Повреждение плечевого нерва. Болевой синдром при последствиях повреждения плечевого сплетения. Открыв корешков С7, С8 или повреждение нижнего ствола

Травматические повреждения плечевого сплетения (акушерские параличи новорожденных ) - это вялые параличи или парезы рук (чаще односторонние), возникающие вследствие травматического повреждения в родах плечевого сплетения и его корешков, изредка - спинного мозга. Частота акушерских параличей, по данным большинства авторов, колеблется в пределах 2-3 случая на 1000 новорожденных.

Классификация и клиника. Клинические проявления акушерских параличей зависят от локализации поражения в сплетении. С учетом этого выделяют три основных типа паралича : верхний, или проксимальный (Эрба- Дюшенна ), нижний, или дистальный (Дежерин-Клюмпке ), и тотальный (полный, Керера). Чаще всего наблюдается верхний, несколько реже тотальный, еще реже - нижний типы параличей.

Тип акушерского паралича можно установить лишь через 1-4 недели после рождения или спустя несколько месяцев.

Акушерские параличи чаще встречаются у мальчиков вследствие того, что у них больше масса тела. Преобладают правосторонние повреждения, что объясняется превалированием родов в первой позиции. В этих случаях при тракциях и поворотах плода сильнее травмируется правое плечевое сплетение за счет прижатия правой ручки к лонному сочленению.

При верхнем типе акушерского паралича нарушаются функции в основном проксимального отдела руки: отсутствуют или ограничены отведение и наружная ротация плеча, сгибание и супинация предплечья, ослаблено разгибание кисти. У новорожденных с таким типом паралича рука обычно бывает приведена к туловищу, разогнута во всех суставах, плечо ротировано внутрь, предплечье пронировано, кисть согнута и отклонена в локтевую сторону, иногда обращена ладонной поверхностью кнаружи; мышечный тонус в проксимальных отделах паретичной руки снижен; развивается гипотрофия указанных мышц, снижены или отсутствуют рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы, а также рефлексы периода новорожденности на стороне поражения (ладонно-ротовой Бабкина, Моро, хватательный).

Нижний, дистальный тип акушерского паралича сопровождается нарушением функции преимущественно дистального отдела. При этом отсутствуют или ограничены движения в пальцах и сгибание в лучезапястном суставе, а также разгибание предплечья; функция плечевого сустава сохранена. У больного ребенка рука лежит вдоль туловища, слегка пронирована в предплечье, кисть может свисать и напоминать «когтистую» либо «обезьянью» лапу в зависимости от преимущественного поражения лучевого, локтевого, срединного нервов. При этом мышечный тонус руки снижен, особенно в ее дистальном отделе; развивается гипотрофия мышц. Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы Бабкина отсутствуют или снижены на стороне поражения. Здесь же менее выражен и рефлекс Моро. Выявлется синдром Бернара - Горнера (частичный птоз, миоз, энофталъм). Кроме того, может нарушиться пигментация радужки. В области кисти вследствие нарушения функции срединного нерва возможны вегетативные сосудистые и трофические изменения - гиперемия или бледность, отек, шелушение кожи.

Тотальный, или полный тип акушерского паралича характеризуется развитием вялого паралича руки, отсутствием активных движений. Рука пассивно свисает вдоль туловища (ее можно обвить вокруг шеи - «симптом шарфа»), мышечный тонус диффузно снижен. У детей с данной патологией рано атрофируются мышцы руки, реже формируются мышечные контрактуры, отсутствуют или снижены все рефлексы, в плечевом суставе проявляются симптомы «свисающей ручки» и щелканья; отмечаются вегетативные нарушения, в том числе и синдром Бернара-Горнера.

При смешанном типе акушерского паралича сочетаются симптомы верхнего и нижнего типов (с преобладанием первого или второго).

Акушерский паралич (верхний, тотальный) может сочетаться с парезом диафрагмы , который развивается в результате травмыдиафрагмального нерва, С 3 -С 4 корешков или сегментов спинногомозга. При этом наблюдаются одышка, приступы цианоза, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание ее на выдохе). На стороне пареза грудная клетка становится выпуклой. В таких случаях с помощью рентгеноскопии обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы. На этом фоне часто развивается пневмония.

Акушерский паралич иногда комбинируется с внутричерепной родовой травмой или перинатальной энцефалопатией, и тогда у больных выявляются характерные для данной патологии церебральные симптомы.

Нередко при акушерском параличе наблюдаются переломы ключицы, реже - диафиза плечевой кости (следствие родовой травмы).

Течение и прогноз. При легкой травме восстановление функции руки начинается с первой недели и заканчивается через несколько месяцев (исчезает вся симптоматика). При тяжелом повреждении восстановительные процессы длятся годами и никогда не приводят к полному выздоровлению (всегда остается тот или иной дефект пораженной конечности.)

Паретичная рука отстает в развитии, укорачивается и утоньшается. Плечевой пояс - надплечье на больной стороне становится более покатым и коротким, иногда приподнимается. Лопатка уменьшается, несколько выступает и подтягивается кверху. Часто развивается сколиоз шейно-грудного отдела позвоночника. В результате нарушений функции руки формируются контрактуры. Их признаки появляются уже у 1-2-месячных детей и особенно выражены в более старшем возрасте. При верхнем типе паралича они бывают значительно чаще и грубее. Это приводящая и внутриротационная контрактура плечевого сустава; сгибательная и пронаторная контрактура локтевого и лучезапястного суставов. Обычно у одного больного одновременно развивается несколько контрактур, что осложняет лечение. При нижнем типе паралича возникают контрактуры лучезапястного сустава и пальцев кисти.

У детей в возрасте старше 2-3 лет иногда выявляется нарушение чувствительности в зонах иннервации плечевого сплетения. При этом выраженный болевой синдром обычно отсутствует, но преобладают двигательные расстройства.

Следует отметить, что прогностически наиболее благоприятна форма Эрба-Дюшенна. При форме Дежерин-Клюмпке функция руки восстанавливается далеко не полностью. Плохо поддаются лечению и тотальные параличи, развивающиеся в результате отрыва корешков и травмы шейного утолщения.

ДИАГНОСТИКА. Уточнить локализацию процесса в ряде случаев помогает рентгенограмма шейного отдела позвоночника (подвывих в суставах первого и второго шейных позвонков, дислокации, трещины и переломы позвонков, сколиоз в шейном отделе), электромиографическое исследование (регистрируются всплески фибрилляций и фасцикуляций), реоэнцефалография с функциональными пробами (поворот головы, компрессия сонных артерий) для выявления нарушения кровообращения в системе позвоночных артерий.

Лечение и профилактика. Лечение акушерских параличей необходимо проводить своевременно, непрерывно, длительно. Оно должно быть комплексным и включать ортопедические укладки, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, медикаментозное лечение, по особым показаниям - операции.

Из родильного дома больного ребенка переводят в отделение или палаты патологии новорожденных, затем в детские неврологические отделения. Первый курс стационарного лечения в зависимости от тяжести заболевания продолжается 1-3 месяца. В течение года курсы повторяют 3-4 раза; в промежутках между ними лечение ведут амбулаторно. После трех лет возможно санаторно-курортное лечение.

Кроме консервативных методов лечения, определенный эффект дает оперативная терапия. В настоящее время проводят операции двух типов : 1) операции на нервах (ревизия плечевого сплетения с последующим невролизом, швом, ауто- и гомопластикой); 2) операции с целью устранения контрактур на мышцах, сухожилиях и костях.

Следует подчеркнуть, что правильное лечение детей с акушерскими параличами имеет не только медицинское, но и социальное значение. Ведь эти дети составляют немалый процент. Психика у них сохранена, и насколько они смогут в будущем приобщиться к трудовой деятельности, зависит от эффективности лечения.

Профилактика акушерских параличей сводится к совершенствованию техники родовспоможения и повышению квалификации акушеров. Большое значение также имеют ранняя диагностика и лечение с применением современных методов.

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

Травматические повреждения плечевого сплетения и современные способы хирургической коррекции Часть I. Диагностика повреждений плечевого сплетения

М.Л. Новиков

Клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.В.Соловьева, Ярославль Контакты: Михаил Леонидович Новиков [email protected]

Задача настоящей публикации - познакомить практикующих неврологов, нейрохирургов, травматологов и ортопедов с современными принципами диагностики и лечения различных повреждений плечевого сплетения (ППС).

Подробно описана анатомия плечевого сплетения, рассматриваются основные механизмы его повреждения, дается их современная классификация. Особое внимание уделено тракционному механизму ППС, как наиболее сложному и часто встречающемуся и основному в группе пациентов, нуждающихся в оперативном лечении. Рассматриваются возможности различных инструментальных методов - рентгенологических, нейровизуализационных, электрофизиологических - в диагностике ППС. Предлагается авторский алгоритм дифференциально-диагностического поиска при данной патологии.

Ключевые слова: плечевое сплетение, спинномозговые нервы, миография, миелография

Traumatic brachial plexus injuries and current surgical correction methods Part I. Diagnosis of Traumatic brachial plexus injury

N.V. Solovyev Clinical Hospital for Emergency Medical Care, Yaroslavl

The task of this paper is to familiarize practicing neurologists, neurosurgeons, traumatologists, and orthopedists with the current principles of diagnosis and treatment of different brachial plexus injuries (BPI).

The anatomy of the brachial plexus is described in detail; the main mechanisms of its injuries are considered and their current classification is given. Particular emphasis is laid on the traction-based mechanism of BPI and its basic treatment in a group of patients who require (need) surgical treatment. The capabilities of various instrumental techniques, such as X-ray, neuroimaging, electrophysiological, in the diagnosis of BPI are considered. The author’s algorithm for a differential diagnostic search is proposed in this pathology.

