Правила инсулинотерапии. Возможные осложнения инсулинотерапии: виды, лечение и профилактика Возможные осложнения при инсулинотерапии

Несоблюдение правил проведения инсулинотерапии приводит к различным осложнениям. Рассмотрим самые распространенные:

Аллергические реакции – чаще всего возникают в местах инъекции, но могут проявляться генерализованной крапивницей, анафилактическим шоком. Их появление связано с нарушением инъекционной техники, применением толстых иголок или их многократным использованием. Болезненное состояние возникает при введении слишком холодного раствора или неправильном выборе места укола. Также возникновению аллергии способствует перерыв в лечении на несколько недель-месяцев. Для ее предупреждения после перерыва в лечении нужно использовать только человеческий гормон.
Гипогликемия – это снижение концентрации сахара в крови. Данное осложнение сопровождается характерной для него симптоматикой: обильное потоотделение, тремор конечностей, учащенное сердцебиение, чувство голода. Гипогликемия развивается при передозировке лекарством или при длительном голодании. Осложнение может возникать на фоне эмоциональных переживаний, стрессов, после физического переутомления.
Липодистрофия – развивается в местах частых повторных инъекций. Приводит к распаду жировой ткани и образованию в месте поражения уплотнения (липогипертрофия) или углубления (липоатрофия).
Увеличение массы тела – данное осложнения связано с увеличением калорийности пищи и повышением аппетита из-за чувства голода при стимуляции липогенеза инсулином. Как правило, прибавка в весе составляет 2-6 кг, но при соблюдении всех правил рационального питания, данной проблемы можно избежать.
Нарушение зрения – это временное осложнение, возникающее в начале введения гормона. Зрение восстанавливается самостоятельно через 2-3 недели.
Задержка натрия и воды в организме – отечность нижних конечностей, как и повышение артериального давления связаны с задержкой жидкости в организме и имеют временный характер.

Для снижения риска вышеперечисленных патологических состояний, необходимо тщательно выбирать места для инъекций и придерживаться всех правил инсулинотерапии.

Липодистрофия при инсулинотерапии

Одно из редких осложнений инсулинотерапии, возникающее при длительной и регулярной травматизации мелких периферических нервов и сосудов иглой – это липодистрофия. Болезненное состояние развивается не только из-за введения лекарства, но и при применении недостаточно чистых растворов.

Опасность осложнения в том, что оно нарушает всасывание вводимого гормона, вызывает болезненные ощущения и косметические дефекты кожи. Выделяют такие виды липодистрофии:

Липоатрофия

Из-за исчезновения подкожной клетчатки в месте инъекции формируется ямка. Ее появление связано с иммунологической реакцией организма на плохо очищенные препараты животного происхождения. Лечение данной проблемы состоит и применении малых доз инъекций в высокоочищенным гормоном по периферии пораженных участков.

Липогипертрофия

Это формирование на коже инфильтратов, то есть уплотнений. Возникает при нарушении техники введения лекарства, а также после анаболического местного действия инъекций. Характеризуется косметическим дефектом и нарушением всасывания препарата. Для предупреждения данной патологии следует регулярно менять места инъекции, а при использовании одной области оставлять расстояние между проколами не менее 1 см. Лечебным действием обладают физиопроцедуры фонофореза с гидрокортизоновой мазью.

Профилактика липодистрофии сводится к соблюдению таких правил: чередование мест уколов, введение инсулина нагретого до температуры тела, медленное и глубокое введение лекарства под кожу, использование только острых игл, тщательная обработка места инъекции с помощью спирта или другого антисептика.

1. Пелена перед глазами. Одним из наиболее часто наблюдаемых осложнений терапии инсулином является появление пелены перед глазами, которая вызывает значительный дискомфорт у пациентов, особенно при попытке прочтения чего-либо. Будучи не проинформированными в данном вопросе, люди начинают бить тревогу, а некоторые вовсе считают, что этот симптом знаменует развитие такого осложнения диабета, как ретинопатия, то есть поражение глаз при сахарном диабете.

В действительности же появление пелены является результатом изменения рефракции хрусталика, и она самостоятельно пропадает из поля зрения спустя 2 или 3 недели после начала инсулинотерапии. Поэтому нет никакой необходимости прекращать делать уколы инсулина при появлении пелены перед глазами.

2. Инсулиновые отеки ног. Этот симптом, также как и пелена перед глазами, является преходящим. Появление отеков связано с задержкой натрия и воды в организме в результате начала инсулинотерапии. Постепенно организм больного адаптируется к новым условиям, и отеки ног ликвидируются самостоятельно. По этой же причине в самом начале инсулинотерапии может наблюдаться преходящее повышение артериального давления.

3. Липогипертрофия. Это осложнение инсулинотерапии наблюдается не так часто, как первые два. Липогипертрофия характеризуется появлением жировых уплотнений в области подкожного введения инсулина.

Точная причина развития липогипертрофий не установлена, однако имеется значительная взаимосвязь между местами появлений жировых уплотнений и областями частых инъекций гормона инсулина. Именно поэтому не стоит вводить инсулин постоянно в один и тот же участок тела, важно правильно чередовать места инъекций.

В целом липогипертрофии не приводят к ухудшению состояния больных сахарным диабетом, если, конечно, они не имеют огромных размеров. И не стоит забывать, что данные уплотнения приводят к ухудшению скорости всасывания гормона из локализованной области, поэтому нужно всячески стараться не допускать их появления.

Кроме того, липогипертрофии значительно уродуют тело человека, то есть приводят к появлению косметического дефекта. Поэтому при больших размерах их приходится удалять хирургическим путем, ведь, в отличие от осложнений инсулинотерапии из первых двух пунктов, они самостоятельно не исчезнут.

4. Липоатрофия, то есть исчезновение подкожного жира с образованием ямки в области введения инсулина. Это еще более редкий побочный эффект от инсулинотерапии, но тем не менее быть проинформированным важно. Причина появления липоатрофии - иммунологическая реакция в ответ на уколы некачественных, недостаточно очищенных препаратов гормона инсулина животного происхождения.

Для устранения липоатрофий применяют инъекции по периферии от них небольших доз высокоочищенного инсулина. Липоатрофии и липогипертрофии часто именуют общим названием «липодистрофия», несмотря на то, что они имеют разную этиологию и патогенез.

5. Красные зудящие пятна также могут возникать в местах введения инсулина. Их можно наблюдать очень редко, плюс ко всему они имеют свойство самостоятельно исчезать вскоре после возникновения. Однако у некоторых больных сахарным диабетом они вызывают крайне неприятный, почти нестерпимый зуд, из-за чего приходится предпринимать меры по их устранению. Для этих целей предварительно во флакон с вводимым препаратом инсулина вводится гидрокортизон.

6. Аллергическая реакция может наблюдаться в течении первых 7-10 дней от начала инсулинотерапии. Это осложнение самостоятельно устраняется, однако для этого требуется определенное время - часто от нескольких недель до нескольких месяцев.

К счастью, на сегодняшний день, когда большинство врачей и пациентов перешло только на использование высокоочищенных препаратов гормона, возможность развития аллергических реакций при инсулинотерапии постепенно стирается из памяти людей. Из опасных для жизни аллергических реакций стоит отметить анафилактический шок и генерализованную крапивницу.

По большому же счету при использовании несовременных препаратов инсулина можно наблюдать лишь аллергический зуд, отек и покраснение кожи. Чтобы снизить вероятность развития аллергических реакций необходимо избегать частых перерывов в инсулинотерапии и пользоваться только инсулинами человека.

7. Абсцессы в местах введения инсулина практически не встречаются на сегодняшний день.

8. Гипогликемия, то есть снижение сахара в крови.

9. Набор лишних килограммов. Чаще всего это осложнение не бывает значительным, к примеру, после перехода на уколы инсулина человек набирает 3-5 кг лишнего веса. Это обусловлено тем фактом, что при переходе на гормон приходится полностью пересмотреть привычный рацион питания, увеличить частоту и калорийность питания.

Кроме того, инсулинотерапия стимулирует процесс липогенеза (образования жиров), а также повышает чувство аппетита, о чем больные сами упоминают через несколько дней после перехода на новый режим лечения сахарного диабета.

5 комментариев к записи “Осложнения инсулинотерапии”

Спасибо за статью! Чтобы я пожелала Вашему сайту? Сделать шрифт текста более крупным. Ну абсолютно не возможно читать такой мелкий шрифт, особенно вечером.

Юлия, Вы совершенно правы! Я давно собираюсь нанять фрилансера для того, чтобы внести некоторые поправки в шаблон, в том числе и в размер и формат текста. Думаю, в ближайшие дни проблема будет устранена. Спасибо.

Буду рада получать разного рода сообщения и уведомления

Добрый день! У нас в семье болен сахарным диабетом 1 типа ребенок, которому 6,6 лет. Болеем 2,3 года, инсулинозависимы, новорапид и левимир. У меня вопрос, чем можно снять в домашних условиях отечность в тех местах, куда мы колим шприц - ручками. Мы прикладываем спонжики, смоченные магнезией, но это длительный процесс. Бывая в санатории раз в год ходят на процедуры с электрофорезом. Но не взирая на смену мест нанесения инъекций все же сталкиваемся с проблемой отечности в этих местах.

Заранее благодарны, а также благодарны за Ваш сайт. Когда у нас заболел ребенок я узнала как много сейчас болеет людей на это заболевание, но больше всего меня поразило насколько мало об этом говорят в плане профилактики, не говоря уже что эндокринологи в основном применяют только стандартные методы, при этом не учитывая специфики пациента на психологическом плане. В основном пациенты со своей болезнью сам на сам. Еще раз благодарим за полученную информацию.

