Пищевод человека: анатомические и физиологические особенности, строение и топография. Основные функции и фото. Линия Z Z линия пищевода норма

помазкова оксана , Женщина, 48 лет

Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии Добрый день. Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии.Результаты ФГС.Пищевод: слизистая не изменена, Z- линия на 1 см выше уровня кардии.Кардия:смыкается не полностью. Желудок: натощак содержит секрет и желчь.Слизистая антрального отдела желудка: гиперемия и отё, биопсия..Слизистая тела желудка: не изменена. Пилорус:сомкнут.Луковица двенадцатиперстной кишки:не деформирован,слизистая умеренно гиперемирована, постбульбарный отдел двенад-ой кишки без особенностей.Результаты гистологии:хронический гастрит.Воспаление: 3 степени, активность:2 степень, атрофия:неопеделённая стадия, метаплазия: -, пилорическая:-, лимфойдные скопления: 3 степени,Hp:++. Скажите, что значит линия- Z выше уровня кардии. После пролечивания от Hp через какое время надо сделать контроль и какой.Проживаю с дочкой 19 лет ей надо сдать анализы на Hp и какие.В процессе лечения от Hp когда надо сменить зубную щётку и как дома и чем обработать посуду.И ещё подскажите какими препаратами убирается желчь из желудка которая у меня есть.

Приветствую! Визуальное смещение зубчатой линии от проксимального края желудочных складок происходит, либо при интенсивном поступлении воздуха в просвет пищевода при исследовании, т.е. при перераздувании, либо при уже длительном рефлюксе - забросе содержимого желудка в пищевод и перестройке слизистой в этой переходной зоне со смещением. При рефлюксе критическим является смещение более, чем на 1 см. До 1 см, как правило, просто обращается внимание пациента на эту тенденцию к смещению (при наличии симптомов болезни у пациента и других признаков рефлюкса в пищеводе - покраснение слизистой, усиление сосудистого рисунка, эрозии, язва в пищеводе). Наличие хеликобактера у Вас подразумевает его уничтожение. После лечения, воспаление в слизистой желудка и 12пк снизится и пройдет, тогда может и желчь не будет забрасываться в желудок. Только после лечения хеликобактера станет известно, нужно ли принимать урсодезоксихолевую кислоту, которая инактивирует желчь. Но это дорогое удовольствие. Нужно обследовать желчный пузырь и желчно-выводящие пути для принятия этого решения. Решение принимает . Посуда просто моется средствами моющими. щетку менять надо каждый месяц, не зависимо от наличия хеликобактера)). Контроль анализа на хеликобактер делается не менее чем через 1-2 мес после окончания приема антибиотиков, применяющихся в лечении, а также если вдруг в этот период антибиотики принимаются по поводу других заболеваний: , пневмония, уретрит и т.д.

Для обеспечения безопасности на промышленных объектах, в офисных, торговых, жилых, административных зданиях обязательно монтируются системы охранно-пожарной сигнализации. Это комплексы высокотехнологичных устройств, с возможностью объединения в сеть и управляемые с пультов или компьютеров. Они имеют иерархическую структуру построения и дают возможность одновременного мониторинга множества помещений.

Наша компания имеет собственный научно-технический центр и производство. Изучив требования потребителей, законодательство РФ в сфере пожарной безопасности, отраслевые нормы и положения, опираясь на новейшие технологии, мы создали эффективную систему автоматической пожарной сигнализации Z-line.

Она легко компонуется нужным количеством приборов для устройства полноценной системы автоматической пожарной сигнализации на объекте защиты. Мы готовы предложить каждому клиенту оптимальное ценовое решение, предоставить скидки, помочь с разработкой проекта, осуществить техническое консультирование. На наше оборудование мы даем гарантию 3 года.

Противопожарная сигнализация Z-line

Разработанная нами система Z-line - адресно-аналоговая. Сведения о состоянии на объекте передают извещатели: ручные, дымовые и тепловые. Их сигналы собираются в приемно-контрольном приборе для обработки и управления. Конфигурация системы и состав средств пожарной сигнализации определяются на этапе проектирования.

Количество устройств в итоге зависит от размеров объекта. Большое количество модулей ввода-вывода позволяет подключать устройства не только нашего производства, но и других производителей. Центр сигнализации - приемно-контрольный прибор (ПКП), при необходимости их можно объединить в сеть. Ограничения по количеству - 30 шт. К каждому из них возможно подключить до 500 адресных извещателей, модулей управления и пр.

Дополнительно сигнализация комплектуется ручными кнопками, модулями ввода-вывода для запуска устройств противопожарной защиты. В итоге, система АПС состоит из следующих устройств: ПКП, пожарных извещателей (дымовых, тепловых, ручных, линейных и т.д.), модулей управления, оповещателей и дополнительного оборудования по проекту.

Преимущества системы Z-line:

Большой выбор устройств, гибкость конфигурации для решения задач любой трудности на разнесенных объектах.
Отработанный процесс проектирования.
Бесплатное программное обеспечение.
Не требующий сложных технических решений монтаж.
Простая и удобная эксплуатация
Невысокая цена
3-х летняя гарантия на оборудование.

Уважаемые партнеры! Доверьте нам это непростое и ответственное дело - обеспечение пожарной безопасности на вашем предприятии. Мы предоставим систему, учитывающую специфику объекта, требования законов РФ, строительные нормативы. После установки нашей сигнализации вы получите: защищенность персонала и оборудования от пожара, отсутствие проблем с надзорными органами, ну и конечно - «спокойный сон» руководителя, знающего, что все под контролем.

