Препараты какой группы не вызывают синдром обкрадывания. Синдром обкрадывания стенокардия. Острый коронарный синдром: симптомы и лечение

Токсическое действие ЛС можно подразделить как на общее и местное, так и на органоспецифичное (нейро-, нефро-, гепато ототоксичность и т.д.).

Местное токсическое действие ЛС может проявиться, напри мер, в виде образования абсцесса на месте в/м введения 40 %-х раствора глюкозы или в виде флебита (воспаления стенки вены на месте в/в введения цитостатического препарата эмхибина.

Общее (генерализованное, системное) побочное действие ЛC характеризуется системным проявлением повреждающего действия препарата. Например, ортостатическая гипотензия после введения ганглиоблокатора пентамина или резкая гипотония после введения антиаритмика I класса новокаинамида.

Общее токсическое действие могут проявлять и JIC, назначаемые в терапевтических дозах, но способные кумулироваться (накапливаться) в организме, например, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид и др.).

Общее токсическое действие ЛC может быть обусловлено и нарушением функционального состояния органа, посредством которого оно выводится из организма. В этих случаях препарат, назначенный в терапевтической дозе, будет постепенно накапливаться в организме, в результате чего его концентрация превысит терапевтическую.

Ряд ЛC оказывает органоспецифичное, т.е. реализующееся в каком либо конкретном органе, токсическое действие:

Нейротоксическое (противомикробный препарат- ломефлоксацин-бессонница, головокружение);

Гепатотоксическое (а/б линкомицин – желтуха);

Нефротоксическое (а/б гентамицин);

Ототоксическое, гематотоксическое, повреждение органов зрения, мутагенное.

Онкогенность- это способность ЛС вызывать злокачественные новообразования.

Побочное действие лекарственных средств, вызываемое повышенной тканевой чувствительностью

Идиосинкразия - это врожденная гиперчувствительность к JIC, обусловленная, как правило, наследственными (генетическими) энзимопатиями.

Аллергические реакции. Если идиосинкразия развивается на первый прием ЛC, то аллергическая реакция на препарат всегда реализуется только после его повторного приема, т.е. в тех случаях, когда организм пациента был предварительно к нему сенсибилизирован. Другими словами, под аллергической реакцией на ЛC понимают такой вид взаимодействия ЛC или его метаболита с организмом человека, в результате которого при повторном приеме препарата развивается патологический процесс.

Выделяют 4 принципиальные типа аллергических реакций с участием ЛC.

Первый тип аллергической реакции организма на ЛС - реагиновый (или аллергические реакции немедленного типа - анафилаксия). Этот тип аллергической реакции развивается в тех случаях, когда ЛC, впервые попавшие в организм, сенсибилизируют ткани и фиксируются на тучных клетках.

Второй тип аллергической реакции организма на ЛC - цитотоксическая реакция - развивается в том случае, когда ЛC, впервые попав в организм, образует с белками, расположенными на мембране форменных элементов крови, антигенные комплексы. Образовавшиеся комплексы воспринимаются организмом как чужеродные белки и к ним вырабатываются специфические антитела.

Цитотоксическую аллергическую реакцию могут вызывать антибиотики группы пенициллина и цефалоспоринов, антиаритмик I класса хинидин, гипотензивное средство центрального действия метилдофа, нестероидные противовоспалительные средства из группы салицилатов и т.д.

Третий тип аллергической реакции организма на ЛC - образование иммунных токсических комплексов - развивается в тех случаях, когда ЛC, впервые попав в организм, вызывает образование токсических иммунных комплексов с участием иммуноглобулинов М и G (IgM, IgG), наибольшая часть которых образуется в эндотелиальных клетках сосудов. При повторном поступлении JIC в организм происходит повреждение сосудистой стенки вследствие высвобождения биологически активных веществ (брадикинин, гистамин и т.д.).

Четвертый тип аллергической реакции организма на ЛC - аллергическая реакция замедленного типа - развивается через 24-48 ч от момента повторного приема ЛC

По интенсивности клинических проявлений аллергические реакции организма на JIC подразделяются: на фатальные, тяжелые, средней тяжести и легкие формы.

К фатальным (смертельным) аллергическим реакциям, например, относится аллергический шок.

Примером тяжелых аллергических реакций является, например, развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - обратимая внезапная потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, нарушением дыхания, резкой гипотонией. Этот синдром может развиться как результат аллергической реакции на антиаритмик I класса хинидин.

Реакция средней тяжести - это, например, приступ бронхиальной астмы в ответ на повторный прием нестероидного противовоспалительного препарата ацетилсалициловой кислоты, так называемая «аспириновая» астма.

Естественно, что тяжелые и средние проявления аллергической реакции на JIC требуют немедленной отмены препарата и проведения специальной десенсибилизирующей терапии.

Легкие формы аллергической реакции, как правило, не требуют специальной десенсибилизирующей терапии и быстро проходят при отмене вызвавшего аллергию препарата.

Кроме того, аллергические реакции на ЛC по времени их возникновения подразделяются: на острые - возникают мгновенно или в течение нескольких часов от момента повторного приема Л С (например, анафилактический шок); подострые - возникают в течение нескольких часов или первых 2 сут от момента повторного приема ЛC (например, тромбоцитопения); замедленного или отсроченного типа (например, сывороточная болезнь).

Следует также помнить, что возможно и развитие перекрестной аллергии на ЛC, т.е. в тех случаях, когда у пациента существует аллергия на какое-нибудь ЛC, например, сульфаниламидный препарат сульфапиридазин, то на первый прием сульфаниламидного препарата сульфадиметоксина, близкого к нему по химической структуре, возможно развитие аллергической реакции

Побочное действие лекарственных средств, вызванное изменением функционального состояния организма

Этот вид побочного действия ЛС может возникать у пациентов, страдающих заболеванием каких-либо органов, при назначении ЛС в среднетерапевтических дозах.

При назначении сердечных гликозидов в среднетерапевтических дозах пациентам с острым инфарктом миокарда возможно развитие грубых нарушений сердечного ритма вследствие вызываемого этими препаратами положительного инотропного действия, т.е. усиления сократительной функции миокарда, что влечет за собой усиление потребности сердца в кислороде, ухудшение состояния очага ишемии и т.д. Вместе с тем, тот же пациент до развития инфаркта мог принимать сердечные гликозиды в среднетерапевтических дозах без развития каких-либо побочных эффектов.

Синдром отмены лекарственных средств

У пациентов, как правило, длительно принимающих определенные ЛC (антигипертензивные препараты центрального действия, например, клофелин. Внезапное прекращение их приема может повлечь за собой резкое ухудшение их состояния. Например, при внезапном прекращении приема антигипертензивного препарата клофелина возможно развитие гипертонического криза (подробно о способах профилактики и побочном действии JIC.