Оставить комментарий

Когда инсулин просто необходим?

Чем опасен гормональный сбой?

Возможные осложнения при введении инсулина у диабетиков

Инсулинотерапия является ведущим способом лечения диабета 1 типа, при котором происходит сбой в углеводном обмене. Но иногда подобное лечение применяется при втором типе болезни, при котором клетки организма не воспринимают инсулин (гормон, помогающий преобразовывать глюкозу в энергию).

Это необходимо, когда заболевание протекает тяжело с декомпенсацией.

Также введение инсулина показано в ряде других случаев:

диабетическая кома;
противопоказания к использованию сахаропонижащих препаратов;
отсутствие положительного эффекта после приема противогликемических средств;
тяжелые диабетические осложнения.

Инсулин является белком, который всегда вводится в организм в виде инъекций. По происхождению он может быть животным и человеческим. Кроме того, существуют разные типы гормона (гетерологический, гомологичный, комбинированный) с различным сроком действия.

Лечение диабета посредством гормональной терапии требует соблюдения определенных правил и грамотного расчета дозировки. В противном случае могут развиться различные осложнения инсулинотерапии, о которых должен знать каждый диабетик.

Гипогликемия

В случае передозировки, недостатка углеводной пищи либо через некоторое время после инъекции может сильно понизиться содержание сахара в крови. Вследствие этого развивается гипогликемическое состояние.

Если применяется средство пролонгированного действия, тогда подобное осложнение возникает, когда концентрация вещества становится максимальной. Также понижение уровня сахара отмечается после сильной физической активности либо эмоционального потрясения.

Примечательно, что в развитии гипогликемии ведущее место занимает не концентрация глюкозы, а скорость ее уменьшения. Поэтому первые симптомы снижения могут возникнуть при показателях 5.5 ммоль/л на фоне стремительного падения уровня сахара. При медленном понижении гликемии самочувствие пациента может быть относительно нормальным, в то время как показатели глюкозы составляют 2.78 ммоль/л и ниже.

Гипогликемическое состояние сопровождается рядом симптомов:

сильный голод;
частое сердцебиение;
повышенная потливость;
тремор конечностей.

При прогрессировании осложнения появляются судороги, больной становится неадекватным и может потерять сознание.

Если уровень сахара упал не сильно низко, то такое состояние устраняется простым способом, заключающемся в поедании углеводной пищи (100 г сдобы, 3-4 куска сахара, сладкий чай). При отсутствии улучшения через время пациенту нужно съесть такое же количество сладкого.

При развитии гипогликемической комы показано в/в введение 60 мл раствора глюкозы (40%). В большинстве случае после этого состояние диабетика стабилизируется. Если этого не произошло, тогда через 10 мин. ему снова вводят глюкозу либо глюкагон (1 мл подкожно).

Гипогликемия – это крайне опасное диабетическое осложнение, ведь оно может стать причиной смерти. В группе риска находятся пожилые пациенты с поражениями сердца, мозга и сосудов.

Постоянное понижение сахара может привести к появлению необратимых психических нарушений.

Также у больного ухудшается интеллект, память и развивается либо усугубляется течение ретинопатии.

Инсулинорезистентность

Нередко при диабете понижается чувствительность клеток к инсулину. Чтобы компенсировать углеводный обмен необходимоЕД гормона.

Однако такое состояние возникает не только из-за понижения содержания либо аффинности рецепторов к белку, но и когда появляются антитела к рецепторам либо гормону. Также инсулинрезистентность развивается на фоне разрушения белка определенными ферментами либо его связывания иммунными комплексами.

Кроме того, отсутствие чувствительности появляется в случае повышенной секреции контринсулиновых гормонов. Это происходит на фоне гиперкортинизма, диффузного токсического зоба, акромегалии и феохромоцитоме.

Основа лечения заключается в выявлении характера состояния. С этой целью устранить признаки хронических инфекционных болезней (холецистит, гайморит), заболеваний желез внутренней секреции. Также проводится замена типа инсулина либо инсулинотерапия дополняется приемом сахаропонижающих таблеток.

В некоторых случаях показан прием глюкокортикоидов. Для этого повышают дневную дозировку гормона и назначают десятидневное лечение Преднизолоном (1 мг/кг).

Также при инсулинрезистентности может применяться сульфатированный инсулин. Его преимущество в том, что он не вступает в реакцию с антителами, имеет хорошую биологическую активность и практически не вызывает аллергических реакций. Но при переходе на подобную терапию пациентам следует знать, что доза сульфатированного средства, в сравнении с простым видом, снижается до ¼ от исходного количества обычного препарата.

Аллергия

Когда вводят инсулин, осложнения могут быть различными. Так, у некоторых пациентов возникает аллергия, которая проявляется в двух формах:

Местная. Появление жритематозной, воспаленной, зудящей папулы либо затвердения в области инъекции.
Генерализованная, при которой возникает крапивница (шея, лицо), тошнота, кожный зуд, эрозии на слизистых рта, глаз, носа, тошнота, абдоминальные боли, рвота, озноб, температура. Иногда развивается анафилактический шок.

Чтобы не допустить прогрессирования аллергии часто проводится замена инсулина. С этой целью животный гормон замещают человеческим либо меняют производителя средства.

Стоит заметить, что аллергия в основном развивается не на сам гормон, а на консервант, применяемый для его стабилизации. При этом фармацевтические компании могут использовать разные химические соединения.

Если нет возможности заменить препарат, то инсулин совмещаются с введением минимальных доз (до 1 мг) Гидрокортизона. При тяжелых аллергических реакциях применяются следующие препараты:

Примечательно, что местные проявления аллергии часто появляется, когда инъекция делается неправильно.

Например, в случае неверного выбора места для укола, повреждения кожи (тупая, толстая игла), введения слишком холодного средства.

Пастипсулиповые липодистрофии

Существует 2 вида липодистрофии – атрофическая и гипертрофическая. Атрофическая форма патологии развивается на фоне продолжительного протекания гипертрофического вида.

Как именно возникают подобные постинъекционные проявления не установлено. Однако многие врачи предполагают, что они появляются из-за постоянного травмирования перефирических нервов с дальнейшими нейротрофическими нарушениями местного характера. Также дефекты могут возникать из-за применения недостаточно чистого инсулина.

Но после использования монокомпонентных средств количество проявлений липодистрофии существенно снижается. Еще немаловажное значение имеет некорректное введение гормона, например, переохлаждение места укола, применение холодного препарата и прочее.

В некоторых случаях на фоне липодистрофии возникает инсулинрезистентность разной степени выраженности.

Если при диабете есть предрасположенность к появлению липодистрофии, крайне важно придерживаться правил инсулинотерапии, ежедневно меняя места для уколов. Также чтобы предупредить появление липодистрофии, гормон разводят с равным объемом Новокаина (0.5%).

Кроме того, было установлено, что липоатрофии исчезают после обкалывания инсулином человека.

Другие последствия инсулинотерапии

Часто у инсулинозависимых диабетиков перед глазами возникает пелена. Это явление доставляет сильный дискомфорт человеку, поэтому он не может нормально писать и читать.

Многие пациенты ошибочно принимают этот признак за диабетическую ретинопатию. Но пелена перед глазами является следствием изменений в рефракции хрусталика.

Это последствие проходит самостоятельно черездней с начала лечения. Поэтому необходимости в прерывании терапии нет.

Другие осложнения инсулинотерапии – это отечность нижних конечностей. Но такое проявление, как и проблемы со зрением, проходит самостоятельно.

Отеки ног возникают из-за задержки воды и соли, что развивается после инсулиновых инъекций. Однако со временем организм приспосабливается к лечению, поэтому он перестает накапливать жидкость.

По аналогичным причинам на начальном этапе терапии у пациентов может периодически повышаться артериальное давление.

Также на фоне инсулинотерапии некоторые диабетики набираются вес. В среднем пациенты поправляются на 3-5 килограммов. Ведь гормональное лечение активизирует липогенез (процесс образования жиров) и увеличивает аппетит. В таком случае пациенту необходимо поменять рацион питания, в частности, его калорийность и частоту приема пищи.

Помимо этого, постоянное введение инсулина понижает содержание калия в крови. Решить это проблему можно посредством специальной диеты.

С этой целью ежедневное меню диабетика должно изобиловать цитрусовыми, ягодами (смородина, земляника), зеленью (петрушка) и овощами (капуста, редис, лук).

Профилактика развития осложнений

Чтобы минимизировать риск появления последствий инсулинотерапии каждый диабетик должен освоить методы самоконтроля. Это понятие включает в себя соблюдение следующих правил:

Постоянное контролирование концентрации глюкозы в крови, особенно после еды.
Сравнение показателей с нетипичными состояниями (физическая, эмоциональная нагрузка, внезапная болезнь и прочее).
своевременная коррекция дозы инсулина, противодиабетических средств и диеты.

Для измерения показателя глюкозы используются тест-полоски либо глюкометр. Определение уровня с помощью тест-полосок проводится так: бумажку погружают в мочу, а затем смотрят на тест-поле, цвет которого меняется в зависимости от концентрации сахара.

Наиболее точные результаты можно получить при использовании полосок с двойным полем. Однако анализ крови является более эффективным методом определения уровня сахара.

Поэтому большинство диабетиков используют глюкометр. Это устройство применяется так: на индикаторную пластину наносится капля крови. Затем через пару секунд на цифровом дисплее появляется результат. Но следует учитывать, что гликемия для разных аппаратов может быть различной.

Также, чтобы инсулинотерапия не способствовала развитию осложнений, диабетик должен тщательно следить за собственной массой тела. Узнать есть ли избыточный вес можно с помощью определения индекса Кегле либо массы тела.