Powell J., McConkey C.C. The rising trend in oesophageal adenocarcinoma and gastric cardia. Eur J Cancer Prev 1992; 1: 265-269.
Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Changing patterns in the incidence of oesophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 1998; 83: 2049-2053.
Pohl H., Welch H.G. The role of overdiagnosis and reclassification incidence. J Natl Cancer Inst 2005; 97 (2): 142-146.
Аксель Е.М., Давыдов М.И., Ушакова Т.И. Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции. Совр онкол 2001; 3 (4): 36-59.
Стилиди И.С., Сулейманов Э.А., Бохян В.Ю., Кононец П.В. Рак пищевода. Материалы Интернет-сайта Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН.
Spechler S.J. Carcinogenesis at the gastroesophageal junction: free radicals at the frontier. Gastroenterology 2002; 122: 1518-1520.
Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. A pro-inflammatory IL-10/IL-12 gene profile is associated with an increased risk for developing Barrett"s esophagus . Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Стилиди И.С. Пищевод Баррета: от теоретических основ к практическим рекомендациям. Практич онкол 2003; 4 (2): 109-118.
Barrett N.R. Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis". Br J Surg 1950; 38: 175-182.
Allison P.R., Johnstone A.S. The oesophagus lined with gastric mucous membrane. Thorax 1953; 8: 87-101.
Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrett"s Esophagus. Paris: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
Spechler S.H., Sharma P., Souza R. et al. American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Barrett"s Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия, профилактика. Фарматека 2003; 7: 1-9.
Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population based study in Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. et al. Prevalence of columnar lined Barrett"s esophagus. Comparison of population based clinical and autopsy findings. Gastroenterology 1995; 99: 918-922.
Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. et al. The prevalence of Barrett"s esophagus and erosive esophagitis in patients undergoing upper endoscopy for dyspepsia in a VA population. Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
Toruner M., Soykan I., Ensari A. et al. Barrett"s esophagus: prevalence and its relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. et al. Screening for Barrett"s esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett"s esophagus in asymptomatic individuals. Gastroenterology 2002; 123: 461-467.
Azuma N., Endo T., Arimura Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus and expression of mucin antigens detected by a panel of monoclonal antibodies in Barrett"s esophagus and esophageal adenocarcinoma in Japan. J Gastroenterol 2000; 35: 583-592.
Lee J.I., Park H., Jung H.Y. et al. Prevalence of Barrett"s esophagus in an urban Korean population: a multicenter study. J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. Рекомендации по обследованию и лечению больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (пособие для врачей). М 2001.
Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. et al. Specialized intestinal metaplasia, dysplasia and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data. Gastroenterology 1999; 116: 227-285.
Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premalignant lesions of the esophagogastric mucosa. Semin Oncol 2004; 31: 489-512.
Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinal stem cells. J Pathol 2002; 197: 492-509.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. et al. Immunohistochemical markers for Barrett"s esophagus and associations to esophageal Z-line appearance. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
Takubo K., Honma N., Arai T. Multilayered epithelium in Barrett"s esophagus. Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett"s esophagus. Esophagus 2003; 1: 37-47.
Moriya A., Grant J., Mowat C. et al. In vitro studies indicate that acid catalysed generation of N-nitrosocompounds from dietary nitrate will be maximal at the gastro-oesophageal junction and cardia. Scand J Gastroenterol 2002; 37: 253-261.
Кашин С.В., Иваников И.О. Пищевод Баррета: принципы эндоскопической диагностики и медикаментозной терапии. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2006; 6: 73-78.
Lambert R., Sharma P. Paris Workshop on Columnar Metaplasia. Endoscopy 2005; 37 (9): 879-920.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoscopic assessment of the "Z-line" classification among endoscopists. Gastrointestinal Endoscopy 2002; 55: 65-69.
Sharma P., Dent J., Armstrong D. et al. The development and validation of an endoscopic grading system for Barrett"s esophagus: the Prague C & M criteria. Gastroenterology 2006; 131 (5): 1392-1399.
Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. М: Медицина 1978; 59-68.
Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. et al. A Randomized, Prospective Cross-Over Trial Comparing Methylene Blue-Directed Biopsy and Conventional Random Biopsy for Detecting Intestinal Metaplasia and Dysplasia in Barrett"s Esophagus. Endoscopy 2003; 35 (12): 998-1003.
Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. High-magnification endoscopy improves detection of specialized intestinal metaplasia in patients with GERD. Abstracts 13th UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. et al. Systematic review of narrow-band imaging for the detection and differentiation of abnormalities in the esophagus and stomach. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (2): 307-317.
Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. et al. The Incidence of Esophageal Cancer and High-Grade Dysplasia in Barrett"s Esophagus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
Sampliner R.E. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated guidelines for the diagnosis, surveillance, and therapy of Barrett"s esophagus. Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
Narrow Band Imaging (NBI) vs High-Magnification Chromoendoscopy(HMC) in Detection and Endoscopic Surveillance of Barrett"s Esophagus (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislova, D. Zavyalov, E. Velikanova. Abstracts 14th UEGW, Gut Endoscopy 2006; 38 (Suppl): A33.
Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. et al. Types of Mucosal Patterns in Barrett"s Esophagus (BE): Correlation Between High-Magnification Endoscopy (HME) with Narrow Band Imaging (NBI) and Histology. Gastrointestinal Endoscopy 2009; 69 (5): AB368.
van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. et al. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database System Review 2000; 2.
Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. et al. Endoscopic regression of Barrett"s esophagus during omeprazole treatment: a randomised doble blind study. Gut 1999; 45: 489-494.
Triadafilopoulos G. Proton pump inhibitors for Barrett"s oesophagus Gut 2000; 46; 144-146.
Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. et al. Long-term omeprazole treatment in resistant gastroesophageal reflux disease: efficacy, safety and influence on gastric mucosa. Gastroenterology 2000; 118: 661-669.
Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. et al. Efficacy of medical therapy and antireflux surgery to prevent Barrett"s metaplasia in patients with gastroesophageal reflux disease. Ann Surg 2001; 234: 627-632.
Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. et al. Proton-pump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett"s esophagus. Med J Aust 2004; 180: 387-391.
Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. et al. Regression and progression of Barrett"s esophagus after antireflux surgery. Br J Surg 1990; 49: 537.
Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. et.al. Circumferential EMR and complete removal of Barrett"s epithelium: a new approach to management of Barrett"s esophagus containing high-grade intraepithelial neoplasia and intramucosal carcinoma. Gastrointest Endosc 2003; 57 (7): 854-859.
Soehendra N., Seewald S., Groth S. et al. Use of modified multiband ligator facilitates circumferential EMR in Barrett"s esophagus (with video). Gastrointest Endosc 2006; 63 (6): 847-852.
Deviere J. Thermal Endoscopic Therapy of Barrett"s esophagus. In Barrett"s esophagus and Esophageal Adenocarcinoma. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Total endoscopic resection of Barrett esophagus. Endoscopy 2008; 40 (12): 1016-1020.
Sharma P. Barrett"s Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556

Наиболее распространенным диагностическим методом, лежащим в основе диагностики практически всех заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки является в настоящее время, эндоскопический метод – метод визуального осмотра слизистой оболочки данных органов. Большим преимуществом эндоскопии является возможность исследования тех отделов органов ЖКТ, которые трудно просматриваются рентгенологически (привратниковый канал), или патологических процессов (язвы), которые скрываются в складчатых структурах деформированной двенадцатиперстной кишки. Кроме того, облегчается диагностика поверхностных поражений слизистой оболочки с небольшими изменениями рельефа (полные и простые эрозии, небольшие полипы и т.п.).

Эндоскопическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки производится с помощью фиброэндоскопов – гибких оптических приборов с волоконной оптикой (рис. 5.82). В последнее время в эндоскопию широко внедряется метод видеоэндоскопии достоинством которого является то, что весь процесс исследования выводится на экран монитора с одновременной видеозаписью.