Синдром «обкрадывания»

В широком смысле слова под синдромом «обкрадывания» понимают такой вид побочного действия, когда ЛC, улучшающее функциональное состояние органа, вызывает параллельное ухудшение функционального состояния других органов или систем организма. Наиболее часто синдром «обкрадывания» наблюдается на уровне циркуляторного кровеносного русла в тех случаях, когда расширение под влиянием вазодилататоров одних сосудистых областей и, следовательно, улучшение кровотока в них, приводит к ухудшению кровотока в других прилегающих к ним сосудистых областях. Конкретно этот вид побочного действия ЛC можно рассмотреть на примере синдрома коронарного «обкрадывания».

Синдром коронарного «обкрадывания»

развивается в тех случаях, когда две ветви коронарной артерии, отходящие от одного магистрального сосуда, например, от левой коронарной артерии, имеют разную степень стеноза (сужения). При этом одна из ветвей поражена атеросклерозом незначительно и сохраняет способность расширяться или сужаться в ответ на изменение потребности миокарда в кислороде. Другая же ветвь существенно поражена атеро- склеротическим процессом и поэтому постоянно максимально расширена, даже при низкой потребности миокарда в кислороде. Назначение в этой ситуации пациенту какого-либо артериального вазодилататора, например, дипиридамола, может вызвать ухудшение питания той области миокарда, которая кровоснабжается пораженной атеросклерозом коронарной артерией, т.е. спровоцировать приступ стенокардии.

Синдром «рикошета»

Синдром «рикошета» - это такой вид побочного действия ЛС, когда в силу каких-либо причин эффект препарата изменяется на противоположный. Например, осмотическое мочегонное ЛС мочевина вследствие повышения осмотического давления вызывает переход жидкости из отечных тканей в кровеносное русло, резко увеличивает объем циркуляции крови (ОЦК), что влечет за собой увеличение кровотока в клубочках почек и, как следствие, большую фильтрацию мочи. Однако мочевина может накапливаться в тканях организма, повышать в них осмотическое давление и, в конце концов, вызывать обратный переход жидкости из циркуля- торного русла в ткани, т.е. не уменьшать, а усиливать их отек.

Лекарственная зависимость

Под лекарственной зависимостью понимают вид побочного действия ЛС, который характеризуется патологической потребностью в приеме ЛC, как правило, психотропных, с тем, чтобы избежать синдрома абстиненции или нарушений психики, возникающих при резком прекращении приема данных JIC. Выделяют психическую и физическую лекарственную зависимость.

Под психической зависимостью понимают состояние пациента, характеризующееся немотивированной потребностью в приеме какого-либо ЛС, чаще психотропного, с целью предотвращения психического дискомфорта вследствие прекращения приема препарата, но не сопровождающегося развитием абстиненции.

Физическая зависимость - это состояние пациента, характеризующееся развитием синдрома абстиненции вследствие прекращения приема ЛС или после введения его антагониста. Под абстиненцией или абстинентным синдромом понимают состояние пациента, возникающее после прекращения приема какого-либо психотропного ЛС и характеризующееся беспокойством, депрессией, потерей аппетита, спастическими болями в животе, головной болью, дрожанием, потливостью, слезотечением, чиханием, «гусиной» кожей, повышением температуры тела и т.д

Лекарственная устойчивость

Лекарственной устойчивостью называют состояние, при котором отсутствует эффект от приема ЛС, не преодолеваемый увеличением дозы и сохраняющийся даже при назначении такой дозы ЛС, которая всегда вызывает побочное действие. Механизм этого феномена не всегда ясен, не исключено, что в его основе лежит не устойчивость организма пациента к какому-либо ЛС, а снижение индивидуальной чувствительности к препарату, обусловленное генетическими или функциональными особенностями конкретного больного.

Парамедикаментозное действие лекарственных средств

Парамедикаментозное действие ЛС обусловлено не их фармакологическими свойствами, а эмоциональной, психогенной реакцией пациента на тот или иной препарат.

Например, пациент длительно принимал антагонист ионов кальция нифедипин, выпускаемый фирмой AWD (Германия) под названием «коринфар». В аптеке, где он обычно покупал этот препарат, препарата, выпускаемого фирмой AWD, не оказалось, и пациенту предложили нифедипин под названием «адалат», выпускаемый фирмой Bayer (Германия). Однако прием адалата вызвал у пациента сильное головокружение, слабость и т.д. В этом случае можно говорить не о собственном побочном действии ни федипина, а о парамедикаментозной, психогенной реакции, которая возникла у пациента подсознательно в связи с нежеланием поменять коринфар на аналогичный препарат.

4.Взаимодействие лекарственных средств

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что эффективная терапия многих заболеваний может быть осуществлена только при комбинированном применении Л С.Одновременное назначение нескольких ЛС одному пациенту называется полипрагмазией. Естественно, что полипрагмазия может быть рациональной, т. е. полезной для больного, и наоборот, наносить ему вред.

Знание теоретических и практических аспектов взаимодействия ЛC между собой необходимо каждому практическому медицинскому работнику, так как они, с одной стороны, позволяют за счет рациональной комбинации ЛC усиливать эффект проводимой терапии, а с другой стороны, избежать осложнений, возникающих при использовании нерациональных комбинаций ЛC, в результате которых усиливается их побочное действие вплоть до летальных исходов.

Итак, под взаимодействием ЛC понимают изменение фармакологического эффекта одного или нескольких ЛC при одновременном или последовательном их применении. Результатом такого взаимодействия может быть усиление фармакологических эффектов, т.е. комбинируемые препараты являются синергистами, или уменьшение фармакологического эффекта, т.е. взаимодействующие препараты являются антагонистами.

Синергизм - это вид взаимодействия ЛC, при котором усиливается фармакологический эффект или побочное действие одного или нескольких ЛC.

Выделяют 4 вида синергизма ЛC:

сенситизация или сенситизирующее действие ЛC;

аддитивное действие ЛC;

суммация эффекта;

потенцирование эффекта.

При сенситизации в результате применения нескольких ЛC, обладающих различными, зачастую неоднотипными механизмами действия, усиливается фармакологическое действие лишь одного из входящих в комбинацию препаратов.

примером сенситизирующего действия ЛC может быть увеличение концентрации ионов железа в плазме крови при совместном назначении аскорбиновой кислоты (витамин С) с препаратами, содержащими железо.

Такой вид взаимодействия JIC выражается формулой 0 + 1 = 1,5.