Побочные эффекты инсулинотерапии рассмотрены в видео в этой статье.

Обучение пациента правилам инсулинотерапии

Инсулин - это гормон поджелудочной железы. Назначается больным при сахарном диабете, некоторых психических заболеваниях и т.д. Выпускается во флаконах по 5 мл, 10 мл.

В 1 мл инсулина содержится 40, 80, 100 ME инсулина. Дозируется в Международных Единицах Действия. Инсулин различают простой и пролонгированного действия (продленного). Для введения инсулина используется специальный инсулиновый шприц..

2.Разделить 40.80 или 100 ME в I мл на число этих делений, этим мы узнаем цену одного деления

3.Назначенную дозу инсулина разделить на цену одного деления.

4.Этим мы узнаем, сколько делений займет назначенная доза

Флаконы инсулина должны храниться в холодильнике при температуре от +1 до +10 градусов С. Замораживание не допускается. За 2 часа до использования флаконы необходимо вынуть из холодильника

Флакон с инсулином согреть до температурыградусов по Цельсию (нельзя нагревать на батарее, на войной бане и т.д.)

Перед введением необходимо проверить срок годности, название, дату, прозрачность (простой инсулин должен быть прозрачным, а пролонгированный -мутным).

Вводить п/к или в/м на половину толщины подкожно-жирового слоя, медленно, поочерёдно в разные места, заминут до еды в зависимости от назначения врача. Пролонгированный инсулин вводится 1 раз в сутки.

Шприцы и иглы для введения нельзя дезинфицировать спиртом.

После обработки инъекционного поля спиртом, прежде чем делать инъекцию, необходимо подождать пока высохнет инъекционное поле.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА:

Постинсулиновая липодистрофия (дистрофия подкожно-жирового слоя)

Аллергическая реакция (гиперемия, крапивница)

Переднебоковая поверхность брюшной стенки

Переднебоковая поверхность средней трети бедра

Верхний наружный квадрант ягодицы

Примечание: При введении инсулина необходимо предупредить больного об обязательном приёме пищи в течениеминут, во избежание развития гипогликемической комы.

ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

Инсулин

Черника при сахарном диабете

Осложнения лечения инсулином

Осложнения лечения инсулином: аллергические реакции

Аллергические реакции проявляются в местной форме - эритематозная, слегка зудящая и горячая на ощупь папула или ограниченное, умеренно болезненное затвердение на месте инъекции. Для предупреждения дальнейшего прогрессирования как местных, так и генерализованных аллергических проявлений в подавляющем большинстве случаев достаточно заменить применявшийся инсулин другим видом (монокомпонентный инсулин свиньи заменить на инсулин человека) или заменить препараты инсулина одной фирмы на аналогичные препараты, но производства другой фирмы. Аллергические реакции, как указано выше, обусловлены образованием антител как на инсулин, так и на другие компоненты, содержащиеся в препаратах инсулина. В настоящее время количество аллергических осложнений значительно уменьшилось и это связано с изъятием из клинического применения инсулинов крупного рогатого скота и их смешанных с инсулином свиньи форм, а также с использованием только монокомпонентных препаратов инсулина человека и свиньи.

Аллергические реакции у больных часто возникают не на инсулин, а на консервант (фирмы-производители применяют для этих целей различные химические соединения), используемый для стабилизации препаратов инсулина. В этом случае необходимо препараты инсулина одной фирмы заменить на препараты другой фирмы-производителя. Если сделать это невозможно, то до получения другого препарата инсулина целесообразно введение инсулина с микродозами (менее 1 мг) гидрокортизона, смешиваемыми в шприце. Тяжелые формы аллергии требуют специального терапевтического вмешательства (назначение Гидрокортизона, Супрастина, Димедрола, Хлорида кальция). Следует, однако, иметь в виду, что аллергические реакции, особенно местные, нередко возникают в результате неправильного введения инсулина: внутрикожно или поверхностно подкожно вместо глубокого подкожного введения; чрезмерной травматизации (слишком толстая или затупленная игла); введения сильно охлажденного препарата; неправильного выбора места для инъекции и т.п.

Осложнения лечения инсулином: инсулиновый отек

Сравнительно редко при манифестации диабета и резко выраженной декомпенсации применение инсулина, и особенно в больших дозах (из-за желания как можно быстрее ликвидировать кетоацидоз и декомпенсацию диабета), вызывает инсулиновый отек. Его развитие обусловлено быстрым изменением водно-электролитного (в основном натриевого) баланса в организме. Инсулин, как известно, способствует увеличению реабсорбции натрия в почечных канальцах, приводя к ретенции натрия в организме и задержке жидкости с нарушением микроциркуляции. Инсулиновый отек, как правило, проходит самостоятельно в течение нескольких дней. Положительный эффект оказывает применение эфедрина (D.F.С. Hopkins et al., 1993).

Осложнения лечения инсулином: гипогликемические состояния

Одним из наиболее частых осложнений инсулинотерапии является гипогликемия. При неправильном расчете дозы инсулина (ее завышении), недостаточном приеме углеводов вскоре или спустя 2-3 ч после инъекции инсулина короткого действия резко снижается концентрация глюкозы в крови и наступает тяжелое состояние, вплоть до гипогликемической комы. При использовании препаратов инсулина продленного действия гипогликемия развивается в часы, соответствующие максимальному действию препарата. В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникнуть при чрезмерном физическом напряжении или психическом потрясении, волнении. Определяющее значение для развития гипогликемии имеет не столько уровень глюкозы в крови, сколько быстрота его снижения. Так, первые признаки гипогликемии могут появиться уже при уровне глюкозы 5,55 ммоль/л (100 мг/100 мл), если его снижение было очень быстрым; в других же случаях при медленном снижении гликемии больной может чувствовать себя относительно хорошо при содержании глюкозы в крови около 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл) или даже ниже. Показано, что снижение концентрации глюкозы в крови ниже 4 ммоль/л сопровождается повышением секреции контринсулиновых гормонов, приводя к рекошетной гипергликемии. Это в полной мере относится к недиагностируемой ночной гипогликемии, когда в ответ на снижение уровня глюкозы в крови в 2-3 часа ночи происходит повышение гликемии, которая может достигать значительных значений утром до приема пиши. Поэтому у больных сахарным диабетом не следует добиваться снижения уровня глюкозы в крови ниже указанного уровня. Все случаи, сопровождающиеся снижением гликемии ниже 4 ммоль/л, следует рассматривать как гипогликемические состояния, требующие изменения (снижение дозы инсулина, действие которого приходится на данный отрезок времени) дозы вводимого инсулина. В период гипогликемии появляются выраженное чувство голода, потливость, сердцебиение, дрожание рук и всего тела. В дальнейшем наблюдаются неадекватность поведения, судороги, спутанность или полная потеря сознания. При начальных признаках гипогликемии больной должен съесть 100 г булки, 3-4 кусочка сахара или выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшается или даже ухудшается, то через 4-5 минут следует съесть столько же сахара. В случае гипогликемической комы больному необходимо немедленно ввести в вену 60 мл 40% раствора глюкозы. Как правило, уже после первого введения глюкозы сознание восстанавливается, но в исключительных случаях, при отсутствии эффекта, по истечении 5-10 мин вводят в вену другой руки такое же количество глюкозы. Быстрый эффект наступает после подкожного введения больному 1 мг глюкагона.

Гипогликемические состояния опасны из-за возможности наступления внезапной смерти (особенно у больных пожилого возраста с той или иной степенью поражения сосудов сердца или мозга). При часто повторяющихся гипогликемиях развиваются необратимые нарушения психики и памяти, снижается интеллект, появляется или усугубляется уже имеющаяся ретинопатия, особенно у лиц пожилого возраста. Исходя из этих соображений, в случаях лабильно протекающего диабета приходится допустить минимальную глюкозурию и незначительную гипергликемию. Помимо гормональной регуляции скорости образования глюкозы печенью, большое значение имеет и нервная регуляция этих процессов. Симпатическая стимуляция, опосредованная адреналином, приводит к увеличению образования глюкозы в печени, а парасимпатическая стимуляция, опосредованная ацетилхолином, снижает этот процесс. Нарушение контринсулиновой регуляции у больных сахарным диабетом типа 1 является одной из частых причин гипогликемии. При длительном течении заболевания у больных диабетом типа 1 развивается недостаточность секреции глюкагона в ответ на гипогликемию, что, возможно, связано с образованием антител к глюкагону вследствие нарушенного иммунного ответа.

Помимо этого, нарушение контррегуляции при диабете типа 1 является результатом автономной нейропатии различной степени выраженности, которая наблюдается практически у всех больных диабетом типа 1 через 5-10 лет от начала заболевания и на первых этапах проявляется недостаточностью симпатической иннервации. При сахарном диабете типа 1 может снижаться порог чувствительности к гипогликемии. Если в норме снижение содержания глюкозы в крови до 4 ммоль/л активирует секрецию контринсулиновых гормонов, а при концентрации 3 ммоль/л и менее появляются клинические симптомы гипогликемии, то при сахарном диабете типа 1 в некоторых случаях снижение этого показателя даже до 2 ммоль/л не вызывает адекватного ответа со стороны контринсулиновых гормонов (Р.Е. Сrуеr et al., 1989). Эти данные свидетельствуют об изменении у больных диабетом типа 1 порога чувствительности к уровню глюкозы в крови.

