови останавливает кровотечение и создает условия для дальнейшего заживления раны. После остановки кровотечения развивается воспалительная реакция. В эту стадию происходит каскад сложных клеточных реакций, направленный на реализацию механизма воспаления. При этом тромбоциты выделяют цитокины (факторы межклеточных взаимодействий), которые привлекают в рану лейкоциты и фибробласты, а также стимулируют деление клеток и синтез коллагена. Лейкоциты, скопившиеся в ране, фагоцитируют инородные тела и бактерии. Через 24 ч в ране появляются макрофаги. Они не только осуществляют фагоцитоз, но и выделяют хемотаксические факторы и факторы роста. Факторы роста стимулируют развитие эпителия кожи и эндотелия сосудов, синтез коллагена. В эту фазу раневой дефект выполняется новой тканью, играющей важную роль в заживлении раны. Развивается так называемая грануляционная ткань, в построении которой решающую роль играют фибробласты. Чаще всего в конце этой фазы происходит снятие швов с послеоперационной раны (на 5-7 сутки). Если существует натяжение в области шва, то он может разойтись, так как края раны соединены грануляционной тканью, а не рубцом. Для исключения этого, натяжение должно быть минимальным либо исключено.


Вид раны в первые сутки после операции.

2. Пролиферация (фаза образования грануляционной ткани)
При благоприятном варианте течения раневого процесса эта фаза начинается с 7-го дня и длится в среднем до 4 недель. В эту фазу раневой дефект продолжает заполняться грануляционной тканью, в построении которой решающую роль играют фибробласты. Они ответственны как за выработку коллагена, так и основного вещества внеклеточного пространства. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, которая состоит из соединительной ткани, новых прорастающих капилляров и клеток воспаления. Для роста сосудов и созревания коллагена необходимо наличие в ране цитокинов, достаточное содержание кислорода, цинка, железа, витамина С. Когда грануляционная выстилка готова, клетки эпителия оседают на нее и закрывают рану. В конце этой стадии края раны уже соединены молодым неокрепшим рубцом, который пока остается относительно легко растяжимым и хорошо заметным из-за большого количества содержащихся в нем сосудов.
Рубец в это время имеет ярко-красный цвет.


3. Образование и организация рубца.
Эта фаза начинается примерно с 4-й недели и длится около 1 года. Начиная, с 4-й недели количество клеточных элементов и сосудов в рубцовой ткани существенно уменьшается. Происходит превращение более яркого и более заметного рубца в рубец менее яркий и поэтому менее заметный. Рана окончательно заполняется соединительной тканью и эпителием. Продолжается рост коллагена: первичный нежный коллаген замещается более грубым и прочным. В результате формируется рубец, прочность которого составляет 70–80% от прочности кожи.
В конце этой фазы за счет сокращения гладкомышечных клеток происходит сближение краев раны.


Заживление раны — динамический процесс, состоящий из трех перекрывающихся стадий: воспаление, формирование грануляционной ткани, созревание или перестройка кожи. Вклад каждой из этих стадий в процесс заживления зависит от глубины повреждения.

Неглубокие раны. Неглубокие раны захватывают эпидермис и верхние слои дермы. Придатки кожи (волосяные фолликулы, потовые и сальные железы) при этом сохраняются. Тромбообразование, воспаление и формирование грануляционной ткани выражены незначительно. В основе заживления неглубоких ран лежит эпителизация за счет сохранившихся придатков кожи и краевого эпидермиса, что в итоге приводит к полному и быстрому восстановлению кожи с незаметными рубцами или вовсе без них. На месте раны может оставаться гипер- или гипопигментация.

Глубокие раны. Необходимый этап в заживлении глубоких ран — образование тромба для остановки кровотечения из относительно крупных сосудов глубоких слоев дермы. Воспаление и формирование грануляционной ткани — важные этапы заживления наряду с натяжением кожи, которое обеспечивает сближение краев раны, способствующее эпителизации. Поскольку придатки кожи повреждены, эпителизация глубоких ран происходит только за счет краевого эпидермиса и утраченные ткани замещаются рубцовыми.

Для понимания патогенеза рубцевания необходимо знать, как происходит заживление ран в норме.

Стадия воспаления

Первое, что происходит при заживлении раны, - это образование гематомы. Это обеспечивает прекращение кровотечения из поврежденных сосудов и создание барьера, препятствующего попаданию в рану микроорганизмов. Тромб представляет собой временный матрикс, в который мигрируют воспалительные клетки. При разрушении тромбоцитов выделяется множество факторов роста, в т.ч. трансформирующий фактор роста (ТФР-β1), эпидермальный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста типа 1 (ИФР-1) и тромбоцитарный фактор роста, которые привлекают клетки воспаления, способствуют синтезу внеклеточного матрикса и прорастанию сосудов.