Обкрадывания синдром - общее название клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, приводящим к возникновению или усугублению их ишемии. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии, имеющей анастомозы с системой чревного ствола, может наблюдаться синдром мезентериального обкрадывания: отток крови по анастомозам вызывает ишемию органов, кровоснабжаемых ветвями чревного ствола, клинически проявляющуюся брюшной жабой. Боль в животе при ходьбе, проходящая в покое, у больных с поражением подвздошных и брыжеечных артерий может возникать в результате активно функционирующего брыжеечно-подвздошно-бедренного коллатерального кровообращения. Синдром мозгового обкрадывания с развитием ишемии участка ткани мозга возникает в результате усугубления недостаточности кровообращения в поражённом сосудистом бассейне вследствие перераспределения кровотока в пользу смежного, обычно более сохранного сосудистого бассейна. Например, при закупорке на определённом уровне подключичной артерии кровоснабжение в поражённой руке компенсируется за счёт позвоночной артерии с противоположной стороны, что приводит к развитию синдрома обкрадывания головного мозга. В этом случае при увеличении функциональной нагрузки на руку возникают головокружение, нарушение равновесия, преходящие нарушения зрения. Усугубление ишемии в поражённом участке мозговой ткани возможно также при использовании сосудорасширяющих лекарственных средств, влияющих гл. обр. на интактные сосуды (напр., папаверина). При стенокардии синдром коронарного обкрадывания также может развиться при использовании некоторых лекарственных средств. Например, дипиридамол, расширяя преим. непоражённые сосуды сердца, ухудшает кровоснабжение ишемизированного участка миокарда. Внутривенное его введение используют в диагностических целях для провокации ишемии миокарда, выявляемой с помощью радионуклидного исследования.

Клиническая картина характеризуется обычно симптомами вертебро-базилярной сосудистой недостаточности и явлениями ишемии верхней конечности.

Доминирующей, как правило, является сосудистомозговая недостаточность, которая обычно проявляется кратковременными приступообразными, в течение нескольких минут, кризами: головная боль, головокружение, кратковременные приступы потери сознания, потемнение в глазах, выпадение полей зрения, ощущение вращения предметов, парестезии, шаткая походка, дизартрия. Приступы обычно проходят, не оставляя стойких неврологических нарушений.

Типичным является ухудшение состояния или появление мозговых симптомов при увеличении притока крови к верхней конечности, например после нагрузки верхней конечности.

Признаки ишемии верхних конечностей обычно выражены нерезко в виде утомляемости, слабости, онемения, зябкости, умеренной боли при нагрузке конечностей.

При клиническом исследовании неврологических симптомов обычно не выявляют, но обнаруживают признаки артериальной недостаточности верхних конечностей - снижение температуры кожи, снижение артериального давления, шум в области шеи при аускультации.

Точный топический диагноз и характер реверсии кровотока устанавливают по данным ангиографии.

Дифференциальная диагностика имеет целью установление причины, вызвавшей вертебро-базилярную сосудистую недостаточность: окклюзионное поражение сосудов, патологическая извитость, аномалия, компрессия позвоночной артерии или still-синдром. Это необходимо для выбора метода хирургического лечения. Кроме того, важно выявить возможное множественное поражение брахиоцефальных артерий.

Необходимо исключить внутричерепные опухоли, кровоизлияние в мозг, внутричерепные аневризмы, эмболию сосудов мозга и внечерепных артерий, синдром Меньера, заболевания глаз, спондилез и другую патологию шейного отдела позвоночника.

Решающее значение для установления диагноза имеют данные аортоартериографии, а также другие клинические и специальные методы исследования (рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, исследование глазного дна и неврологического статуса).

Инструменты страницы

Предоставленная информация несет исключительно ознакомительный характер и ни при каких условиях не может служить пособием к самолечению. Будьте осторожны, доверяйте свое здоровье только лечащему врачу.

Острый коронарный синдром: симптомы и лечение

Острый коронарный синдром - основные симптомы:

Тошнота
Рвота
Обморок
Нехватка воздуха
Боль в грудной клетке
Спутанность сознания
Распространение боли в другие области
Бледность кожи
Холодный пот
Колебания артериального давления
Возбужденность
Страх смерти

Острый коронарный синдром - патологический процесс, при котором нарушается или полностью прекращается естественное кровоснабжение миокарда через коронарные артерии. В таком случае на определённом участке к сердечной мышце не поступает кислород, что может привести не только к инфаркту, но и к летальному исходу.

Термин «ОКС» используется клиницистами для обозначения определённых недугов сердца, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Это обусловлено тем, что в этиологии данных заболеваний лежит синдром коронарной недостаточности. При таком состоянии больному требуется неотложная медицинская помощь. В этом случае речь идёт не только о развитии осложнений, но и высоком риске летального исхода.

Этиология

Основной причиной развития острого коронарного синдрома является поражение атеросклерозом венечных артерий.

Кроме этого, выделяют такие возможные факторы развития данного процесса:

сильный стресс, нервное перенапряжение;
спазм сосудов;
сужение просвета сосуда;
механическое повреждение органа;
осложнения после операции;
эмболия коронарных артерий;
воспаление коронарной артерии;
врождённые патологии сердечно-сосудистой системы.

Отдельно следует выделить факторы, которые являются предрасполагающими для развития данного синдрома:

избыточный вес, ожирение;
курение, употребление наркотических средств;
практически полное отсутствие физической активности;
нарушение баланса жиров в крови;
алкоголизм;
генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям;
повышенная свёртываемость крови;
частые стрессы, постоянное нервное напряжение;
высокое артериальное давление;
сахарный диабет;
приём определённых медикаментозных препаратов, которые приводят к снижению давления в коронарных артериях (синдром коронарного обкрадывания).

ОКС - это одно из самых опасных для жизни человека состояний. В этом случае требуется не только неотложная медицинская помощь, но и проведение срочных реанимационных мероприятий. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенез

Из-за тромбоза венечных сосудов, который спровоцирован определённым этиологическим фактором, из тромбоцитов начинаются выделяться биологически активные вещества - тромбоксан, гистамин, тромбоглобулин. Данные соединения обладают сосудосуживающим действием, что и приводит к ухудшению или полному прекращению кровоснабжения миокарда. Этот патологический процесс может усугубляться адреналином и электролитами кальция. В это же время блокируется противосвертывающая система, что приводит к выработке ферментов, которые разрушают клетки в зоне некроза. Если на данном этапе развитие патологического процесса не остановить, то поражённая ткань преобразуется в рубец, который не будет принимать участия в сокращении сердца.

Механизмы развития острого коронарного синдрома будут зависеть от степени перекрытия тромбом или бляшкой коронарной артерии. Выделяют такие этапы:

при частичном уменьшении кровоснабжения могут периодически наблюдаться приступы стенокардии;
при полном перекрытии возникают участки дистрофии, которые позже преобразуются в некроз, что приведёт к инфаркту;
внезапные патологические изменения - приводят к фибрилляции желудочков и, как следствие этого, клинической смерти.

Нужно понимать и то, что высокий риск летального исхода присутствует на любом этапе развития ОКС.

