Приступ бронхиальной астмы сопровождается сужением. Бронхиальная астма приступ. Лекарственные средства, применяемые во время приступа

При приступе бронхиальной астмы у больного происходит очень резкое сжатие тканей бронхов, начинается выработка большого количества секрета, в результате чего в легкие не поступает необходимое количество кислорода.

Поэтому важно предпринять такие меры помощи , которые будут способствовать подавлению выработки секрета, снимут сильное напряжение мускулатуры бронхов и уберут воспалительные процессы вместе с аллергической реакцией.

Приступ астмы: особенности

Что делать если нет ингалятора?

Если по какой-либо причине нет ингалятора, необходимо подышать над паром с водой, в которой варится картошка в мундирах. Для этого необходимо наклониться над кастрюлей, предварительно накрыв голову махровым полотенцем. Такой способ будет способствовать раскрытию бронхов и .

Очень хорошо помогает баночный массаж. Для этого необходимо смочить ватку, накрученную на карандаш в спирте и поджечь ее. Огнем опалить банку и закрепить ее на спине. Так сделать до тех пор, пока банки не покроют всю площадь между лопатками. Перед массажем смазывают спину вазелином или любым питательным кремом. Держат банки 1-2 минуты.

На мелкой терке можно натереть 2 луковицы и положить эту смесь на спину.

Первая помощь

  1. Обязательно освободить шею и грудную клетку от стягивающей одежды.
  2. Открыть окно для доступа свежего воздуха.
  3. Применить ингалятор. Если эффекта не будет, применить его снова через 10 минут.
  4. Для ослабления удушья можно принять таблетку Эуфиллина.
  5. Также необходимо принять любой антигистаминный препарат.
  6. Сделать горячую ванночку с горчицей. Для этого в горячей воде разбавить столовую ложку порошка и поместить в воду ноги. Держать их 5-7 минут.
  7. Также можно в стакан горячего молока добавить ложечку соды и выпить этот состав. Это позволит расширить бронхи и облегчить выход мокроты.

Алгоритм оказания помощи

Тот, кто стал свидетелем удушья у человека на улице, должен вызвать скорую помощь. Но до ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Она подразделяется на следующие этапы.

  1. Обязательно посадить больного на твердую поверхность или придерживать его, наклонив вперед. Это позволит астматику легче дышать.
  2. Если у астматика с собой ингалятор, распылить лекарство в ротовую полость.
  3. Если эффект не наступил через 10 минут, снова повторить действия.
  4. Растереть больному спину, чтобы за счет натирания начался прилив крови к бронхам.
  5. Рекомендуется дать валидол, корвалол или любое другое успокоительное средство.
  6. Сильно растирать руки астматика, чтобы начался правильный кровоток.

Больной обязан изучить симптомы начала приступа, чтобы уменьшить удушье. Лучше заранее использовать ингалятор, чтобы избежать осложнений. Также необходимо запомнить важное правило: всегда иметь при себе все необходимые лекарственные препараты.

Что представляет собой это заболевание?

Астма - заболевание легких, характеризуемое сужением или блокированием дыхательных путей в результате воспаления или гиперактивности бронхов на воздействие различных раздражителей. Астма может пройти сама по себе или в результате лечения. Симптомы варьируются от слабо выраженного стридора до затрудненного дыхания и дыхательной недостаточности. В интервалах между острыми приступами у больного могут присутствовать симптомы обструкции бронхов.

Заболевание может развиться в любом возрасте, однако чаще астма поражает детей до 10 лет, причем мальчики болеют в два раза чаще девочек.

Каковы причины развития астмы?

Различают экзогенную и эндогенную формы заболевания. Экзогенная астма вызывается повышенной чувствительностью к воздействию специфических внешних аллергенов. При эндогенной астме аллерген не очевиден. У многих людей наблюдаются признаки и той, и другой формы.

К аллергенам, вызывающим экзогенную астму, относятся пыльца, шерсть животных, домашняя пыль и плесень, перьевые подушки, пищевые добавки, содержащие сульфиты, и др. Эндогенная астма обычно начинается в детстве, ей сопутствуют такие заболевания, как экзема и аллергия.

При эндогенной астме внешний аллерген может быть не установлен. Обычно приступам эндогенной астмы предшествует тяжелая респираторная инфекция. Обострение заболевания часто вызывают раздражающие вещества, эмоциональный стресс, утомление, вредные испарения, нарушения функции эндокринной системы, перепады температуры и влажности.

Приступы астмы могут провоцироваться такими лекарствами и химическими веществами, как аспирин, различные нестероидные противовоспалительные препараты, желтый пищевой краситель.

Физическая нагрузка также может способствовать развитию приступа. В этом случае потеря влаги и охлаждение верхних дыхательных путей вызывает бронхоспазм в результате сокращения гладких мышц, приводящего к их сужению и возникновению обструкции.

Каковы симптомы заболевания?

Приступ астмы может сопровождаться рядом тяжелых симптомов: учащенным пульсом, быстрым дыханием, обильным потом. Состояние больного быстро ухудшается, он с трудом произносит слова, постоянно делая передышки, чтобы набрать воздуха.

Приступы астмы могут развиваться бурно или медленно, с постепенным расстройством дыхания. Обычно нарастает одышка, усиливается кашель, дыхание становится стерторозным, появляется ощущение заложенности в груди. Эти симптомы могут присутствовать в разных сочетаниях.

Во время острого приступа кашель сухой, сдавленный. К концу приступа больной откашливает густую, слизистую мокроту (у детей этого не бывает). Легкие предельно раздуваются, заставляя работать дополнительные дыхательные мышцы, что особенно часто наблюдается у детей. Обычны также учащенный пульс, частое дыхание и обильный пот. Во время тяжелых приступов человеку трудно говорить. Синюшный цвет кожи, спутанность сознания и заторможенность являются признаками нарастающей дыхательной недостаточности.

Как диагностируется заболевание?

У больных астмой лабораторные исследования часто обнаруживают ряд отклонений:

исследование функции легких обнаруживает признаки обструкции дыхательных путей, которых в промежутке между приступами может не быть.

оксигемометрия может показать малую степень насыщения артериальной крови кислородом;

анализ газового состава артериальной крови показывает падение во время острых приступов парциального давления артериального кислорода; артериальное давление двуокиси углерода составляет при этом 40 мм рт. ст. или больше, рН также обычно падает;

клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы обнаруживает увеличение числа эозинофилов;

рентгенологическое исследование грудной клетки может показать чрезмерное расширение легких с участками западания.

Для уточнения диагноза врач должен исключить другие заболевания, вызывающие удушье и хрипы (у детей - муковисцидоз, опухоли грудной клетки и острый вирусный бронхит; у взрослых - легочно-сердечную недостаточность и эпиглоттит).

Как лечат заболевание?

При острых приступах прежде всего принимаются меры по устранению сужения бронхов, уменьшению их отечности и улучшению вентиляции легких. После приступа лечение заключается в предотвращении возникновения или устранении факторов, способных спровоцировать новый приступ.