Ряд других сигнальных молекул, например продукты фибринолиза, привлекает в рану нейтрофилы и моноциты. Эти клетки приходят из кровотока путем диапедеза сквозь эндотелий прилежащих к ране капилляров. Основная функция нейтрофилов - фагоцитоз и уничтожение микроорганизмов внутри клеток. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают медиаторы воспаления, под действием которых уже на этой стадии заживления могут активироваться кератиноциты и макрофаги.

По окончании острой воспалительной реакции (через 1-2 сут) мигрировавшие из кровотока моноциты становятся макрофагами и уничтожают оставшиеся микроорганизмы и погибшие клетки. Эти макрофаги также служат источником факторов роста и медиаторов воспаления, в частности тромбоцитарного фактора роста, которые привлекают к месту повреждения фибробласты.

Стадия пролиферации

Свежая грануляционная ткань очень богата сосудами и клетками. Поскольку для заживления глубоких ран недостаточно одной эпителизации, уже на первых его стадиях начинается пролиферация фибробластов прилежащих к ране участков дермы. Фибробласты мигрируют в рану, выстилая внеклеточный матрикс, состоящий из фибрина, фибронектина, витронектина и гликозаминогликанов. В свежей грануляционной ткани высоко соотношение коллагена III типа к коллагену I типа.

В ответ на действие ростовых факторов в ране начинается пролиферация кератиноцитов и фибробластов. По мере образования грануляций и появления излишков коллагенового матрикса количество клеток уменьшается путем апоптоза. За счет чего включается апоптоз - неизвестно. Под действием веществ, стимулирующих ангиогенез, которые служат индукторами фактора роста эндотелия, ТФР-β1, ангиотропина и тромбоспондина, во внеклеточный матрикс начинают врастать сосуды.

Миофибробласты способствуют сближению краев обширных ран, что уменьшает количество грануляционной ткани, необходимой для заполнения раневой полости, и сокращает площадь эпителизации. За счет сократительных белков актина и десмина сближению краев раны способствуют и фибробласты. Механическое напряжение, возникающее после того, как края раны сомкнуты, подает сигнал о прекращении натяжения.

Эпителизация начинается уже через несколько часов после появления раны. Мигрирующие кератиноциты активируют тканевый активатор плазминогена и урокиназу и повышают количество рецепторов к урокиназе, что, в свою очередь, способствует фибринолизу - важному этапу, необходимому для миграции кератиноцитов. Чтобы пройти через временный матрикс, образованный тромбом, кератиноциты образуют дополнительные рецепторы фибронектина и коллагена. Миграции кератиноцитов и эпителизации способствует натяжение краев раны.

Стадия созревания и перестройки (полного заживления)

На стадии перестройки излишек коллагена и временный матрикс удаляются тканевыми ферментами, клетки воспаления покидают рану. При созревании рубца возникает равновесие между процессами разрушения временного матрикса и синтеза коллагена.

С одной стороны, фибробласты синтезируют коллаген, сократительные белки и внеклеточный матрикс, с другой - фибробласты, тучные клетки, клетки эндотелия и макрофаги выделяют ряд ферментов (матриксные металлопротеиназы), необходимых для разрушения и перестройки. Равновесие между этими протеиназами и их тканевыми ингибиторами играет важную роль в восстановлении поврежденных тканей.

Интерфероны, вырабатываемые Т-лимфоцитами (интерферон-γ), лейкоцитами (интерферон-α) и фибробластами (интерферон-β), препятствуют развитию фиброза и подавляют синтез фибробластами коллагена и фибронектина.

Процесс перестройки продолжается от 6 до 12 мес, но может растягиваться на годы. Прочность и эластичность рубца обычно составляет лишь 70 - 80% таковых неповрежденной кожи, поэтому рубцы в большей степени подвержены повторным травмам.

Факторы, влияющие на заживление ран и образование рубцов

Возраст. В отличие от взрослых людей раны на коже плода заживают быстро и без образования рубцов. Механизм безрубцового заживления неясен, однако известно, что воспаление при этом выражено слабо, в раневом содержимом присутствует большое количество гиалуроновой кислоты, волокна коллагена укладываются в определенном порядке.

Организм плода значительно отличается от взрослого организма. Основное отличие - в особенностях оксигенации тканей: содержание кислорода остается в них относительно низким весь период внутриутробного развития. Воспаление в ранах у плода выражено слабо за счет нейтропении. По мере развития иммунной системы плода воспалительная реакция становится более выраженной, и на месте ран могут формироваться рубцы.

Кожа плода постоянно омывается теплой стерильной амниотической жидкостью, в которой содержится много факторов роста. Но одним этим безрубцовое заживление не объясняется. В опытах на плодах ягнят изоляция раны от амниотической жидкости с помощью силиконовой повязки не препятствовала безрубцовому заживлению; с другой стороны, пересаженная плоду кожа взрослого приживалась с образованием рубца, несмотря на контакт с амниотической жидкостью.