Классификация

Исходя из современной классификации, выделяют такие клинические формы ОКС:

острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST - у пациента присутствуют типичные ишемические боли в грудной клетке, обязательна реперфузионная терапия;
острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST – отмечаются типичные для ишемической болезни изменения, приступы стенокардии. Тромболизис не требуется;
инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов;
нестабильная стенокардия.

Формы острого коронарного синдрома используются только при проведении диагностики.

Симптоматика

Первым и наиболее характерным признаком заболевания является острая боль в грудной клетке. Болевой синдром может носить приступообразный характер, отдавать в плечо или руку. При стенокардии боль по характеру будет сжимающей или жгучей и непродолжительной по времени. При инфаркте миокарда интенсивность проявления этого симптома может приводить к болевому шоку, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Кроме этого, в клинической картине могут присутствовать такие симптомы:

холодное потоотделение;
нестабильное артериальное давление;
возбуждённое состояние;
спутанность сознания;
панический страх смерти;
обморок;
бледность кожных покровов;
больной ощущает нехватку кислорода.

В некоторых случаях симптоматика может дополняться тошнотой и рвотой.

При такой клинической картине больному нужно срочно оказать первую помощь и вызвать неотложную медицинскую помощь. Больного ни в коем случае нельзя оставлять одного, особенно если наблюдается тошнота со рвотой и потеря сознания.

Диагностика

Главным методом диагностирования острого коронарного синдрома является электрокардиография, которую необходимо сделать в кратчайшие сроки от начала болевого приступа.

Полная программа диагностики проводится только после того, как удалось стабилизировать состояние больного. Обязательно следует уведомить врача о том, какие препараты давались больному в качестве первой медицинской помощи.

В стандартную программу лабораторно-инструментальных обследований входит следующее:

общий анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови – определяется уровень холестерина, сахара и триглицеридов;
коагулограмма – для определения уровня свёртываемости крови;
ЭКГ - обязательный метод инструментальной диагностики при ОКС;
эхокардиография;
коронароангиография - для определения места и степени сужения коронарной артерии.

Лечение

Программа терапии для больных с острым коронарным синдромом подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести патологического процесса, госпитализация и строгий постельный режим обязательны.

Состояние больного может потребовать проведения мероприятий по оказанию скорой доврачебной помощи, которые заключаются в следующем:

обеспечить больному полный покой и доступ свежего воздуха;
положить под язык таблетку нитроглицерина;
вызвать скорую медицинскую помощь, сообщив о симптомах.

Лечение острого коронарного синдрома в стационаре может включать в себя такие терапевтические меры:

ингаляции кислородом;
введение медикаментозных препаратов.

В рамках медикаментозной терапии, врач может назначить такие препараты:

наркотические или ненаркотические обезболивающие;
антиишемические;
бета-блокаторы;
антагонисты кальция;
нитраты;
дезагреганты;
статины;
фибринолитики.

В некоторых случаях консервативного лечения оказывается недостаточно или оно вовсе не уместно. В таких случаях осуществляется следующее оперативное вмешательство:

стентирование коронарных артерий – к месту сужения проводится специальный катетер, после чего посредством специального баллона расширяется просвет, и в место сужения устанавливается стент;
аортокоронарное шунтирование - поражённые участки коронарных артерий заменяются на шунты.

Такие медицинские мероприятия дают возможность предотвратить развитие инфаркта миокарда из ОКС.

Кроме этого, больному нужно соблюдать и общие рекомендации:

строгий постельный режим до стабильного улучшения состояния;
полное исключение стрессов, сильных эмоциональных переживаний, нервного напряжения;
исключение физических нагрузок;
по мере улучшения состояния ежедневные прогулки на свежем воздухе;
исключение из рациона жирного, острого, слишком солёного и другой тяжёлой пищи;
полное исключение спиртных напитков и курения.

Нужно понимать, что острый коронарный синдром, при несоблюдении рекомендаций врача, может в любой момент привести к серьёзным осложнениям, а риск летального исхода при рецидиве сохраняется всегда.

Отдельно следует выделить диетотерапию при ОКС, которая подразумевает следующее:

ограничение в потреблении продуктов животного происхождения;
количество соли должно быть ограничено до 6 грамм в сутки;
исключение слишком острых, приправленных блюд.

Следует отметить, что соблюдение такого режима питания нужно постоянно, как в период лечения, так и в качестве профилактики.

Возможные осложнения

Синдром острой коронарной недостаточности может привести к следующему:

нарушение сердечного ритма в любой форме;
развитие острой сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу;
воспаление перикарда;
аневризма аорты.

Следует понимать и то, что даже при своевременных медицинских мероприятиях сохраняется высокий риск развития вышеуказанных осложнений. Поэтому такой пациент должен систематически обследоваться у кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Профилактика

Предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний можно, если соблюдать на практике такие рекомендации докторов:

полный отказ от курения, умеренное потребление спиртных напитков;
правильное питание;
умеренные физические нагрузки;
ежедневные прогулки на свежем воздухе;
исключение психоэмоциональных нагрузок;
контроль показателей артериального давления;
контроль уровня холестерина в крови.

Кроме этого, не следует забывать о важности профилактического осмотра у профильных медицинских специалистов, соблюдении всех рекомендаций врача касательно профилактики недугов, которые могут привести к синдрому острой коронарной недостаточности.

Если Вы считаете, что у вас Острый коронарный синдром и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: кардиолог, терапевт.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Отмирание участка сердечной мышцы, приводящее к формированию тромбоза коронарной артерии, называется инфарктом миокарда. Этот процесс приводит к тому, что нарушается кровообращение этого участка. Инфаркт миокарда носит преимущественно смертельный характер, так как закупоривается основная сердечная артерия. Если при первых признаках не принимать соответствующих мер по госпитализации пациента, то летальный исход гарантирован в 99,9%.

Вегетососудистая дистония (ВСД) – это заболевание, которое вовлекает в патологический процесс весь организм. Чаще всего отрицательное влияние от вегетативной нервной системы получают периферические нервы, а также сердечно-сосудистая система. Лечить недуг нужно в обязательном порядке, так как в запущенной форме он будет давать тяжёлые последствия на все органы. Кроме этого, медицинская помощь поможет пациенту избавиться от неприятных проявлений болезни. В международной классификации болезней МКБ-10 ВСД имеет код G24.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - недостаточность мозгового кровообращения вследствие сосудистых нарушений, сердечных болезней и понижения артериального давления. Чаще встречается у лиц, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника, кардиальной и сосудистой патологией. Особенность транзиторно возникшей ишемической атаки - это полное восстановление всех выпавших функций в течение 24 часов.

Пневмоторакс лёгкого – опасная патология, при которой воздух проникает туда, где физиологически он не должен находиться – в плевральную полость. Это состояние в наши дни встречается все чаще. Пострадавшему человеку необходимо как можно скорее начать оказывать неотложную помощь, так как пневмоторакс может завершиться летальным исходом.