Если вещества, вызывающие приступы, больным известны, им могут назначить серию инъекций этих веществ в возрастающих дозах, начиная с очень малых. Эта десенсибилизирующая терапия сдерживает иммунный отклик на аллерген. Если астму вызывает инфекция, врач назначает антибиотики.

Лекарственная терапия, если ее начинают при появлении первых симптомов заболевания, оказывает самую эффективную помощь. Используются следующие лекарственные препараты:

Спазмолитические средства, чтобы открыть заблокированные дыхательные пути; обычно используются эуфиллин, вентолин и brethair ;

ПРЕВЕНТИВНЫЕ МЕРЫ

Факторы, провоцирующие приступы астмы

Чтобы свести к минимуму проявления астмы, старайтесь избегать факторов, которые могут спровоцировать приступы.

Дома

Пищевые продукты: орехи, шоколад, яйца, моллюски и арахисовое масло.

Напитки: апельсиновый сок, вино, пиво и молоко.

Споры плесени, цветочная пыльца, пыльца с деревьев и трав, сено и амброзия. Если приступы провоцирует пыльца, установите в спальне кондиционер с фильтром и старайтесь не проводить много времени вне дома в то время года, когда в воздухе много пыльцы.

Шерсть животных. При необходимости подыщите новое место для своих домашних любимцев.

Перьевые подушки, пуфики, шерстяные одеяла и мягкие игрушки; пользуйтесь гладкими (не пушистыми) одеялами, которые можно стирать.

Части насекомых, например мертвых тараканов.

Лекарства (например, аспирин и антибиотики).

Пары чистящих растворов, красок, растворителей и жидких отбеливателей, содержащих хлор.

Ароматизирующие добавки для дезодорантов, духов, спреев, талька и косметики.

Мягкая мебель, ковры и портьеры, которые собирают пыль; пользуйтесь легкими шторами из хлопка или синтетического волокна, которые легко стирать, на пол можно положить коврики из хлопка.

Щетки, которые поднимают пыль; ежедневно делайте в спальне влажную уборку и держите дверь в нее закрытой.

Забитые фильтры кондиционеров и обогревателей, которые загрязняют воздух помещений.

Пыль из выпускного отверстия пылесоса.

На рабочем месте

Пыль, пары или испарения из деревянных изделий (из туи, некоторых видов сосны и березы, красного дерева); мука, крупы; кофе, чай, папаин; металлы (платина, хром, сульфат никеля, испарения от сварки); хлопок, лен, конопля.

Сенная труха.

На открытом воздухе

Холодный и горячий воздух, перепады температуры.

Чрезмерные влажность и сухость.

Смена времен года.

Автомобильные выхлопы, смог.

Повсеместно

Перенапряжение, которое может вызвать стерторозное дыхание.

Насморк, грипп и другие вирусные инфекции.

Страх, гнев, фрустрация, приступы смеха, плач и любые ситуации, вызывающие сильные эмоции.

Табачный дым.

Как сохранять здоровье

Пейте больше жидкостей (не менее 6 стаканов ежедневно).

Принимайте лекарства в точном соответствии с указаниями врача.

Сообщайте своему врачу о всех лекарствах, которые вы принимаете, в том числе о безрецептурных. Они могут замедлять и затруднять дыхание; подкладывайте под голову больше подушек после приема седативного средства.

Планируйте такую нагрузку, которая вам по силам. В напряженные дни чаще делайте перерывы для отдыха.

САМОПОМОЩЬ

Что надо делать при первых признаках приступа

Предвестники приступа астмы

Будьте начеку, если появляются:

ощущение заложенности в груди;

желание откашляться;

затрудненное дыхание;

стерторозное дыхание.

После того как вы перенесете несколько приступов астмы, вы будете легко распознавать его приближение. В любом случае обратите внимание на эти признаки и срочно примите лекарство, которое врач назначил вам для предотвращения приступов (из ингалятора с дозированным вдохом).

Как расслабиться

После приема лекарства постарайтесь расслабиться. Естественно, что вы можете испытывать страх, нервничать, но помните, что это только усилит затрудненность дыхания. Чтобы расслабиться, сядьте в удобной для дыхания позе, закройте глаза и старайтесь дышать медленно и ровно. Затем начинайте напрягать и расслаблять мышцы тела. Сначала напрягите мышцы лица и мысленно считайте: Старайтесь не задерживать дыхание. Затем расслабьте эти мышцы и повторите упражнение для мышц рук и ног. Наконец, дайте телу расслабиться.

Полезные дыхательные упражнения

Постарайтесь контролировать свое дыхание, делая дыхательные упражнения с неполным смыканием губ, которым вас обучат. Не старайтесь глотать воздух широко открытым ртом. Продолжайте дышать так, как вас обучат, до тех пор, пока затрудненность дыхания не исчезнет.

Если вы чувствуете желание откашляться, научитесь делать это правильно, чтобы эффективно прочистить дыхательные пути от слизи. Вам следует: немного наклониться вперед, ноги поставить на пол. Затем глубоко вдохните и задержите дыхание на 1-2 сек. Кашляните дважды, сначала для высвобождения слизи, а затем чтобы откашляться. Сплюньте слизь в салфетку.

Если приступ не купируется и все описанные выше меры не помогают, а вам становится хуже, не откладывая, обратитесь за врачебной помощью.

кортикостероиды для снятия воспаления и подавления иммунной реакции, чтобы открыть дыхательные пути за счет устранения воспаления и отечности;

nasalcrom и tilade , блокируют высвобождение химических медиаторов, играющих большую роль в развитии астматических явлений;

антихолинэргические бронходиляторы типа атровента, блокируют ацетилхолин, который также участвует в развитии приступов астмы.

Лечение астматических приступов проводится индивидуально, с учетом многих факторов. Поэтому при малейшем подозрении на начинающийся приступ следует обращаться к врачу.

Что может делать больной астмой для улучшения своего состояния?

Избегайте контактов с аллергенами и раздражителями (см. ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ПРИСТУПЫ АСТМЫ).

Если вам трудно пользоваться дозированным ингалятором, вы можете воспользоваться другим устройством, чтобы улучшить введение лекарства и уменьшить опасность развития грибковой инфекции при вдыхании кортикостероидов через рот.

Если у вас умеренная до сильной астма, научитесь пользоваться прибором для измерения степени обструкции дыхательных путей. Записывайте показания прибора и берите записи с собой, когда вы идете к врачу. (Падение показаний может сигнализировать о серьезных проблемах с дыханием.)

Сообщите врачу, если температура у вас поднимется выше 37,8°, появится боль в груди, одышка в отсутствие кашля и физического напряжения или неудержимый кашель. Некупируемый приступ астмы требует немедленного внимания.

Чтобы снимать приступы, научитесь диафрагмальному дыханию и дыханию через не полностью сомкнутые губы (как для свиста), а также технике отхаркивания (см. ЧТО НАДО ДЕЛАТЬ ПРИ ПЕРВЫХ ПРИЗНАКАХ ПРИСТУПА).

Пейте не менее 6 стаканов жидкости в день, чтобы улучшить отделение секреции дыхательных путей и не допустить обезвоживания.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья, протекающий нередко с затрудненным выдохом.

В развитии приступа следует различать три периода.