Key words: brachial plexus, spinal nerves, myography, myelography

Введение

Нейрохирургия, ортопедия, пластическая и реконструктивная хирургия - три основные специальности, делящие поле хирургии периферических нервов. Интерес к повреждениям плечевого сплетения (ППС) со стороны представителей этих специальностей драматически вырос за последнее два десятилетия. Об этом свидетельствуют многочисленные публикации, а также возрастающее количество узкоспециализированных конференций и курсов, посвященных хирургии плечевого сплетения (ПС) . В Европе, Азии и США растет число центров, специализирующихся в лечении ППС. Для повышения эффективности они создаются по мультидисципли-нарному принципу и объединяют врачей различных специальностей. В ежедневной практике неврологи сталкиваются с патологией ПС различной этиологии - аутоиммунной, компрессионной и травматической. Несмотря на позитивные тенденции и перспек-

тивы, общий уровень оказания помощи пациентам с ППС в нашей стране остается низким. Это относится ко всем компонентам медицинской помощи: диагностике, определению показаний для хирургического лечения, предоперационному ведению, тактике и технике первичных и вторичных хирургических реконструкций, реабилитационному лечению. Недостаточное понимание механизмов регенерации нервов, слабая информированность о возможностях современных методов диагностики и хирургического лечения нередко являются причиной позднего направления пациентов с тяжелыми ППС к специалисту. Задача этой публикации - познакомить врачей, к которым первично обращаются пациенты с ППС, с современными принципами диагностики и лечения ППС.

Прежде чем обсуждать клинические проявления ППС, целесообразно остановиться на особенностях анатомии ПС.

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

Анатомия ПС

ПС формируется передними ветвями 4 нижних шейных и 1 грудного спинномозговых нервов (С5-С8, ТЫ) (рис.1). Иногда в этом принимают участие спинномозговые нервы С4 и ТИ2. Такие варианты формирования ПС называются соответственно префиксом и постфиксом. Слиянием спинномозговых нервов С5 и С6 образуется верхний, а С8 и ТЫ - нижний стволы ПС. Средний ствол является продолжением С7. Этот отдел ПС располагается в межлестничном промежутке шеи вместе с подключичной артерией, от которой отходят поперечные артерии шеи и лопатки, участвующие в его кровоснабжении.

Передняя лестничная мышца отделяет ПС от подключичной вены. По передней поверхности этой мышцы проходит диафрагмальный нерв, а медиально от нее - позвоночная артерия. На уровне ключицы каждый ствол делится на переднюю и заднюю ветви, формирующие 3 пучка ПС, которые получили назва-

тыльный лопаточный

НАДЛОПАТОЧНЫЙ

ВЕРХНИИ СТВОЛ

СРЕДНИМ СТВОЛ

* ДЛИННЫЙ ГРУДНОЙ {-8

латеральный пу

ПОДКРЫЛЬЦОВ1

СРЕДИННЫЙ

ЛОКТЕВОЙ

ПОДКРЫЛЬЦОВЫЙ СРЕДИННЫЙ

ПОДЛОПА ЫЙ МЕД

ПОДЛОПАТОЧНЫЙ

МЕДИАЛЬНЫЙ ПУЧОК

ДОБАВОЧНЫЙ

ЛАТЕРАЛЬНЫЙ МЕДИАЛЬНЫЙ ГРУДНЫЕ

ГРУДО-СПИННОЙ

Рис. 1. Анатомия плечевого сплетения: а - относительно костных структур; б - относительно мягких тканей

ния в соответствии с их расположением относительно подмышечной артерии. Передние ветви верхнего и среднего стволов образуют латеральный пучок. Задние ветви всех 3 стволов образуют задний пучок. Медиальный пучок является продолжением нижнего ствола после отхождения от него задней ветви.

На всем протяжении ПС от него отходят так называемые короткие ветви, иннервирующие мышцы области надплечья. В клиническом отношении наиболее важны формирующийся из передних ветвей С5-С7 длинный грудной нерв, иннервирующий переднюю зубчатую мышцу, и тыльный нерв лопатки, отходящий от С5 и снабжающий ромбовидные мышцы, а также мышцу, поднимающую лопатку. Непосредственно от верхнего ствола отходит надлопаточный нерв, направляющийся через вырезку лопатки на ее заднюю поверхность к надостной и подостной мышцам. Две ветви, отходящие от медиального и латерального пучков, объединяясь, образуют дугу, из которой формируются медиальный и латеральный грудные нервы. Эти нервы содержат волокна только соответствующих пучков. Оба иннервируют грудино-реберную порцию большой грудной мышцы. Ключичную порцию этой мышцы снабжает исключительно латеральный грудной нерв.

Латеральный пучок ПС делится на 2 крупные ветви - мышечно-кожный нерв и латеральную ножку срединного нерва. Медиальный пучок отдает 2 свои главные ветви - локтевой нерв и медиальную ножку срединного нерва, а также медиальные кожные нервы плеча и предплечья. От заднего пучка отходят подлопаточный и грудоспинной нервы, иннервирующие соответственно подлопаточную, большую круглую мышцы и широчайшую мышцу спины. Последней ветвью заднего пучка является подкрыльцовый нерв, который, направляясь к дельтовидной мышце через 4-стороннее отверстие, дает ветвь малой круглой мышце и затем огибает хирургическую шейку плечевой кости. Задний пучок продолжается своей длинной ветвью - лучевым нервом.

Классификация и диагностика ППС

Существует несколько классификаций ППС.

По механизму повреждения:

закрытые ППС:

Тракционные;

В результате удара в область ключицы со сдавлением ПС между ключицей и I ребром, иногда с прямым повреждением ПС их отломками;

открытые повреждения, составляющие в мирное время 3-6% от общего числа повреждений ПС:

Колото-резаные;

Огнестрельные.

Тракционный механизм ППС - основной в группе пациентов, нуждающихся в оперативном лечении. Примерно 1% пациентов с политравмой имеют ППС.

Нервно-мышечные

Лекции и обзоры БОЛЕЗНИ

Более 50 % ППС возникают в результате дорожнотранспортных происшествий: автомобильные травмы - 29 % и мотоциклетные травмы - 21 %. Около 5 % пострадавших в мотоциклетных авариях имеют ППС.

Наиболее полной представляется классификация Я^. ЬеГГеЛ , учитывающая механизм, а также уровень ППС:

I. Открытые повреждения плечевого сплетения.

II. Закрытые повреждения плечевого сплетения.

А. Надключичные повреждения.

1. Супраганглинарные или интрадуральные.

2. Инфраганглионарные.

Б. Подключичные повреждения.

Надключичные ППС происходят чаще, чем подключичные (60 и 40 % соответственно). Они тяжелее, при этом более половины пациентов нуждаются в оперативном лечении. При подключичных ППС только в 17 % показано оперативное лечение (табл. 1-3).

При определении показаний и выборе того или иного метода лечения, а также при оценке прогноза существенное значение имеет степень патоморфологических изменений, происходящих в поврежденном ПС. В классификации закрытых ППС по патоморфологическим изменениям (см. табл. 1-3) выделяются

Таблица 1. Классификации повреждений нервов

Seddon Sunderland Mackinnon и Dellon

Нейропраксия I

II Аксонотмезис III IV

Нейротмезис V

Комбинация всех пяти степеней

Таблица 2. Распространенность гистологических изменений при различных степенях повреждений нервов

Степень повреждения Миелин Нервное волокно Эндо- неврий Пери- неврий Эпи- неврий

I Нейропраксия -+

II Аксо-нотмезис + +

V Нейротмезис + + + + +

VI В различных волокнах и пучках имеются разнообразные патологические изменения

6 степеней тяжести повреждения: I - минимальная, с травматизацией только миелиновой оболочки, т. е. нейропраксия, II-IV - с повреждением аксона и внутренних оболочек, т. е. аксонотмезис, V-VI - наиболее тяжелые, с дополнительным нарушением целостности эпиневрия, т. е. нейротмезис).

В первую очередь данные патологические изменения зависят от механизма травмы.

Тракция соответствует нейропраксии или аксонот-мезису . В этих случаях есть возможность спонтанной регенерации.

Разрыв полный или с формированием на протяжении нервных стволов рубцов, блокирующих регенерацию. В данном случае необходимо иссечение рубцовой ткани с аутоневральной пластикой.

Отрыв корешков от спинного мозга. Показана не-вротизация или перемещение близлежащих нервов.

Клинические проявления ППС

В зависимости от клинических проявлений ППС делят на 2 группы: верхний паралич (Дюшена-Эрба) и нижний паралич (Дежерин-Клюмпке). Для обозначения повреждения всех отделов ПС употребляется термин «тотальный паралич». При параличе Дюшена- Эрба повреждаются верхний ствол ПС или образующие его спинномозговые нервы С5 и С6. Соответственно нарушаются отведение и наружная ротация плеча, а также сгибание предплечья (рис. 2а, б). Расстройства чувствительности отмечаются на передненаружной поверхности плеча, предплечья, лучевого края кисти, тыльной и ладонной поверхностям I пальца. При повреждении С5-С7 в дополнение к вышеописанным расстройствам становится невозможным разгибание предплечья, кисти и пальцев (рис. 2в, г).

Таблица 3. Степень повреждения нерва, возможность его спонтанной регенерации и необходимость операции

Степень поврежде- ния Знак Тинеля / его динамика Спонтанное восстановление Восстанов- ление Операция

I Нейропраксия -/- Полное Быстрое (от 1дня до 12 нед) Не нужна

II Аксонотмезис +/+ Полное Медленное (1 мм в сутки) Не нужна

III +/+ Сильно различа- ется Медленное (1 мм/сут) Не нужна или невролиз

IV +/- Отсут- ствует Отсутствует Шов или пластика нерва

V Нейротмезис +/- Отсут- ствует Отсутствует Шов или пластика нерва

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

Рис. 2. Клиническая картина повреждения верхнего ствола ПС или корешков С5, С6 (а, б), верхнего и среднего стволов ПС или корешков С5-С7 (в, г)

Пропадает чувствительность по ладонной и тыльной поверхностям II пальца.