Самым последним достижением в видеоэндоскопической технике стало применение в диагностике состояния желудочно-кишечного тракта видеоэндоскопической капсулы (рис. 5.83). Создание капсульной эндоскопии основано на самых передовых достижениях в оптике и микроэлектронике. Эндоскопическая капсула представляет собой одноразовую эндоскопическую капсулу размером 11х26 мм и весом 4 г. Капсула содержит цветную видеокамеру, 4 источника света, радиопередатчик и источник питания. Пациент перед исследованием воздерживается от приема пищи в течение 8 часов, затем принимает капсулу, запивая ее небольшим количеством воды. Принятая внутрь капсула с перистальтикой движется по ЖКТ, а вся видеоинформация записывается на закрепленный, на поясе пациента регистрирующий прибор. Далее, по окончании исследования, видеокапсула покидает организм естественным путем, а весь полученный материал обрабатывается с помощью специальной программы на компьютерной рабочей станции.

С помощью данного прибора, возможно, диагностировать весь спектр заболеваний ЖКТ, особенно тех его отделов, которые трудно доступны традиционной эндоскопии (тонкий кишечник), а также в тех случаях, когда обычная эндоскопическая процедура трудно выполнима (тяжело больные пациенты). Особенно перспективно применение эндоскопической капсулы для диагностики опухолевой патологии, во всех трех отделах тонкой кишки – двенадцатиперстной, тощей и подвздошной. Данная методика позволяет выявить скрытые источники кровотечения, раскрыть причину периодического абдоминального болевого синдрома (дивертикулярная болезнь), проследить эффективность терапевтических мероприятий.

Эндоскопический метод исследования пищевода позволяет непосредственно осмотреть слизистую оболочку органа, определить степень выраженности морфологических изменений при воспалительных, деструктивных, склеротических, стенотических, в том числе и опухолевых процессах в пищеводе.

В норме слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая блестящая, на расстоянии 38-40 см от резцов она сменяется более яркой слизистой желудка – так называемая зубчатая или Z – линия.

При эндоскопии оценивается также состояние просвета пищевода, исключаются рубцовые сужения (белесоватые, уплотненные участки сужений), дивертикулярные расширения, язвенные, эрозивные, опухолевые процессы, их протяженность, площадь поражения, наличие осложнений – кровотечение, перфорация). При эндоскопически позитивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, особенно при выраженных воспалительных изменениях (эрозии, язвы) (см. рис. 5.8) и наличии пептической стриктуры, отмечается отек, гиперемия слизистой, наложения фибрина на достаточно большом протяжении выше места сужения.

Эндоскопия является основным методом диагностики эндоскопически позитивной ГЭРБ, позволяет вовремя выявить наличие осложнений, произвести прицельную биопсию, а также контролировать результаты лечения.

Однако при эндоскопически негативной ГЭРБ, проявляющейся только клинически симптомом изжоги, обычно визуально выявить метаплазию и дисплазию слизистой оболочки пищевода (угрожающие по возникновению опухолевых процессов морфологические перестроечные процессы в эпителии пищевода) во время обычной эндоскопии бывает невозможно. Эндоскопические признаки перестройки слизистой оболочки пищевода могут отсутствовать. Для точной диагностики указанных процессов необходима дополнительная морфологическая диагностика с помощью биопсии. Биоптаты берут из 4 выбранных наугад точек по окружности пищевода, через каждые 2 см от пищеводно-желудочного перехода до зубчатой линии, а также изо всех визуально измененных участков слизистой в этой зоне.

Для более точного диагностирования характера изменений, распространенности процесса, а также для направленной биопсии в процессе эндоскопического исследования используются витальные красители (хромоэндоскопия). Для витальной окраски слизистой оболочки пищевода используются красители, которые различаются по механизму действия: абсорбирующиеся красители - раствор метиленового синего и раствор Люголя, а также контрастные красители - индигокармин.

Раствор метиленового синего активно абсорбируется клетками кишечной метаплазии, что окрашивает участки кишечной метаплазии в голубой цвет.

Раствор Люголя используется для выявления минимальных изменений слизистой оболочки пищевода. Он временно окрашивает в темно-коричневый цвет нормальный плоский эпителий. Окрашивание происходит за счет реакции с богатыми гликогеном клетками. Патологически измененные, бедные гликогеном клетки слизистой оболочки пищевода остаются неокрашенными, и протяженность его поражения становится отчетливо видна.

Раствор индигокармина не окрашивает клетки слизистой оболочки пищевода, а, распределяясь по поверхности слизистой оболочке, позволяет определить участки с измененной структурой при различных поражениях (рубцы, полипы, небольшие опухоли), в том числе позволяет визуально идентифицировать области с кишечной метаплазией и дисплазией высокой степени.

Для увеличения частоты диагностики неоплазии предложен также метод флюоресцентной эндоскопии. Существуют два варианта данного метода. Первый основан на использовании способности тканей флюоресцировать при освещении их светом определенной длины волны, что происходит благодаря эндогенным тканевым флюорофорам (здоровые ткани и неоплазия имеют различный уровень метаболизма и соответственно различные флюоресцентные спектры). Второй вариант заключается в системном или местном введение сенсибилизатора (5-аминолевулоновая кислота), накапливающегося в тканях, подвергшихся неоплазии. Флюоресцентная эндоскопия обеспечивает более точное определение очагов неоплазии для выполнения прицельной биопсии.

При злокачественных новообразованиях пищевода, экзофитно растущая опухоль, может определяться образование, растущее в просвет пищевода, перекрывающая его частично или полностью (рис. 5.84). Опухоль может иметь неровную, бугристую поверхность, участки изъязвлений, некрозов, сгустки крови. При эндофитном раке обнаруживается картина циркулярного сужения пищевода.

При ахалазии кардии, особенно в далеко зашедших случаях, обнаруживается выраженное расширение пищевода (до 10 см) с эксцентрично расположенным, сомкнутым кардиальным сфинктером и явлениями эзофагита из-за застоя содержимого.

Эндоскопический метод исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. В норме при эндоскопическом исследовании нормальная слизистая оболочка желудка и ДПК бледно-розового или красного цвета, гладкая, блестящая с нежными (в ДПК бархатистыми) складками слизистой оболочки, расправляющимися при раздувании воздухом. В желудке во время перистальтики складки хорошо конвергируют, приобретая звездчатый характер. Слизистая луковицы имеет светло-розовый цвет, ячеистый вид и “сочный” характер. В луковице, как уже указывалось выше, складки продольные, а в остальных – циркулярные, более выраженные в дистальных отделах. Цвет слизистой оболочки в дистальных отделах с желтоватым оттенком из-за окрашивания желчью. Просвет ДПК в постбульбарных отделах имеет округлую форму, а изгибы кишки четко контурируются.