Гипогликемия может быть следствием образования антител к инсулину. Т. Wasada et al. (1989) описали больного, которого гипогликемические состояния были вызваны связыванием инсулина моноклональными антителами. Последние являлись IgG 1-легкой цепи. Доказано, что М-белки являются антителами к эндогенному инсулину. Комплекс инсулин-антитело имеет мол. м. 170 kD, причем одна молекула IgG (мол.м. 160 kD) связывает две молекулы инсулина (мол. м. 5,7 kD). Таким образом, антитела могут связывать большие количества инсулина и высвобождение последнего из комплекса инсулин-антитело может привести к гипогликемии. Гипогликемические состояния остаются серьезной проблемой при лечении больных диабетом. Некоторые вещества и лекарственные препараты могут способствовать развитию гипогликемии путем потенцирования действия инсулина или посредством влияния на процессы его синтеза или высвобождения. Такими эффектами обладают: алкоголь, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, сульфамиды, антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Обзидан и др.), ингибиторы моноаминоксидазы, центральные или периферические депрессанты симпатической иннервации (Резерпин, Клофелин и др.), а также циклофосфамид и анаболические стероиды.

Осложнения лечения инсулином: инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность характеризуется снижением чувствительности к инсулину. При этом потребность в инсулине у взрослых достигает более 200 EД/cyт, а у детей суточная доза более 2,5 EД/кг массы тела (абсолютная инсулинорезистентность). В некоторых случаях инсулинорезистентность развивается вследствие повышения секреции контринсулиновых гормонов (относительная инсулиновая резистентность), что наблюдается при стрессе, инфекциях, а также при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии гиперкортицизме и других заболеваниях, например ожирении, при котором избыток массы тела имеет прямую корреляцию со степенью инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность может быть связана с образованием антител к инсулину или рецепторам инсулина. Более подробно о значимости инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета сказано выше. Врачебная тактика состоит прежде всего в определении природы инсулинорезистентности. Санация очагов хронической инфекции (отит, гайморит, холецистит и др.), замена одного вида инсулина другим или совместное с инсулином применение одного из пероральных сахароснижающих препаратов, активное лечение имеющихся заболеваний желез внутренней секреции дают хорошие результаты. Иногда прибегают к применению глюкокортикоидов: несколько увеличивая суточную дозу инсулина, сочетают его введение с приемом преднизолона в дозе около 1 мг на 1 кг массы тела больного вдень в течение не менее 10 дней. В дальнейшем, в соответствии с имеющимися гликемией и глюкозурией, постепенно снижают дозы преднизолона и инсулина. В некоторых случаях возникает необходимость более длительного (до месяца и более) применения малых (10-15 мг в день) доз преднизолона.

Осложнения лечения инсулином: постинсулиновые липодистрофии

С клинической точки зрения различают липодистрофии гипертрофические и атрофические. В некоторых случаях атрофические липодистрофии развиваются после более или менее длительного существования гипертрофических липодистрофий. Механизм возникновения этих постинъекционных дефектов, захватывающих подкожную клетчатку и распространяющихся иногда на несколько сантиметров в диаметре, до настоящего времени полностью еще не выяснен. Предполагают, что в их основе лежит длительная травматизация мелких ветвей периферических нервов с последующими, местами нейротрофическими, нарушениями или использование для инъекций недостаточно очищенного инсулина. При применении монокомпонентных препаратов инсулина свиньи и человека частота липодистрофий резко снизилась, что косвенно свидетельствует об иммунных механизмах патогенеза липоатрофий. В участках липоатрофии выявляется отложение комплексов инсулин-антитела. Несомненно, определенное значение имеет при этом неправильное введение инсулина (частые инъекции в одни и те же области, введение холодного инсулина и последующее охлаждение области его введения, недостаточное массирование после инъекции и т. п.). Иногда липодистрофии сопровождаются более или менее выраженной инсулинорезистентностью.

При склонности к образованию липодистрофий следует с особой педантичностью соблюдать правила введения инсулина, правильно чередуя места его ежедневных инъекций. Предотвращению возникновения липодистрофий может способствовать также введение смешанного в одном шприце инсулина с равным количеством 0,5% раствора новокаина. Применение новокаина рекомендуют также для лечения уже возникших липодистрофий. Сообщалось об успешной терапии липоатрофий обкалыванием инсулином человека. Что касается липогипертрофии (локальная гипертрофия жировой ткани), то ее образование связано с анаболическим действием инсулина при осуществлении инъекций инсулина в одно и то же место в течение длительного времени. Поэтому ежедневная смена места введения инсулина является профилактикой развития липогипертрофии. Как отмечалось выше, аутоиммунный генез развития сахарного диабета типа 1 не вызывает сомнений. Применяемая в настоящее время для лечения сахарного диабета инсулинотерапия является лишь заместительной. Поэтому идет постоянный поиск средств и методов лечения и возможного излечения диабета типа 1. В этом направлении предложены несколько групп лекарств и различных воздействий, которые направлены на восстановление нормального иммунного ответа. Речь идет о репрограммировании иммунной системы организма, т.е. о ликвидации программы иммунной системы, которая формируется в организме еще в донатальном периоде и направлена на инициацию аутоиммунных процессов, приводящих к развитию диабета типа 1. Второе перспективное направление излечения сахарного диабета типа 1 заключается в трансплантации островков поджелудочной железы, полученных из эпителия протоков собственной поджелудочной железы in vitro и пересаженных в печень. Отторжения таких пересаженных островков не происходит, так как последние являются производными собственных тканей. Такая дифференцировка островков поджелудочной железы из эпителия протоков поджелудочной железы стала возможной благодаря использованию транскриптационных факторов, таких как PDX -1 и др., под влиянием которых в ранний эмбриональный период происходит дифференцировка эпителиальных клеток и островков поджелудочной железы из стволовых клеток выпячивания (дуоденального и печеночного дивертикула) эндодермы первичной кишечной трубки.

Перспективные разработки инсулинотерапии

В течение многих лет проводятся интенсивные работы во всех странах мира с целью получить препараты инсулина непарентерального действия. В этом направлении достигнуты обнадеживающие данные. Получена уникальная ингаляционная форма инсулина, так называемая диабетическая ингаляционная система (AERxTM DMS), - ручное дозирующее устройство, образующее мельчайший аэрозоль, достигающий альвеол при глубоком вдыхании. В 1998 г. на 58 ежегодной научной конференции Американской ассоциации по сахарному диабету были представлены первые данные, полученные на здоровых добровольцах, о возможности применения системы AERxTM DMS для получения дозозависимой концентрации инсулина в крови, что сопровождалось бы снижением гликемии в сыворотке крови. М. Kipnes et al. (1999) применили указанный метод доставки инсулина у 20 больных диабетом типа 1 и представили результаты исследования по сравнительной оценке эффективности препаратов инсулина ингаляционного и подкожного введения. Полученные данные показывают, что через 60, 120 и 300 мин после введения соответствующих препаратов инсулина уровень гликемии в крови у больных обеих групп (аэрозольное и подкожное введение инсулина) незначительно отличался, что свидетельствует о том, что фармакодинамические эффекты обеих форм инсулина одинаково эффективны и безопасны.

Следует сказать о проведенных исследованиях по применению пероральных препаратов инсулина. С. Meyerhoff et al. (1999) использовали гексил инсулин, который обладал сахароснижающим действием при применении на животных, у 18 здоровых добровольцев в дозе 0,3, 0,6, 1,2 и 2,4 мг/кг для изучения его фармакокинетики. Показатели уровня инсулина и глюкозы определялись в 13 временных точках после приема соответствующих доз инсулина. Показано дозозависимое увеличение содержания инсулина в сыворотке крови начиная с 15 минут после приема препарата. Снижение гликемии наблюдалось у всех обследуемых. У 4 лиц развилась гипогликемии настолько выраженная, что у 2 из них пришлось срочно применять в/в введение глюкозы.

Н. Аllаudееn et al. (1999) также изучали в эксперименте на панкреатэктомированных собаках сахароснижающее действие пероральной формы инсулина, полученной путем смешивания гексил инсулина самфифильными олигомерами с образованием конъюгатов, обозначенных как М 1, М 2 и D 1. Наибольшей биологической активностью обладал моноконъюгат М 2, который в концентрации 1000 мкЕД/мл и дозе 1 мг/кг определялся в крови уже через 15 минут после приема и вызывал снижение уровня гликемии на 80% у диабетических животных, тогда как другие соединения - лишь на 10 и 20%. Пик содержания инсулина в крови наблюдался черезминут после оральной дозы инсулина, и длительность гипогликемического эффекта составляла 2-4 часа. В исследованиях in vitro показано, что конъюгат гексил инсулина М2 более чем в 2 раза резистентен по сравнению с инсулином к перевариванию химитрипсином.

ГлюкаГен 1 МГ Гипокит, Novo Nordisk, Дания

Человеческий генно инженерный глюкагон, идентичный глюкагону, вырабатываемому поджелудочной железой человека. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит показан при тяжелых гипогликемических состояниях, возникающих у больных сахарным диабетом после инъекции инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит содержит все необходимое для экстренной помощи в случае гипогликемии: 1 мг лиофилизированного порошка глюкагона во флаконе; шприц с иглой, заполненный растворителем для глюкагона; наглядную инструкцию по технике инъекции. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно. В случае гипогликемии инъекция ГлюкаГен 1 мг ГипоКит быстро поднимает уровень сахара в крови и черезминут приводит пациента в сознание. Его легко использовать лицам без медицинского образования. Даже если причиной потери сознания была не гипогликемия, инъекция ГлюкаГен 1 мг ГипоКит не принесет вреда. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит вызывает гипергликемический эффект только при наличии гликогена в печени, поэтому он неэффективен у пациентов, находящихся на редукционных диетах, а также у голодающих пациентов и больных с надпочечниковой недостаточностью и хронической гипогликемией.