При тотальном параличе отсутствуют активные движения во всех суставах верхней конечности (рис. 3а, б), отмечается полная анестезия конечности.

Реже приходится иметь дело с параличом Деже-рин-Клюпке, при котором повреждение изолированно затрагивает нижний ствол ПС или С8 и ТЫ спинномозговые нервы. Поэтому движения в плечевом и локтевом суставах не нарушаются, но имеются проблемы со сгибанием кисти и пальцев (рис. 3в, г). Расстройства чувствительности по внутренней поверхности нижней трети плеча, всего предплечья и локтевому краю кисти.

Однако клиническая картина ППС гораздо разнообразнее в силу распространенности и неоднородности патологических изменений в ПС.

При обращении пациента с клиническими проявлениями ППС крайне важно определение уровня и степени тяжести поражения при клинической оценке функции мышц, иннервируемых ПС, а также с использованием инструментальных методов ди-

Рис. 3. Клиническая картина тотального повреждения верхнего ПС или корешков С5-Т1 (а, б), нижнего ствола ПС или корешков С8, Т1

агностики - нейровизуализации и электромиографии (ЭМГ).

Клиническое обследование. Ввиду часто встречающегося смешанного механизма закрытых повреждений и вариантной анатомии ПС детализация топического диагноза возможна только во время операции. Однако еще на этапе планирования операции нужно ответить на 2 вопроса, определяющих тактику ведения больного:

1) имеются ли отрывы корешков от спинного мозга;

2) есть ли возможность спонтанной регенерации поврежденных структур.

Тяжело пострадавшие мотоциклисты после столкновения с автомобилем, имеющие тотальный паралич верхней конечности при наличии синдрома Горнера, гематомы в надключичной ямке без переломов ключицы и лопатки, вероятнее всего, имеют тяжелое ППС с множественными отрывами корешков от спинного мозга. Когда общее состояние больного позволяет, выполняется тщательное клиническое тестирование мышц. Все параметры измеряются и заносятся в специальную карту. Подробный анамнез и тщательное клиническое обследование в большинстве случаев

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

позволяют поставить диагноз и определить показания к оперативному лечению .

Очевидно, что шансы на спонтанное восстановление у пациентов после высокоэнергетического воздействия на ПС в момент автодорожной аварии или падения с большой высоты гораздо ниже, чем у тех, кто получил ППС в результате вывиха плеча при падении с высоты собственного роста. В первом случае повреждение локализуется в надключичном отделе на уровне стволов или спинальных нервов и чаще всего сопровождается отрывом хотя бы одного из них от спинного мозга. Лобовое столкновение, исходная высокая скорость транспортного средства, непристег-нутый ремень безопасности повышают тяжесть ППС за счет увеличения количества оторванных спиналь-

ных нервов, не оставляя шансов для самостоятельного восстановления функции. Напротив, ППС после вывиха плеча в результате падения с высоты собственного роста локализуются на подключично-подмышечном уровне, затрагивая пучки ПС и их ветви, и в 80 % случаев имеют хорошие темпы спонтанной регенерации и не нуждаются в реконструктивной операции на нервных стволах. Только недостаточное восстановление функции коротких мышц кисти из-за их удаленности от места повреждения и в связи с этим длительным периодом денервации с последующей дегенерацией мышц, может потребовать вторичных реконструкций на сухожилиях и суставах кисти через год после травмы. Другие повреждения в составе политравмы могут указывать на возможную локализацию и механизм ППС,

Плечевое сплетение (правое, левое) №___________________________

Дата исследования___________________ Время после травмы_______________________ Исследователь____

Ф.И.О. _________________________________________________________________________________________

Дата рождения_______________________ Адрес______________________________________________________

Телефон_____________________________ Основная профессия_________________________________ Хобби.

Место работы, должность_________________________________________________________________________

Дата и обстоятельства травмы____________________________________________________________________

Ранее оказанная мед. помощь (объем, место, специалисты).

Сопутствующие повреждения_________________________________

Диагноз___________________________________________________

Сосудистый статус_____________________________________________________ С-м Кл. Б. Горнера_

Диафрагма_____________________________________________________________ Миелография________

ЭМНГ_________________________________________ С-м Тинеля__________________________________

БО Б1 Б2 Б3 Дизестезия, гиперстезия, Б4

парестезия

Рис. 4. Форма обследования пациента с ППС

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

а также влиять на выбор хирургической тактики и конкретных хирургических способов восстановления функции.

На этапе сбора анамнеза и документации, относящейся к ранее проведенному лечению, особое внимание следует обратить на наличие повреждений подключичных и подмышечных сосудов, спинного мозга, травмы груди на стороне ППС. Открытые повреждения или операции в проекции магистральных нервных стволов на уровне плеча или предплечья указывают на возможность двухуровневого поражения (например, остеосинтез диафиза плечевой кости может указывать на возможность повреждения лучевого нерва на уровне перелома).

Жалобы на острую приступообразную жгучую боль в анестезированном участке кисти при наличии симптома Горнера косвенно указывают на отрыв корешков С8 и/или Т. В свою очередь, наличие «крыловидной» лопатки - признак отрыва корешков С5, С6 и С7.

Мануальное тестирование мышц проводится путем визуального и пальпаторного определения сокращения отдельной мышцы или натяжения ее сухожилия. Поскольку однонаправленные движения обеспечиваются несколькими мышцами, определение силы производится по отношению к группе мышц, часто иннервируемых различными нервами. Сила оценивается по системе М0-М5 BMRC (British Medical Research Council grading system) :

М0 - сокращение мышцы отсутствует;

М1 - пальпаторно и визуально определяется сокращение мышцы, но движения в соответствующих суставах отсутствуют;

М2 - мышца способна осуществлять движения, но при устранении гравитации соответствующего сегмента (например, отведение плеча или сгибание предплечья при их горизонтальном положении);

М3 - мышца способна обеспечивать движения сегмента, преодолевая его силу тяжести, но не более;

М4 - мышца способна обеспечивать движения сегмента, преодолевая дополнительное сопротивление, но сила ее меньше нормальной;

М5 - нормальная сила мышц.

Измерение амплитуды активных и пассивных движений в суставах проводится с помощью гониометра. Сохранение полного объема пассивных движений - приоритетная задача для всех пациентов с ППС независимо от выраженности функциональных расстройств. Наличие выраженных контрактур суставов в ранние сроки после повреждения является неблагоприятным прогностическим признаком. Особое внимание следует уделять пястно-фаланговым (ПФС) и межфаланговым суставам (МФС), контрактура которых может иметь не только нейрогенную, но и ишемическую природу, если в конечности прерывалось кровоснабжение более чем на 4 ч. Длительная аноксия мышц может привести к утрате их сократительной

способности и некрозу. В силу анатомических особенностей фасциальных футляров чаще страдают мышцы передней области предплечья. Вследствие укорочения подвергшихся полному или частичному некрозу мышц формируется сгибательная контрактура в ПФС и МФС (контрактура Фолькмана). Мышцы задней группы предплечья и собственные мышцы кисти при этом могут иметь удовлетворительную силу. Правильная оценка причин отсутствия движений помогает избежать диагностических ошибок при определении локализации повреждения нервов, а также выбрать соответствующую тактику лечения.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование должно выполняться во всех случаях ППС независимо от механизма травмы. При закрытых повреждениях Я-графия косвенным образом указывает на локализацию повреждения. Так, при переломах или вывихах в шейном отделе позвоночника возможна травма спинного мозга и его корешков, при переломах поперечных отростков позвонков - локальное повреждение спинномозговых нервов. Перелом I ребра может указывать на повреждение нижнего ствола или образующих его С8 и ТЫ. Смещенные отломки ребер, ключицы, рубцы и костная мозоль могут быть причиной хронической компрессии нижнего ствола ПС. Вывихи в плечевом суставе нередко сопровождаются повреждением ПС, отрывом большого бугорка или разрывом ротационной манжеты. Перелом лопатки служит причиной изолированного повреждения надлопаточного нерва. При переломе плеча в области хирургической шейки возможно повреждение подкрыльцового нерва. Необходимо помнить о вероятности двухуровневого повреждения нервов при диафизарных переломах плечевой кости со значительным смещением отломков. Выявленный на Я-грамме подвывих плеча является следствием паралича стабилизирующих его над- и подостной мышц, двуглавой мышцы плеча. При обзорной Я-графии или Я-скопии груди следует обращать внимание на состояние диафрагмы и наличие переломов ребер на стороне повреждения ПС, так как сопутствующее повреждение диафрагмального и межреберных нервов ограничивают использование последних для невротизации ПС. В то же время повреждение диафрагмального нерва часто ассоциировано с повреждением С5 и С6 спинномозговых нервов .

Миелография. При ППС с отрывом корешков от спинного мозга происходит разрыв арахноидальной и твердой мозговых оболочек, которые плотно обхватывают спинномозговые нервы в области межпозвоночных отверстий. Через эти разрывы цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) вытекает за пределы позвоночного канала. В этих случаях при выполнении рентгенмиелографии с контрастированием ЦСЖ в области шеи и верхнегрудного отдела позвоночника

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

на уровне отрыва спинального нерва можно увидеть псевдоменингоцеле .