Если дуоденальный сосочек покрыт эпителием двенадцатиперстной кишки, то цвет его не отличается от окружающей слизистой ДПК, а его отверстие плохо контурируется. В случае смешанного покрытия сосочка эпителием (частично эпителий ДПК, частично – протоковый эпителий) то центральная его часть имеет ярко-розовую окраску и бахромчатый вид.

По эндоскопическим признакам воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке (гастрит, гастродуоденит, дуоденит) разделяются на поверхностный, выраженный, резко выраженный, а также на атрофический и эрозивный гастрит и дуоденит.

Эндоскопическими признаками воспаления являются: а) отечность; б) гиперемия; в) слизь; г) точечные геморрагии; д) контактная кровоточивость; е) феномен «манной крупы» (белесоватые зерна диаметром до 0,8 мм), а также поверхностные эрозии (единичные и множественные). Обычно степень выраженности воспаления оценивается визуально по совокупности указанных признаков и их выраженности (рис. 5.85).

О наличии атрофических процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, по визуальным признакам, судят по степени истончения слизистой, ее бледности, степени просвечивания сосудистой сети (см. рис. 5.25).

Предъязвенное состояние (процесс формирования язвы) характеризуется ограниченным участком гиперемии на поверхности желудка и ДПК с точечными кровоизлияниями. Затем появляются плоские (острые) эрозии, которые, сливаясь, образуют язву. Вокруг образовавшейся язвы появляется воспалительный вал (отечные, приподнятые края язвы). Язвенные дефекты чаще имеют округлую форму (рис. 5.86), реже (но чаще чем при язвенном поражении желудка) обнаруживаются линейные язвы или дефекты неправильных очертаний. Края язвы отличаются легкой ранимостью эндоскопом. Дно язвенного дефекта обычно покрыто белым или желтовато-белым налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка, как правило, выглядит воспаленной (отечна гиперемирована, складки ее утолщены и плохо расправляются воздухом. Слизистая может кровоточить при контакте с прибором.

При хронизации язвенного процесса или стихании явлений воспаления (II стадия развития язвенного дефекта) края язвы уплощаются, дефект приобретает неправильную форму, за счет неодновременно идущих процессов репарации, появляется конвергенция складок слизистой оболочки к краям язвы. Стихает и выраженность воспалительного процесса вокруг язвенного дефекта (уменьшаются отек и гиперемия). III стадия развития язвенного процесса – стадия рубцевания язвы. Для данной стадии характерно приобретение язвенным дефектом щелевидной формы с неглубоким дном. Вокруг язвы явления воспаления остается небольшая инфильтрация, очаговая гиперемия, единичные эрозии все еще могут сохраняться.

Фаза рубца проходит два этапа: а) фаза красного рубца; б) фаза белого рубца. Фаза «а» это участок на месте бывшей язвы ярко красного цвета с конвергенцией складок слизистой оболочки и зоной гиперемии вокруг. Форма рубца, как правило, линейная (рис. 5.87) или звездчатая. При глубоких язвах, особенно хронически-рецидивирующих, на месте красного пятна появляется рубец белесого цвета (фаза белого рубца). К этому времени конвергенция складок становится менее выраженной, уменьшается и деформация органа. В ряде случаев при полноценной эпителизации поверхности язвы трудно определить наличие места бывшей язвы, а слизистая расправляется.

Неоднократно рецидивирующие язвы оставляют, как правило, выраженную деформацию органа, неравномерное сужение ее просвета, иногда трудно пропускающее эндоскоп (для дуоденальной язвы).

Морфологическое исследование биоптатов взятых из области язвенного дефекта и удаленных от язвы регионов (слизистая ДПК и желудка с участками воспаления, метаплазии и пр.) помогает верифицировать наличие, характер и степень активности сопутствующих дуоденита и гастрита. Кроме того, позволяет забрать материал для проведения тестов на Н.pylori.

В материале, полученном с помощью биопсии со дна язвы и из ее краев, обнаруживаются бесструктурный детрит (продукт клеточного распада), скопления слизи, слущенный эпителий. Под детритными массами видны некротизированные коллагеновые волокна, затромбированные сосуды. В периульцерогенной зоне (зоне гиперемии) выявляется отек и полнокровие сосудов с мукоидным отеком и фибриноидным некрозом в их стенках, клеточная лимфоплазмоцитарная (круглоклеточная) инфильтрация стенки. Обнаруживаются также эозинофилы, нейтрофилы. Можно также обнаружить дистрофию и распад нервных элементов, атрофию желез, разрастание соединительной ткани (фиброз), а в окружающей ткани при дуоденальной язве - явления желудочной (антрального типа) метаплазии.

В стадии репарации в полости язвенного кратера обнаруживается грануляционная ткань, в стенках уменьшается, а затем исчезает круглоклеточная инфильтрация. Одновременно с краев язвы происходит «наползание» кишечного эпителия.

В сочетании с язвенным процессом в слизистой (обычно в 100% случаев), эндоскоипически определяется наличие гастродуоденита. Гастродуоденит может быть острым и хроническим, эрозивным и неэрозивным, диффузным и ограниченным (очаговым).

Очень большое значение имеет эндоскопическое исследование при диагностике язвенных кровотечений (см. рис. 5.20).

Эндоскопическое исследование помогает также диагностировать дивертикулы ДПК, которые часто локализуются в двенадцатиперстной кишке, как правило, сочетаясь с дивертикулами в других отделах ЖКТ (пищеводе, тонкой и толстой кишке). Чаще всего, до 90% случаев, дивертикулы в ДПК локализуются в нисходящей ее части, рядом с головкой поджелудочной железы, а также в области ее нижней горизонтальной части (см. рис. 5.17).

При эндоскопии желудка и ДПК можно обнаружить полипы слизистой оболочки (рис. 5.88) и другие опухолевые новообразования. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе желудка, на малой кривизне и, реже, в кардиальном отделе.

Экзофитный рост опухоли проявляется в виде полипозного (выступающая в просвет желудка опухоль на широком основании, ярко красного, серо-желтого и др. цвета) и изъязвленного рака (блюдцеобразная язва с подрытыми краями и дном покрытым серым налетом, нередко со сгустками крови) (рис. 5.89).

Эндофитный рак (инфильтративно-язвенный рак) также имеет вид язвенного дефекта с неровным, бугристым дном, но более плоского по форме, без выраженного окружающего язву валика.

Диффузный (инфильтративный) рак характеризуется наличием ригидных, неподвижных складок слизистой оболочки органа, бледно-серым цветом слизистой оболочки.

Эндоскопическое исследование толстой кишки. Эндоскопическое исследование толстой кишки – колоноскопия проводится специальным эндоскопом (колоноскопом) длиной 185 см. Данный прибор при адекватной подготовке больного и отсутствии препятствий для проведения процедуры (опухоли, стриктуры и пр.) позволяет осмотреть всю толстую кишку до илеоцекального сфинктера.