Высокое содержание гиалуроновой кислоты во внеклеточном матриксе повышает подвижность клеток, усиливает их пролиферацию, а значит, и восстановление поврежденного участка. Это позволяет считать гиалуроновую кислоту основным фактором безрубцового заживления. В ранах плодов обнаружен гликопротеид, отсутствующий в ранах взрослых. Этот гликопротеид стимулирует синтез гиалуроновой кислоты. Кроме того, предполагается, что длительное его присутствие в ранах плодов способствует упорядоченному отложению коллагена при их заживлении. При обработке гиалуроновой кислотой перфорированная барабанная перепонка крыс не только восстанавливалась быстрее, чем у контрольных животных, но и рубцовой ткани в месте повреждения было меньше, а волокна коллагена располагались упорядочено.

Быстрая эпителизация ран у плода может быть обусловлена ранним накоплением фибронектина и тенасцина в раневом содержимом. Фибробласты плода и взрослого человека различны. Фибробласты плода в начале внутриутробного развития вырабатывают больше коллагена III и IV типов, тогда как фибробласты взрослого - в основном коллаген I типа. Кроме того, фибробласты плода способны одновременно пролиферировать и синтезировать коллаген, а у взрослого пролиферация фибробластов предшествует синтезу коллагена. Таким образом, у взрослых при заживлении ран появление отложений коллагена несколько запаздывает, что и приводит к образованию рубцов. Натяжение кожи в безрубцовом заживлении роли не играет, т.к. раны плода практически лишены миофибробластов.

Ключевая роль в восстановлении поврежденных тканей и формировании рубцов принадлежит воспалению. У плода в отсутствие воспаления раны заживают без рубцов. Считается, что с возрастом заживление ран ухудшается. По мере старения организма воспалительная реакция его уменьшается за счет ослабления функции макрофагов и Т-лимфоцитов, потери реактивности и подвижности фибробластов, уменьшения количества и другого распределения факторов роста и их рецепторов, в т.ч. рецептора ТФР-β. Все это может служить объяснением разницы в скорости и качестве заживления ран в разном возрасте.

Хотя раны у пожилых лиц заживают медленнее, у них повышается качество рубцов, что может быть обусловлено снижением уровня трансформирующего ростового фактора (ТФР-β) в поврежденной коже. Возможно также, что в ранах у пожилых лиц появляются фибробласты фетального подтипа, что приводит к заживлению ран, как у плода. Снижение уровня гормонов, в частности эстрогенов, в менопаузе тоже может способствовать более медленному заживлению ран и снижению рубцевания.

Эстрогены. Исследования in vitro показали, что половые гормоны оказывают воздействие на такие важные стадии заживления ран, как воспаление и пролиферация. Эстрогены регулируют выработку изоформ ТФР-β и образование их рецепторов, что играет заметную роль в развитии фиброза и формировании рубцов. У здоровых женщин в постменопаузе заживление ран замедляется, но повышается качество рубцов, что связано со снижением уровня ТФР-β1 в ранах.

На фоне заместительной гормональной терапии раны начинают заживать быстрее, что позволяет предположить прямую или непрямую регуляцию заживления половыми гормонами. Исследования показали, что у женщин в менопаузе заместительная гормональная терапия в течение 3 мес. ускоряет эпителизацию и отложение коллагена в ранах.

Наличие рецепторов эстрогенов на поверхности фибробластов указывает на возможность прямой регуляции функции этих клеток эстрогенами. Кроме того, эстрогены повышают уровень TФP-β1 in vitro.

Эти данные позволяют предположить участие эстрогенов в регуляции выработки фибробластов кожи и ТФР-β1. Наконец, отмечено, что системное введение антагонистов эстрогенов тормозит заживление ран у человека. Предварительное исследование рубцов у женщин, получивших раны на фоне введения антагониста эстрогенов тамоксифена, показало, что эти рубцы были лучшего качества, чем рубцы, оставшиеся после заживления таких же ран у женщин, которым тамоксифен не вводили.

Наследственность. Имеются данные о существовании наследственного фактора, который влияет на процесс заживления раны, активизируя аномальное (патологическое) рубцевание, что приводит к появлению гипертрофических и келоидных рубцов. Сообщалось как об аутосомно-доминантном, так и об аутосомно-рецессивном типе наследования келоидных рубцов. Часто келоидные рубцы отмечаются и у родственников пациента с подобными рубцами. Кроме того, распространенность келоидных рубцов значительно выше среди населения с темной кожей, достигая у африканцев и латиноамериканцев 4,5 - 16%. Высока частота келоидных рубцов у носителей HLA-β14 и HLA-BW16, у лиц с группой крови А(II) и страдающих синдромом Рубинштейна-Тейби.

Ранний период заживления (первые 12 ч после нанесения раны) характеризуется в основном нали­чием кровяного сгустка на поверхности раны и первоначальными реактивными явлениями воспалительного характера (лейкоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, в междуклеточных пространствах, в сгустке фибрина; круглоклеточная инфильтрация одноядерными клеточны­ми элементами периваскулярных пространств и краев раны).

Клинически воспалительная реакция в этот период еще не выражена.