Ущемление грыжи - выступает в качестве самого частого и наиболее опасного осложнения, которое может развиваться при формировании грыжевого мешка любой локализации. Патология развивается в независимости от возрастной категории человека. Основным фактором, приводящим к защемлению, выступает повышение внутрибрюшного давления или резкое поднятие тяжестей. Однако этому также может способствовать большое количество иных патологических и физиологических источников.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Лечение гибернации миокарда

Временное улучшение может быть получено при уменьшении потребности миокарда в кислороде с помощью лекарственных препаратов (β-блокаторов) или за счет улучшения коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция). При этом, однако, могут появиться повторные ишемические эпизоды.

Единственным реальным способом лечения гибернирующего миокарда является своевременная реваскуляризация, выполненная в сроки до развития необратимых морфологических изменений в миокарде.

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеросклеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превышающем 70%.

Динамическая обструкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамически незначимом сужении коронарной артерии.

Для характеристики тяжести коронарной обструкции большое значение имеет не только степень сужения коронарных артерий в покое, но и выраженность снижения коронарного резерва. Под коронарным резервом понимают способность коронарных сосудов к дилатации и, как следствие, увеличению кровотока при повышении нагрузки на сердце.

Развитие динамической обструкции при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов обусловлено нарушением реактивности коронарных артерий и активацией тромбогенных механизмов. Этим процессам способствует системная эндотелиальная дисфункция, возникающая, например, при гипергомоцистеинемии, сахарном диабете, дислипопротеинемии и других заболеваниях.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коронарных артерий обусловлены следующими механизмами:

Снижение образования вазодилататоров;

Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

Повышением образования тромбогенных факторов (тканевого тромбопластина, ингибитора активатора плазминогена, фактора Виллебранда и др.);

Уменьшением образования атромбогенных факторов (антитромбина III, протеинов C и S, простациклина, NО, тканевого активатора плазминогена и др.).

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к активации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тромботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коронарного синдрома.

Таким образом, атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, помимо механического уменьшения просвета сосуда (фиксированной обструкции), может быть причиной динамической обструкции.

Феномен обкрадывания

Феномен обкрадывания коронарного русла заключается в резком уменьшении коронарного кровотока в зоне миокарда, снабжаемого кровью из частично или полностью обтурированной коронарной артерии при увеличении количества вазодилататоров, а также при физической нагрузке.

Феномен обкрадывания возникает в результате перераспределения кровотока и может формироваться как в пределах бассейна одной эпикардиальной артерии (внутрикоронарное обкрадывание), или между бассейнами кровоснабжения различных коронарных артерий при наличии коллатерального кровотока между ними (межкоронарное обкрадывание).

При внутрикоронарном обкрадывании в состоянии покоя имеется компенсаторное максимальное расширение артерий субэндокардиального слоя с потерей их чувствительности к вазодилататорам, в то время как артерии эпикардиального (наружного) слоя еще сохраняют способность к расширению под действием вазодилататоров. При физической нагрузке или преобладания гуморальных вазодилататоров происходит быстрое расширение артерий эпикарда. Это приводит к уменьшению сопротивления на отрезке «постстенотический участок - эпикардиальные артериолы» и перераспределению кровотока в пользу эпикарда с обеднением субэндокардиального кровоснабжения.

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «донорский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии. «Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей. В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазодилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохраняют способность к дилатации. Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и перераспределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцепторного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Феномен межкоронарного обкрадывания характеризуется следующими признаками В период ФН большая часть крови идет «туда, где легче», т е вне зон сужений коронарных артерий, и кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. Развивается феномен межкоронарного «обкрадывания». У больных Ст при ФН происходит (в результате вазодилатации) усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением его в пораженной зоне и развитием ишемии миокарда дистальнее участков стеноза. Дипиридамол в больших дозах может усиливать проявления этого феномена (ИБС дипиридамолом не лечат, но используют его для улучшения МЦК).

Менее значимые причины развития приступа стенокардии гипотония, ХСН, укорочение диастолы при тахиаритмии, гемодинамически неэффективная брадикардия

Причины, повышающие потребление кислорода миокардом: активация САС (повышенный выброс норадреналина из окончаний адренергических нервов) в ответ на психоэмоциональный или физический стресс (например, умственный стресс или гнев могут заметно повысить адренергический тонус и АД, снизить вагальную активность), избыточные метаболические потребности, вызванные тахикардией любого генеза, тиреотоксикозом или инфекцией с высокой лихорадкой, холодный воздух - за счет повышения периферического сопротивления сосудов увеличивается нагрузка на миокард, необходимая для поддержания адекватной перфузии, нарушения рецепторного и регуляторного аппарата сердца.

Причины, интенсифицирующие работу миокарда: нарушение регуляторного аппарата сердца, аритмии, АГ, высокое конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ, выраженная ГЛЖ (аортальный стеноз), дилатация ЛЖ, повышение напряжения его стенки

Причины, снижающие поступление кислорода: анемия (сердце усиливает сокращения, чтобы компенсировать снижения ОЦК, обычно изменения интервала ST-T возникают при уменьшении концентрации гемоглобина (Нb) до 70 г/л и ниже), аортальный стеноз или недостаточность, нарушение функции Нb, гипоксемия (пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких - ХОБЛ, синдром ночного апноэ), легочная гипертензия (ЛГ) и интерстициальный легочный фиброз

В результате комбинации всех этих факторов формируется ишемия миокарда, которая клинически проявляется стабильной стенокардии или нестабильной стенокардии.

НСт входит в понятие острый коронарный синдром (ОКС) Это не диагноз, а первичная оценка ситуации при встрече с больным, когда имеется группа симптомов, позволяющих подозревать ИМ или НСт или ВСС

Патофизиология острого коронарного синдрома охватывает сложный процесс - разрыв бляшки, активация и агрегация тромбоцитов в зоне повреждения, приводящие к развитию тромбоза, дисфункции эндотелия и спазму коронарной артерии.