Достоверность этого метода ограничена. Это обусловлено тем, что стандартная миелография может дать ложноположительный результат при обширных ме-нингоцеле, так как вытекающий контраст «наплывает» на проекцию соседних спинномозговых нервов. В то же время отрыв корешков может быть и без образования менингоцеле, которое является только признаком тракционного воздействия, но не гарантирует отрыва корешков. Это доказывается возможностью полного спонтанного восстановления у детей с множественными менингоцеле . Таким образом, менингоцеле не является патогномоничный признаком отрыва корешков от спинного мозга, так как может быть ложноположительным или ложноотрицательным. По этой причине рентгенографическая миелография утратила свою диагностическую значимость, уступив место КТ-миелографии и МРТ-миелографии , позволяющим визуализировать передние и задние корешки спинного мозга, локализовать их по сегментам, и даже увидеть их частичный отрыв. Иногда поврежденным оказывается только один из корешков (передний или задний). Всем пациентам с подозрением на отрывы корешков спинномозговых нервов должна быть выполнена шейная миелография (рис. 5).

Сравнивая КТ- и МРТ-миелографию, отметим, что обе методики имеют достоинства и недостатки . Так, КТ-миелография, выполненная на обычном томографе дает более четкое и контрастное изображение корешков, позволяющие достигать точного диагноза в 97% оцененных сегментов. Главный недостаток этой методики - инвазивность исследования, требующего пункции субарахноидального пространства с введением около 10 мл контрастного вещества, что повышает риск осложнений. Другими недостатками являются лучевая нагрузка и худшая визуализация сегментов С8 и Т1 из-за помех, вызванных «фоном» плечевых суставов.

Преимущества МРТ - неинвазивность исследования, отсутствие лучевой нагрузки, т. е. его безопасность. Недостатки МРТ-миелографии субъективны - мощность томографа не менее 1,5 Т при оснащении его соответствующим программным обеспечением, а также достаточная квалификация и опыт работающего на нем специалиста. Главным недостатком или ограничением использования МРТ по сравнению с КТ-миелографией является невозможность ее выполнения у пациентов с наружными или внутренними металлоконструкциями. Предполагаем, что по мере оснащения клиник современным оборудованием и ростом квалификации персонала МРТ вытеснит

Рис. 5. Миелография при ППС. Обычная шейная рентгенмиелография (а). Белые указатели направлены на псевдоменингоцеле. КТ-миелография: аксиальные срезы толщиной 1 мм (б-д) при ППС слева. Черные указатели направлены на присутствующие корешки; б - корешки присутствуют с обеих сторон; в - оторван передний корешок при сохраненности заднего корешка; г - оторваны оба корешка без формирования менингоцеле; д - оторваны оба корешка с формированием менингоцеле

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

КТ-миелографию в диагностике ППС. Важно отметить, что оценивать состояние заднего и переднего корешков на стороне повреждения следует на аксиальных срезах, выполненных от тела С3 до тела Т2 с шагом 1 мм. Коронарные срезы не позволяют надежно идентифицировать передние и задние корешки, но помогают правильно маркировать сегменты на коронарных срезах.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при повреждениях ПС необходимо для исключения сопутствующих повреждений магистральных сосудов, ротационной манжеты плеча, длинных ветвей ПС на уровне плеча-предплечья при переломах и открытых повреждениях дистальных сегментов верхней конечности. УЗИ или МРТ-визуализация самого ПС при его травматических повреждениях служит вспомогательным методом, не отражает функционального состояния элементов ПС, а следовательно, не имеет прогностического значения и не исключает необходимости ревизии ПС в случая оперативного лечения. Ненадежность УЗИ внутри позвоночного канала делает этот метод бесполезным в оценке состояния корешков, особенно на фоне высокой точности КТ- и МРТ-миелогра-фии .

Электрофизиологическое обследование

Несмотря на неоднозначные мнения экспертов о месте ЭМГ и электронейромиографии (ЭМНГ) в оценке состояния ПС при разных типах его поражения, для нас очевидна важность комплексного элект-рофизиологического обследования в диагностике ППС . Оно должно включать накожную и игольчатую ЭМГ, исследование проведения по нервам.

Отсутствие потенциалов фибрилляций в парализованных мышцах при сохраненности на минимальном уровне проводимости по нерву выше и ниже места его повреждения означает нейропраксию, т. е. поражение аксонов на уровне миелиновой оболочки, без их дегенерации. При ППС, за исключением вызванных электрическим током, наличие нейропраксии во всех отделах сплетения (от С5 до Т1) маловероятно. Воздействие на ПС не может равномерно распределяться между всеми его волокнами, вызывая одинаковые выраженные функциональные расстройства. Поэтому нейропраксия присутствует только в некоторых отделах сплетения и вызывает частичный паралич соответствующих мышечных групп. Другие отделы сплетения могут иметь более выраженные повреждения или оставаться интактными. В подтвержденных случаях нейропраксии имеется хороший прогноз. Полное выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель. В целом прогностические возможности ЭМГ-методов при ППС ограничены случаями нейропраксии и отрыва корешков от спинного мозга. Но когда имеется Валлеровская дегенерация (II-V

степени повреждения по Sunderland), электрофизио-логическое исследование не позволяет дифференцировать степень тяжести повреждения, а следовательно, и помочь хирургу решить вопрос, лечить ли больного консервативно, как при II и III степени, или оперировать, как при IV и V. Главным в этой ситуации остается клиническое исследование, проводимое регулярно и тщательно протоколируемое.

Игольчатая ЭМГ выполняется при необходимости изолированно оценить состояние диагностически важной мышцы, находящейся в глубоких слоях, таких как ромбовидные, передняя зубчатая, над- и подост-ная. Например, наличие спонтанной активности в ромбовидных мышцах свидетельствует о повреждении спинномозговых нервов С5 очень близко от межпозвоночного отверстия и косвенным образом подтверждает отрыв корешков от спинного мозга.

В нашей практике ЭМГ-исследование помогает в оценке функционального состояния потенциально донорских мышц. Например, наличие наряду с произвольной активностью выраженной спонтанной активности мышечных волокон или уменьшение частоты при увеличение амплитуды интерференционной ЭМГ-кривой при исследовании локтевого сгибателя запястья ставит под сомнение целесообразность перемещения соответствующего пучка локтевого нерва к ветви мышечно-кожного нерва для восстановления сгибания в локте. Накожная и игольчатая ЭМГ позволяют регистрировать начало процессов реиннервации мышц еще до появления видимого глазом произвольного их сокращения, а также дает возможность количественно оценить динамику спонтанного восстановления.

Исследование проведения по чувствительным волокнам помогает в диагностике отрыва корешков С8, Т1 (рис. 6).

Рис. 6. ЭМГ- и ЭНМГ-признаки отрыва: наличие проведения по чувствительным нервам при анестезии в зоне их иннервации. Отсутствие потенциалов двигательных единиц, спонтанная активность в ромбовидных и передней зубчатой мышцах

Таким образом, ввиду сложности анатомического строения ПС не всегда можно определить клинически точную локализацию поражения. На помощь приходят инструментальные методы диагностики (нейровизуализация, нейрофизиология), которые позволяют не

Нервно-мышечные БОЛЕЗНИ

только локализовать топику повреждения ПС, но и определить его тяжесть.

Разбор современных подходов к лечению при ППС с описанием возможных способов хирургической коррекции будет представлен в последующих номерах журнала.

1. Narakas A. Brachial plexus surgery.

Orthop Clin North Am 1981;12:303-23.

2. Millesi H. Brachial plexus injuries: management and results. In: Terzis J.K., ed. Microreconstruction of nerve injuries. Philadelphia: WB Saunders, 1987:247-260.

3. Terzis J.K., Papakonstantinou K.C. The surgical treatment of brachial plexus injuries in adults. Plast Reconstr Surg 2000;106:1097-118.

4. Songcharoen P. Brachial plexus injury in Thailand: a report of 520 cases. Microsurgery 1995;16:35-9.

5. Jennifer L. Giuffre, Sanjiv Kakar, Allen T Bishop et al. Current concepts of the treatment of adult brachial plexus injuries.

J Hand Surg 2010;35(4):678-88.

6. Leffert R.D. Brachial plexus. In: Green DP (ed.). Operative hand surgery, ed. 2nd. Churchill Livingstone, 1988. P. 1091-1108.

7. Sunderland S. A classification

of peripheral nerve injuries producing loss of function. Brain, 1951.

8. Tubiana R. Clinical examination and functional assessment of the upper limb after peripheral nerve lesions. In: Tubiana R., ed. The hand. Philadelphia: WB Saunders, 1988.

9. Aids to the examination of the peripheral nervous system. 4-th edition. London: Elsevier Saunders, 2000.

10. Sloof A.C., Versteege C.W., Blaauw G. et al. Radiological and related investigations.

ЛИТЕРАТУРА

In: Gilbert A. (ed.). Brachial plexus injuries. Martin Dunitz, 2001. P. 31-37.

11. Murphey F., Hartung W., Kirklin J.W Myelographic demonstration of avulsing injury of the brachial plexus. AJR Am J Roentgenol 1947;58:102-5.

12. Nagano A., Ochiai N., Sugioka H. et al. Usefulness of myelography in brachial plexus injuries. J Hand Surg 1989;14:59-64.

13. Marshall R.W., De Silva R.D.D. Computerized axial tomography in traction injuries of the brachial plexus. J Bone Joint Surg Br 1986;68:734-8.

14. Cobby M.J.D., Leslie I.J., Watt I. Cervical myelography of nerve root avulsion injuries using water-soluble contrast media. Br J Radiol 1988;61:673-8.

15. Ochi M., Ikuta Y., Watanabe M. et al. The diagnostic value of MRI in traumatic brachial plexus injury. J Hand Surg 1994;19:55-9.

