Термин силикоз был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. Он применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового, фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния (SiO2).

Более широкое собирательное понятие - пневмокониоз было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером для обозначения легочных фиброзов, развивающихся в результате вдыхания различных видов пыли.

В зависимости от вида пыли, вызвавшей развитие пневмокониоза, различают и соответствующие виды пневмокониозов. Так, силикозом называют пневмокониоз, обусловленный воздействием двуокиси кремния, силикатозами - воздействием пыли различных силикатов (в частности, каолина - каолиноз, талька - талькоз, асбеста - асбестоз и т.п.), антракозом - угольной, сидерозом - железосодержащей пыли и т.д. Смешанные формы пневмокониозов обозначают с учетом состава пыли, например силикоантракоз, силикосидероз и т.п. Сочетание пневмокониоза с туберкулезом легких обозначают как кониотубер- кулез; при этом в зависимости от вида пыли пользуются терминами «силикотуберкулез», «антракотуберкулез» и т.п.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения в других органах и системах. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

Выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:

1. Силикоз - пневмокониоз, обусловленный вдыханием кварцевой пыли, содержащей свободную двуокись кремния.

2. Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли минералов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии с различными элементами: алюминием, магнием, железом,
кальцием и др. (каолиноз, асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной пневмокониозы и др.).

3. Металлокониозы - пневмокониозы от воздействия пыли металлов: железа, бериллия, алюминия, бария, олова, марганца и др. (сидероз, бериллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, манганокони- оз и др.).

4. Карбокониозы - пневмокониозы от воздействия углеродсодержащей пыли: каменного угля, кокса, графита, сажи (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

5. Пневмокониозы от смешанной пыли. К ним относятся следующие две подгруппы: 1) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободной двуокиси кремния (от 10% и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.;

2) пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей свободной двуокиси кремния или с ее незначительным содержанием (до 5-10%), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.

6. Пневмокониозы от органической пыли. В этот вид включены все формы пылевых болезней легких, наблюдающиеся при вдыхании различных видов органической пыли, в клинической картине которых встречается не только диссеминированный процесс с развитием диффузного фиброза, но и бронхитический и аллергический синдромы (хронический пылевой бронхит, бронхиальная астма).

Сюда вошли заболевания, вызванные воздействием растительных волокон, различных видов сельскохозяйственной пыли, пыли синтетических веществ, например багассоз (от воздействия пыли сахарного тростника), биссиноз (от пыли хлопка и льна), так называемое «фермерское легкое» (от различных видов сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

В 1996 г. ГУ НИИ Медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации.

В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его), - асбестоз, талькоз, каолиноз, оли- виноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном и определяет тяжесть заболевания.

3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей ток- сико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), - бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) выделяют следующие рубрики, отведенные пневмокони- озам (/60-65 - связанные с воздействием неорганической, /67 - органической пыли):

/60. Пневмокониоз угольщика.

/61. Пневмокониоз, вызванный асбестом.

/62. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.

/63. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью. /63.0. Алюминоз (легкого).

/63.1. Бокситный фиброз (легкого).

/63.2. Бериллиоз.

/63.3. Графитный фиброз (легкого).

/63.4. Сидероз.

/63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.

/64. Пневмокониоз неуточненный.

/65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.

/67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдаются не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов скорее всего может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основными разделами новой классификации пневмокониозов являются: I - виды пневмокониозов, II - клинико-рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют:

Малые и большие затемнения

1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) и распространением по зонам правого и левого легкого.

а) округлые (узелковые): p - 1,5 мм;

q - 1,5-3 мм; r - до 10 мм;

б) линейные затемнения:

s - тонкие, линейные - до 1,5 мм шириной; t - средние линейные - до 3 мм; и - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные затемнения неправильной формы отражают перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p /p, q / q, r / r) или (p / q, q /1, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 поля легкого шифруется арабскими цифрами:

1) единичные, прослеживается легочной бронхо-сосудистый рисунок;

2) немногочисленные мелкие тени, частично дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок;

3) множественные малые затемнения, не дифференцируется легочной бронхо-сосудистый рисунок.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А - до 50 мм; В - до 100 мм; С - более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму пневмокониозов. Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное, декомпенсированное. По течению выделяют медленно-прогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее течение пневмокониозов, а также поздний пнев- мокониоз.

Также воздействие производственной пыли провоцирует развитие хронического пылевого бронхита, который, как правило, возникает при более низкой концентрации производственной пыли (также превышающей ПДК), при воздействии пыли смешанного характера, а также пыли, обладающей меньшей фиброгенной активностью.

Клинический пример: пациент Т-н Е.С., 57 лет, литейщик ОАО «Кузнецов» с 1982 г. по настоящее время работает в литейном цеху. Вредные производственные факторы: превышение ПДК кварцесодержащей пыли; нагревающий микроклимат; физическое перенапряжение рук; периодическая работа с виброинструментом; нагрузка на поясничный отдел позвоночника, плечевые и локтевые суставы; уровень шума - 79 ДБ, при ПДК - 80 ДБ. Ранее, до 1982 г., в течение 9 лет работал сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе в контакте с шумом и вибрацией с превышением ПДУ.