Слизистая оболочка толстой кишки в норме выглядит бледной с хорошо видимыми кровеносными сосудами, блестящей, покрыта тонким слоем слизи, гаустрация выраженная, а циркулярные складки высокие, особенно в областях физиологических сфинктеров, где тонус циркулярных мышц кишки особенно высок (рис. 5.90). По ходу толстой кишки можно видеть полушаровидные образования размером до 0,5 см – подслизистые лимфоидные фолликулы.

С помощью колоноскопии проводится основная визуальная и морфологическая (биопсия) диагностика заболеваний толстой кишки, воспалительных, эрозивно-язвенных и опухолевых заболеваний (см. рис. 5. 30).

При воспалительных процессах в толстой кишке, особенно при язвенном колите изменения слизистой оболочки могут варьировать от умеренной гиперемии, петехий и умеренной кровоточивости до тяжелых патологических изменений (рыхлость, кровоточивость, отек, слизисто-гнойное отделяемое, наслоения фибрина, эрозии, язвы, рубцовые изменения, псевдополипы – язвенно-деструктивный колит) (см. рис. 5.22). Иногда сужение просвета кишки и псевдополипы трудно отличить от опухолевого поражения. В подобных случаях необходимо проведение биопсии.

Эзофагоскопия

Эндоскопически пищевод представляется в виде трубчатой структуры, располагающейся от ВХОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ПИЩЕВОДА - около 15 см от резцов до КАРДИИ - около 40 см от резцов. Важными ориентирами служат характерные черты просвета и слизистой оболочки.

ПРОСВЕТ на протяжении приблизительно первых 6 см (соответствует шейному отделу) находится в спавшемся состоянии и может быть раскрыт путём инсуффляции воздуха. Дистальнее (соответствует грудному отделу) просвет раскрыт во время вдоха и закрыт во время выдоха.

Приблизительно на расстоянии 25 см от зубною ряда имеется АОРТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ просвета, вызванное аортой. Дистальнее него определяются пассивные, ритмичные вдавления, обусловленные сердечной и дыхательной деятельностью.

В норме КАРДИЯ расположена приблизительно на уровне пищеводного отверстия диафрагмы и служит переходной зоной от трубчатою пищевода к мешотчатому желудку.

В противоположность этому при скользящей хиатальной грыже верхняя часть желудка втягивается в грудную полость, и кардия исчезает; можно обнаружить более или менее отчётливое ХИАТАЛЬНОЕ СУЖЕНИЕ ПИЩЕВОДА.

Другими важными характерными чертами обладает СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА. Наиболее важным ориентиром являемся Z-ЛИНИЯ - переходная зона между розовой слизистой оболочкой пищевода и красной - желудка; в норме она расположена рядом с кардией. Её смещение в грудную полость является типичным признаком скользящей хиатальной грыжи. Другим ориентиром служат извитые складки, типичные для желудка и не встречающиеся в пищеводе.

2.1 ПРОСВЕТ

2.1.1 НОРМАЛЬНЫЙ

2.1.2 УВЕЛИЧЕННЫЙ ДИАМЕТР

2.1.2.1 РАСТЯНУТЫЙ ПРОСВЕТ

2.1.2.2 РАСШИРЕННЫЙ (ДИЛАТИРОВАННЫЙ) ПРОСВЕТ Зияющий просвет, не спадающийся на выдохе вследствие ахалазии или сужения в дистальиых отделах.

2.1.3 УМЕНЬШЕННЫЙ ВНУТРЕННИЙ ДИАМЕТР

2.1.3.1 ОБРАТИМОЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ) СУЖЕНИЕ 2.1.3.1.1 СОКРАЩЕНИЕ

2.1.3.1.2 СПАЗМ Часто встречается в зоне сфинктеров (2.1.7.4)

2.1.3.2 НЕОБРАТИМОЕ (ОРГАНИЧЕСКОЕ) СУЖЕНИЕ

2.1.3.2.1 СТЕНОЗ Постоянное сужение просвета на протяжении длинного сегмента пищевода, обусловленное воспалением, рубцеванием или опухолевым поражением.

2.1.3.2.1.1 СТЕНОЗ КАРДИИ (2.1.7.6.2)

2.1.3.2.2 СТРИКТУРА Ограниченный сегмент пищевода, не поддающийся растяжению даже при надавливании, через который невозможно провести эндоскоп 13-ти миллиметрового диаметра.

2.1.3.2.2.1 ПРОСТАЯ С правильными контурами и интактной слизистой оболочкой.

2.1.3.2.2.2 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ С кольцевидным "изъязвлением.

2.1.3.2.2.3 ОПУХОЛЕВАЯ Асимметричное, неравномерное сужение с бугристой поверхностью, плотное при инструментальной пальпации.

2.1.3.2.2.4 ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ

2.1.3.2.3 ОККЛЮЗИЯ Полное закрытие просвета, как правило вызванное злокачественной опухолью пищевода или лёгкого.

2.1.3.2.4 ОБСТРУКЦИЯ Закрытие просвета инородным телом.

2.1.4 МЕМБРАНЫ

2.1.4.1 ПЕРЕПОНКИ

2.1.4.1.1 ВЕРХНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение в перстневидно- глоточном участке, обусловленное перегородкой, образованной нормальной слизистой оболочкой. Может быть разрушена при проведении эндоскопа и не диагностирована. Встречается при синдромах Пламмера-Винсона (Сидеропенический синдром, сидеропеническая дисфагия (прим. ред.)) и Сьёгрена (Ксеродерматоз, сухой кератоконъюнктивит, сухой синдром (прим. ред.))

2.1.4.1.2 СРЕДНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозная перегородка из слизистой оболочки, расположенная в средней части пищевода, с воспалительными изменениями различной степени выраженности. Является либо врожденной, либо возникшей в результате воспаления.

2.1.4.1.3 НИЖНЕПИЩЕВОДНАЯ Мембранозное сужение, расположенное в пределах 2 см от Z-линии. При биопсии в образце содержится лишь плоскоклеточный эпителии с воспалительными клетками.

2.1.4.2 КОЛЬЦА Округлое или полукруглое сужение в области пищеводно-желудочного перехода.

2.1.4.2.1 ШАЦКОГО Его верхняя поверхность покрыта плоскоклеточным эпителием. Явно выраженная мембрана нарушает (суживает) просвет в области кольца. Незначительное сужение можно обнаружить, если во время наблюдения за Z-линией попросить пациента напрячься -вслед за этим появится нежный, тонкий, кольцевидный сегмент.

2.1.4.2.2 СОСУДИСТОЕ Пульсирующее сужение в верхней трети пищевода, вызванное аберрантной правой подключичной артерией («dysphagia lusoria»). Сдавление артерии жёстким эндоскопом может привести к исчезновению пульса на правой лучевой артерии. Удвоенная дуга аорты также вызывает сдавление стенки пищевода. Правосторонняя и левосторонняя ветви дуги аорты с правосторонней нисходящей аортой вызывают подобные эффекты.