Инсулинотерапия

Уровень эндогенного инсулина в крови колеблется в течение дня, максимально повышаясь после еды. Инсулин применяется парентерально. Попадая в кровь, он в дальнейшем инактивируется в печени. Около 10% его выводится с мочой. Т ½ инсулина составляет 10 мин. Это создает трудности при точности секреции инсулина и требует создания пролонгированных препаратов, которые вводятся только под кожу или внутримышечно. >>

Какой у вас риск сахарного диабета?

Препараты инсулина

Грейпфрут от диабета

Кожные болезни

Топинамбур от диабета

Народное лечение диабета

Сахар в крови

Сердечно- сосудистые болезни

Фасоль от диабета

Диета при диабете

Лопух при сахарном диабете

Одуванчик от диабета

В этой статье информация о побочных эффектах и осложнениях инсулинотерапии, которые в большинстве случаев развиваются в самом начале перехода на уколы этого гормона, из-за чего многие больные начинают переживать и ошибочно полагать, что этот метод лечения не является подходящим в их случае.

Побочные эффекты и осложнения инсулинотерапии

1. Пелена перед глазами . Одним из наиболее часто наблюдаемых осложнений терапии инсулином является появление пелены перед глазами, которая вызывает значительный дискомфорт у пациентов, особенно при попытке прочтения чего-либо. Будучи не проинформированными в данном вопросе, люди начинают бить тревогу, а некоторые вовсе считают, что этот симптом знаменует развитие такого , как ретинопатия, то есть поражение глаз при сахарном диабете.

2. Инсулиновые отеки ног . Этот симптом, также как и пелена перед глазами, является преходящим. Появление отеков связано с задержкой натрия и воды в организме в результате начала инсулинотерапии. Постепенно организм больного адаптируется к новым условиям, и отеки ног ликвидируются самостоятельно. По этой же причине в самом начале инсулинотерапии может наблюдаться преходящее повышение артериального давления.

Для устранения липоатрофий применяют инъекции по периферии от них небольших доз высокоочищенного инсулина. Липоатрофии и липогипертрофии часто именуют общим названием "липодистрофия", несмотря на то, что они имеют разную этиологию и патогенез.

7. Абсцессы в местах введения инсулина практически не встречаются на сегодняшний день.

8. Гипогликемия, то есть снижение сахара в крови.

Оставь комментарий, и получи ПОДАРОК!

Гипогликемия . Гипогликемия - состояние, характеризующееся низким уровнем глюкозы в крови, который может нанести вред ребенку. Гипогликемия - наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа и важнейший фактор, ограничивающий возможность с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии. В детском возрасте, по нашим наблюдениям, гипогликемические состояния различной степени встречаются более чем у 90% пациентов. Гипогликемии являются важным фактором риска повышения смертности больных сахарным диабетом.

Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью. Большое значение при заместительной инсулинотерапии имеет несоответствие между физиологической потребностью в инсулине, как базальной, так и прандиальной, и профилем действия современных человеческих инсулинов.

Применение интенсивной схемы введения инсулина одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина первоначально вызвало выраженное увеличение частоты гипогликемий у подростков. Однако по мере накопления опыта интенсивной терапии и совершенствования современной терапии, включающей применение инсулиновых аналогов и инсулиновых помп, частота тяжелых гипогликемий существенно снизилась, составляя в последние годы 8-30 эпизодов на 100 пациентолет течения диабета.

Факторы риска тяжелых гипогликемий: немодулируемые (не зависящие от внешних обстоятельств) - возраст (раннее детство) и большая длительность сахарного диабета; модулируемые факторы (подлежащие коррекции) - низкий уровень HbAlc и большая доза инсулина. Причины гипогликемий в реальной клинической практике: инъекции инсулина без контроля - «слепым» методом; выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина; неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке.

Патогенез . В организме человека основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону, который у больных сахарным диабетом стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, а у здоровых, кроме того, тормозит секрецию инсулина. Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система - через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином (адреналином). В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении b-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию.

У больных сахарным диабетом дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемий. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Через 5 лет и более после манифестации сахарного диабета 1 типа развивается недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, точная причина которой пока не установлена. Для объяснения этого явления предложено несколько гипотез: развивающийся дефект глюкозного сенсора а-клеток; зависимость секреции глюкагона от остаточной функции b-клеток; эффект эндогенных простагландинов. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля. Наличие антител к инсулину также может быть одной из причин развития гипогликемий. Вероятно, антитела к инсулину могут вызывать снижение скорости его деградации и повышенное накопление в организме. Высвобождение инсулина из комплекса с антителом может привести к гипогликемии.

Нарушения функций печени и почек также могут быть причиной тяжелых гипогликемий из-за нарушения деградации инсулина в этих органах. Некоторые лекарственные препараты (тетрациклин и окситетрациклин, сульфониламиды, ацетилсалициловая кислота, b-адреноблокаторы, анаболические стероиды и др.) могут способствовать развитию гипогликемии, потенцируя действие инсулина. У подростков тяжелые гипогликемические состояния могут возникнуть в связи с приемом алкоголя, который ингибирует печеночный глюконеогенез, тормозя окисление никотинамидадениннуклеотида. В результате этого истощаются запасы никотинамидадениннуклеотида, который требуется в качестве предшественника для образования глюкозы. При алкогольном опьянении снижение критики, гипогликем и ческой настороженности и контроля за своим состоянием не позволяет во многих случаях вовремя ее диагностировать и предпринять профилактические меры, а токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему усугубляет энергетическое голодание мозга вследствие низкого содержания глюкозы.

Лабораторные данные . Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме - 3,1-4,0 ммоль/л). Для клинического применения уровень гликемии ниже 3,6 ммоль/л наиболее часто используется при оценке гипогликемического состояния в детской практике. Уровень глюкозы в крови, при котором появляются симптомы гипогликемии, у многих больных сахарным диабетом выше, чем у здоровых людей (около 4,0 ммоль/л). В научных исследованиях для унифицированного подхода при оценке частоты гипогликемий используется уровень гликемии ниже 4 ммоль/л у больных всех возрастных групп. При хронической декомпенсации сахарного диабета у значительной части больных ухудшение самочувствия может наблюдаться уже при показателях гликемии порядка 6-7 ммоль/л. Причина этого в том, что при декомпенсации сахарного диабета чувствительность к инсулину значительно уменьшается из-за снижения активности рецепторов к инсулину в условиях постоянной гипергликемии. При снижении содержания глюкозы в крови малоактивные рецепторы не позволяют в достаточной степени осуществлять переход глюкозы в клетки. Случаи, когда типичные симптомы гипогликемии появляются при уровне глюкозы в крови выше 3,9 ммоль/л и проходят при приеме легкоусвояемых углеводов, называют относительной гипогликемией. Адаптация организма к более низкому уровню гликемии происходит постепенно, в течение нескольких недель и даже месяцев, в зависимости от степени и длительности предшествовавшей декомпенсации. Такие же проявления могут наблюдаться при быстром падении уровня гликемии. Считается, что опасность нейрогликопенических повреждений при относительной гипогликемии отсутствует.

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. При гипогликемии скорость потребления глюкозы снижается в 2-3 раза. Однако компенсаторное повышение мозгового кровотока обеспечивает почти нормальное потребление мозгом кислорода. Благодаря этому изменения в центральной нервной системы в большой степени обратимы, однако при часто повторяющихся либо тяжелых гипогликемиях развивается энцефалопатия, выражающаяся в психологической астенизации, снижении памяти, вязкости или расторможенности в поведении. В развитии гипогликемии выделяют нейрогликопенические, автономные поведенческие и неспецифические симптомы.

Нейрогликопенические симптомы: снижение интеллектуальной деятельности (трудности с концентрацией внимания, проблемы с кратковременной памятью, неуверенность в себе, растерянность, вялость, заторможенность), головокружение, нарушенная координация движений, пошатыванрте при ходьбе, парастезии, диплопия, «мушки» перед глазами, нарушение цветого зрения, проблемы со слухом, сонливость, загруженность, гемиплегии, парезы, судороги, нарушение сознания, кома. Они являются результатом отрицательного влияния на центральную нервной систему низкого содержания глюкозы.

Автономные симптомы, тремор, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, повышение артериального давления, чувство тревоги и страха. Автономные симптомы обусловлены повышением активности автономной нервной системы и (или) влиянием циркулирующего эпинефрина. Сердцебиение и тремор - результат влияния адренергической системы, потливость - холинергической нервной системы. Поведенческие симптомы, раздражительность, ночные кошмары, неадекватное поведение, безутешное рыдание. Неспецифические симптомы (могут наблюдаться при низком, высоком и нормальном уровне гликемии): головная боль, чувство голода, тошнота, слабость.

Пороговые значения гликемии для активации автономных симптомов, связанных с активацией гормонов контррегуляции, у детей выше, чем у взрослых, и напрямую зависят от степени компенсации диабета. На пороговые значения гликемии для появления клинических симптомов может влиять предшествовавшая гипо- или гипергликемия. После эпизода гипогликемии в течение 24 ч могут снижаться интенсивность гипогликемических симптомов и чувствительность к надвигающейся гипогликемии. Низкий или умеренный уровень физической активности может привести к снижению гормональной контррегуляции и уменьшению клинических проявлений на следующий день. Пороговые значения гликемии снижаются также во время сна.