Разрыв атеросклеротической бляшки, богатой липидами, - общий начальный признак нестабильной стенокардии, ИМ с повышением интервала ST и без такового Разрыв бляшки приводит к откладыванию в этом месте тромбоцитов, а затем инициируется каскад свертывания и формирование тромба. К факторам, обусловливающим нестабильность бляшки, относят активацию лимфоцитов и макрофагов, усиление воспаления. Определенную роль играет инфицирование хламидией (пневмонии). Разрыв бляшки обусловливает появление клинических симптомов, но не всегда ведет к развитию ИМ

Образование тромба первоначально связано с контактом циркулирующих тромбоцитов с содержимым бляшки, что приводит к адгезии и агрегации тромбоцитов и в итоге-к образованию тромба. Активация тромбоцитов стимулирует изменение конформации гликопротеинового рецептора IIb/IIIa на их поверхности, что способствует дальнейшей активации и агрегации тромбоцитов. Эффектом этого будет значительный рост образования тромбина, вызывающего дальнейшее увеличение и стабилизацию тромба.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Синдром коронарного обкрадывания это

статью в формате PDF

■ вертебробазилярная недостаточность (примерно в 66% наблюдений; транзиторные ишемические атаки примерно у 1/3 больных, симптомы ишемии верхней конечности - примерно в 55%);

■ ишемия верхней конечности;

■ симптомы дистальной дигитальной эмболии (не более чем в 3 - 5% наблюдений);

■ синдром коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания (не превышает 0,5%);

■ по данным литературы около 20% пациентов с поражением подключичной артерии не имеют клинической симптоматики.

Вертебробазилярная недостаточность клинически проявляется одним из нижеперечисленных симптомов или их сочетанием: головокружение, головные боли, неустойчивость при ходьбе или стоянии, кохлеовестибулярный синдром, дроп-атаки, зрительные нарушения и т.д. При патологии подключичной артерии вертебробазилярная недостаточность возникает, как правило, при развитии стил-синдрома: при проксимальной окклюзии или критическом стенозе подключичной артерии до отхождения от нее позвоночной, в результате снижения артериального давления (АД) в дистальном русле подключичной артерии происходит переток крови из контралатеральной позвончной артерии по ипсилатеральной позвончной артерии в подключичную артерию дистальнее места стеноза, то есть в ущерб головному мозгу кровь оттекает от него к руке.

1 - стадия компенсации: отмечается повышенная чувствительность к холоду, зябкость, парестезии, чувство онемения;

2 - стадия субкомпенсации: симптомы ишемии в пальцах, кистях и мышцах предплечья при физической нагрузке – боли, слабость, похолодание, онемение, быстрая утомляемость;

3 - стадия декомпенсации: симптомы ишемии в покое с болями, постоянное онемение и похолодание, гипотрофия мышц, уменьшение мышечной силы;

4 - стадия язвенно-некротических изменений: отечность, синюшность, сильные боли, нарушение трофики, язвы, некроз и гангрена.

3 и 4 стадии ишемии верхней конечности при хронической атеросклеротической окклюзии подключичной артерии возникают достаточно редко; это объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением верхней конечности.

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;

■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;

■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;

■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;

■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;

■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Безусловным подтверждением наличия стил-синдрома являются результаты рентгено-контрастной ангиографии (дигитальной субтракционной артериографии), которая остается «золотым стандартом» в качестве визуализации просвета сосудистого русла. Подавляющее большинство авторов, несмотря на успехи в развитии неинвазивных методов, считают ангиографию обязательным и безусловным условием для качественной постановки диагноза и определения тактики лечения. Во время проведения рентгено-контрастной ангиографии при введении контрастного вещества в контрлатеральную (здоровую) ПкА пораженная ПкА заполняется через систему позвоночных артерий.

Литература: 1. статья «Хирургическое лечение синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания» В.Л. Щипакин, С.В. Процкий, А.О. Чечеткин, С.И. Скрылев, Л.П. Метелкина, Н.В. Добжанский; журнал «Нервные болезни» № 2 / 2006; 2. статья «Хирургическое лечение атеросклеротического поражения подключичной артерии» проф. д.м.н. Янушко В.А, к.м.н. Турлюк Д.В, Исачкин Д.В, Михневич В.Б (РНПЦ «Кардиология», Минск, Беларусь); 3. статья «Хирургическая коррекция синдромов обкрадывания мозгового кровотока при стенозирующих поражениях ветвей дуги аорты» П.В. Галкин 1, Г.И. Антонов 2, Г.Е. Митрошин 2, С.А. Терехин 2, Ю.А. Бобков 2 (1 - Клиническая больница No119 Федерального медико-биологического агентства России,й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского Министерства обороны Российской Федерации); статья опубликована в журнале «Хирургия» № 7, 2009; 4. статья «Реконструкция брахиоцефального бассейна при стил-синдроме» А.Д. Асланов, А.К. Жигунов, А.Г. Куготов, О.Е. Логвина, Л.Н. Исхак, А.Т. Эдигов (Кафедра госпитальной хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета; Республиканская клиническая больница, отделение хирургии сосудов, Нальчик) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. автореферат диссертации «Диагностика и хирургическое лечение окклюзий первого сегмента подключичных артерий» Стеняев Юрий Афанасьевич, Москва, 2003; 6. статья «Вертебрально-базилярная недостаточность» С. Волков 1, С. Вербицкая 2 (1 - Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2 - Поликлиника № 151, Москва); опубликовано в журнале: «ВРАЧ»; №5; 2011; стр. 73-76.; ru.wikipedia.org.

читайте также статью «Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания» А.В. Заваруев, ФГБОУ ВО «Амурская государственная медицинская академия МЗ», Благовещенск, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Фиксированная коронарная обструкция вызывает постоянное снижение кровотока, как правило, соответствующее степени атеросклеротического сужения коронарных артерий. Клинические проявления ишемии миокарда у больных с фиксированной коронарной обструкцией, как правило, развиваются при сужении коронарной артерии, превышающем 70%.

Динамическая обструкция связана: (1) с повышением тонуса и спазмом коронарной артерии, (2) тромбообразованием. Присоединение динамического компонента обструкции приводит к появлению эпизодов ишемии даже при гемодинамически незначимом сужении коронарной артерии.

Нарушения реактивности пораженных атеросклерозом коронарных артерий обусловлены следующими механизмами:

Снижение образования вазодилататоров;

Уменьшение биодоступности вазодилататоров;

Повреждением гладкомышечных клеток коронарных сосудов.

Повышение тромбогенности при атеросклеротическом повреждении коронарных артерий и ишемии объясняется следующими факторами:

Значение динамической обструкции повышается при повреждении эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки, что приводит к активации тромбоцитов, развитию локального спазма и острых тромботических окклюзионных осложнений, в частности, острого коронарного синдрома.

Феномен обкрадывания

Рис. 1.9. Механизм феномена внутрикоронарного обкрадывания

(по Gewirtz Н., 2009).

При межкоронарном феномене обкрадывания выделяют «донорский» отдел сердца, получающий кровь из нормальной артерии, и «акцепторный» отдел, лежащий в зоне васкуляризации стенозированной артерии. «Донорский» отдел в покое кровоснабжает регион-«акцептор» за счет коллатералей. В этих условиях артериолы «акцепторного» региона находятся в состоянии субмаксимальной дилатации и практически нечувствительны к вазодилататорам, а артерии «донорского» региона в полной мере сохраняют способность к дилатации. Возникновение вазодилататорного стимула приводит к расширению артериол региона-«донора» и перераспределению кровотока в его пользу, что вызывает ишемию акцепторного региона. Чем более развиты коллатерали между нормальным и ишемизированным отделами сердца, тем больше вероятность межкоронарного обкрадывания.