Первый из них период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней перед приступом.

Второй период заключается в развитии симптомов, из которых складывается приступ бронхиальной астмы. Этот период по времени может заканчиваться в течение нескольких минут или длиться месяцами.

Третий период - период обратного развития приступа - может быть различной длительности. У больных в начальной стадии заболевания приступ может закончиться в несколько минут и, наоборот, у больных, длительно болеющих, при наличии инфекционного очага в легких период обратного развития приступа может быть длительным. У этих больных приступ довольно часто переходит в астматическое состояние.

Деление приступа бронхиальной астмы на отдельные периоды, однако, в значительной мере является условным. Развитие приступа происходит в зависимости от целого ряда различных факторов, действие которых не всегда может быть учтено. В некоторых случаях приступ может развиваться очень бурно, что ведет к исчезновению предвестников. При медленном и постепенном развитии приступа отдельные симптомы растягиваются во времени, что дает возможность наблюдать очередность их наступления.

В преобладающем большинстве случаев приступы бронхиальной астмы возникают внезапно, без предвестников. Реже приступам предшествуют предвестники, появляющиеся за несколько часов, а иногда и дней.

Судя по литературным данным, довольно часто в качестве предвестников приступа наблюдаются: гиперсекреция слизистой полости носа, чиханье (Н. Ф. Голубов, 1915; М. Я. Арьев, 1926), вазомоторные расстройства (Бриссо, 1899), хрипы в трахее, кашель, раздражительность, головные боли, запоры, явления диспепсии (Роу, 1937; Брей, 1937), зуд кожи (Роу, 1937; Клевиц, 1929).

Мы наблюдали в период предвестников приступа различные по характеру и интенсивности нарушения со стороны верхних дыхательных путей: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, часто протекавшие с обильным отделением жидкого водянистого секрета, часто чиханье, иногда сухость в носовой полости, появление особого рода ощущения в виде «легкого и свободного дыхания», а также общее возбуждение, резкую бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, кожный зуд в верхней части грудной клетки и шеи, в области спины от VII шейного до IV-V грудных позвонков. В крови - уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов.

В большинстве случаев все эти симптомы-предвестники указывают на начало проявления аллергической реакции организма и, в частности, в верхних дыхательных путях.

С нашей точки зрения, изучение предвестников имеет большое практическое значение для профилактики приступа. Зная их, можно активно вмешиваться в течение приступа: изменять режим, условия быта больного, назначать профилактически различные лекарственные вещества. Тем самым можно предотвратить возникновение приступа астмы.

Одышка является началом второго этапа приступа бронхиальной астмы. Она чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Одышка и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким, выдох, как правило, медленный, судорожный, втрое-вчетверо длительнее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить одышку, больной выбирает для себя такое положение, при котором ощущение недостатка воздуха меньше беспокоит его. Чаще больные выбирают сидячее положение с наклоном туловища вперед и садятся, опираясь локтями на спинку стула или собственные колени, реже принимают коленнолоктевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства.

Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и мышцы брюшной стенки. Все эти группы мышц обычно напряжены. Больной с трудом отвечает на вопросы. Довольно часто во время приступа удушья отделяется большое количество секрета из носовых полостей и легких. Наблюдается субфебрильная температура.

При объективном исследовании: пульс слабого наполнения, от 100 до 140 ударов в минуту. При выслушивании сердца тоны приглушены. У молодых субъектов или у недавно заболевших больных определяется акцент 2-го тона над легочной артерией. Дыхание чаще замедлено, от 10 до 14 в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, пауза между вдохом и выдохом не выражена. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены до предела, подвижность легочных краев почти полностью отсутствует. Абсолютная сердечная тупость уменьшена в размерах, относительная определяется с трудом. При выслушивании над обоими легкими на фоне ослабленного жесткого дыхания во время вдоха и, главным образом, во время выдоха определяется множество сухих свистящих хрипов различных оттенков. При длительно протекающих приступах удушья перкуторные и аускультативные данные со стороны легких изменяются в зависимости от преобладания экссудативных или спастических явлений и имеющихся в легких морфологических изменений. При длительно протекающих приступах удушья можно наблюдать признаки недостаточности правого сердца.

При пальпации органов брюшной полости обнаруживается увеличение печени и ее болезненность. Край печени определяется на 2-10 см ниже реберной дуги справа по срединноключичной линии. Довольно часто наблюдается метеоризм.

Максимальное артериальное давление у большинства больных ниже нормального на 20-40 мм, в среднем оно снижается на 22 мм рт. ст. Минимальное артериальное давление, как правило, выше нормы на 10-12 мм рт. ст., в среднем - на 14 мм рт. ст. Пульсовое давление уменьшено на 10-35 мм рт. ст. в среднем - на 28 мм рт. ст. На электрокардиограмме во время приступа отчетливо повышается зубец 7 во всех отведениях, и часто наблюдается повышение зубцов РII и РIII. У некоторых больных имеет место депрессия линии ST в I отведении, что можно объяснить аноксемией сердечной мышцы, наступающей в связи с нарушением функции дыхания.

Отмечается наклонность к лейкопении, эозинофилия, лимфоцитоз.

Во время приступа бронхиальной астмы определяются изменения слизистой бронхов: она отечна и покрыта высыпаниями, похожими на крапивницу.

При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широки. Легочный рисунок, как правило, усилен, увеличены и усилены тени корней легкого. Определяется ускоренная поверхностная пульсация сердца в некоторых случаях - выбухает дуга легочной артерии.

Бронхография легких, проведенная во время приступа удушья, выявляет спазм бронхов. Рентгенологическая картина бронхов напоминает зимнее дерево без листьев. Просветы бронхов заполнены контрастным веществом и слизью. При введении больному 1 мг 0,1%-ного адреналина бронхоспазм может быть снят, одновременно изменяется рентгенологическая картина - контрастное вещество распределяется по периферии легких, что соответствует состоянию, бывшему у больного во время ремиссии, до приступа бронхиальной астмы. При рентгенографическом исследовании во время приступа обнаруживаются также застойные явления в малом кругу кровообращения.

Приступ бронхиальной астмы может длиться от нескольких минут до нескольких дней, а иногда и месяцев, когда острый приступ переходит в астматическое состояние.

Третий период-период обратного развития приступа, разрешающий. Он может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, но может затянуться на длительное время. В этом же периоде могут быть и осложнения: обострение хронических заболеваний легких и другие заболевания. Смерть во время астматического состояния или приступа бронхиальной астмы наступает в этот же период. Она вызывается асфиксией и нарастающей слабостью сердца и может быть внезапной.

Механизм приступа бронхиальной астмы до настоящего времени еще не вполне выяснен. Изучение его началось во второй половине XVII столетия Уилисом (Англия), который описал спазм бронхов и эмфизему легких, положив тем самым начало изучению механизма приступа бронхиальной астмы.

В 1882 г. Рейсейсен (Reisseisen) открыл наличие мышечных волокон в стенках мелких бронхов, тем самым подтвердив возможность бронхоспазма.