2.1.5 ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА

2.1.5.1 СКОЛЬЗЯШАЯ Желудочно-пищеводный переход (Z-линия) постоянно или периодически обнаруживается в грудной полости выше пищеводного отверстия диафрагмы. Типичная эндоскопическая картина наблюдается во время глубокою вдоха, когда над пищеводным отверстием диафрагмы формируется колоколоподобная полость. При ретроградном наблюдении из желудка его стенка - в противоположность нормальному состоянию - не охватывает трубку эндоскопа и можно видеть как слизистая оболочка проскальзывает в пищеводное отверстие диафрагмы при глубоком вдохе.

2.1.5.2 ПАРАЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ При осмотре эндоскопом Z-линия находится на уровне пищеводного отверстия диафрагмы, но при инверсивном осмотре видна часть желудка, уходящая в грудную полость.

2.1.5.3 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ ПРОЛАПС Инвагинация слизистой оболочки/стенки желудка в терминальную часть пищевода, особенно при увеличении внутрибрюшного давления (при рвоте, напряжении). Пролабирующая желудочная слизистая красная с типичными желудочными складками, застойная, зернистая и легко ранимая.

2.1.6 ДЕФОРМАЦИЯ

2.1.6.1 ИЗВНЕ (СДАВЛЕНИЕ) Обычными причинами являются: глоточный карман, загрудинный зоб, увеличенные лимфоузлы ворот лёгких, рак бронхов, параэзофагеальная грыжа, наддиафрагмальный дивертикул. При кардиомегалии в участке сдавления может быть видна усиленная пульсация.

2.1.6.2 ВНУТРЕННЯЯ Обычно обусловлена инфильтративным раком.

2.1.7 СФИНКТЕРЫ ПИЩЕВОДА

2.1.7.1 В НОРМЕ Перстневидно-глоточный сфинктер на входе в пищевод в норме сомкнут и быстро открывается в процессе глотания. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) также в норме сомкнут и открывается, следуя перистальтике.

2.1.7.2 ЗИЯНИЕ (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНОГО СФИНКТЕРА Её иногда называют «халазия пищеводно желудочного преддверия»: вместо сомкнутого, анусоподобного вида просвет сфинктера широко открыт в желудок, определяется желудочно - пищеводный рефлюкс, часто приводящий к рефлюкс-зофагиту («триада желудочно- пищеводной недостаточности»).

2.1.7.4 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ)

2.1.7.4.1 СПАСТИЧЕСКИЙ ВЕРХНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.4.1.1 ПРЕХОДЯЩИЙ Спазм входа в пищевод у беспокойных, тревожных людей.

2.1.7.4.1.2 ПРОЛОНГИРОВАННЫЙ В редких случаях высокой дисфагии тонус этого сфинктера постоянно повышен.

2.1.7.4.2 СПАСТИЧЕСКИЙ НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР (ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ НПС) (Избегать: кардиоспазм) Пролонгированный спазм, устойчивый как к раздуванию, гак и к умеренному давлению. В отличие от «выраженной ахалазии» сохраненаотсутствием перистальтики это указывает на «выраженную ахалазию».

2.1.7.6 СТЕНОЗИРОВАННЫЙ СФИНКТЕР

2.1.7.6.1 ПЕРСТНЕВИДНО-ГЛОТОЧНЫЙ Стеноз может быть связан с наличием глоточного дивертикула или опухоли.

2.1.7.6.2 НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ Вследствие наддиафрагмального дивертикула, параэзофагеальной грыжи или опухоли.

2.2 СОДЕРЖИМОЕ

2.2.1 СЛЮНА Часто присутствует в шейном и грудном отделах пищевода.

2.2.2 ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК Прозрачная жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию.

2.3 ЖЕЛЧЬ Жёлтая жидкость, видимая во время рефлюкса через кардию. Особенно часто наблюдается после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке и часто в сочетании с рефлюкс-эзофагитом.

2.2.6 КРОВЬ Из поражения пищевода, проглоченная или заброшенная (регургитировавшая) из желудка (свежая, изменённая или сгустки) (2.6.4.2)

2.2.9 ПОСТОРОННИЕ (ИНОРОДНЫЕ) МАТЕРИАЛЫ

2.2.9.1 ПИЩА Указывает на неадекватное опорожнение пищевода или желудочно - пищеводный рефлюкс.

2.2.9.3 ИНОРОДНОЕ ТЕЛО Может вызвать обструкцию просвета в местах физиологических сужении.

2.3 СТЕНКА

2.3.1 ЭЛАСТИЧНОСТЬ

2.3.1.1 НОРМАЛЬНАЯ Стенка пищевода перемещается вместе с сердечными и дыхательными движениями, а также при раздувании и перистальтике.

2.3.1.2 РИГИДНАЯ (НЕЭЛАСТИЧНАЯ) СТЕНКА Перистальтика и передаточные перемещения редуцированы или отсутствуют, вследствие рубцевания, опухолевого роста (неоплазии) или коллагеноза.

2.4 ПЕРИСТАЛЬТИКА

2.4.1 НОРМАЛЬНАЯ Первичная перистальтика начинается с акта глотания, вторичная после контакта с эндоскопом или инсуффляции воздуха. Она наблюдается в виде сократительных волн, перемещающихся вниз по длиннику пищевода.

2.4.2 ОСЛАБЛЕННАЯ ИЛИ ОТСУТСТВУЕТ Встречается при ахалазии, склеродермии, болезни Шагаса (Американский трипаносомоз (прим. ред.)) и поздних стадиях дилатации пищевода, обусловленной обструкцией в дистальных отделах.

2.4.3 УСИЛЕННАЯ При функциональном гиперкинезе и на ранней стадии обструкции в дистальных отделах.

2.4.4 РЕТРОГРАДНАЯ

2.4.5 ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС Распознаётся по наличию желудочного сока или желчи в пищеводе. Подразумевает несостоятельность нижнею пищеводного сфинктера («хиатальная недостаточность»), но может наблюдаться во время рвоты.

2.5 СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

2.5.1 НОРМАЛЬНАЯ Обычно светло (лососево)-розовая, с гладкой поверхностью и без видимых кровеносных сосудов подслизистого слоя.

2.5.1.1 Z-ЛИНИЯ Переход в слизистую оболочку желудка чёткий и имеет зигзагообразный ход.

2.5.2 БЛЕДНАЯ Указывает на анемию.

2.5.6 КРАСНАЯ (ГИПЕРЕМИРОВАННАЯ) Повышенная краснота слизистой оболочки пищевода делает Z-линию нечёткой.