16. Sureka J., Cherian R.A., Alexander M. et al. MRI of brachial plexopathies. Clin Radiol 2009;64:208-18.

17. Tagliafico A., Succio G., Neumaier C.E. et al. MR imaging of the brachial plexus: comparison between 1.5-T and 3-T MR imaging: preliminary experience. Skeletal Radiol 2010;40(6):717-24.

18. Rapoport S., Blair D.N., McCarthy S.M. et al. Brachial plexus: correlation of MR

imaging with CT and pathologic findings. Radiology 1988;167:161-5.

19. Doi K., Otsuka K., Okamoto Y. et al. Cervical nerve root avulsion in brachial plexus injuries: magnetic resonance imaging classification and comparison with myelography and computerized tomography myelography. J Neurosurg 2002;

96(Suppl. 3):277-84.

20. Shafighi M., Gurunluoglu R.,

Ninkovic M. et al. Ultrasonography for depiction of brachial plexus injury.

J Ultrasound Med 2003;22:631-4.

21. Martinoli C., Bianchi S., Santacroce E. et al. Brachial plexus sonography: a technique for assessing the root level. AJR Am J Roentgenol 2002;179:699-702.

22. Bufalini C., Pescatori G. Posterior cervical electromyelography

in the diagnosis and prognosis of brachial plexus injuries. Bone Joint Surg 1969;1B:627-31.

23. Leffert R.D. Clinical diagnosis, testing, and electromyographic study in brachial plexus traction injuries. CORR 1988;237:24-31.

24. Balakrishnan G., Kadadi B.K. Clinical examination versus routine and paraspinal electromyographic studies in predicting the site of lesion in brachial plexus injury.

J Hand Surg Am 2004;29(1):140-3.

Поражение плечевого нервного сплетения, проявляющееся болевым синдромом в сочетании с двигательной, сенсорной и вегетативной дисфункцией верхней конечности и плечевого пояса. Клиническая картина варьирует в зависимости от уровня поражения сплетения и его генеза. Диагностика осуществляется неврологом совместно с другими специалистами, она может потребовать проведения электромио- или электронейрографии, УЗИ, рентгенографии, КТ или МРТ плечевого сустава и области сплетения, исследования биохимии крови, уровня С-реактивного белка и РФ. Вылечить плечевой плексит и полностью восстановить функцию сплетения возможно лишь в течение первого года, при условии устранения причины заболевания, проведения адекватной и комплексной терапии и реабилитации.

Общие сведения

Плечевое сплетение сформировано ветвями нижних шейных спинномозговых нервов С5-С8 и первого грудного корешка Th1. Нервы, исходящие из плечевого сплетения, иннервируют кожу и мышцы плечевого пояса и всей верхней конечности. Клиническая неврология различает тотальное поражение сплетения - паралич Керера, поражение только верхней его части (С5–С8) - проксимальный паралич Дюшена-Эрба и поражение только нижней части (С8–Th1) - дистальный паралич Дежерин-Клюмпке.

В зависимости от этиологии плечевой плексит классифицируется как посттравматический, инфекционный, токсический, компрессионно-ишемический, дисметаболический, аутоиммунный. Среди плекситов другой локализации (шейный плексит , пояснично-крестцовый плексит) плечевой плексит является наиболее часто встречающимся. Широкое распространение и полиэтиологичность заболевания обуславливает его актуальность как для неврологов, так и для специалистов в области травматологии- ортопедии , акушерства и гинекологии , ревматологии , токсикологии.

Причины возникновения

Среди факторов, обуславливающих плечевой плексит, наиболее распространены травмы. Повреждение сплетения возможно при переломе ключицы , вывихе плеча (в т. ч. привычном вывихе), растяжении связок или повреждении сухожилий плечевого сустава, ушибе плеча, резаных, колотых или огнестрельных ранениях области плечевого сплетения. Зачастую плечевой плексит возникает на фоне хронической микротравматизации сплетения, например, при работе с вибрирующим инструментом, использовании костылей. В акушерской практике общеизвестен акушерский паралич Дюшена-Эрба, являющийся следствием родовой травмы .

Второе место по распространенности занимает плечевой плексит компрессионно-ишемического генеза, возникающий при сдавлении волокон сплетения. Подобное может произойти при длительном нахождении руки в неудобном положении (во время крепкого сна, у постельных больных), при сдавлении сплетения аневризмой подключичной артерии, опухолью, посттравматической гематомой , увеличенными лимфатическими узлами, добавочным шейным ребром , при раке Панкоста .

Плечевой плексит инфекционной этиологии возможен на фоне туберкулеза , бруцеллеза , герпетической инфекции , цитомегалии , сифилиса , после перенесенного гриппа , ангины . Дисметаболический плечевой плексит может иметь место при сахарном диабете , диспротеинемии, подагре и т. п. обменных заболеваниях. Не исключено ятрогенное повреждение плечевого сплетения при различных оперативных вмешательствах в области его расположения.

Симптомы

Плечевой плексит манифестирует болевым синдромом - плексалгией, носящей стреляющий, ноющий, сверлящий, ломящий характер. Боль локализуется в области ключицы, плеча и распространяется на всю верхнюю конечность. Усиление болевых ощущений наблюдается в ночное время, провоцируется движениями в плечевом суставе и руке. Затем к плексалгии присоединяется и прогрессирует мышечная слабость в верхней конечности.

Для паралича Дюшена-Эрба типичны гипотония и снижение силы в мышцах проксимальных отделов руки, приводящие к затруднению движений в плечевом суставе, отведения и поднятия руки (особенно при необходимости удержания в ней груза), сгибания ее в локтевом суставе. Паралич Дежерин-Клюмпке, напротив, сопровождается слабостью мышц дистальных отделов верхней конечности, что клинически проявляется затруднением выполнения движений кистью или удержания в ней различных предметов. В результате пациент не может удерживать чашку, полноценно использовать столовые приборы, застегнуть пуговицы, открыть ключом дверь и т. п.

Двигательные расстройства сопровождаются снижением или выпадением локтевого и карпорадиального рефлексов. Сенсорные нарушения в виде гипестезии затрагивают латеральный край плеча и предплечья при проксимальном параличе, внутреннюю область плеча, предплечья и кисть - при дистальном параличе. При поражении симпатических волокон, входящих в нижнюю часть плечевого сплетения, одним из проявлений паралича Дежерин-Клюмпке может выступать симптом Горнера (птоз , расширение зрачка и энофтальм).

Кроме двигательных и сенсорных нарушений, плечевой плексит сопровождается трофическими расстройствами, развивающимися вследствие дисфункции периферических вегетативных волокон. Отмечается пастозность и мраморность верхней конечности, повышенная потливость или ангидроз , чрезмерная истонченность и сухость кожи , повышенная ломкость ногтей . Кожа пораженной конечности легко травмируется, раны длительно не заживают.

Зачастую наблюдается частичное поражение плечевого сплетения с возникновением либо проксимального паралича Дюшена-Эрба, либо дистального паралича Дежерин-Клюмпке. Более редко отмечается тотальный плечевой плексит, включающий в себя клинику обоих перечисленных параличей. В исключительных случаях плексит носит двусторонний характер, что более типично для поражений инфекционного, дисметаболического или токсического генеза.

Диагностика

Установить диагноз «плечевой плексит» невролог может по данным анамнеза, жалобам и результатам осмотра, подтвержденным электронейрографическим исследованием, а при его отсутствии - электромиографией . Важно отличать плексит от невралгии плечевого сплетения. Последняя, как правило, манифестирует после переохлаждения , проявляется плексалгией и парестезиями, не сопровождается двигательными нарушениями. Кроме того, плечевой плексит следует дифференцировать с полиневропатией , мононевропатиями нервов руки (невропатией серединного нерва , невропатией локтевого нерва и невропатией лучевого нерва), патологией плечевого сустава (артритом , бурситом , артрозом), плечелопаточным периартритом , радикулитом .

С целью дифференциальной диагностики и установления этиологии плексита при необходимости проводится консультация травматолога , ортопеда , ревматолога , онколога , инфекциониста ; УЗИ плечевого сустава , рентгенография или КТ плечевого сустава , МРТ области плечевого сплетения, рентгенография легких , исследование уровня сахара крови, биохимический анализ крови, определение РФ и С-реактивного белка , пр. обследования.

Лечение

Дифференцированная терапия определяется генезом плексита. По показаниям проводится антибиотикотерапия, противовирусное лечение, иммобилизация травмированного плечевого сустава, удаление гематомы или опухоли, дезинтоксикация, коррекция нарушений обмена. В отдельных случаях (чаще при акушерском параличе) требуется совместное с нейрохирургом решение вопроса о целесообразности хирургического вмешательства - пластики нервных стволов сплетения.

Общим направлением в лечении выступает вазоактивная и метаболическая терапия, обеспечивающая улучшенное питание, а значит и скорейшее восстановление нервных волокон. Пациенты, имеющие плечевой плексит, получают пентоксифиллин, комплексные препараты витаминов группы В, никотиновую к-ту, АТФ. На улучшение трофики пораженного сплетения направлены и некоторые физиопроцедуры - электрофорез , грязелечение , тепловые процедуры , массаж .

Немаловажное значение отводится симптоматической терапии, включающей купирование плексалгии. Пациентам назначают НПВП (диклофенак, метамизол натрия и др.), лечебные блокады с новокаином, ультрафонофорез гидрокортизона, УВЧ , рефлексотерапию . Для поддержки мышц, улучшения кровообращения и профилактики контрактур суставов пораженной руки рекомендован специальный комплекс ЛФК и массаж верхней конечности . В восстановительном периоде проводятся повторные курсы нейрометаболической терапии и массажа, непрерывно осуществляется ЛФК с постепенным наращиванием нагрузки.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало лечения, успешное устранение причинного триггера (гематомы, опухоли, травмы, инфекции и пр.), адекватная восстановительная терапия обычно способствуют полному восстановлению функции нервов пораженного сплетения. При запоздалом начале терапии и невозможности полностью устранить влияние причинного фактора плечевой плексит имеет не очень благоприятный в плане выздоровления прогноз. С течением времени в мышцах и тканях происходят необратимые изменения, вызванные их недостаточной иннервацией; формируются мышечные атрофии, контрактуры суставов . Поскольку наиболее часто поражается ведущая рука, пациент теряет не только свои профессиональные возможности, но и способности к самообслуживанию.