Дегенеративно-воспалительный период (примерно 5 - 8 дней) характеризуется некроти­ческими изменениями поврежденных тканей, воспалительным отеком краев раны, активным фагоцитозом, образованием гнойного экссудата. Параллельно с этим постепенно происходят очищение раны от продуктов дегенерации и некроза, уменьшение полиморфно-ядерного лей­коцитарного инфильтрата и пролиферация крупных одноядерных клеток (полибластов).

Клинически для этого периода характерно развитие картины воспаления со всеми ти­пичными его проявлениями: боль, гиперемия, лимфангит и регионарный лимфаденит, мест­ное и общее повышение температуры, гнойное отделяемое.

Регенеративный период заживления ран (ориентировочная продолжительность - 30 дней) подразделяется на 3 фазы.

Первая фаза характеризуется развитием новообразованных сосудов, освобождением раны от некротических тканей, образованием грануляционной ткани. Повышаются фагоци­тарная активность в ране и лейкоцитоз крови. Уменьшается количество микроорганизмов в ране, вирулентность их падает. Клинически уменьшается гнойное отделяемое из раны, а также нормализуется общее состояние больного.

Вторая фаза характеризуется дальнейшим затуханием воспалительной реакции и разви­тием регенеративных процессов: созревает грануляционная ткань, заполняющая рану, обра­зуется волокнистая соединительная ткань. Прогрессивно уменьшается количество бактерий в ране, уменьшается число лейкоцитов, появляются дифференцированные клетки типа фибробластов. Клинически в этой фазе ликвидируется отек краев раны, начинается эпителизация.

Третья фаза (заключительная) сопровождается заполнением всей раневой полости реге­нератом, состоящим из молодой соединительной ткани. Клинически отмечается незначитель­ное гнойное отделяемое, происходит быстрое уменьшение величины раны за счет стягивания краев и эпителизации раневого дефекта.

Необходимо отметить, что разделение процессов заживления раны на определенные периоды в значительной мере условно, так как они не строго следуют один за другим, а развиваются параллельно. Однако на разных этапах превалируют определенные процессы. На быстроту и полноценность заживления гнойных ран влияют местные условия в гнойном очаге и общее состояние организма, которые могут оказаться благоприятными или же неблагоприятными.

Из местных условий, способствующих ускоренному заживлению раны , можно назвать хорошее кровоснабжение, сохранившуюся иннервацию. Так, раны на лице и волосистой части головы в связи с хорошим кровоснабже­нием заживают быстрее (однако гнойный процесс более опасен вследствие особенностей строения подкожной клетчатки и венозных коллатералей). Наоборот, замедляют заживление раны такие местные факторы, как размозжение и расслоение тканей, наличие карманов, секвестров мягких тка­ней, инородных тел, близко расположенных гнойных очагов, а также до­полнительное инфицирование раны.

Общее состояние организма ребенка определяется нормальной функ­цией его органов и систем, а также возрастом. У хорошо развитых, физиче­ски крепких детей заживление раны протекает быстрее. Перенесенные острые инфекционные заболевания и хронические истощающие болезни (ги­потрофия, рахит, диабет, авитаминоз и др.) замедляют репаративные про­цессы. У грудных, а особенно у новорожденных детей процессы заживления приобретают затяжной характер, что объясняется пониженной сопроти­вляемостью инфекции и дефицитом пластического материала.

Лечение. В амбулаторно-поликлинических условиях лечат небольшие раны, которые, как правило, не сопровождаются общими симптомами.

Принципы лечения гнойной раны находятся в соответствии с учением о процессах заживления раны. Лечебные мероприятия должны способство­вать быстрейшему течению естественного процесса, поэтому при построе­нии плана лечения обязательно учитывают период раневого процесса и предусматривают местные и общие мероприятия, улучшающие условия регенерации. Эти мероприятия несколько различны в разные периоды за­живления раны.

В раннем периоде лечение раны раны, по сути дела, сводится к профилактике нагноения.

В дегенеративно-воспалительном периоде , когда преобладает активная деятельность микробов и расплавление мертвых клеток и тканей, важно подавить деятельность микроорганизмов и содействовать быстрейшему очищению раны.

Указанным целям отвечают:

1) антибактериальная терапия и повы­шение защитных сил организма;
2) усиление гиперемии и экссудации в ране, а также создание надежного оттока раневого содержимого;
3) покой больного органа и бережное отношение к тканям.

В числе антибактериальных средств наибольшее распространение полу­чили антибиотики. В связи с появлением пенициллиноустойчивых форм ми­кробов предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, при выборе которых руководствуются чувствительностью флоры, высеян­ной из раны. Антибиотики применяют в виде орошения или обкалывания пораженной поверхности раствором того или иного препарата с новокаи­ном. Из других антибактериальных методов можно назвать метод Вишнев­ского, который широко известен хирургам и основан на применении мазе­вой повязки и новокаинового блока. При заражении раны синегнойной палочкой применяют 3 % раствор борной кислоты. Вместе с антибакте­риальной терапией обращают внимание на повышение защитных сил организма.