Пороговые значения гликемии для возникновения нейрогликопении не зависят от степени компенсации диабета или предшествовавшей гипогликемии. Следовательно, нейрогликопения может развиться до автономных проявлений, и это состояние проявляется в виде сниженной чувствительности к надвигающейся гипогликемии. Как правило, симптомы нейрогликопении возникают раньше автономных симптомов, однако часто остаются незаметными для больных детей и их родителей. Так что основными симптомами гипогликемии большинство пациентов считают чувство голода, потливость, дрожание рук и внутренний тремор, сердцебиение. У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное поведение, беспричинные капризы, нередко отказ от еды, включая сладости, выраженная сонливость. В первые годы жизни влияние гипогликемий на состояние незрелой, развивающейся центральной нервной системы особенно неблагоприятно.

Степени тяжести гипогликемических состояний:
1-я степень - легкая. Ребенок или подросток хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5-6 лет в большинстве случаев не способны сами себе помочь;
2-я степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы peros;
3-я степень - тяжелая. Дети или подростки находятся в полубессознательном, или бессознательном, или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (внутримышечно глюкагон или внутривенно).

По рекомендации ISPAD, 1-я и 2-я степень могут быть объединены в одну группу - легкая/умеренно выраженная гипогликемия, учитывая, что нет клинически значимых причин разделять их на 2 группы. При наличии симптомов гипогликемии и при уровне гликемии ниже 4,0 ммоль/л ADA предлагает использовать термин «документированная симптоматическая гипогликемия», а при том же уровне гликемии, особенно при гликемии 3,6 ммоль/л, и отсутствии клинических симптомов - «асимптоматическая гипогликемия». Важность выделения асимптоматических гипогликемий имеет клиническое значение, поскольку, с одной стороны, необходимо знать их распространенность, а с другой стороны, нужно уметь их диагностировать, поскольку нарушение чувствительности к надвигающейся гипогликемии является фактором риска развития тяжелых гипогликемий.

Факторы риска гипогликемий:
нарушение режима терапии: увеличение дозы инсулина, уменьшение количества пищи, физические нагрузки;
дети первых лет жизни;
низкий уровень гликированного гемоглобина;
снижение чувствительности к автономным симптомам;
ночное время;
прием алкоголя;
сопутствующие заболевания - целиакия (вследствие нарушенного всасывания) и гипокортицизм (вследствие снижения уровня контринсулярных гормонов).

Алкоголь подавляет глюконеогенез, резко повышает чувствительность к инсулину и может привести к нечувствительности к надвигающейся гипогликемии. В комбинации с физической активностью прием алкоголя может привести к развитию гипогликемии спустя 10-12 ч после физической нагрузки или приема алкоголя.

Физические нагрузки повышают риск гипогликемий во время и непосредственно после и в течение 2-12 ч после нагрузки. Этот эффект варьирует в зависимости от предшествующего уровня гликемии, интенсивности и продолжительности нагрузки, типа инсулина и места его введения. При продолжительных физических упражнениях прием 15 г углеводов увеличивает уровень гликемии примерно на 1 ммоль/л у ребенка весом 50 кг. Отсюда для профилактики гипогликемии у ребенка с весом 50 кг потребуется 50-75 г углеводов, а при весе 30 кг - 30-45 г. Особенно высок риск гипогликемии, если физическая активность приходится на время максимального действия инсулина. Риск гипогликемий снижается при снижении дозы инсулина, максимальное время действия которого совпадает по времени с физическими нагрузками, либо если физическая активность приходится на период снижения действия инсулина. Для профилактики отдаленных, ночных гипогликемий у ряда пациентов требуются снижение дозы ночного инсулина либо дополнительный прием пролонгированных углеводов перед сном.

Ночные гипогликемии часто бывают бессимптомными, могут быть достаточно длительными и не всегда предсказуемыми на основании исследования уровня гликемии перед сном. Прием медленно всасывающегося комплекса углеводов, углеводов с белками или жирами перед сном может быть полезен после интенсивных физических нагрузок днем или вечером, однако необходимо проконтролировать, чтобы он не вызывал чрезмерной гипергликемии в ночное время. Применение аналогов ультракороткого действия, в том числе при использовании помповой терапии, и пролонгированных базальных аналогов позволяет снизить риск ночных гипогликемий, а использование системы длительного мониторинга гликемии позволяет подобрать наиболее адекватную дозу ночного инсулина, включая различные жизненные ситуации. Ночные гипогликемии у больных сахарным диабетом могут быть причиной внезапной смерти во сне, в том числе в педиатрической практике, как правило, при подтвержденном нарушении механизма гормональной контррегуляции.

Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии (скрытые, асимптоматические гипогликемии) характеризуется отсутствием классических автономных (адренэргических) симптомов гипогликемии при снижении уровня гликемии ниже 4 ммоль/л и обычно проходит незамеченной. В более тяжелых случаях могут развиться помрачения сознания и кома. Внезапные отключения сознания и (или) появление судорог требуют проведения электроэнцефалографического исследования и консультации невропатолога для исключения эписиндрома либо повышенной судорожной настроенности, которые могут быть спровоцированы гипогликемией. Частота асимптоматических гипогликемий составляет 36% всех случаев гипогликемических состояний. Факторами риска являются тяжелые или часто повторяющиеся умеренные гипогликемии в анамнезе, ночные гипогликемии, большая длительность сахарного диабета, чрезмерное стремление к нормогликемии. Предполагается, что сами гипогликемии могут ослаблять ответную реакцию организма на последующие гипогликемии - гипотеза гипогликемического порочного круга. Нечувствительность к гипогликемии ассоциирована со сниженным выделением глюкагона и (или) адреналина, который и обеспечивает появление автономных адренэргических симптомов. Кроме участия нервной системы, истощение этих механизмов в результате повторяющихся гипогликемий либо по мере увеличения длительности сахарного диабета лежит в основе развития данного симптомокомплекса. Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии чаще наблюдается у пациентов, стремящихся к низким показателям гликемии. Однако даже однократный эпизод гипогликемии может привести к его развитию. Нарушение чувствительности гипогликемий может быть обратимым, если избегать развития гипогликемий в течение 2-3 нед. При этом целевые показатели гликированного гемоглобина должны быть повышены.

Гипогликемическая кома . Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния. Это причина 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом 1 типа. В последние годы в связи с расширением сети школ самоконтроля и повсеместным внедрением средств самоконтроля количество тяжелых гипогликемических реакций, заканчивающихся коматозным состоянием, значительно сократилось.

В детском возрасте гипогликемические комы чаще встречаются в ночные или ранние утренние часы. Наиболее частые причины: неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с феноменом «утренней зари» с целью купирования утренней гипергликемии; ошибки в дозах при введении инсулина перед сном; не проконтролированный низкий уровень глюкозы в крови перед сном; большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы. Все эти факторы вызывают снижение сахара в крови в ночные часы, когда ребенок наименее доступен для наблюдения.

Среди других причин тяжелых гипогликемических реакций, приводящих к развитию комы, необходимо выделить следующие:
отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во время игр, занятий спортом, прогулок, а также недостаточный контроль за маленькими детьми; нередко гипогликемию усугубляет продолжающаяся физическая нагрузка при отсутствии средств купирования низкого уровня сахара;
прием подростками алкогольных напитков и отсутствие знаний в отношении действия алкоголя на углеводный обмен;
асимптоматические гипогликемии вследствие наличия автономной нейропатии или энцефалопатии после перенесенных ранее тяжелых гипогликемических состояний;
интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция;
намеренно индуцированные большими дозами экзогенно вводимого инсулина гипогликемии.

Клинические проявления . Первые симптомы гипогликемических состояний - результат нейрогликопении (снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, наоборот, агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами; резкое чувство голода либо - у маленьких детей - категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявления гиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение артериального давления, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей и чувство внутренней дрожи, тревоги, страха).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спутанное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в центральной нервной системе, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии могут развиться очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожиданную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови. В состоянии сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подергивания мышц. При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы поражения ствола головного мозга - нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы обычно не представляет значительных сложностей благодаря четко очерченной клинической симптоматике.

При отсутствии четкой клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия следует проводить как при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для центральной нервной системы. Неврологические последствия гипогликемии. Даже эпизоды легкой или умеренно выраженной гипогликемий, особенно у детей первых лет жизни, и в первую очередь асимптоматические гипогликемии, приводят к нарушению когнитивной функции головного мозга, снижению чувствительности к низкому уровню гликемии, страху возможного развития гипогликемий, вплоть до появления панических атак. Последнее часто вызывает намеренное снижение дозы инсулина ниже адекватной и ухудшение степени метаболической компенсации.

Тяжелые гипогликемии с развитием судорог у маленьких детей приводят, так же как и выраженная гипергликемия, к необратимым изменениям белого и серого вещества развивающегося головного мозга, клинически проявляющимся в виде значительного снижения вербальных способностей, памяти, способности систематизировать и восстанавливать информацию. Эффект тяжелой гипогликемии на долговременные психологические функции зависит от возраста. Тяжелые гипогликемии могут привести к повышенной возбудимости, нарушенному сну, снижению качества жизни.

Лечение гипогликемий заключается в немедленном приеме внутрь быстро всасывающихся углеводов - сок, таблетки глюкозы, сахар, мед, варенье, карамель, при легкой симптоматике - фрукты, сладкое печенье, кекс. Не используются шоколад, шоколадные конфеты, мороженое из-за медленного всасывания. Количество требующихся углеводов зависит от массы тела ребенка, типа инсулинотерапии и времени пика его активности, предшествовавшей физической нагрузки. В среднем для ребенка с массой тела 30 кг необходимо около 10 г глюкозы, а при массе 45 кг - 15 г для повышения уровня гликемии на 3-4 ммоль/л; при использовании фруктозы или сахарозы это количество немного увеличивается. Контрольное исследование гликемии осуществляется через 10-15 мин, при необходимости прием углеводов повторяют. Нередко улучшение клинической симптоматики запаздывает по сравнению с нормализацией гликемии. При улучшении самочувствия или нормализации уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии с контролем уровня гликемии через 20-30 мин. При спутанном сознании положить за щеку кусок сахара или таблетку глюкозы, ввести внутримышечно глюкагон или внутривенно раствор глюкозы. При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной находится в бессознательном состоянии, иногда с судорогами и рвотой, необходимы неотложные меры.
При тризме следует разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.