К мерам, позволяющим предотвратить плечевой плексит, относят профилактику травматизма, адекватный выбор способа родоразрешения и профессиональное ведение родов , соблюдение операционных техник, своевременное лечение травм, инфекционных и аутоиммунных заболеваний, коррекцию дисметаболических нарушений. Повысить устойчивость нервных тканей к различным неблагоприятным воздействиям помогает соблюдение нормального режима, оздоравливающие физические нагрузки, правильное питание.

При травме плечевого нервного сплетения страдает группа нервов, которые передают сигналы от спинного мозга в плечо, предплечье и кисть. Травма плечевого нервного сплетения представляет собой растяжение, а в самом тяжелом случае - полный разрыв этих нервов. Такая травма возникает, если на плечо воздействует сила, направленная вниз, а на голову - сила, направленная вверх и от плеча.

Травмы плечевого нервного сплетения часто встречаются при занятиях контактными видами спорта, в результате дорожно-транспортных происшествий с участием автомобильного и мототранспорта, а также при падениях. У младенцев плечевое нервное сплетение может быть повреждено в результате родовой травмы. На плечевое нервное сплетение также могут повлиять другие заболевания, например воспалительные процессы или новообразования.

Легкие травмы могут пройти сами по себе, но в более тяжелых случаях требуется оперативное вмешательство.

Симптомы

Признаки и симптомы травмы плечевого нервного сплетения бывают очень разными, в зависимости от тяжести и локализации травмы. Обычно страдает только одна рука.

Легкие травмы

Легкие травмы, то есть растяжение нервов, обычно возникают во время занятий контактными видами спорта, такими как футбол или борьба. Для этих травм характерны следующие симптомы:

Ощущение как при поражении электрическим током или жжение, отдающее в руку
Онемение и слабость руки
Симптомы обычно длятся несколько секунд или минут, но у некоторых больных могут не проходить несколько дней или дольше.

Более тяжелые травмы

Более тяжелые симптомы обычно возникают при обрыве или разрыве нервов. Самая тяжелая травма плечевого нервного сплетения - это авульсия, то есть отрыв нервного корешка от спинного мозга.

К признакам и симптомам более тяжелых травм относятся:

Способность пошевелить пальцами, но потеря контроля над мышцами плеча и локтя
Способность управлять рукой, но не пальцами
Полная потеря контроля над рукой, в том числе локтем и кистью
Тяжелая боль

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

Тяжелая травма плечевого нервного сплетения может привести к инвалидности. Даже если травма кажется несерьезной, следует обратиться к врачу. К врачу следует обратиться если:

Периодически возникает жжение или покалывание
Слабость в руке или кисти
Слабость в любом участке руки после травмы
Боль в шее
Распространение симптомов на обе руки
Распространение симптомов на руки и ноги

Осложнения

Со временем большинство травм плечевого нервного сплетения у взрослых и детей излечивается без необратимых повреждений. Тем не менее, некоторые травмы могут вызвать временные или постоянные нарушения:

Скованность суставов. При параличе руки или кисти может наступить скованность суставов, из-за которой подвижность суставов будет ограничена, несмотря на то, что контроль над конечностью восстановился. Для этого врачи обычно назначают занятия лечебной физкультурой во время восстановительного периода.
Боль . Боль возникает из-за повреждения нервов и может стать хронической.
Потеря чувствительности. При потере чувствительности в руке или кисти возникает риск случайно травмировать или обжечь ее и не заметить этого.
Мышечная атрофия . Нервы восстанавливаются медленно, несколько лет. За это время мышцы, не подвергающиеся достаточной нагрузке, могут атрофироваться.
Необратимые нарушения . Степень восстановления после травмы плечевого нервного сплетения зависит от ряда факторов, в том числе от возраста, типа, локализации и тяжести травмы. Даже после оперативного вмешательства у некоторых больных наступают необратимые нарушения, начиная от слабости в кисти, плече или предплечье и заканчивая параличом.

Проведен анализ особенностей хронического болевого синдрома у 52 пациентов с последствиями травматического повреждения плечевого сплетения. Выявлена зависимость выраженности болевого синдрома от уровня повреждения. Установлено, что наиболее интенсивный и стойкий хронический болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения средних и нижних корешков плечевого сплетения. В раннем периоде после травмы эффективны операции на его стволах (нейрорафия, экзо- и эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация), которые помимо восстановления двигательной активности приводят к устранению или значительному уменьшению выраженности хронического болевого синдрома. В случаях интенсивного болевого синдрома, неэффективности операций на стволах плечевого сплетения, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках.

При отрыве задних корешков от спинного мозга проводится деструкция их входных зон. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции входных зон задних корешков с задней селективной ризотомией. Хронический болевой синдром наряду с двигательными нарушениями в верхней конечности является одним из серьезных последствий травматического повреждения плечевого сплетения (ПС), наблюдается у 70% пострадавших, причем у 20% из них отличается особой выраженностью, причиняет значительные страдания и приводит к ограничению качества жизни пациентов.

Под хронической болью понимают боль, которая развивается после окончания острого периода травмы и продолжается сверх нормального периода заживления. Временным критерием начала хронической боли согласно мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли является 3 месяца после травмы. Патогенез хронической боли при травматическом повреждении ПС до настоящего времени изучен недостаточно, в связи с чем не разработаны единый подход к ее устранению, консервативная терапия и методы оперативного лечения. Медикаментозное лечение с применением препаратов группы карбомазепина, ненаркотическихи наркотических анальгетиков не всегда приносит облегчение больным.

Устранение болевого синдрома с помощью хирургического вмешательства, направленного на пересечение болевого пути (невротомия, хордотомия, периартериальная, пост-, преганглионарная симпатэктомия), недостаточно эффективно и применяется в настоящее время редко. Не нашли широкого распространения в связи с низкой эффективностью и большим количеством осложнений стереотаксические операции – вентролатеральная таламотомия и цингулотомия. Не приносит стойкого, длительного регресса болевого синдрома и стимуляция задних столбов спинного мозга.

Отмечено, что в ряде случаев хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС регрессирует после проведения операций на стволах ПС (невролиз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При этом роль данных видов оперативных вмешательств в устранении болевого синдрома недостаточно изучена.

Обосновано применение при выраженном стойком болевом синдроме операций деструкции входных зон задних корешков (ВЗЗК) шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, с использованием термокоагуляции, лазерной и ультразвуковой техники, задней селективной ризотомии, основанных на теории контроля «входных ворот», разрушении желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, а также тонких немиелинизированных волокон задних корешков. Однако эти оперативные вмешательства в последнее время недостаточно широко используются в связи с возможными послеоперационными осложнениями и отсутствием четких показаний и противопоказаний для их применения.

Целью настоящих исследований является изучение особенностей хронического болевого синдрома при последствиях травматического повреждения ПС, эффективности оперативных вмешательств на его структурах в устранении болей, показаний к проведению операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии.

Материал и методы

Хронический болевой синдром отмечался у 52 больных (44 мужчин, 8 женщин) с травматическим повреждением ПС в возрасте от 16 до 58 лет. 15 (28,9%) больных получили травму в автомобильной, 14 (26,9%) – в мотоциклетной аварии. У 6 (11,5%) пострадавших имел место ушиб надплечья в быту, у 5 (9,6%) – затягивание руки в движущийся механизм, у 5 (9,6%) – падение с высоты, у 7 (13,5%) – открытое повреждение ПС режущими, колющими предметами.

Интенсивность хронического болевого синдрома оценивали по степеням выраженности:
0 степень – отсутствие боли в верхней конечности.
I степень (легкая) – боли в конечности неинтенсивные, непродолжительные, не требующие приема обезболивающих средств, не вызывающие нарушения деятельности и сна.
II степень (средняя) – боли в конечности достаточно интенсивные, различные по продолжительности, вызывающие нарушение деятельности, сна, требующие приема ненаркотических анальгетиков, препаратов карбомазепина, антидепрессантов.
III степень (тяжелая) – боли в конечности нестерпимые, жгучие, каузалгического характера, различные по продолжительности, нарушающие деятельность и сон, требующие приема наркотических анальгетиков.

С целью определения характера, распространенности, уровня повреждения ПС больным проводилось клиническое обследование, электронейромиография, тепловизионное обследование, изучение регионарного кровотока в мышцах верхней конечности, шейная миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корешков ПС. Операции проводились через 7 месяцев – 11 лет после травмы.

У 47 (90,4%) пациентов с болевым синдромом было произведено оперативное вмешательство на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пациентам с тяжелым болевым синдромом III степени (трем из них в связи с рецидивом болей после операций на стволах ПС) проводились операции на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС (деструкция ВЗЗК, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией).