Важным фактором, ускоряющим очищение раны , является повышение, усиление тока раневого содержимого. Это достигается применением повя­зок с гипертоническим раствором натрия хлорида (5 - 10%), магния суль­фата (25%), виноградного сахара (20 - 25%). Усиливая гиперемию и экс­судацию в рану, гипертонические повязки благодаря осмотическому действию одновременно способствуют току раневого отделяемого в повяз­ку. Беспрепятственная эвакуация экссудата достигается дренированием. У де­тей мы обычно пользуемся тонкими полосками перчаточной резины. От­торжению некротизированных тканей и ускорению рассасывания инфиль­трата способствует применение электрического поля высокой частоты (УВЧ). Процедуры проводят ежедневно до очищения раны в олиготермических и слаботермических дозах по 5 - 10 мин, всего 7 - 8 раз.

Покой больному органу создают иммобилизацией. Не следует также производить ежедневные частые перевязки, за исключением тех случаев, когда этого требуют интересы метода (например, наличие дренажа, ко­торый необходимо проконтролировать или удалить).

В регенеративном периоде, когда стихает воспалительная реакция, ос­лабляется вирулентность инфекции, развиваются грануляции, борьба с воз­будителем инфекции уже не имеет такого значения, как в предыдущем пе­риоде.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на создание опти­мальных условий для восстановительных процессов. Указанной цели отвечает:

1) защита раны от повреждений;
2) применение средств, усили­вающих процесс регенерации.

Грануляции, выполняющие рану, служат защитным барьером, препят­ствующим проникновению микробов во внутреннюю среду организма, а раневое отделяемое обладает бактерицидными свойствами. Однако клет­ки и сосуды грануляционной ткани легко ранимы. Незначительное механи­ческое или химическое воздействие повреждает их и открывает входные во­рота инфекции. Поэтому рану защищают повязкой, а поврежденный орган иммобилизуют (последнее в основном относится к кисти, стопе). В регене­ративном периоде нельзя применять гипертонические и антисептические по­вязки, которые также повреждают грануляции. Большое значение мы при­даем редкой смене повязок (1 раз в 4-5 дней).

Для ускорения, стимулирования процессов заживления предложено много средств. Упомянем лишь те, которые находят наибольшее примене­ние при амбулаторном лечении инфицированной раны. В первой фазе реге­неративного периода весьма ценными средствами, благоприятно влияющи­ми на заживление, являются мазь Вишневского, бальзам Шостаковского, препараты крови (цельная кровь, плазма, сыворотка), а также ультрафиоле­товые облучения, которые стимулируют рост грануляций. В процессе лече­ния необходимо разумно применять стимулирующие средства, ибо избы­точный рост грануляций задерживает эпителизацию раневой поверхности. Избыток грануляций удаляют путем обработки поверхности 5 % раствором азотнокислого серебра (ляписа) или механически.

При появлении нормальной грануляционной ткани во второй и третьей фазе регенеративного периода лучшими являются повязки с индифферент­ной мазью (рыбий жир, вазелиновое масло и др.). При задержке эпителизации заживление раны ускоряет сближение ее краев полоской лип­кого пластыря.

Помимо перечисленных выше методов, в комплексе лечебных меро­приятий могут быть применены и хирургические способы (сближение краев раны швами). В дегенеративно-воспалительном периоде наложение швов противопоказано, но после очищения раны и ликвидации воспалительного процесса могут возникнуть показания к наложению вторичных швов (в частности, после нагноения операционной раны). Шов, наложенный на гра­нулирующую рану с подвижными нефиксированными краями без наличия рубцов (через 8 - 10 дней после ранения), называют ранним вторичным швом, а наложенный на гранулирующую рану с развитием рубцовой ткани после иссечения ее краев и дна (через 20 и более дней) - поздним вто­ричным швом. Наиболее эффективен ранний вторичный шов.

У детей раны размером более 5x5 см, локализующиеся на голове, в некоторых случаях не склонны к самостоятельному заживлению. В таких случаях применяют кожную пластику (в стационаре).

У новорожденных и детей раннего грудного возраста раны головы (щипцовая, после вакуум-экстракции плода, разрез при инфицированной кефалгематоме) нередко осложняются контактным остеомиелитом, костей свода черепа. В процессе лечения таких ран, особенно при затянувшемся за­живлении, необходим рентгенологический контроль. Больного своевремен­но направляют в стационар. После перенесенного остеомиелита иногда остаются большие дефекты в своде черепа, представляющие угрозу для жизни ребенка, когда он начинает ходить и ударяться головой. Необходимы защитные повязки.

Есть такие стадии заживления раны – воспаления, пролиферации, ремоделирования.