Лаэннек в 1825 г. (Laennec) проверил это открытие и высказал два основных положения, объясняющих механизм приступа. Первое: «Весьма возможен тонический спазм бронхов на основании того, что все мышцы способны подвергаться тоническому спазму» и второе: «Нельзя не признать, что катар, поражение органическое, находится в прямой зависимости от нервного процесса».

В 1838 г. Г. Сокольский писал о механизме приступа бронхиальной астмы следующее: «...Ибо сама нервная система участвует в произведении удушья, то механизм сего припадка остается неразгаданным. Нет сомнения, что припадок сей-зависит от судорожного сжатия тех фибр, кои находятся под слизистого дыхательною оболочкою...»
В 1864 г. Винтрих (Wintrich) считал, что механизм приступа заключается в тонической судороге диафрагмы, к которой присоединяется иногда тоническая судорога наружных дыхательных мышц и даже голосовой щели.

Основываясь на трудах Рейсейсена и Лаэннека, А. Родосский в 1863 г. объяснял механизм приступа бронхиальной астмы так: «Сокращением мышечных волокон бронхий только и можно объяснить быстроту, с которой происходит спазм бронха, до опасности задушения». Он считал, что «судорожное сокращение мышечных волокон бронхий может происходить:- 1) или от патологического состояния нервов, блуждающих в периферии, т. е. в самом легком, материального или такого, которого мы открыть не можем; или 2) оно может происходить, по закону эксцентрическому, вследствие раздражения блуждающего нерва на его протяжении и в самом мозгу; или 3) оно может быть вызвано путем рефлекса, вследствие раздражения отдаленных сплетений сочувственного нерва, или чувствительных нитей бродящего нерва, например при глистах в кишечном канале».

В 1878 г. Вебером было описано внезапно наступающее, под влиянием сосудодвигательных нервов, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов и обусловленное этим набухание ее с сопутствующим сужением просвета бронхов.

В 1886-1887 гг. С. П. Боткин, описывая приступ бронхиальной астмы, говорил о временном сужении дыхательных трубок, затрудняющем газообмен. В механизме приступа бронхиальной астмы, по его мнению, принимают участие «мышечные цирку-ляторные волокна, которые во время припадка спазматически сокращаются как при вдохе, так и при выдохе». «Такое сужение бронхиальных трубок есть квалитативно ненормальная функция одной из выдыхательных мышц циркулярной мускулатуры бронхов и т. д.».

По мнению Н. Ф. Голубова, механизм приступа заключается в тоническом спазме бронхиальной мускулатуры, вазомоторном набухании слизистой оболочки бронхов и развитии специфической экссудации на слизистой оболочке бронхов. Все эти явления разыгрываются в результате раздражения блуждающего нерва, которое автор определяет как вазомоторный и секреторный невроз. Высказанные 40 лет назад Н. Ф. Голубовым соображения не потеряли своего значения и в настоящее время.

По В. И. Скворцову (1937), приступы являются следствием возбуждения блуждающего нерва, вызывающего феномен сужения бронхов, расширение сосудов бронхов. Вторично, вследствие возникающей асфиксии, возбуждается дыхательный центр, повышение тонуса которого объясняет экспираторный характер одышки.

По предположению С. И. Богорада (1929), главную роль в механизме приступов бронхиальной астмы играет понижение возбудимости дыхательного центра.

При бронхоскопии во время приступа Андреас (Andrews, 1939) обнаружил бронхостеноз, а Прикман и Морш (Prickman, Moersch, 1940)-следы инфекции на слизистой бронхов.

М. Я. Арьев (1952) указывает, что «анализ данных клиники в свете павловской теории медицины приводит нас к кортикальной теории патогенеза приступа бронхиальной астмы, что открывает новые пути к разрешению вопросов клиники, профилактики и лечения этого заболевания».

Е. И. Лихтенштейн (1953) пишет о кортико-висцеральном генезе бронхиальной астмы и о разнообразии причин, которые могут при известном сочетании привести к развитию повторных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса.
Экспериментально приступы бронхиальной астмы удалось получить Мориаку (Mauriac, 1934) при подкожном введении 0,02-0,04 г ацетил-бета-метилхолина.

Мисава (Misawa) вызывал приступы бронхиальной астмы у больных подкожным введением 0,5-0,7 мг гистамина или экстракта шпината.

В эксперименте на животных Е. И. Лихтенштейну (1954) и другим исследователям получить приступы бронхиальной астмы не удалось.

Резюмируя изложенные выше представления различных исследователей о механизме приступа бронхиальной астмы, следует сказать, что в основном были отмечены симптомы, связанные с нарушениями функции центральной и вегетативной нервной системы.

Вследствие этого возникает нарушение со стороны дыхательного аппарата, спазм гладкой мускулатуры бронхов, нарушение секреторной функции слизистых желез бронхов в виде гиперсекреции их, изменение функции кровеносных сосудов бронхов и бронхиол и нарушение функции диафрагмы.

С наибольшей четкостью объяснение механизма приступа бронхиальной астмы дано в работах А. Родосского, С. П. Боткина, Н. Ф. Голубова, М. Я. Арьева и др. Тем не менее полностью согласиться с представлениями этих исследователей мы не можем.

Для того, чтобы представить, каков механизм приступа бронхиальной астмы, следует вспомнить, при каких условиях возникает первый в жизни больного приступ бронхиальной астмы.

Как выше уже указывалось, первый приступ бронхиальной астмы возникает в сенсибилизированном организме, под влиянием различных разрешающих факторов. Чаще всего в такой роли выступает инфекция дыхательных путей - обострение хронического бронхита, обострение хронической пневмонии, пневмонии различной этиологии, т. д.

Первый и повторные приступы бронхиальной астмы возникают тогда, когда формируется патологический рефлекс с интерорецепторов слизистой дыхательных путей и бронхов, замыкающийся на легких с точкой приложения в мышцах, слизистых железах бронхов и сосудах легких. Такое представление у нас сложилось на основании проведенных нами и нашими сотрудниками специальных исследований.

В нашей клинике изучалось состояние высших отделов центральной нервной системы у больных бронхиальной астмой до приступа (в период предвестников), во время приступа и непосредственно после приступа бронхиальной астмы (М. П. Березина, П. К. Булатов и В. К. Васильева, 1956; М. П. Березина, П. К. Булатов, В. К. Васильева, М. В. Еременко, Т. С. Киселева и Е. М. Сосунцова, 1956, и др.).

В период предвестников приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955), пользуясь методом изучения сосудистых условных рефлексов, определяла функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. В этот период автором было отмечено сначала уменьшение величины, а потом торможение вначале условных, а затем и безусловных рефлексов.

М. П. Березина и др. (1956) наблюдали у больных бронхиальной астмой развитие предвестников, а затем и приступа бронхиальной астмы под влиянием индифферентных раздражителей.

При электроэнцефалографических исследованиях в период предвестников приступа бронхиальной астмы наблюдается неустойчивость как в отношении амплитуды электрических колебаний, так и в отношении частоты доминирующих ритмов. Изменяется также интенсивность реакций биопотенциалов мозга на раздражение, например депрессия, вызываемая раздражением света, то ясно выражена, то ослабляется, то исчезает.