Рис. 1.9. Механизм феномена межкоронарного обкрадывания

Взаимодействие лекарственных средств- изменение фармакологического эффекта одного или нескольких ЛС при одновременном или последовательном их применении (усиление эффекта - синергисты , уменьшение эффекта - антагонисты).

Аспекты фармакотерапии

1. подбор препаратов для совместного применения (для усиления терапевтического эффекта и снижения побочного действия целесообразно назначать ЛС с разным механизмом действия);

2. достижение избирательности действия:

Модификация структуры - синтез ЛС аналогичных природным биологически активным веществам (гормоны, ферменты);

Избирательная доставка ЛС - совершенствование технологии изготовления лекарственных форм с целенаправленной доставкой ЛС в поражённый орган.

Количественные аспекты фармакотерапии:

1. дозы ЛС;

2. широта терапевтического действия - диапазон между минимальной токсической и минимальной терапевтической дозой;

3. эффективность действия ЛС - способность ЛС оказывать максимально возможное действие.

Синергизм - вид взаимодействия ЛС, характеризующийся усилением фармакологического эффекта или побочного действия одного или нескольких ЛС.

Виды синергизма:

1. сенситизирующее действие ЛС (формула взаимодействия - 0 + 1 = 1,5) - усиление фармакологического эффекта лишь одного из комбинации препаратов (поляризующая смесь - глюкоза и инсулин усиливают действие калия, аскорбиновая кислота усиливает действие железа);

2. аддитивное действие ЛС (формула взаимодействия - 1 + 1 = 1,75) - вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше, чем эффект каждого отдельного препарата, входящего в комбинацию, но меньше математической суммы их эффекта (сальбутамол + теофиллин);

3. суммация эффекта (формула взаимодействия - 1 + 1 = 2) - вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС равен математической сумме эффектов каждого из совместно назначенных препаратов (этакриновая кислота + фуросемид);

4. потенцирование эффекта (формула взаимодействия - 1 + 1 = 3) - вид взаимодействия, при котором фармакологический эффект комбинации ЛС больше математической суммы эффектов каждого отдельного препарата (преднизолон + норадреналин, преднизолон + эуфиллин).

Антагонизм ЛС (формула взаимодействия - 1 + 1 = 0,5) - ослабление или блокирование фармакологического действия одного или нескольких препаратов, входящих в комбинацию ЛС (нитраты + β 1 -адреноблокаторы - снижение рефлекторной тахикардии, вызываемой нитратами; вяжущие и слабительные вещества; гипотензивные и гипертензивные средства).

Синергизм и антагонизм оказывают как положительное, так и вредное действие на организм пациента (аминогликозиды + петлевые диуретики - взаимное усиление ототоксического побочного действия; тетрациклины + аминогликозиды - нивелирование противомикробной активности).

Фармацевтическое или физико-химическое взаимодействие - это взаимодействие, характеризующееся физико-химическими процессами, происходящими при совместном применении ЛС до введения их в организм больного (в шприце, в капельнице, на месте инъекции, в просвете ЖКТ). Не совместимы комбинации: натрия гидрокарбонат + валериана + папаверин; ландыш + пустырник + экстракт боярышника; эуфиллин + димедрол; эуфиллин + строфантин; холестирамин + непрямые антикоагулянты или сердечные гликозиды или ацетилсалициловая кислота. Физико-химическое взаимодействие может протекать без внешних признаков, но возможно образование осадка в растворах, изменение их цвета, выделение газа.

Фармакодинамическое взаимодействие - это взаимодействие ЛС на уровне рецепторов.

Виды взаимодействия на уровне рецепторов:

1. конкуренция ЛС за связывание с рецептором (атропин - пилокарпин);

2. изменение кинетики связывания ЛС на уровне рецептора - изменение одним препаратом транспорта или распределения другого препарата (симпатолитик октадин - трициклические антидепрессанты);

3. взаимодействие ЛС на уровне медиаторов (три типа воздействия):

Блокада одним ЛС последующих этапов действия другого препарата на уровне одного биологического процесса (метилдофа - пентамин);

Нарушение одним ЛС возможного взаимодействия медиатора с рецептором (прозерин - атропин);

Нарушение одним ЛС путей метаболизма, распределения, связывания или транспорта медиатора, участвующего в реализации эффекта другого ЛС (эфедрин - антидепрессант ниаламид);

4. изменение чувствительности рецептора под влиянием комбинации ЛС (фторотан - адреналин, сердечные гликозиды - β-адреноблокаторы).

Физиологическое взаимодействие - взаимодействие ЛС на уровне физиологических систем организма путём комплексного терапевтического воздействия на разные звенья патогенеза одного и того же патологического процесса (при гипертонической болезни - мочегонные препараты + антагонисты кальция + ингибиторы АПФ; комбинированные противозачаточные средства).

Фармакокинетическое взаимодействие - изменение одним ЛС концентрации в плазме крови другого ЛС за счёт изменения скорости его всасывания, распределения, связывания с белками плазмы крови, метаболизма и/или выведения.

Особенности взаимодействия ЛС на месте всасывания. Взаимодействие ЛС в основном происходит при энтеральном пути введения, но возможно и при парентеральном способе.

Факторы, влияющие на взаимодействие ЛС в ЖКТ:

1. изменение pH желудочного сока (антациды - уменьшение всасывания непрямых антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов, сульфаниламидов, барбитуратов);

2. наличие катионов в ЖКТ (присутствие в кишечнике катионов Ca ++ , Fe ++ , Al +++ , Mg ++ замедляет всасывание многих ЛС; сульфат железа - тетрациклины, запивание парацетамола молоком);

3. прямое взаимодействие ЛС в просвете ЖКТ (холестирамин - непрямые антикоагулянты);

4. нарушение моторики ЖКТ (наркотики, холинолитики, антидепрессанты замедляют эвакуацию желудочного содержимого и моторику кишечника и изменяют скорость всасывания многих ЛС; замедление моторики кишечника увеличивает концентрацию в крови сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов; слабительные средства снижают эффект многих ЛС);

5. особенности кровоснабжения ЖКТ (при сердечной недостаточности - снижение всасывания ЛС);

6. взаимодействие ЛС с пищей (каптоприл, ацетилсалициловая кислота совместно с пищей - снижение эффекта; пропранолол, лобеталол - усиление эффекта; острые приправы, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ ЛС - снижение эффекта).

При парентеральном способе введения усиление эффекта новокаина в комбинации с адреналином.

Особенности взаимодействия ЛС на уровне распределения.