Стадия воспаления

Эта стадия заживления раны — первый ответ на травму, гемостаз с образованием фибринно-тромбоцитарного сгустка, захватывающего эритроциты. Тромбоциты дегранулируют, высвобождая тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста b, хемокины, другие биологически активные белки. Активируется комплемент, фибронектин и фибрин образуют матрикс, по которому перемещаются клетки.

В течение 24 ч большое число (множество) циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) «приклеиваются» (фиксируются) к эндотелию капилляров, а затем мигрируют в раневую полость через поврежденные капилляры. Эти клетки привлекаются факторами роста, хемокинами и собственно матриксом, который усиливает миграцию клеток и пролиферацию через интегрины и другие поверхностные клеточные рецепторы. ПЯЛ начинают фагоцитировать тромб, высвобождая протеаз. Они также убивают бактерии, образуя свободные радикалы, что зависит от местного уровня кислорода. Хотя ПЯЛ высвобождают цитокины, которые могут регулировать воспалительный процесс, они не выделяют факторы роста в количествах, достаточных для поддержания каскада заживления раны; современные классические исследования показали, что блокирование входа ПЯЛ в раневую полость не ухудшает эффективности ее заживления. Обоснованные доказательства свидетельствуют, что численность ПЯЛ строго регулируется и их избыток может значительно ухудшить заживление раны.

В течение 48-72 ч через стенки капилляров мигрируют моноциты крови, дифференцируясь в макрофаги. Они активируются, высвобождая большое количество факторов роста, включая PDGF, TGF-b, фактор роста кератиноцитов (KGF), фактор роста фибробластов (FGF) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Макрофаги поддерживают каскад заживления раны, быстро и выраженно усложняя его. При этом относительно бесклеточная 2-3-дневная рана за 7 дней становится интенсивно пролиферирующей раной с большим числом клеток.

PDGF и TGF-b в ране являются предшественниками большого количества факторов роста, стимулирующих клеточную миграцию, клеточную пролиферацию и отложение матрикса. Они также участвуют в аутокринной обратной связи, стимулирующей дополнительную выработку факторов роста макрофагами и другими находящимися в раневой полости клетками, такими как эндотелиоциты, периваскулярные мезенхимальные клетки и фибробласты. VEGF и другие факторы роста стимулируют ангиогенез, важный и необходимый компонент процесса заживления раны.

Открытый коллагеновый матрикс на раневой поверхности вскоре после ее образования стимулирует миграцию кератиноцитов из базального слоя эпителия. KGF, продуцируемый макрофагами и фибробластами, — предшественник фактора роста, стимулирующего пролиферацию кератиноцитов и их миграцию в рану. Если края раны хорошо сопоставлены, эпителизация на первой стадии заживления раны практически завершается в течение 24 ч. При этом восстанавливается водный барьер. При продолжающейся клеточной пролиферации в течение нескольких дней восстанавливается многослойная кератинизированная поверхность. В открытой ране этот процесс, в зависимости от размера раны, сохранившихся придатков кожи и состояния подлежащей неодермы или грануляционной ткани, может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Стадия пролиферации

На этой стадии заживления раны через 72 ч после образования раны фибробласты мигрируют во временный матрикс, состоящий из фибрина и фибронектина, и пролиферируют там. Они формируют раневую структуру, образуя коллаген, белок, ответственный за прочность раны; протеогликаны, а также следовые количества других молекул матрикса.

Несмотря на то, что существует по меньшей мере 15 типов коллагена, в организме преобладает коллаген I типа, являющийся основным структурным белком кожи, костей, сухожилий и других мягких тканей. Это наиболее важный тип коллагена в ранах у взрослых. При заживлении ран также образуется коллаген III типа, однако он более характерен для тканей плода. Протеогликаны (гликозаминогликаны), состоящие из гиалуроновой кислоты, также в большом количестве встречаются в раневом содержимом. Входящие в их состав длинные гидрофильные полисахаридные цепи способны удерживать большое количество воды. Они отвечают за большое содержание воды в заживающей ране и в коже. Последние исследования установили, что протеогликаны и другие молекулы матрикса взаимодействуют с фибробластами и другими клетками посредством молекул адгезии клеточной мембраны. Подобные изменения внеклеточного матрикса могут привести к изменениям подвижности клетки, синтеза белка и клеточной пролиферации.

Стадия ремоделирования

Структура заживающей раны изменяется со временем по своему клеточному составу и организации молекул матрикса. На третьей стадии заживления раны в течение 2 и 3-й недели после образования раны увеличивается численность клеток воспаления и начинается врастание в зону повреждения новообразованных капилляров. В этом процессе участвует апоптоз, многие сигналы запуска которого все еще остаются неизвестными.

На протяжении 2 и 3-й недели происходит увеличение общего количества коллагена, наблюдается его разрушение коллагеназами. Во время этой стадии «ремоделирования», которая может продолжаться от многих месяцев до 2 лет, коллагеновые волокна становятся значительно более организованными и соединенными поперечными связями. Прочность рубца на третьей стадии заживления раны увеличивается до 70% от нормы. Видимые рубцы представляют собой остаточный неорганизованный коллаген.