При исследовании в период предвестников приступа бронхиальной астмы хронаксии мышц-антагонистов соотношения цифровых показателей хронаксии извращаются. Хронаксия мышц-сгибателей становится короче хронаксии мышц-разгибателей, причем извращение хронаксии мышц-антагонистов происходит на фоне ускоренных хронаксий (Е. А. Акодус, 1959).

При исследовании биоэлектрических реакций кожи путем определения кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов в момент предвестников приступа бронхиальной астмы было установлено их увеличение в несколько раз против нормы и значительное превышение показателей кожного сопротивления у тех же больных в период ремиссии (М. П. Березина и В. К. Васильева, 1953).

Л. М. Лепехина (1953) обследовала больных во время ночного сна в период предвестников приступа бронхиальной астмы. В этот период нормальный ход кривой показателей кожно-гальванического потенциала нарушался, возникали резкие колебания этих показателей, вслед за чем больной пробуждался в состоянии приступа бронхиальной астмы.

Кожно-сосудистые реакции определялись Л. Ф. Неволиной (1958, 1959) путем измерения кожной температуры термо-электрическим методом. В период предвестников приступа бронхиальной астмы спокойный температурный фон сменялся неустойчивой волнообразной температурной кривой, имеющей наклонность к повышению, что свидетельствовало о расширений кожных сосудов. Аналогичные данные были получены при исследовании потоотделения, терморегуляционных рефлексов и других показателей функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы, о которых более подробно сообщается ниже.

На высоте приступа бронхиальной астмы Т. С. Лавринович (1955) было установлено резкое преобладание в коре головного мозга тормозных процессов, о чем свидетельствовало уменьшение величины или полное торможение как условных, так и безусловных сосудистых рефлексов. При этом была установлена определенная зависимость между тяжестью приступа и состоянием процессов торможения: чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более заторможены сосудистые рефлексы.

На высоте развития приступа бронхиальной астмы при электроэнцефалографическом исследовании установлено, что альфа-ритмы уменьшаются по амплитуде и затем исчезают. Медленные ритмы в ряде отведений становятся доминирующими. Наряду с замедленными ритмами, характерно появление быстрых асинхронных волн различной амплитуды, что придает графической записи характер бахромчатости. Быстрые ритмы регистрируются преимущественно в лобных и височно-теменных областях и являются асинхронными.

На высоте приступа бронхиальной астмы иногда хронаксия мышц начинает удлиняться. При этом, однако, особенно резко возрастает хронаксия мышц-сгибателей, в результате чего извращенное отношение хронаксии мышц продолжает сохраняться.

Хаотические, скачкообразные изменения биоэлектрических реакций кожи по показателям кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов наблюдались во время приступа бронхиальной астмы. В этот же период наблюдались парадоксальные отношения к силе раздражения.

Кожно-сосудистые реакции в этот период определялись термоэлектрическим методом. На высоте приступа бронхиальной астмы температурная кривая устанавливалась на высоком уровне в виде волнообразного плато. В это время приложенные к коже термические раздражители не вызывали сосудистых реакций.

Третий период приступа - разрешающий - характеризуется, по данным, полученным при изучении сосудистых рефлексов с помощью плетизмографической методики, сравнительно быстрым, (через 10-16 мин) возвратом к исходному, бывшему у больного до приступа, состоянию функций высших отделов центральной нервной системы. Происходит восстановление величин сначала безусловных, а затем и условных рефлексов.

При электроэнцефалографическом исследовании прекращение приступа характеризуется нормализацией биоэлектрической активности коры больших полушарий головного мозга: исчезают быстрые колебания, начинают восстанавливаться альфа-ритмы, уменьшается количество медленных колебаний. Но нормализация наступает не сразу. Продолжает оставаться депрессия альфа-ритмов в виде снижения амплитуды: альфа-ритм восстанавливается сначала в более медленном темпе (6-8 вместо нормальных 8-12 колебаний).

По данным исследования хронаксии мышц-антагонистов, после приступа, бронхиальной астмы извращенное соотношение хронаксии мышц-антагонистов сменяется сначала уравнением соответствующих показателей хронаксий, а затем их нормализацией.

Показатели биоэлектрических реакций кожи - ее кожно-гальванических и кожно-поляризационных потенциалов, прежде чем достичь нормального исходного уровня, снижались у всех больных ниже нормального уровня. При этом в ответ на различную силу раздражения наблюдалась уравнительная реакция - уравнительная стадия на пониженном уровне реактивности.

Сходные изменения претерпевали показатели кожно-сосудистых реакций. По окончании приступа в довольно короткий срок кожная температура на некоторое время падает ниже исходного уровня, а затем постепенно восстанавливается до исходных цифр, бывших у больного до приступа бронхиальной астмы. Показатели потоотделения, терморегуляционных рефлексов, капилляроскопии и другие показатели изменяются в таком же направлении.

Изучая причины приступов бронхиальной астмы, можно видеть, что чаще всего они вызываются при раздражении именно интерорецепторов слизистой дыхательных путей - носа, глотки, трахеи, бронхов. Однако приступы могут возникать и при раздражении других интерорецептивных рефлексогенных зон организма, а также под влиянием воздействия некоторых гуморальных раздражителей. Приступы бронхиальной астмы могут также возникать условнорефлекторно, в случае, если у больного ранее сформировался патологический условный рефлекс. Так, нам удалось вызвать приступ бронхиальной астмы во время гипноза словами «приступ начался» или, например, словом «Ялта». В бодрствующем состоянии приступы могут возникать под влиянием таких условнорефлекторных раздражителей, как, например, обстановка комнаты и мн. др. индифферентных раздражителей, совпадавших неоднократно с приступами бронхиальной астмы.

Было также подтверждено, что приступы бронхиальной астмы можно купировать, устранив причину, вызывающую их. Так, если приступ возникал после действия какого-либо установленного раздражителя на интерорецепторы дыхательных путей, его можно было купировать, проводя анестезию слизистой носа, глотки, трахеи, бронхов растворами кокаина, новокаина, атропина и других веществ, вводимых в полость носа, трахеи, бронхов.

Приступ бронхиальной астмы можно купировать, прерывая дугу патологического рефлекса в любом звене, например, с помощью шейной вагосимпатической двусторонней блокады по А. В. Вишневскому (П. К. Булатов, 1951) или путем введения лекарственных веществ, избирательно блокирующих передачу импульсов в синапсах, например, с помощью пентафена (Е. П. Успенская, 1954).

Купировать приступы можно также путем создания в центральной нервной системе конкурирующей доминанты, например при введении необензинола. Это же явление имеет место и в случае возникновения отрицательных или положительных эмоций.

В состоянии гипноза с помощью слова - условного раздражителя можно вызвать у больного бронхиальной астмой приступ, а также купировать его. Приступ, вызванный словесным раздражителем в состоянии гипноза, также можно купировать введением под кожу 1 мг адреналина или других лекарственных веществ, купирующих обычно приступы бронхиальной астмы.