2.5.7 ЗАСТОЙНАЯ (смотри 1.5.7) Указывает на воспаление.

2.5.8 АФТОИДНАЯ / ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ (см. 1.5.8)

2.5.9 ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ЭЗОФАГИТ) ЭЗОФАГИТ- гистологический диагноз, но его можно установить эндоскопически, до гистологического исследования, на основании следующих признаков: красная, опухшая эрозированная или изъязвлённая слизистая оболочка, слизисто-гнойный экссудат, ранимость или кровоточивость, смазанность Z-линии. В более лёгких случаях слизистая оболочка красная или застойная, в более серьёзных случаях на слизистой оболочке определяются участки отторгающихся некротических масс и изъязвлений; в последующем может сформироваться стриктура.

2.5.9.1 РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ Наиболее частый тип эзофагита, при котором наблюдаются различные степени воспаления и его последствия (остаточные явления). Предлагается следующая классификация (Савари-Миллер):

2.5.9.1.1 ЛИНЕЙНЫЙ (степень 1) Изолированные дефекты слизистой оболочки с жёлтым основанием и красными краями, распространяющиеся по складкам вверх от Z-линии.

2.5.9.1.2 СЛИВНОЙ (степень II) Дефекты слизистой оболочки, соединённые между собой.

2.5.9.1.3 КОЛЬЦЕВИДНЫЙ (степень III) Похож на описанные выше, но с распространением воспалительных и эрозивных изменений по окружности всего просвета, однако без его сужения.

2.5.9.1.4 СТЕНОЗИРУЮЩИЙ (степень IV) Сужение, препятствующее продвижению эндоскопа. Могут быть обнаружены пищевод (2.5.9.2) и язва (2.9.3.2) Баррета.

2.5.9.2 ПИЩЕВОД БАРРЕТА (ЭНДОБРАХИЭЗОФАГУС) Обычно является следствием желудочно-пищеводного рефлюкса и воспаления. Участок дистальной части пищевода покрыт эпителием желудочного типа; Z-линия может быть смещена вплоть до аортального вдавления. В области плоскоклеточно-цилиндрического перехода может быть видно небольшое сужение, которое даже более заметно при дыхании и напряжении. Гистологическим подтверждением диагноза служит обнаружение в этой части пищевода цилиндрического или переходного эпителия.

2.5.9.2.1 НЕ ЦИРКУЛЯРНЫЙ

2.5.9.2.2 ЦИРКУЛЯРНЫЙ

2.5.9.3 ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОСПАЛЕНИЯ (ОСТАТОЧНЫЕ ЯВЛЕНИЯ) Зернистый или узловатый вид слизистой оболочки вследствие гиперплазии. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы) (1.8.6.1.2).

2.5.9.4 ЭЗОФАГИТ, ВЫЗВАННЫЙ ЕДКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ (КАУСТИЧЕСКИЙ) И ОЖОГИ Распознаются по отчётливому анамнезу. Воспалительные и рубцовые изменения наиболее выражены в зонах физиологических сужений: входное отверстие пищевода, аортальное сужение, терминальная часть пищевода. Острая стадия:

2.5.9.4.1 Степень I Гиперемия + отёк

2.5.9.4.2 Степень II Белые или жёлтые бляшки с образованием псевдомембран.

2.5.9.4.3 Степень III Изъязвлённая и кровоточащая слизистая оболочка с плотным экссудатом.

2.5.9.4.4 Хроническая стадия Пёстрая слизистая оболочка с Рубцовыми стриктурами; рубцевание ведёт к образованию либо коротких стриктур в зонах физиологических сужении, либо тубулярного стеноза.

2.5.9.5 КАНДИДОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ Характеризуется белыми наложениями или псевдомембранами на поверхности слизистой оболочки, которые нелегко смыть. Может встречаться в любом отделе пищевода.

2.5.9.6 ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ Характерными являются пузырьки и застойная слизистая оболочка.

2.5.9.7 ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЭЗОФАГИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) Отдельные сегменты воспалённой слизистой оболочки с яфтами, имеющие вид «булыжной мостовой», с нормальной слизистой оболочкой между ними.

2.6 КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРРАГИЯ)

2.6.1 ПРОЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ (См. 1.6.1)

2.6.3 СЛЕДЫ (СТИГМЫ) КРОВОТЕЧЕНИЯ См. 1.6.3)

2.6.3.6 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЭРОЗИИ

2.6.4 ИСТОЧНИКИ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.6.4.1 ТРАВМАТИЧЕСКОЕ (АРТИФИЦИАЛЬНОЕ) Часто встречается как результат травмы слизистой оболочки эндоскопом или другим инструментом, особенно в зонах верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров.

2.6.4.2 КРОВЬ ИЗ ДРУГОГО ИСТОЧНИКА/УЧАСТКА Источником жидкой и свернувшейся крови на стенке пищевода может быть ротовая полость или органы дыхания (проглоченная кровь), а также кровь может забрасываться из желудка или отдалённых отделов пищевода. Изменённая кровь прилипает к стенке пищевода после рвоты (гематомезис).

2.6.4.3 ИЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ См. проявления активного (продолжающегося) кровотечения (1.6.1) Следы (стигмы) кровотечения (1.6.3) 2.6.4.3.1 Как диффузное активное (продолжающееся) кровотечение, так и множественные петехии могут сочетаться с подобными проявлениями в желудке (3.6.1.3)

2.6.4.3.1 ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭЗОФАГОПАТИЯ (Избегать: Эрозивный эзофагит) Характеризуется также как геморрагическая гастропатия (3.6.4.3.1).

2.6.4.4 ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

2.6.4.4.1 СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА Кровотечение (гематомезис и мелена) из разрыва в области пищеводно желудочного перехода, располагающегося либо со стороны пищевода, либо со стороны желудка (2.9.1, 3.9.1).

2.6.4.4.2 ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА (2.8.8.2.3)

2.7 ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.2 ЭКТОПИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА Островки более красной слизистой оболочки с мелкозернистой поверхностью.

2.7.3 НАЛОЖЕНИЯ

2.7.4 ПСЕВДОМЕМБРАНА Белые и жёлтые наложения и псевдомембраны указывают на кандидоз или гликогеновый акантоз (Утолщение шиповатого слоя эпидермиса или эпителия слизистых оболочек (прим. ред.)

2.7.5 АФТА Маленькие белые поражения слизистой оболочки, наблюдаемые при рефлюкс-эзофагите (2.5.9)

2.7.6 ИНФИЛЬТРАЦИЯ Наблюдается при воспалении, склерозе или опухолевом росте (неоплазии).

2.7.7 СОСУДИСТЫЕ ПЛОСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.7.7.4.1 ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ Наблюдается при наследственной телеангиэктазии (Ослера).