Исследователи заметили, что у плода стадии заживления ран проходят посредством регенерации, при которой структура кожи после восстановления неотличима от структуры окружающей кожи. При этом было отмечено отсутствие в ране клеток воспаления и преобладание гиалуроновой кислоты. В проводимых сегодня исследованиях ученые пытаются определить, может ли повторение некоторых особенностей эмбриональных стадий заживления раны уменьшить образование рубцов у взрослых.

К счастью, большинство ранений заживает с образованием минимальных рубцов, которые не имеют значительных функциональных и косметических последствий. Однако в некоторых случаях воспалительный процесс патологически удлиняется и стадии заживления раны нарушаются. Постоянно присутствующие в ране ПЯЛ и макрофаги выделяют факторы роста и воспалительные цитокины, стимулирующие синтез коллагена и клеточную пролиферацию. Такая повышенная активность может привести к образованию гипертрофических рубцов или, в отдельных случаях, келоидных рубцов. Гипертрофические рубцы развиваются в пределах исходной раны. Образование келоидных рубцов имеет генетический компонент. Оно чаще наблюдается на пигментированной коже. Келоид ведет себя как доброкачественная опухоль и может распространяться за пределы исходных границ повреждения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Человеческое тело очень хрупкое, и оно поддается практически любым механическим воздействиям. Нанести рану или любое другое увечье легко. То же самое можно сказать и про животных. Порезаться, например, можно очень просто - одним неловким движением руки, а вот затягиваться рана будет долго. В несколько этапов. Тема весьма подробная, потому следует о ней рассказать и отдельным вниманием затронуть виды заживления ран.

Определение

Начать стоит с терминологии. Рана - это механическое повреждение целостности кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и глубоко лежащих тканей. Если говорить медицинским языком, то клинику такого рода увечий обусловливают местные и общие признаки. К первым из перечисленных относится боль, кровотечение и зияние. К общим признакам относится инфекция, шок и острая анемия. Выражаются в разной степени - всё зависит от общего состояния человека и реактивности организма.

Итак, чем острее был инструмент, разрезавший ткань, тем больше будет кровоточить рана. Однако стоит знать об одном нюансе. Кровотечение далеко не всегда бывает наружным. Нередко оно внутреннее. То есть кровь изливается в полости и в ткани. Из-за этого образовываются распространенные гематомы.

Боль, в свою очередь, может быть в разной степени интенсивной. Её сила зависит от того, насколько много было повреждено рецепторов и нервных стволов. И еще от скорости нанесения ранения. А то, насколько ярко выражена боль, зависит от пострадавшего места. Лицо, кисти рук, промежность и половые органы - это самые чувствительные места на теле человека.

В принципе, этой общей информации достаточно для того, чтобы проникнуть в смысл темы. Теперь можно рассказать и про виды и классификацию повреждений.

Классификация

Если говорить о характере повреждения тканей, то можно выделить огнестрельные, колотые, резаные, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, отравленные, смешанные раны, а также ссадины и царапины. У каждой из них есть свои особенности. И от них зависит, какой будет Виды заживления ран тоже отличаются в зависимости от типа увечья.

Огнестрельные раны и колотые, к примеру, почти не кровоточат. А еще на глаз сложно определить их направление и глубину. Особая форма колотых ран - это те, что возникли вследствие удара шпилькой, копьем, острием зонта или заточенной палкой. Резаные и рубленные раны характеризуются обильным кровотечением и поверхностными дефектами. От укушенных впоследствии нередко появляется гной. Ссадины хоть и болезненны, но заживают быстрее всего.

Вообще классификация очень подробна, все типы перечислять долго. Но еще один нюанс стоит отметить. Дело в том, что раны делятся на запоздалые и свежие. К первым относятся те, с которыми человек обратился к врачу спустя сутки после получения увечья. Такие вылечить сложнее, так как внутрь уже успела проникнуть инфекция и прочие микроорганизмы. Свежей рана считается в течение ближайших 24 часов после нанесения. Последствия от неё предотвратить проще.

Специфика восстановления тканей

Заживлением является сложный регенеративный процесс, отражающий физиологическую, а также биологическую реакцию на полученное увечье. Важно знать, что ткани отличаются различными способностями к восстановлению. Чем выше их дифференцировка (т. е. чем медленнее формируются новые клетки), тем дольше будут они регенерироваться. Хорошо известно, что тяжелее всего восстанавливаются клетки ЦНС. Но зато в сухожилиях, костях, гладкой мускулатуре и в эпителии этот процесс происходит довольно быстро.

Рассказывая про виды заживления ран, надо сказать, что быстрее они затягиваются, если нервы и крупные кровеносные сосуды остались неповрежденными. Долго будет длиться процесс, когда в них попали инородные тела и вирулентные микроорганизмы (инфекция). Еще плохо заживают раны у людей, страдающих хроническими воспалительными болезнями, сахарным диабетом и недостаточностью сердца и почек.