Нами установлено, что приступ бронхиальной астмы можно вызвать в состоянии гипноза словесным раздражителем только в том случае, если у больного имеется прочная патологическая условнорефлекторная связь, вызывающая приступ бронхиальной астмы. У больных другими заболеваниями или у здоровых людей, не имеющих соответствующей условнорефлекторной дуги и доминанты бронхиальной астмы, приступ бронхиальной астмы вызвать невозможно ни в бодрствующем состоянии, ни в состоянии гипноза (П. К. Булатов и П. И. Буль, 1953).

Приступы, появляющиеся в ночное время, рефлекторно можно было предупредить путем приема больными в терапевтических дозах таких препаратов, как аспирин или пирамидон с эфедрином.

Изложенное выше позволяет нам утверждать, что у больных бронхиальной астмой складывается стереотип приступа бронхиальной астмы. Действие лекарственных веществ, купирующих приступы, всегда должно быть направлено на периферическую или центральную нервную систему или на одно из звеньев сложившейся патологической рефлекторной дуги.

Таким образом, приступ бронхиальной астмы можно рассматривать как реакцию организма, возникающую вследствие нарушения деятельности тех или иных отделов центральной нервной системы.

Мы полагаем, что в начале заболевания бронхиальной астмой инфекционное поражение дыхательных путей обусловливает раздражение рецепторов слизистой бронхов, трахеи, носа, что создает предпосылки к возникновению центростремительных импульсов, которые поступают в ядра блуждающих нервов, зрительного бугра и в кору полушарий мозга, создавая там очаги доминантной констелляции возбужденных центров. Возникая таким образом, патологическая доминанта бронхиальной астмы поддерживает повышенный тонус бронхиальной мускулатуры и приводит к последующей ее гипертрофии, а также усиливает секреторную функцию желез слизистой оболочки бронхов, что ведет к нарушению респираторной функции легких с дальнейшим развитием везикулярной эмфиземы.

Доминанта бронхиальной астмы может некоторое время не проявляться, а затем, под влиянием самых различных экзогенных и эндогенных причин, по законам доминанты, проявляется вновь.

Это свойство доминанты дает возможность объяснить механизм возникновения приступов бронхиальной астмы после длительного периода кажущегося выздоровления.

Бронхиальная астма – болезнь, которая характеризуется периодически возникающими обострениями или приступами. Приступ бронхиальной астмы представляет собой такое состояние, когда симптомы болезни появляются внезапно или усиливаются настолько, что пациент испытывает сильную нехватку воздуха вплоть до удушья.

Бронхиальной астмой называется заболевание, при котором в слизистой оболочке бронхов больного формируется хроническое, то есть постоянное, воспаление. Дыхательные пути пациента становятся гиперреактивными, то есть их реакция на любое внешнее раздражение значительно усиливается. В связи с последним, у больного периодически возникают эпизоды свистящего дыхания, одышки, кашля или стеснения в груди, в особенности ночью или ранним утром. Эти симптомы следует связывать с распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей. Это означает, что бронхи суживаются в разных отделах в разной степени, в связи с чем и возникают симптомы болезни. Характерные для обострения бронхиальной астмы признаки могут проходить спонтанно, либо после применения лекарственных препаратов.

Существует ряд врожденных, а также обстоятельственных особенностей, которые служат предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы у пациента. К ним относятся следующие:

  1. Атопия.
    Атопией называется повышенная выработка иммуноглобулина Е на контакт с аллергеном в организме больного. Иммуноглобулин Е запускает и активно участвует в аллергических реакциях. Атопия служит важным фактором, предрасполагающим к развитию аллергической или атопической астмы.
  2. Генетическая предрасположенность к атопии или собственно астме.
    Дело в том, что если у одного из родителей или у обоих была диагностирована бронхиальная астма, то вероятность заболеть у их ребенка очень велика. Также по наследству может передаваться предрасположенность к атопии.
  3. Генетическая предрасположенность к гиперреактивности дыхательных путей.

Как развивается приступ?

Патогенез — это основной механизм развития заболевания или патологического процесса. В основе своей патогенез астмы заключает воспаление. Оно, в свою очередь, начинается в ответ на влияние на слизистую оболочку дыхательных путей так называемых триггеров или специфических раздражителей.

Наиболее изученными являются такие триггеры, как:


Когда триггеры воздействуют на слизистую оболочку дыхательных путей, она переполняется кровью. В ее микрососудах скапливаются специфические клетки, обуславливающие воспалительную реакцию.

Основными среди последних следует считать так называемые тучные клетки. В гранулах тучной клетки находятся вещества-медиаторы, такие как гистамин, лейкотриены, которые действуют на стенку бронхов и заставляют мышечные клетки в ней сокращаться. Таков механизм развития собственно бронхоспазма, то есть суживания просвета дыхательных путей.

Кроме тучных клеток, механизм воспаления реализуют также другие клетки: белые клетки крови, клетки–макрофаги и лимфоциты, которые называются Т-хелперами.

Воспаление, в свою очередь, еще больше усиливает гиперреактивность слизистой оболочки бронхов. Так один механизм развития приступа дополняет другой механизм: порочный круг замыкается.

Кроме того, в патогенез астмы может входить и обычно входит аллергический компонент. В таком случае в ответ на контакт с аллергеном в крови больного резко повышается уровень иммуноглобулина Е. Иммуноглобулин Е контактирует с тучной клеткой и антигенной, то есть чужеродной для организма больного, частью аллергена: начинается бурная аллергическая воспалительная реакция.

На схеме видны гранулы с медиаторами в тучной клетке, иммуноглобулины Е, которые контактируют одномоментно с ней и с чужеродным для организма больного участком аллергена

Приступ заболевания при аллергической его форме может развиваться очень быстро.

Симптомы астмы являются конечным звеном, которое завершает патогенез заболевания. Механизм развития хрипов таков: мелкие, концевые отделы дыхательных путей суживаются в различной степени и воздух, проходя через них, дает характерный свистящий звук. Механизм развития экспираторной одышки, то есть затрудненного выдоха таков: из-за нехватки воздуха сила, с которой пациент пытается сделать вдох, увеличивается, что приводит к раннему закрытию дыхательных мешочков, их стенки как бы соприкасаются, не давая воздушной струе проходить свободно. Механизм развития кашля таков: проникновение раздражающих веществ в дыхательные пути и воздействие их на слизистую оболочку бронхов приводит к защитной реакции выталкивания этих частиц – появляется кашель.

Как распознать приступ?

Приступ удушья при бронхиальной астме является классическим проявлением болезни. Диагностика этого приступа, как правило, не вызывает затруднений. Обычно приступу предшествуют симптомы заболевания, которые проявляются достаточно мягко. У пациента могут быть покашливание, небольшой дискомфорт в груди, общее ощущение, что что-то не так. Также за несколько дней до приступа у астматика могут возникать индивидуальные симптомы и признаки, говорящие о скором приступе. Эти признаки могут сводиться к заложенности носа, частому чиханию, зуду в глазах и в носу. Также больной может стать беспокоен, раздражен, подавлен или испуган: резкая смена настроения также должна быть отмечена.

На рисунке разница между здоровым человеком и астматиком во время приступа: сероватый оттенок кожи, бочкообразная грудная клетка, застывшая на вдохе, легкие переполнены воздухом, подключена дополнительная мускулатура дыхания

Когда обострение болезни действительно наступило, у больного случаются сильнейшие приступы сухого кашля, которые сложно прервать.