Факторы, влияющие на взаимодействие ЛС:

1. скорость кровотока (при сердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают эффект мочегонных; снижение эффекта мочегонных препаратов при гипотонии);

2. состояние микроциркуляторного русла;

9. лекарственная устойчивость;

10. парамедикаментозное побочное действие ЛС.

4. По тяжести течения:

1. фатальные, т.е. способные привести к смертельному исходу (например, анафилактический шок);

2. тяжёлые, требующие немедленной отмены ЛС и проведения коррекционных мероприятий;

3. средней тяжести, не требующие коррекционных мероприятий (необходима лишь отмена ЛС, например, при крапивнице);

4. лёгкие, не требующие отмены препарата (например, седативный эффект клонидина).

Побочное действие лекарственных средств, связанное с их фармакологическими свойствами возникает при приёме ЛС в терапевтической дозе вследствие воздействия ЛС на различные рецепторы органов и тканей организма (пропранолол - спазм бронхов, нифедипин - запоры, сердечные гликозиды - повышение периферического сопротивления).

Токсические осложнения, обусловленные относительной и абсолютной передозировкой ЛС, характеризуются чрезмерным повышением концентрации ЛС в плазме крови и/или органах и тканях вследствие приёма чрезмерного количества ЛС или нарушения его фармакокинетики (снижение связи с белком, замедление биотрансформации, снижение экскреции и т.д.).

Виды токсического действия ЛС:

1. местное действие (абсцесс, флебит);

2. общее (генерализованное, системное) действие - проявляется при передозировке ЛС, при кумулировании отдельных ЛС в терапевтической дозе, при нарушении функционального состояния органа экскреции;

3. органоспецифическое действие:

Нейротоксическое (ломефлоксацин, циклосерин);

Гепатотоксическое (линкозамиды);

Нефротоксическое (аминогликозиды, кризанол, бийохинол, бисмоверол);

Ототоксическое (аминогликозиды);

Гематотоксическое (цитостатики);

Офтальмотоксическое (амиодарон);

Мутагенное действие (иммуносупрессоры);

Онкогенное действие.

Побочное действие ЛС, вызываемое повышенной тканевой чувствительностью проявляется идиосинкразией и аллергическими реакциями.

Идиосинкразия - это врождённая гиперчувствительность к ЛС, обусловленная, как правило, наследственными энзимопатиями и развивается на первый приём ЛС.

Аллергические реакции - иммунопатологические реакции, развивающиеся на повторный приём ЛС у сенсибилизированных людей.

Типы аллергических реакций:

1. реакции гиперчувствительности немедленного типа (реагиновый тип с участием IgE, взаимодействующих с рецепторами тучных клеток, выделяющих биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, простагландин, серотонин): анафилактический шок, отёк Квинке, острая крапивница и др. - вакцины, сыворотки, местные анестетики, пенициллин;

2. цитотоксические реакции (образование антител к комплексам «ЛС + белок» на мембранах форменных элементов крови): тромбоцитопении, гемолитическая анемия - пенициллины, цефалоспорины, хинидин, салицилаты;

3. иммунокомплексные реакции (образование иммунных комплексов с участием IgM и IgG в эндотелиальных клетках сосудов): васкулиты, альвеолиты, нефриты, сывороточная болезнь;

4. реакции гиперчувствительности замедленного типа (образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов с наличием антиген-специфических рецепторов и выделение биологически активных веществ (лимфокининов) при взаимодействии ЛС с ними): аллергические пробы Манту и Пирке и др.

Классификация аллергических реакций:

1. По интенсивности клинических проявлений:

1. фатальные (смертельные): анафилактический шок;

2. тяжёлые: синдром Морганьи - Адамса - Стокса - хинидин;

3. средней тяжести: приступ бронхиальной астмы - аспирин;

4. лёгкие.

2. По времени возникновения:

1. острые (секунды - часы): анафилактический шок, отёк Квинке;

2. подострые (часы - 2 суток): тромбоцитопении;

3. замедленные или отсроченные (сутки): сывороточная болезнь.

Побочное действие лекарственных средств, вызванное изменением функционального состояния организма, возникает у пациентов, страдающих заболеванием каких-либо органов, при назначении ЛС в терапевтических дозах (сердечные гликозиды - аритмии при инфаркте миокарда; холинолитики, морфин - острая задержка мочи при аденоме предстательной железы; при заболеваниях печени и почек - различные побочные действия).

Синдром отмены лекарственных средств возникает при внезапном прекращении приёма длительно употребляющих определённых ЛС (клофелин - гипертонический криз, пропранолол, неодикумарин, нитраты - ухудшение состояния больного).

Синдром «обкрадывания» характеризуется параллельным ухудшением функционального состояния других органов или систем организма наряду с улучшением состояния основного органа (курантил - приступ стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий).

Синдром «рикошета» характеризуется изменением фармакологического эффекта на противоположный (мочевина - отёк тканей).

Лекарственная зависимость характеризуется патологической потребностью в приёме ЛС.

Различают психическую и физическую лекарственную зависимость.

Психическая зависимость - состояние, характеризующееся немотивированной потребностью в приёме какого-либо ЛС с целью предотвращения психического дискомфорта вследствие прекращения приёма ЛС, но не сопровождающегося развитием абстиненции.

Физическая зависимость - состояние, характеризующееся развитием синдрома абстиненции вследствие прекращения приёма ЛС (психотропные препараты) или после введения его антагониста. Абстиненция (абстинентный синдром) характеризуется симптомами: беспокойство, депрессия, потеря аппетита, спастические боли в животе, головная боль, потливость, слезотечение, чихание, лихорадка, «гусиная» кожа.

Лекарственная устойчивость - состояние, характеризующееся отсутствием фармакологического эффекта, даже при назначении токсической дозы ЛС.

Парамедикаментозное действие ЛС обусловлено не их фармакологическими свойствами, а эмоциональной, психогенной реакцией пациента на тот или иной препарат (замена коринфара на адалат - головокружение, слабость).

Препараты какой группы не вызывают синдром обкрадывания. Синдром обкрадывания стенокардия. Острый коронарный синдром: симптомы и лечение

Инструменты страницы

Острый коронарный синдром: симптомы и лечение

Острый коронарный синдром - основные симптомы:

Этиология

Патогенез

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Возможные осложнения

Профилактика

Лечение гибернации миокарда

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Феномен обкрадывания

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Синдром коронарного обкрадывания это

Recent Posts from This Journal

МРТ-критерии рассеянного склероза

Гипертензивные внутримозговые гематомы

Флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона

Синдром Сусака

Прорывная боль

Краниофарингиомы

Сноговорение

Скрининг когнитивных нарушений

Зрительные галлюцинации при ишемическом инсульте

Фиксированная и динамическая обструкция коронарных артерий

Феномен обкрадывания

Аспекты фармакотерапии