Первичное заживление

О нем надо рассказать в первую очередь. Ведь виды заживления ран начинаются с первичного. Далее идет вторичное. Последний вид - заживление под струпом.

Затягивается, когда края её гладкие, соприкасаются максимально тесно и жизнеспособны. Заживление будет происходить успешно, если внутри не образовано кровоизлияний и полостей, а также нет инородных тел. Потому важно промывать рану. Это же помогает обезвредить инфекции.

Этот вид заживления наблюдается после проведения асептических операций и полноценной хирургической обработки увечья. Данный этап проходит быстро - примерно за 5-8 суток.

Вторичное заживление

Его можно наблюдать тогда, когда нет одного из условий для первичного. Например, если края ткани нежизнеспособные. Или не прилегают друг к другу вплотную. Поспособствовать вторичному заживлению может кахексия и недостаток в организме необходимых ему веществ. А сопровождается данный вид восстановления тканей нагноением и возникновением грануляций. Что это такое? Грануляцией называются такие новообразованные клубочки сосудов. На самом деле это знакомо каждому человеку с детства, ведь каждый из нас падал и раздирал себе коленки. Все помнят, что ранки потом затягивались корочкой. Вот это и есть грануляционная ткань.

Вообще виды заживления ран и их характеристика - тема очень интересная. Не всем известно, что процесс восстановления ткани происходит в три этапа. Сначала проходит воспалительная фаза заживления (около 7 дней), затем - грануляционная (7-28 дней). Последний этап - это эпителизация. То есть рана покрывается новой, живой кожей.

Что нужно знать?

В процессе восстановления тканей имеют место разные виды заживления ран. Кроме воспалительной фазы все они длятся довольно долго. Хотя зависит это от глубины повреждения. Но самый длительный этап - это образование эпителия. Может длиться около года.

Самая важная фаза - это пресловутая грануляция. Именно она способствует нормальному затягиванию раны. Грануляционная ткань защищает собой другие, более глубокие, препятствуя проникновению инфекции. Если её повредить, то начнется кровотечение. И процесс заживления начнется заново. Потому очень важно не трогать увечье и оберегать его от непосредственного контакта с одеждой и вообще с любыми другими предметами/вещами.

Интересно, что виды заживления ран у животных не отличаются от нас. Но у них процесс происходит труднее. Животные стараются сами вылечить свою рану - постоянно зализывают, что может навредить. Именно поэтому кошкам после стерилизации надевают бандаж или конус - они не могут достать до раны и разлизать её до еще более худшего состояния.

Заживление под струпом и лечение

Это последний вид восстановления тканей. Заживление под струпом происходит в том случае, если повреждение незначительно. Когда у человека появилась ссадина, например, или потертость. Просто в течение некоторого времени после образования увечья появляется плотная корочка (тот самый струп), и под ней быстро образовывается новый эпидермис. Струп затем сам отпадает.

Естественно, все раны нужно лечить. И как это надо делать, объясняет врач. Самолечение не поможет, особенно в случае с открытыми ранами. Поскольку в данной ситуации надо действовать поэтапно. Первая фаза лечения - обработка медицинскими растворами, которые обезвреживают инфекцию. Вторая - предотвращение воспаления и отеков. Для этого могут прописать таблетки, спреи, мази и гели. На третьей стадии человек должен, следуя врачебным рекомендациям, ухаживать за грануляционной тканью, способствуя её преобразованию в соединительную.

Шрамы

Медицинской классификации известен далеко не один вид рубца. При заживлении раны первичным натяжением на самом деле может образоваться любой шрам. Все зависит не от того, как затягиваются ткани. Вид шрама определяется предпосылками появления самой раны. Допустим, хирургическая операция. Человек её перенес, и разрез, сделанный скальпелем, зашили. Это первичное заживление, так как ткани плотно соприкасаются, инфекций нет. Но это всё равно будет называться хирургическим шрамом.

Другая ситуация. Человек острым ножом нарезал помидоры и случайно попал лезвием по пальцу. Бытовой несчастный случай, можно сказать. А вид заживления - всё тот же, первичный. Однако это будет называться шрамом, полученным в результате несчастного случая.

Еще есть келоидные, нормотрофические, атрофические и Однако они к теме не имеют отношения. Достаточно просто знать про эти виды рубцов.

Причины нарушения заживления ран

Напоследок стоит сказать пару слов о том, почему порой ткани восстанавливаются так медленно. Первая причина - сам человек. Но нарушения появляются и без его участия. Следует обращаться к врачу, если поменялась образовался гной или увеличилась тяжесть раны. Это ненормально, возможна инфекция. Кстати, чтобы она не появилась, важно постоянно промывать рану.

Также надо знать, что кожа взрослого человека заживает медленнее, чем у подростков, например. А ещё, чтобы рана затянулась быстрее, надо поддерживать нормальный уровень влажности в тканях. Сухая кожа заживает плохо.

Но если рана серьезная и наблюдаются какие-то нарушения, нужно обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.