Прогноз для последующего функционирования центральной нервной системы тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.

Профилактика гипогликемий . Каждый случай гипогликемии должен быть проанализирован, при наличии объективных причин следует принять меры, направленные на минимизацию этих факторов. В случае повторяющихся гипогликемий, не связанных с нарушением проводимой инсулинотерапии, необходимо пересмотреть дозу соответствующего инсулина. Пациенты с частыми гипогликемиями должны иметь более высокие целевые уровни показателей углеводного обмена, а также проводить более частый мониторинг глюкозы.

Синдром нарушенной контррегуляции . Нередко при гипогликемиях гиперэргическая реакция контринсулярной системы не только выводит организм из гипогликемического состояния, но и приводит к выраженной длительной гипергликемии. Этот синдром чаще развивается у хорошо компенсированных или субкомпенсированных детей через несколько лет от начала заболеванрш.

Клиническая картина синдрома нарушенной контррегуляции весьма характерна: на фоне хороших показателей углеводного обмена неожиданно появляется выраженная гипергликемия, которая отличается высоким уровнем (16-20ммоль/л и выше) и длительной инсулинорезистентностью, сохраняясь, несмотря на повышение дозы инсулина, в течение многих часов, а иногда 1-2 сут. Такие гипергликемии могут возникать вскоре после перенесенной гипогликемии или спустя несколько часов. Отсроченное их возникновение позволяет предполагать больший удельный вес кортизола и гормона роста в условиях сниженного глюкагоиового и эпинефринового ответа на гипогликемию. Длительная инсулинорезистентность может быть связана с тем, что глюкокортикостероиды помимо стимуляции глюконеогенеза и протеолиза снижают чувствительность мышечной и жировой ткани к действию инсулина. Гормон роста также снижает утилизацию глюкозы мышечной тканью. У пациентов с асимптоматическими гипогликемиями данная ситуация может возникать без видимых причин. Появление синдрома нарушенной коррегуляции в значительной степени осложняет течение сахарного диабета 1 типа. Развитие синдрома нарушенной коррегуляции может стать причиной развития синдрома Сомоджи.

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) . У некоторых детей с плохо отрегулированным углеводным обменом наблюдается хроническая передозировка инсулина, именуемая синдромом Сомоджи, которая усугубляет декомпенсацию сахарного диабета 1 типа.

Патогенез . Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (эпинефрин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводят к еще более тяжелой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы в крови натощак и высокой потребности в инсулине в дневные часы; в этом случае снижение дозы пролонгированного вечернего инсулина позволяет скорректировать утреннюю и дневную гипергликемию. Таким образом, в основе развития хронической передозировки инсулина лежит нераспознанный синдром нарушенной контррегуляции.

Липодистрофии . Липодистрофии - изменения подкожножировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма).

До перехода на человеческие инсулины в основном наблюдалось развитие липоатрофий, которые клинически выражаются отсутствием жировой клетчатки в местах инъекций инсулина, а иногда и в других, не связанных с инъекциями областях тела. Нередко липоатрофии принимали вид глубоких провалов подкожножировой клетчатки, что является большой косметической проблемой. Липоатрофии были наиболее распространены у маленьких детей, а также у больных, имеющих местную аллергическую реакцию на инсулин. Основную роль в возникновении липоатрофий играют местные аутоиммунные реакции. Принципиальным методом лечения является перевод больного на человеческий инсулин. Пораженная жировая ткань имеет тенденцию к восстановлению в течение нескольких лет.

В местах повторных инъекций инсулина могут образовываться разрастания жировой клетчатки - липогипертрофии. Эти участки кожи обычно характеризуются меньшей болевой чувствительностью, в связи с чем чаще используются пациентами для инъекций. Иногда в этом месте развивается фиброзная ткань. Всасывание инсулина из участка гипертрофий может значительно ухудшаться, приводя к декомпенсации углеводного обмена. Предполагается, что липогипертрофии являются результатом прямого действия инсулина на подкожножировую клетчатку, вызывающего липогенез, и не связаны с иммунологическими нарушениями. Развивается у половины пациентов с диабетом и ассоциируется с более высоким уровнем HbAlc, большим количеством инъекций и с большой длительностью заболевания и не связано с длиной иглы. Лечение заключается в прекращении инъекций инсулина в места липогипертрофий. Профилактика состоит в постоянной смене мест инъекций по схеме.

Инсулиновые отеки . У больных с выраженной декомпенсацией сахарного диабета 1 типа при быстром снижении гликемии иногда развиваются периферические отеки. Они наблюдаются у больных с впервые диагностированным сахарным диабетом 1 типа и высокой гипергликемией в начале инсулинотерапии либо у больных с длительно существующей хронической гипергликемией, нередко истощенных, у которых начато более интенсивное лечение инсулином. В большинстве случаев отеки бывают локальными (стопы, голеностопные суставы, реже они доходят до крестца и промежности). В отличие от взрослых анасарка, периорбитальные отеки, выпот в брюшную, плевральную и перикардиальную полости, развитие при этом сердечной недостаточности для детей нехарактерны. В большинстве случаев даже выраженные отеки не сопровождаются нарушением функций внутренних органов. В последнее десятилетие на фоне улучшения общей ситуации с компенсацией диабета инсулиновые отеки встречаются крайне редко.

Патогенез инсулиновых отеков включает множество факторов . При плохо контролируемом сахарном диабете 1 типа усиленный осмотический диурез и гиповолемия вызывают компенсаторное повышение продукции антидиуретического гормона, который приводит к задержке жидкости в организме. Инсулин может оказывать непосредственное влияние на почки, уменьшая выделение натрия и способствуя, таким образом, задержке воды. Повышение уровня глюкагона, характерное для плохо отрегулированного углеводного обмена, ингибирует эффект циркулирующего альдостерона. В результате на фоне коррекции гипергликемии повышение уровня глюкагона может приводить к задержке жидкости. Нарушение проницаемости стенок капилляров при хронической гипергликемии также может способствовать развитию периферических отеков. Одной из причин сниженного выделения натрия и задержки жидкости может быть низкоуглеводистая диета.

Лечение . В большинстве случаев инсулиновые отеки через несколько дней разрешаются самостоятельно, не требуют специального лечения, кроме временной приостановки в прибавлении дозы инсулина. В редких случаях для смягчения тяжести симптомов назначают диуретики.

Аллергия к препаратам инсулина в последние годы наблюдается чрезвычайно редко благодаря переходу на высококачественные человеческие инсулины и их аналоги. Наиболее частой причиной аллергии являются вещества, замедляющие всасывание и пролонгирующие действие инсулина, - протамин, цинк и т. д., так что наиболее часто в настоящее время встречается аллергия к пролонгированным препаратам инсулина. Однако в отдельных случаях аллергические реакции появляются на простой (человеческий) инсулин, что является, вероятно, отражением общей аллергизации организма, в том числе на другие лекарственные препараты, например антибиотики.

Симптомы инсулиновой аллергии появляются обычно не менее чем через 7 дней от начала лечения инсулином, наиболее часто - через 6 мес от начала инсулинотерапии, особенно у пациентов, получавших инсулин по тем или иным причинам непостоянно. Различают местные аллергические реакции на инсулин и общую генерализованную аллергию. Местная аллергическая реакция проявляется в виде отечности кожи, гиперемии, уплотнения, зуда, иногда боли в месте инъекции инсулина.

Клинические варианты . Выделяют три типа кожной аллергической реакции на инсулин: реакция немедленного типа, реакция замедленного типа и местная анафилактическая реакция (феномен Артюса). Реакция немедленного типа встречается наиболее часто и появляется непосредственно после введения инсулина в виде жжения, непреодолимого зуда, покраснения, припухлости и уплотнения кожи. Эти симптомы нарастают в последующие 6 ч и сохраняются в течение нескольких суток. Иногда местная аллергия может появляться в более мягкой форме в виде маленьких подкожных узелков, невидимых на глаз, но определяемых при пальпации. Основу реакции составляет неспецифичное серозно-экссудативное воспаление, развитие которого опосредовано гуморальным иммунитетом - иммуноглобулинами класса IgE и IgG. Местная реакция замедленного типа наблюдается значительно реже и проявляется теми же симптомами, что и реакция немедленного типа, но через 6-12 ч, достигает максимума через 24-48 ч и длительно сохраняется в виде плотного инфильтрата. Это высокоспецифичная к вводимому антигену реакция гиперчувствительности с активацией клеточного иммунитета. Клеточную основу инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Феномен Артюса наблюдается чрезвычайно редко и представляет собой гиперэргическую реакцию промежуточного типа, в основе которой лежит экссудативно-геморрагическое воспаление. Клинически оно проявляется через 1-8 ч после инъекции отеком, уплотнением и резкой гиперемией кожи, которая постепенно приобретает багрово-черную окраску. Через несколько часов может начаться обратное развитие процесса либо прогрессирование его вплоть до некроза пораженного участка кожи с последующим рубцеванием. Развивается в большинстве случаев при внутрикожном попадании инсулина.