Положение его обычно такое, чтобы упереться руками в край стула или кровати: этот маневр пациент использует, чтобы в дыхании начали участвовать дополнительные мышцы. Пациент бывает возбужден, выражение его лица испуганное. Речь значительно затруднена: человек обычно может произнести лишь отдельные слова. Также состояние больного характеризуется бледностью кожи. Иногда последняя имеет сероватый оттенок. Крылья носа раздуваются, грудная клетка как будто становится застывшей на вдохе, такое ее положение обуславливает патогенез: механизм выдоха нарушен.

Диагностика при помощи физикального обследования следующая. Если провести перкуссию грудной клетки, то есть её выстукивание, то звук над всей поверхностью будет похож на звук от стука по пустой коробке. Он так и называется – коробочным. Если выслушивать легкие, то обычно хорошо слышны свистящие хрипы как на вдохе, так и во время выдоха.

После прекращения приступа может быть проведена более подробная диагностика. В разговоре с больным можно определить, вдыхал ли он, например, аллергены перед тем, как значительно усилились или возникли симптомы заболевания. Как правило, приступ может пройти только после того, как для этого применяют лечение. Когда приступ окончился, симптомы заболевания становятся мягче. Приступы кашля преобразуются в продуктивные и проходят с отделением очень густой, вязкой, прозрачной мокроты, называемой «стекловидной».

Состояние удушья может продолжаться до нескольких часов или даже достигать по времени целых суток.

Обычно занимают внимание врачей ночные приступы. Таковые случаются в период с 2 до 6 утра. Называются они пароксизмами дыхательного дискомфорта. Если ночные симптомы болезни беспокоят больного, то велика вероятность, что его лечение недостаточно или неадекватно.

Что делать во время приступа?

Если приступ все-таки произошел, можно сразу применить специфическое лечение. Такое лечение должно заключаться в расширении суженных бронхов. С этой целью обычно применяют препараты, вызывающие расслабление мышечных клеток в стенке бронхов, короткого действия, такие, как сальбутамол или фенотерол.

Такое лечение позволит быстро уменьшить симптомы болезни. Механизм действия этих препаратов заключается в стимуляции рецепторов, чувствительных к медиатору норадреналину. Это и вызывает расслабление гладкомышечных клеток в стенке дыхательных путей.

Кроме того, иногда лечение может основываться на препаратах теофиллина. Однако они менее эффективны. Также важно, что механизм их действия таков, что могут быть вызваны серьезные нарушения сердечной проводимости.

Если медикаментозное лечение во время приступа бронхиальной астмы по каким-либо причинам недоступно, то больному все же можно помочь. Немедикаментозное лечение должно в первую очередь заключаться в успокоении пациента. Нужно научить его дышать правильно. Объяснить, что необходимо сложить губы в трубочку и медленно через них дуть, словно через соломинку, во время выдоха.

В таком случае будет прерван патологический механизм быстрого схлопывания стенок дыхательных мешочков и мелких бронхов. Это позволит сделать более полный выдох, после чего более медленный и полный вдох. Симптомы болезни сразу же начнут уменьшаться.

Также необходимо провести такие элементарные мероприятия, как открывание форточки, расстегивание рубашки пациента, чтобы он получил больший доступ к свежему воздуху. Лечение также может включать в себя стимуляцию грудной клетки посредством массажа. Кроме того, можно опустить ноги пациента в горячую воду. Это также поможет облегчить симптомы болезни.

Позитивно повлияют на течение приступа периодические кратковременные, на 6-8 секунд, задержки дыхания пациентом. Это способствует накоплению углекислоты в крови больного и расширению бронхов. Механизм таков: за счет увеличения углекислого газа происходит своеобразное переключение организма больного на вдох.

Чем осложняется заболевание?

Обострение бронхиальной астмы может повлечь за собой тяжелые осложнения. Чаще всего возникают такие осложнения, как:


Вышеперечисленные осложнения являются острыми, то есть обычно возникающими в процессе приступа. Также существуют хронические осложнения бронхиальной астмы, которые требуют внимания. Хронические осложнения – это такие, которые возникают со временем, формируются постепенно.

Хронические осложнения:

  • эмфизема или расширение воздушных мешочков в легких,
  • пневмосклероз, то есть замещение части легочной ткани соединительной, недыхательной.

На рисунке различие альвеол или дыхательных мешочков в здоровом легком и при эмфиземе

Всё это ведет к нарушению газообмена, в связи с чем у больного со временем появляются признаки дыхательной недостаточности.

Status asthmaticus

Астматический статус требует более пристального внимания, так как именно это осложнения может завершаться летальным исходом. Астматический статус являет собой сильно затянувшийся приступ удушья. Диагностика его проста: если пациент становится устойчив к проводимому лечению, значит, скорее всего, у него уже наступил астматический статус.

Астматический статус нередко развивается достаточно медленно, однако, при аллергической астме астматический статус может развиваться очень быстро. Поэтому медлить с лечением пациента во время приступа нельзя.

Когда астматический статус только наступил, у больного формируется устойчивость к адреномиметикам короткого действия, например, сальбутамолу. В ответ на них расширения дыхательных путей уже не происходит. Позже, когда астматический статус переходит в так называемую стадию «немого легкого», у пациента происходит быстрое нарастание дыхательной недостаточности, газообмен в легких сильно нарушается. В третьей стадии далеко зашедший астматический статус без мероприятий интенсивной терапии может завершаться комой и летальным исходом.

Профилактические мероприятия

Чтобы приступы астмы случались как можно реже, может быть проведена их профилактика. В первую очередь для эффективной профилактики необходимо постараться исключить из жизни больного всевозможные аллергены, на которые он реагирует. Это могут быть бытовые аллергены, как то: пыль, шерсть животных, бытовая химия, либо исключить пребывание на производстве, например, если производственные поллютанты также вызывают или усиливают симптомы заболевания, то есть оказывают большое влияние на его патогенез.

Для профилактики бронхиальной астмы также можно применять различную дыхательную гимнастику, а также общеукрепляющие физические упражнения из курса лечебной физкультуры.

Важно помнить о том, что во время профилактики обострения болезни также происходит профилактика её осложнений. Ведь наиболее грозные, как астматический статус, острые осложнения заболевания обычно случаются во время приступа бронхиальной астмы.

Чтобы лечение астмы частично удавалось заменять обыкновенной немедикаментозной профилактикой ее приступов, важна своевременная диагностика заболевания. Чтобы такая диагностика была проведена, необходимо обратиться в лечебное учреждение при возникновении тревожных признаков и симптомов, похожих на симптомы бронхиальной астмы.

Видео: Проект «Таблетка», тема обсуждения: «Бронхиальная астма»

Никто достоверно не знает причин, вызывающих астму. Что известно наверняка, астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей . Причины, вызывающие симптомы астмы, могут быть разными у разных людей. Неизменным остается одно: во время контакта дыхательных путей с провоцирующими астму факторами, они воспаляются, сужаются и наполняются слизью.