2.8 ВЫСТУПАЮЩИЕ СТРУКТУРЫ И ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.1 СКЛАДКИ

2.8.1.1 НОРМАЛЬНЫЕ Обычно продольные и тонкие; не всегда легко различимы.

2.8.1.4 ЗАСТОЙНЫЕ. Указывают на раздражение или воспаление.

2.8.1.5 ГИГАНТСКИЕ. Иногда наблюдаются в дистальной части пищевода вместе с акантоидными бляшками при мегаэзофагусе.

2.8.6 ПОЛИП

2.8.7 ОПУХОЛЬ (кроме полипа) (ОБРАЗОВАНИЕ)

2.8.7.1 ПОДСЛИЗИСТАЯ Большинство подслизистых опухолей пищевода являются лейомиомами.

2.8.7.2 ПОЛИПОИДНАЯ

2.8.7.2.1 БОРОДАВЧАТАЯ В пищеводе встречаются плоскоклеточная папиллома или карцинома, и их внешний вид, напоминаюший бородавку, даёт возможность предположить этот тип опухоли при эндоскопическом исследовании. (Классификацию рака пищевода - см. приложение 2.)

2.8.7.4 ГРИБОВИДНАЯ

2.8.7.5 ИЗЪЯЗВЛЁННАЯ

2.8.7.5.1 ЯЗВЕННАЯ ФОРМА ОПУХОЛИ стическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен.

2.8.7.6 ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ

2.8.8 СОСУДИСТЫЕ ВЫСТУПАЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ (ПРОТРУЗИИ)

2.8.8.1 ГЕМАНГИОМА Её трудно отличить от варикозно расширенной вены. Обычно единичная.

2.8.8.2 ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПИЩЕВОДА Основными диагностическими и прогностическими критериями являются: размер, цвет и красные знаки. Размер выражается степенью пролабирования вен в просвет пищевода в момент, когда он полностью расслаблен. Выделяются следующие степени варикозного расширения вен: (С 1) Степень 1: продольные, незначительно возвышающиеся над слизистой оболочкой: (С 2) Степень 2: извитые, более расширенные. (С 3) Степень 3: выступающие до половины просвета; имеют псевдоопухолевый вид. Цвет определяется толщиной стенки: белый или голубой. Красные знаки обусловлены расширением субэпителиальных венул и проявляются либо как изолированные пятна («красные вишнёвые пятна»), либо как диффузная эритема; они указывают на повышенный риск развития кровотечения.

2.8.8.2.1 БЕССИМПТОМНЫЕ

2.8.8.2.2 ЗАСТОЙНЫЕ

2.8.8.2.3 КРОВОТОЧАЩИЕ

2.8.8.2.4 СО СЛЕДАМИ (СТИГМАМИ) НЕДАВНО ПЕРЕНЕСЕННОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ

2.8.8.2.4.1 «ПРИЗНАК БЕЛОГО СОСКА» Тромбоцитарно-фибриновый тромб на варикозной вене, образующийся после прекращения геморрагии.

2.8.8.2.5 ТРОМБИРОВАННЫЕ Например, после склеротерапии.

2.8.8.3 ФЛЕБЭКТАЗИЯ

2.8.9 СДАВЛЕНИЕ ИЗВНЕ

2.9 УГЛУБЛЁННЫЕ / ПОДРЫТЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

2.9.1 ПИЩЕВОДНО-ЖЕЛУДОЧНЫЙ РАЗРЫВ Продольный разрыв от 5 до 20 мм длиной, располагающийся с одной стороны или непосредственно в пищеводно-желудочном переходе. Разрыв покрыт сгустком крови или фибрином. Обычно его лучше видно при ретроградном осмотре. Потенциальный источник обильного кровотечения: СИНДРОМ МЕЛЛОРИ-ВЕЙССА (2.6.4.4.1)

2.9.2 ЭРОЗИЯ Этот термин употребляется для обозначения поражений слизистой оболочки, типичных для эзофагита (2.5.9.1)

2.9.3 ЯЗВА Чаще наблюдается вместе с рефлюкс-эзофагитом. Обычно линейная, с геморрагическим или фибринозно-гнойным основанием. характеристики

2.9.3.1 ОБЛАСТИ ПЕРЕХОДА Располагается в области пищеводно-желудочного перехода, обычно по задней стенке. Окружающая слизистая оболочка с гипернластическими изменениями.

2.9.3.2 БАРРЕТА Язва, как правило единичная, располагающаяся в зоне цилиндрического эпителия, обычно по задней стенке пищевода над преддверием; представляет собой осложнение эндобрахиэзофагуса.

2.9.3.3 КОНТАКТНАЯ Является результатом постоянного нахождения трубки (зонда) в пищеводе; наиболее часто встречается в области входного отверстия пищевода. Длительная интубация желудка также может привести к образованию язвы в терминальной части пищевода вследствие желудочно- пищеводного рефлюкса.

2.9.3.4 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ Туберкулёзная, сифилитическая, при гранулематозной болезни пищевода (болезни Крона). Подтверждается при микробиологическом и гистологическом исследовании.

2.9.4 ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ ПИЩЕВОДА Изъязвлённая опухоль (2.8.7.5), злокачественное изъязвление (2.8.7.5.1), язвенный эзофагит (2.5.8).

2.9.6 РУБЕЦ (См. 1.9.6)

2.9.7 ОТВЕРСТИЯ

2.9.7.1 ДИВЕРТИКУЛ Наблюдается в определённых специфических местах, например, в глоточно-пищеводной, эчибронхиальной или налдиафрагмальной областях.

2.9.7.1.1 ГЛОТОЧНЫЙ КАРМАН (ЦЕНКЕРОВСКИЙ ДИВЕРТИКУЛ) Карман по задней стенке глотки, который нелегко осмотреть с помощью гибковолоконной оптики. Необходимо исключить другие поражения, такие как рак, и оценить степень воспаления. Риск перфорации при эндоскопии!

2.9.7.1.2 НАДДИАФРАГМАЛЬНЫИ ДИВЕРТИКУЛ Входное отверстие расположено по оси пищевода, что чревато перфорацией во время эндоскопии.

2.9.7.1.3 ЭПИБРОНХИАЛЬНЫЙ ДИВЕРТИКУЛ Обычно множественные дивертикулы; не представляют опасности, так как их входное отверстие расположено перпендикулярно к оси пищевода (тракционныи дивертикул

2.9.7. 2 СВИЩ (ФИСТУЛА) Наблюдение за отверстием свища (фистулы) может быть затруднено; он может выглядеть как изъязвлённое или пролиферирующее злокачественное или доброкачественное поражение. Складки слизистой оболочки могут скрыть поражение во время эндоскопии. Во время кашля в просвет могут попадать гнои и воздух. Введение метиленовой сини может помочь в установлении связи с бронхиальным деревом.