Лечение . В ряде случаев помогает назначение антигистаминных препаратов, а также местное применение глюкокортикостероидных препаратов. Нельзя вводить антигистаминные препараты в одном шприце с инсулином из-за их несовместимости. Местные инъекции глюкокортикостероидов в малых дозах вместе с инсулином у небольшой части больных дают положительный противоаллергический эффект. Генерализованная аллергическая реакция на инсулин почти не наблюдается в детском возрасте.

Клиническая картина в зависимости от тяжести может быть представлена разнообразной симптоматикой, начиная с аллергической кожной сыпи, резкой слабости, лихорадки, сердцебиения и заканчивая сосудистым отеком и бронхоспазмом. Острый анафилактический шок с респираторным и сосудистым коллапсом может наблюдаться как крайняя степень генерализованной аллергии. В отдельных случаях клиническая картина сходна с проявлениями сывороточной болезни: артралгии, миалгии, лихорадка, головная боль, гастроинтестинальные симптомы. При этом могут наблюдаться аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, а также гемолитическая анемия.

Лечение генерализованной реакции . При возникновении генерализованной аллергической реакции требуется установление антигена, которым может быть не обязательно инсулин. При необходимости может быть проведена внутрикожная проба с инсулином. При этом пациентам вводится очищенный бычий, свиной и человеческий инсулин в начальной дозе 0,001 ЕД в 0,02 мл изотонического раствора хлористого натрия, при отсутствии местной реакции - 0,1 ЕД, затем 1 ЕД. При отсутствии ответа может быть сделан вывод, что другой аллерген, но не инсулин, вызвал симптоматику. В тяжелых случаях необходима срочная госпитализация для проведения десенсибилизирующей терапии.

Десенсибилизация проводится либо специально приготовленными для этой цели наборами, либо готовящимися самостоятельно растворами человеческого инсулина так, чтобы первая доза составляла 0,001 ЕД в 0,1 мл изотонического раствора хлористого натрия, затем с 30-минутным интервалом: 0,002-0,004-0,01-0,02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ЕД. Первые две дозы вводят внутрикожно, остальные - подкожно. Если появляется локальная аллергическая реакция, необходимо вернуться на два разведения назад, а затем продолжать в том же порядке. Если у пациента имеется реакция на первую инъекцию, нужно начинать десенсибил изацию с разведения 0,0001 ЕД. Эта процедура дает результат у 94% больных. Во время десенсибилизации нельзя вводить глюкокортикостероидные или антигистаминные препараты, так как они могут маскировать местную аллергическую реакцию. Однако эти средства и адреналин в готовом для употребления виде должны находиться рядом на случай развития анафилактических реакций. Пациентов, у которых десенсибилизация невозможна либо не дала желаемого эффекта, лечат пероральными антигистаминными или глюкокортикостероидными препаратами либо теми и другими в комбинации.

Аллергические реакции на инсулин могут сопровождаться ухудшением показателей углеводного обмена и увеличением потребности в инсулине. Через 1-3 мес аллергические реакции на инсулин в большинстве случаев спонтанно исчезают. Тем не менее при их появлении необходимо попытаться подобрать другой инсулин, к которому отсутствует аллергия. При подборе препарата может использоваться внутрикожная проба на гиперчувствительность с различными инсулинами. В случае аллергии на пролонгированный инсулин целесообразна замена его инсулином с другими пролонгирующими соединениями. Возможен временный перевод на дробное введение инсулина только короткого действия. В последние годы при возникновении аллергической реакции на человеческие инсулины с успехом применяется перевод на их аналоги, а при реакции на базальные аналоги - перевод на инсулиновую помпу.

Осложнения при инсулинотерапии - не редкость.

В одних случаях они не влекут серьезных изменений здоровья и легко корректируются, а в других могут быть опасны для жизни.

Рассмотрим наиболее распространенные осложнения и способы их устранения. Как не допустить ухудшения состояния.

Когда назначается лечение инсулином больным сахарным диабетом

Итак, поводом для инсулинотерапия являются следующие состояния:

первого типа;
гиперлактацидемическая кома;
и роды у женщин, страдающих сахарным диабетом;
масштабная и неэффективность других способов лечения при сахарной патологии 2-го типа;
стремительное уменьшение массы тела у диабетиков;
, обусловленная нарушениями углеводного обмена.

Вид препарата, дозировки и способ введения определяет лечащий эндокринолог.

Возможные проблемы пациента, связанные с инсулинотерапией

Любая терапия, при определенных условиях, может стать причиной ухудшения состояний и самочувствия. Это обусловлено как побочными эффектами, так и ошибками в подборе лекарственного средства и дозировки.

Резкое снижение уровня сахара в крови (гипогликемия)

гипертрофическая;
атрофическая.

Она появляется на фоне долгого течения гипертрофической патологии.

Механизм развития этих проявлений полностью не изучен.

Однако есть предположения, что причина - в систематическом травмировании периферических нервных отростков, с последующими местными нейротрофическими изменениями. Проблема может заключаться и в том, что:

инсулин недостаточно очищен;
инъекция препарата производилась неправильно, например, он вводился в переохлажденный участок тела или сам имел температуру ниже требуемой.

Когда у диабетиков имеются наследственные предпосылки к липодистрофии, стоит неукоснительно соблюдать правила инсулинотерапии, каждый день чередуя . Одной из мер профилактики считается разведение гормона равным количеством Новокаина (0.5%) непосредственно перед введением.

Другие осложнения у диабетиков

Помимо перечисленных, уколы инсулина могут вызывать другие осложнения и побочные эффекты:

Мутную пелену перед глазами. Она появляется периодически и причиняет существенный дискомфорт. Причина – проблемы рефракции хрусталика. Иногда диабетики ошибочно принимают ее за ретинопатию. Избавиться от дискомфорта помогает специальное лечение, которое проводится на фоне инсулинотерапии.
. Это временное явление, которое проходит само по себе. С началом инсулинотерапии вода хуже выводится из организма, но со временем обмен веществ восстанавливается в прежнем объеме.
. Причиной также считается задержка жидкости в организме, которая может иметь место в начале лечения инсулином.
Стремительный набор массы тела. В среднем вес может увеличиться на 3-5 килограммов. Это связано с тем, что применение гормонов усиливает аппетит и способствует образованию жиров. Чтобы избежать лишних килограммов, стоит пересмотреть меню в сторону уменьшения количества калорий и соблюдения строгого режима приема пищи.
Снижение концентрации калия в крови. Не допустить развития гипокалиемии поможет специальная диета, где будет много капустных овощей, цитрусовых фруктов, и зелени.

Передозировка инсулина и развитие комы

Передозировка инсулина проявляется:

снижением мышечного тонуса;
чувством онемения в языке;
дрожью в руках;
постоянной жаждой;
холодным, липким потом;
«туманностью» сознания.

Все перечисленное – признаки гипогликемического синдрома, который возникает из-за резкого дефицита сахара в крови.

Важно купировать его быстро, чтобы избежать трансформации в кому, ведь она представляет угрозу для жизни.

Гипогликемическая кома – крайнее опасное состояние. Классифицируют 4 стадии ее проявления. Каждая из них имеет свой набор симптомов:

при первой развивается гипоксия структур головного мозга. Это выражается явлениями, о которых говорилось выше;
при второй поражается гипоталамо-гипофизарная система, что проявляется расстройством поведения и гипергидрозом;
при третьей страдает функциональность среднего мозга. Возникают судороги, увеличиваются зрачки, как при эпилептическом припадке;
четвертая стадия - критическое состояние. Оно характерно потерей сознания, учащением сердцебиения и другими нарушениями. Неоказание медицинской помощи опасно отеком мозга и летальным исходом.

Последствия пребывания в коме будут ощущаться в любом случае. Даже если человеку была оказана своевременная и правильная помощь, он станет крайне зависим от инъекций инсулина.

Если в обычных ситуациях самочувствие диабетика ухудшается спустя 2 часа, если укол не сделан вовремя, то после комы уже через час человек испытывает тревожные симптомы.

Что делать если после введения инсулиновой инъекции, состояние диабетика внезапно ухудшилось

Прежде следует удостовериться, что причина ухудшения именно в завышении доз инсулина. Для этого берут и проверяют . Результаты прибор покажет уже через 5 секунд после пробы. Норма составляет от 5 до 7 ммоль/л. Чем ниже цифра, тем ярче симптомы нездоровья.

Корректировать дефицит сахара можно мерами, повышающими его уровень:

дать шоколад, конфету, сладкий чай или таблетку глюкозы;
ввести глюкозу внутривенно. Правильно сделать это сможет только медицинский работник. При этом количество препарата будет зависеть от состояния диабетика, разновидности его патологии и других параметров.

При попытках восполнить недостаток сахара в крови, важно не перестараться с углеводами. При нормальном здоровье излишки откладываются в виде гликогена, в качестве энергозапаса. При диабете может развиться обезвоживание.

Образование инсулина при увеличении глюкозы в крови

Инсулин – единственный гормон, контролирующих уровня сахара крови.

Он способствует поглощению глюкозы мышечной и жировой тканью.

Главная задача инсулина – поддержание нормального и стабильного количества глюкозы (80-100 мг/децилитр).

Когда он выше, поджелудочная железа синтезирует инсулин, который “забирает” из крови избыток глюкозы, и направляет ее для хранения в мышцы и жир.

Чтобы минимизировать риск негативных последствий инсулинотерапии, важно строго соблюдать назначения врача, и правильно вводить препарат.

При ухудшении самочувствия следует непременно обратиться к лечащему эндокринологу, а в тяжелых случаях - самостоятельно или с посторонней помощью вызвать «скорую».