Во время астматического приступа спазм гладкой мускулатуры, воспаление и разбухание слизистой оболочки дыхательных путей и интенсивное выделение слизи, ведет к сужению дыхательных путей . Это повышает чувствительность бронхов и приводит к затруднению дыхания, вызывая одышку , кашель или свистящий звук во время дыхания. Кашель может быть вызван раздражением в бронхах и желанием организма освободиться от накопившейся слизи.

Итак, почему у кого-то есть астма, а у кого-то - нет? Никто не знает наверняка. Известно, что аллергия играет большую роль в возникновении заболевания у многих людей, но не у всех. Наряду с аллергией , одним из факторов является наследственная предрасположенность к астме (генетический компонент в развитии заболевания велик).

Если вы предрасположены к астме, важно понять, что может ее спровоцировать. Поняв, что является пусковыми факторами (триггерами) вашего заболевания, вы в значительной мере сможете его контролировать, избегая контакта с этими факторами и снизив, таким образом, частоту приступов. К примеру, если вы обнаружили, что аллергены вызывают астматические приступы, значит, у вас аллергическая астма, и от аллергенов придется «прятаться».

Вот наиболее распространенные факторы, провоцирующие астму.

Аллергия

Пища и пищевые добавки, провоцирующие астму

Хотя пищевые аллергены редко вызывают астму, они могут спровоцировать тяжелое угрожающее жизни состояние. К самым распространенным продуктам, связанным с аллергической реакцией относятся:

  • Коровье молоко
  • Арахис
  • Пшеница
  • Креветки и другие ракообразные
  • Салат и свежие фрукты

Пищевые консервы также способны вызвать астму. Сульфитные добавки, такие как гидросульфит натрия, гидросульфит калия, пиросульфит натрия, пиросульфит калия и сульфит натрия часто используются при приготовлении пищевых консервов и могут быть причиной астмы у людей, склонных к заболеванию.

Астма физического усилия

Интенсивная может привести к сужению дыхательных путей на 80% у людей с астмой. У некоторых людей физические упражнения могут стать основной причиной возникновения симптомов астмы. При астме физического усилия появляются следующие симптомы: стеснение в груди, кашель , затруднение дыхания в первые 5-8 минут аэробных упражнений. Обычно эти симптомы исчезают через 20-30 минут занятий, но более, чем в половине случаев повторный приступ возникает через б-10 часов.

Астма и изжога

Астма и изжога часто идут рука об руку. Последние исследования показали, что примерно 89% больных астмой также страдают от изжоги, известной как гастроэзофагальный рефлюкс . Гастроэзофагальный рефлюкс чаще возникает ночью, когда человек находится в лежачем положении. В норме клапан между пищеводом и желудком препятствует обратному выбросу кислоты из желудка в пищевод. При гастроэзофагальном рефлюксе функция клапана нарушена. Происходит обратный выброс кислоты из желудка в пищевод, если кислота попадает в глотку или дыхательные пути , это приводит к астматическому приступу.

Рефлюкс является одной из самых частых причин возникновения астмы во взрослом возрасте, без предшествующего аллергического анамнеза или склонности к бронхитам , наследственной предрасположенности, трудно контролируемой астмы или кашля в положении лежа.

Курение и астма

Курильщики более склонны к заболеванию астмой. Если при астме человек курит, это может ухудшить такие симптомы, как кашель или затрудненное дыхание. Женщины, курящие во время беременности, увеличивают риск развития хрипов при дыхании у своих детей. У детей, чьи мамы курили во время беременности, показатели функции легких хуже, чем у тех, чьи мамы не курили. Единственный выход для курильщика при астме -бросить курить.

Синусит и другие инфекции верхних дыхательных путей

Так же, как воспаление слизистой дыхательных путей вызывает астму, при синусите возникает воспаление слизистой пазух. Это воспаление слизистой оболочки приводит к повышенной секреции слизи. Когда синусы воспалены, дыхательные пути отвечают схожим образом у людей с астмой. Надлежащее лечение синусита необходимо провести, в том числе, для облегчения симптомов астмы.

Более подробно см. Синусит и астма

Инфекции и астма

Простуда , грипп , бронхит и синусит могут вызвать астматический приступ. Эти дыхательные инфекции вирусной или бактериальной этиологии - частая причина астмы, в особенности у детей младше 10 лет. Повышенная чувствительность дыхательных путей и склонность к сужению может продолжаться на протяжении двух месяцев после выздоровления от инфекции. Предполагается, что от 20 до 70% больных астмой имеют склонность к сопутствующему синуситу . С другой стороны, от 15 до 56% людей с аллергическим ринитом (поллинозом) или синуситом склонны к развитию астмы.

Лекарства и астма

Многие люди, страдающие астмой, имеют повышенную чувствительность к аспирину и возможно, также, к другим противовоспалительным препаратам, например, ибупрофену (адвил, мотрин), напроксену (алив, напросин), кетопрофену (орудис) и бета-блокаторам (используются при заболеваниях сердца, повышенном артериальном давлении и глаукоме). Если вы знаете о своей чувствительности к этим препаратам, убедитесь, что врач внес эти сведения в вашу карту. Рекомендуем также всегда советоваться с фармацевтом о возможных эффектах препарата.

Другие причины астмы

Раздражители. Многие раздражители, включая табачный дым, дым от пожара, горения древесины, сильный аромат духов, чистящие средства и т.д., могут быть причинами, провоцирующими приступ астмы. Кроме того, приступ могут вызвать загрязнения воздуха, в том числе воздуха рабочей зоны (на производстве), пыль или испарения.

Погода. Холодный воздух, перепады температур и влажности также могут спровоцировать астму.

Сильные эмоции. Стресс и астма всегда находятся рядом. Беспокойство, плач, крик, стресс , раздражение или сильный смех могут вызвать астматический приступ.

Каким образом перечисленные факторы провоцируют приступ?

У людей, больных астмой, дыхательные пути всегда воспалены и очень чувствительны, так что с легкостью реагируют на различные внешние факторы. Контакт с этими факторами вызывает появление симптомов астмы, слизь блокирует дыхательные пути и в результате симптомы ухудшаются. Астматический приступ может возникнуть непосредственно после контакта с провоцирующими факторами или спустя несколько дней или недель.

Таких факторов много. Реакция на них индивидуальна у каждого человека и может меняться от приступа к приступу. Определенные факторы у одних людей могут вызвать лишь воспаление , а для других оказаться безопасными. У некоторых людей причин, вызывающих астму может быть несколько, другие не могут выявить ни одной. Обнаружение и избегание контакта с триггерами астмы, в случаях, если это возможно, -важный шаг в контроле астмы. Всегда помните, что лучший способ это сделать - вовремя проводить лечение противоастматическими препаратами.

Как понять, какие именно факторы вызывают астму?

Оцените, какие факторы имеют место в момент появления астматических симптомов. Это станет первым шагов в установлении причины. Несмотря на то, что причины разнообразны, вы можете не реагировать на все из них. Некоторые реагируют только на один фактор, другие - сразу на несколько.

Многие факторы могут быть определены в ходе сбора у вас анамнеза или при проведении кожной аллергической пробы или