Операция деструкции ВЗЗК спинного мозга проводилась под эндотрахельным наркозом в положении больного сидя. Выполнялась гемиляминэктомия в шейном отделе на стороне повреждения ПС, объем которой определялся количеством и уровнем оторванных корешков. С учетом наших анатомо-топографических исследований ПС и его расположения относительно костных структур шейного отдела позвоночника для доступа к корешку С5 выполнялась гемиляминэктомия С IV и резекция верхнего края половины дуги СV позвонков; к корешку С6 – гемиляминэктомия СV и резекция нижнего края половины дужки С IV позвонков; к корешку С7 – гемиляминэктомия СVI и резекция нижнего края половины дужки СV позвонков; к корешку С8 – гемиляминэктомия СVI, резекция верхнего края половины дужки, а в некоторых случаях гемиляминэктомия СVII позвонка; к корешку Th1 – резекция нижнего края половины дужки СVI, гемиляминэктомия СVII и в ряде случаев Th1 позвонков.

В последующем операцию продолжали под увеличением х 5 с использованием микрохирургической техники. После вскрытия твердой мозговой оболочки производили щадящее выделение из грубых рубцовых сращений задних корешков и миелорадикулолиз. При отрыве корешков ПС от спинного мозга важной задачей было выявление задней боковой борозды, где задние корешки входят в спинной мозг. Для определения их локализации выделяли неповрежденные корешки, расположенные выше и ниже, затем, мысленно соединив их линией, определяли точки вхождения оторванных корешков в спинной мозг или же обнаруживали желтые вкрапления (следы старых кровоизлияний), которые располагались в проекции задней боковой борозды.

После определения точек отрыва выполняли деструкцию ВЗЗК, которую производили биполярными микроэлектродами на глубину 2 мм под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга. Глубина погружения электрода во время проведения коагуляции входных зон задних корешков определялась степенью атрофии половины спинного мозга на стороне повреждения корешков. При выраженной атрофии спинного мозга на уровне поврежденных корешков термокоагуляцию выполняли на глубину 0,5-0,7 мм. При глубоком погружении электрода в случаях с выраженной атрофией в зону гипертермии могут вовлекаться близлежащие пути спинного мозга, что приводит к развитию чувствительных и двигательных расстройств по проводниковому типу.

В случаях наличия выраженного болевого синдрома при преганглионарном повреждении задних корешков спинного мозга, формирующих ПС, и распространении болей не только в дерматомы руки, иннервируемые оторванными, но и близлежащими сохранными корешками спинного мозга, выполнялось сочетание операции деструкции входных зон оторванных с задней селективной ризотомией сохранных корешков. После гемиляминэктомии и рассечения твердой мозговой оболочки выполнялась деструкция ВЗЗК, затем выделяли сохранные корешки с учетом локализации боли в дерматомах. Каждый из выделенных корешков отводили кверху или книзу в зависимости от уровня расположения и производили точечную термодеструкцию вентролатеральной части выделенных корешков на глубину 1 мм под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга.

Учет результатов хирургического лечения хронического болевого синдрома проводился через 3 месяца и более с момента операции.

Результаты

Во всех случаях болевой синдром сочетался с нарушением двигательной функции верхней конечности на стороне повреждения ПС. У 16 (30,8%) пациентов отмечался верхний паралич типа Эрба-Дюшенна , у 6 из них он сочетался с нарушением функции лучевого нерва и/или повреждением корешков С7, С8. У 5 (9,6%) больных имел место нижний паралич типа Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) – тотальный паралич с нарушением активных движений в проксимальных и дистальных отделах верхней конечности.

Боли локализовались в надключичной области, плече, предплечье и особенно в кисти, распространялись по ходу поврежденных корешков или нервов ПС, не имели четких границ. У 23 (44,2%) пациентов боли носили периодический характер, причем у 15 из них они отличались значительной продолжительностью до нескольких часов. Постоянный болевой синдром различной интенсивности наблюдался у 29 (55,8%) пациентов, у 12 из них на этом фоне отмечалось периодическое нарастание болевого синдрома каузалгического характера с выраженным вегетативным компонентом.

Повреждение ПС на преганглионарном уровне выявлено у 39 (75,0%) пациентов, причем отрыв корешков верхних отделов ПС (С5, С6) отмечен у 3, в сочетании с С7, С8 – у 6; нижних отделов ПС (С8, Th1, Th2) – у одного; тотальное повреждение ПС (с различными сочетаниями отрывов корешков С5, С6, С7, С8, Th1) – у 29 больных. У 6 (11,5%) больных при проведении миелорадикулографии и/ или КТ-миелорадикулографии, МРТ отрыва корешков от спинного мозга выявлено не было, что указывало на постганглионарный уровень поражения структур ПС. Открытые повреждения ПС имели место у 7 (13,5%) пациентов и локализовались на постганглионарном уровне.

Как видно у 3 (5,8%) больных отмечался болевой синдром I, у 36 (69,2%) – II, у 13 (25,0%) – III степени тяжести. Боли I степени имели место у двух больных с верхним, у одного больного с нижним повреждением ПС. Болевой синдром II степени отмечен у 12 пациентов с верхним параличом Эрба-Дюшенна, причем у 6 из них – при отрыве корешков С7, С8, у 3 – с нижним параличом Дежерина-Клюмпке, у 21 пациента – с тотальным параличом верхней конечности. Болевой синдром III степени тяжести выявлен у двух пациентов с верхним, у одного – с нижним, у 10 – с тотальным параличом верхней конечности.

У 26 (72,2%) и 12 (92,3%) пациентов с болевым синдромом II и III степени, соответственно, отмечено преганглионарное повреждение с отрывом корешков ПС от спинного мозга. Операции на стволах ПС были выполнены 47 (90,4%) больным в сроки до 12 месяцев с момента травмы с целью восстановления функции верхней конечности. У 34 (72,3%) пациентов произведена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) – нейрорафия, у 5 (10,6%) – экзо-, эндоневральный невролиз, у 2 (4,3%) – аутонейропластика.

У всех оперированных отмечено регрессирование хронического болевого синдрома, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%) больных. Боли были полностью устранены у всех трех пациентов с болевым синдромом I степени, у 25 из 36 пациентов с болевым синдромом II степени, у 6 из 8 пациентов с болевым синдромом III степени. У 13 (27,7%) пациентов отмечалось уменьшение болевого синдрома с II и III до I степени. Боли в конечности становились непродолжительными, невыраженными, не требовали приема обезболивающих средств.

Анализ результатов операций на стволах ПС в зависимости от уровня повреждения показал, что при открытых постганглионарных повреждениях у всех 7 пациентов отмечалось полное исчезновение болевого синдрома. У 5 из 6 оперированных с закрытым постганглионарным повреждением ПС боли также полностью регрессировали, у одного пациента болевой синдром уменьшился со II до I степени. В целом при постганглионарном повреждении ПС болевой синдром регрессировал полностью у 12 (92,3%) пациентов. У 34 оперированных с закрытым преганглионарным повреждением ПС отмечалось улучшение состояния, регрессирование болевого синдрома, причем у 22 (64,7%) – имело место полное исчезновение боли. У 12 (35,3%) пациентов выраженность болевого синдрома значительно уменьшилась, хотя сохранялись периодические боли в верхней конечности I степени.

У всех оперированных на стволах ПС с применением методов нейрорафии и аутонейропластики (6 и 2 пациента, соответственно) болевой синдром регрессировал полностью. После невролиза боли полностью прошли у 4 из 5 оперированных, у одного пациента боли значительно уменьшились, но сохранялись I степени. У 22 из 34 оперированных после невротизации структур ПС болевой синдром был устранен, у 12 – выраженные боли уменьшились, но продолжали беспокоить незначительные непостоянные боли в верхней конечности, не требующие приема аналгетиков.

У 3 (8,8%) пациентов с преганглионарным повреждением ПС и болевым синдромом III степени спустя 3,5 мес. (у 2 больных) и 6 лет (у одного больного) после оперативного вмешательства на стволах ПС отмечался рецидив болей в верхней конечности III степени. Указанным больным с рецидивом болевого синдрома III степени в отдаленном периоде после операции на стволах ПС, а также 5 больным с преганглионарным повреждением, обратившимся за помощью в связи с выраженным болевым синдромом в поздние сроки (14, 19, 24, 36 мес. и 11 лет) после травмы, были проведены операции на задних корешках ПС. Среди них у 7 больных имел место тотальный, у одного - верхний паралич Эрба-Дюшенна. Деструкция ВЗЗК произведена 3 больным, сочетание деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией 5 больным.

После оперативных вмешательств на задних корешках спинного мозга, формирующих ПС, у всех 8 больных наступило значительное улучшение: у 2 и 4 пациентов после деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией, соответственно, болевой синдром полностью регрессировал, у одного – после деструкции ВЗЗК и у одного – после сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией в послеоперационном периоде отмечалась непостоянная боль в верхней конечности I степени. Осложнений, а также рецидивов болевого синдрома в отдаленном периоде после данных оперативных вмешательств отмечено не было.

Обсуждение

Актуальность проблемы оперативного лечения хронического болевого синдрома в верхней конечности при травматическом повреждении ПС не вызывает сомнения в связи с частотой и выраженностью болей, причиняющих тяжелые страдания пациентам, а также в связи с отсутствием эффективных методов и единой концепции лечения.

На основании проведенных обследований установлена зависимость выраженности болевого синдрома от локализации и уровня повреждения ПС. Болевой синдром более часто встречался при тотальном и нижнем параличах верхней конечности (у 36-69,2% больных). Из 16 пациентов с верхним параличом и болевым синдромом II и III степени у 6 (37,5%) отмечалось сочетание верхнего паралича Эрба-Дюшенна с нарушением функции лучевого нерва и/или отрывом корешков С7, С8. Это подтверждает данные о наибольшей выраженности болевого синдрома при повреждении нижних или одновременно нижних и средних корешков шейного отдела спинного мозга, что, вероятно, обусловлено вовлечением в патологический процесс волокон симпатической цепочки, входящих в их состав. У 75,0% пациентов с болевым синдромом отмечался преганглионарный отрыв корешков ПС, что может свидетельствовать о большей частоте развития боли при данном типе повреждения. При этом 92,3% и 72,2% пациентов с болевым синдромом III и II степени, соответственно, составляли пострадавшие с преганглинарным повреждением ПС, что подтверждает зависимость выраженности болей в верхней конечности от уровня повреждения ПС.

Болевой синдром при открытых повреждениях ПС определяется не только уровнем повреждения, но и степенью вовлечения в рубцовый процесс его структур и наличием невром.

Разработка методов оперативного лечения хронического болевого синдрома при последствиях травматическом повреждении ПС основывается на изучении его патогенетических механизмов, основными среди которых являются: гиперчувствительность поврежденных нейронов задних рогов в результате их сенсорной деафферентации, повреждение спиноталамического и спиноретикулярного трактов; локальная деструкция нейронов входной зоны в результате активизирующих или тормозящих влияний на тракт Лиссауэра.

Одной из наиболее вероятных и приемлемых теорий, объединяющих морфологические и нейрофизиологические составляющие болевого синдрома, является теория контроля «входных ворот», предложенная в 1965 г. канадскими учеными Melzack R., Wall P.D.. Морфологической составляющей «теории ворот» являются нейроны желатинозной субстанции спинного мозга, осуществляющей тормозящее влияние на нейроны задних рогов и проходимость импульса по задним корешкам. Основными положениями теории «входных ворот» являются специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, торможения или усиления импульсов, влияние нисходящих тормозных волокон. Импульсы, проходящие по тонким немиелинизированным («болевым») периферическим волокнам, открывают «ворота» в нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. Два механизма могут «закрыть ворота»: импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим тактильные раздражения, и влияние нисходящих высших отделов нервной системы.

Положительные результаты оперативных вмешательств на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, эндоневрального невролиза, аутонейропластики и невротизации) отмечены у всех оперированных, причем полное исчезновение болей имело место у 34 (72,3%), уменьшение болей до I степени – у 13 (27,7%) пациентов. Значительный противоболевой эффект экзо-, эндоневрального невролиза может быть обусловлен декомпрессией структур ПС, а также частичной нейротомией в связи с особенностями внутриствольного строения ПС. Эффективно устраняет болевой синдром иссечение в ходе операций нейрорафии и аутонейропластики невром, образовавшихся на структурах ПС. С позиций теории «входных ворот» положительный противоболевой эффект операций не стволах ПС объясняется также тем, что смена потока афферентных импульсов к задним рогам спинного мозга приводит к изменению функционального состояния нейронов, в результате чего «закрываются ворота» для болевой афферентации с периферии, что обусловливает соответствующие изменения в восприятии характера и интенсивности болей.

Выбор метода оперативного вмешательства на стволах ПС определялся характером (открытое, закрытое), уровнем (преганглионарное, постганглионарное), протяженностью травматического дефекта. Установлено, что данные операции более эффективны при постганглионарных, чем при преганглионарных повреждениях ПС (полное исчезновение болей отмечено у 92,3% и 64,7% оперированных, соответственно).

При закрытых преганглионарных повреждениях с тяжелым болевым синдромом (III степени) при неэффективности вышеперечисленных операций на стволах ПС хороший противоболевой эффект оказали операции на задних корешках ПС (деструкция ВЗЗК и сочетание последней с задней селективной ризотомией). У 6 из 8 оперированных данными методами болевой синдром полностью регрессировал, у 2 пациентов его выраженность уменьшилась до I степени.

Положительный эффект деструкции входных зон оторванных чувствительных корешков, формирующих ПС, определяется воздействием на поврежденные структуры желатинозной субстанции и тракта Лиссауэра, деафферентированные гиперчувствительные нейроны и первичные ноцицептивные афференты. Существует мнение, что деструкция ВЗЗК прекращает эпилептиформные «вспышки возбуждения» в спинальных сегментах, расположенных выше повреждения. Основанием этому послужили экспериментальные исследования, выявившие высокочастотные пароксизмальные разряды из хронически денервированных нервных клеток, а также состояние длительного тонического разряда в клетках желатинозной сустанции после прерывания чувствительного корешка ПС.

Интенсивность воздействия желатинозной субстанции может возрастать или угнетаться в зависимости от характера волокон, по которым распространяется болевой импульс. Одним из основных постулатов «теории ворот» является положение о том, что увеличение возбуждения толстых миелинизированных волокон угнетает проведение боли по тонким немиелинизированным волокнам. Избирательное пересечение при задней селективной ризотомиии тонких немиелинизированных волокон сохранных задних корешков в зоне повреждения обусловливает усиление активности толстых миелинизированных волокон, что приводит к торможению ноцицептивной системы в целом. При преганглионарном повреждении ПС патологическая активность, существующая в задних рогах на уровне оторванных корешков, часто распространяется на близлежащие сегменты спинного мозга, что подтверждалось клиническими проявлениями – наличием боли как в дерматомах руки, иннервируемых оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками. В таких случаях целесообразно проведение комбинированного оперативного вмешательства с выполнением деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии рядом расположенных сохранных корешков с учетом клинических данных.

Показаниями для проведения операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга, формирующих ПС, были выраженные боли III степени, неэффективность оперативных вмешательств на структурах ПС (у 3 больных) и их нецелесообразность (у 5 больных) в связи с большими сроками с момента травмы (от 14 мес. до 11 лет).

Осложнений оперативных вмешательств на задних корешках шейного отдела спинного мозга отмечено не было. Однако по данным ряда авторов у некоторых оперированных могут появляться координаторные нарушения в гомолатеральной ноге и легкий парез в ней, что связывали с воздействием в момент деструкции на дорзальный спиноцеребеллярный путь, лежащий латерально от задней борозды, а также на пирамидный путь, лежащий вентрально вблизи заднего рога, перпендикулярным по отношению задней поверхности спинного мозга электродом. Развитие афферентного пареза в гомолатеральной ноге объясняли также интраоперационным повреждением сосудов, питающих зону вхождения дорзальных спинальных корешков. Совершенствование методик операций (выполнение термокоагуляции под углом 25° по отношению к задним столбам спинного мозга при деструкции ВЗЗК и под углом 45° относительно задней поверхности спинного мозга при задней селективной ризотомии с регулированием глубины погружения электрода) позволило улучшить результаты и уменьшить количество послеоперационных осложнений.

По данным Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в редких случаях спустя год и более после операций на задних корешках шейного отдела спинного мозга возможно возобновление болей в руке.

Неэффективность операций деструкции ВЗЗК и задней селективной ризотомии в описанных случаях, вероятно, связана с особенностями хода части немиелинизированных волокон, которые в 30% случаев после выхода из межпозвоночного ганглия (узла заднего корешка) возвращаются обратно к месту совместного хода задних чувствительных и передних двигательных корешков и входят в спинной мозг вместе с двигательными корешками. Согласно результатам наших исследований рецидивов болевого синдрома после проведения операций деструкции ВЗЗК и сочетания последней с задней селективной ризотомией отмечено не было.

Таким образом, хронический болевой синдром при травматическом повреждении ПС может быть различным по выраженности и продолжительности. Выраженность болевого синдрома во многом определяется уровнем повреждения ПС. В хирургическом лечении болевого синдрома применяются операции на стволах ПС (нейрорафия, невролиз, аутонейропластика и невротизация) и его задних корешках (деструкция ВЗЗК и задняя селективная ризотомия). Операции на стволах ПС, помимо восстановления двигательных функций в верхней конечности, у 72,3% оперированных, обеспечивают устранение и у 27,7% – значительное уменьшение боли. В редких случаях (6,4% оперированных) возможен рецидив болевого синдрома в отдаленном периоде после операции. При выраженном болевом синдроме, неэффективности консервативной терапии и оперативных вмешательств на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы, когда в структурах ПС развиваются необратимые дегенеративные изменения, показано выполнение операций деструкции ВЗЗК или сочетания последней с задней селективной ризотомией.

Выводы

1. Хронический болевой синдром при последствиях травматического повреждения ПС варьирует по продолжительности и степени выраженности. Преобладают интенсивные боли постоянного или периодического характера с симпаталгическим компонентом, нарушающие жизнедеятельность, требующие приема ненаркотических и/или наркотических аналгетиков (II и III степени болей).

2. Выявлена зависимость выраженности хронического болевого синдрома от уровня повреждения ПС, установлено, что наиболее интенсивный и стойкий болевой синдром характерен для преганглионарного повреждения его средних и нижних корешков.

3. Лечение хронического болевого синдрома должно проводится с учетом его длительности, интенсивности, а также характера и уровня повреждения структур ПС. Уровень повреждения структур ПС определяется на основании оценки особенностей распределения болей по дерматомам, данных неврологического обследования, результатов шейной миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корешков ПС.

4. В раннем периоде после травмы операции на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, эндоневральный невролиз, аутонейропластика, невротизация) приводят к устранению (72,3%) или значительному уменьшению выраженности (27,7%) хронического болевого синдрома.

5. Оперативные вмешательства на стволах ПС были более эффективны при постганглинарном повреждении ПС. При преганглионарном повреждении у 35,3% больных в послеоперационном периоде сохранялись неинтенсивные боли в верхней конечности, у 8,8% оперированных отмечен рецидив выраженного хронического болевого синдрома спустя 3,5мес. и 6 лет.

6. В случаях выраженного хронического болевого синдрома, неэффективности операций на стволах ПС, а также в поздние сроки после травмы показаны операции на его задних корешках. При отрыве корешков от спинного мозга проводится деструкции ВЗЗК. Распространение боли на дерматомы руки, иннервируемые как оторванными, так и соседними по отношению к ним сохранными корешками, является основанием для выполнения сочетания деструкции ВЗЗК с задней селективной ризотомией.