Поступил с жалобами на першение в горле, сухость в носу и горле, сухой кашель, снижение слуха, боли, онемение и зябкость рук, снижение силы в кистях рук, боли в локтевых, плечевых суставах, боли в пояснице.

При осмотре оториноларинголога отмечена нейросенсорная тугоухость второй степени, хронический атрофический ринофа- ринголарингит, при рентгенографии легких - деформация легочного рисунка, при ФБС - атрофический двухсторонний эндобронхит, при компьютерной пневмотахографии - снижение скростных показателей выдоха, при осмотре невропатолог сделал заключение о наличии «вегетативно-сенсорной полиневропатии рук от сочетанного воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматизации, хронической пояснично-крестцовой ради- кулопатии».

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит во второй стадии, ДН второй степени. Хронический атрофический ринофарингола- рингит, вегетативно-сенсорная полиневропатия рук от воздействия локальной вибрации, мышечного напряжения и микротравматиза- ции. Хроническая пояснично-крестцовая радикулопатия. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Диагноз «нейросенсорная тугоухость второй степени» ВК не посчитала возможным связать с профессией на том основании, что в профессии литейщика шум не превышал ПДУ, а на период работы сборщиком-клепальщиком летательных аппаратов на Куйбышевском авиационном заводе снижение слуха исходя из анализа представленной медицинской документации (выписка из амбулаторной карты и карты профосмотров) не было зафиксировано, хотя аудиологическая картина свидетельствует о роли профессиональных факторов в генезе тугоухости.

Клинический пример: пациент З-й С.С. к настоящему времени 50 лет работал в различных профессиях на шахте Хальмер-Ю (Вор- кутинская область) по добыче угля в течение 16 лет, после прихода из армии. Глубина залегания шахты достигала 3-4 километров. Из вредных производственных факторов в работе проходчика по санитарно-гигиенической характеристике условий труда отмечается работа с отбойным молотком, превышение ПДК угольной пыли и пыли сопутствующих пород (кварц), ПДУ вибрации, шума, а также низкая температура и обводнение.

Периодические медицинские осмотры проводились формально, из средств индивидуальной защиты использовались беруши, виброгасящие перчатки. Респираторы практически не использовались. Через 12 лет после начала работы появились жалобы на сухой кашель, одышку, зябкость, онемение рук, побеление пальцев рук, снижение мышечной силы в руках, снижение слуха. При обследовании в отделении профпатологии в 1996 г. рентгенография легких отметила усиление и деформацию легочного рисунка, пневмосклероз; при ФБС - атрофический эндобронхит; компьютерная пневмотахогра- фия - снижение объемных и скоростных показателей форсированного выдоха; осмотр невропатолога - снижение болевой чувствительности на руках по типу «перчаток», повышение порогов болевой и вибрационной чувствительности (по данным альгезиметрии, пал- лестезиометрии, камертональной пробы), снижение мышечной силы рук, «холодовая проба» - положительная; осмотр оториноларинголога - профессиональная нейросенсорная тугоухость второй степени.

Заключение ВК: хронический пылевой бронхит, вторая стадия, пневмосклероз, ДН второй степени, вибрационная болезнь второй степени (вегетативно-сенсорная полиневропатия рук, периферический ангидистонический синдром), нейросенсорная тугоухость второй степени. Заболевания классифицированы как профессиональные.

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon - “легкие”, konis - “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

инертной, например при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;

фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.

Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

быстро прогрессирующие;

медленно прогрессирующие;

1. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60-J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

Антрaкосиликоз.

Антрaкоз.

Легкое угольщикa.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60-J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15-A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью.

J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

Легкое жнецa.

Легкое косaря.

Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

Бaгaссознaя (ый):

пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

Легкое мойщика сырa.

Легкое кофемолa.

Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.

Легкое меховщикa (скорнякa).

Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.2. Воспaление верхних дыхaтельных путей, вызвaнное химическими веществами, гaзaми, дымaми и пaрaми, не клaссифицировaнное в других рубрикaх.

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

Эмфизема (диффузная) (хроническая).

Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.

Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Патогенез силикотуберкулеза сложен. Как правило, речь идет о вторичном туберкулезе. При силикотуберкулезе происходит обострение процесса либо в послеоперированных легочных очагах, либо в лимфатических узлах, откуда процесс распространяется на легочную паренхиму. Особое значение при силикозе имеет так называемый бронхомодулярный, или аденогенный, путь распространения туберкулезного процесса. Преобладание аденогенного пути распространения туберкулеза накладывает отпечаток на клиническую картину болезни, …

При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Анализ рентгенограмм больных алюминозом показывает, что по истечении 10-15 лет …

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 мин после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой. При исследовании ОФВ1 можно обнаружить, что после прекращения …

У больных наблюдаются симптомы, свойственные силикозу, и симптомы туберкулеза. Возникновение или нарастание туберкулезной интоксикации говорит об осложнении силикоза туберкулезом. При опросе больного следует тщательно изучить профессиональный анамнез: работа с кварцсодержащей пылью, контакт с бациллярными туберкулезными больными, заболевания туберкулезом в прошлом. Наиболее характерными жалобами для больных силикотуберкулезом являются нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, …

Основные принципы лечения и экспертизы временной нетрудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе. Однако хочется упомянуть про гомеопатическое лечение. Как известно, у каждого яда есть противоядие. Так, своеобразными антидотами при “алюминиевой болезни” могут служить различные соединения алюминия в гомеопатических разведениях (продающиеся в гомеопатических аптеках). Из-за микродозы они не токсичны (в одной гомеопатической крупинке …

К профилактическим мероприятиям относят следующие: обучение больного; непрерывный мониторинг функции внешнего дыхания с помощью домашнего пикфлоуметра и регулярной спирометрии в лечебном учреждении; контроль за триггерными факторами окружающей среды; выявление и лечение сопутствующих заболеваний, таких как хронический синусит, назальный полипоз, аллергический ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения сердечного ритма, которые могут ухудшать течение БА; профилактика побочных эффектов (катаракты, …

Рентгенологическая картина при силикотуберкулезе полиморфна. Характерная симметричность высыпаний при силикозе нарушается при развитии силикотуберкулеза. Появляются асимметрично расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечно-подключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги возникают в I, II и VI сегментах. Рентгенологически можно обнаружить каверну. На фоне силикоза I и II стадии каверны имеют округлую форму, при силикозе III …

Важная особенность воспаления при бронхиальной астме заключается в том, что оно имеет своеобразное и, по мнению большинства исследователей, не связанное с бактериальной инфекцией происхождение. Поэтому антибиотики, в особенности пенициллинового ряда, из-за их аллергизирующих свойств допустимо использовать лишь по строгим показаниям (при рентгенологически доказанной пневмонии, сепсисе, гнойном синусите, инфекционных очагах в других областях). Респираторная вирусная инфекция, …

Лечение больных силикотуберкулезом является трудной задачей. В основном оно проводится по тем же принципам, что и лечение больных туберкулезом. При выборе метода лечения необходимо учитывать большие морфологические изменения в легких, пневмосклероз, которые ограничивают проникновение лекарственных веществ в патологический очаг. Больным, получившим большое количество химиопрепаратов, с явлениями лекарственной непереносимости, а также с прогрессирующим процессом можно рекомендовать …

Пневмокониозы - пылевые болезни легких.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

При поступлении в легких пыли разного состава, легочная ткань может реагировать по-разному.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы маленького диаметра могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких.

Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

1) Антракоз

Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными ее скоплениями, незаметными до тех пор, пока не образуется массивный легочный фиброз. Скопление угля в легких, обозначаемое как "легочный антракоз" является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. У горожан эта пигментация не токсична и не приводит к развитию какого-либо заболевания органов дыхания. Лишь у шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахтах, особенно сильно запыленных, может возникнуть целый ряд тяжелых последствий.

В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, наблюдается формирование легочного сердца. Больные погибают либо от легочно-сердечной недостаточности, либо присоединения интеркуррентных заболеваний.

2) Силикоз

Силикоз или халикоз представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы.

В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси кремния. При этой форме в легких соединительная ткань разрастается в альвеолярных. Развиваются диффузная эмфизема, деформация бронхов, различные формы бронхиолита, бронхита.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Больные чаще всего погибают от прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

3) Асбестоз

Начало асбестоза достаточно различно. Бывает, что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Патогенез легочного фиброза неизвестен.

Волокна асбеста, несмотря на большую длину, имеют малую толщину, поэтому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями.

Канцерогенность асбеста зависит не от его вида, а от длины волокон. Так волокна с крупным размером не обладают канцерогенными свойствами, в то время как мелкие волокна обладают выраженным канцерогенным эффектом. Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз, а если речь идет о курильщиках, то в 90 раз. У больных асбестозом в два раза чаще выявляется рак пищевода, желудка, толстой кишки. Сейчас доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

4) Бериллиоз

Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений.

В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз, последний наиболее частый.

Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия. Развивается острая бронхопневмопатия. Клинически она появляется сухим кашлем, затрудненным дыханием, лихорадкой и астенией. в результате. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности. В менее тяжелых случаях наблюдается полное излечение. При остром бериллиозе гранулем нет.

Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием мелких гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные.

В отличие от асбестоза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого. При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные изменения наблюдаются в печени, почках, селезенке, лимфотических узлах и коже. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу развивается гранулематозное воспаление с образованием длительно незаживающих ран.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Украинская инженерно-педагогическая академия

на тему: « Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли »

Харько в 2013

Введение

Тема этого реферата очень актуальна в наше время, когда очень развита тяжелая промышленность. В постсоветских странах привыкли нарушать технику безопасности, что приводит к многочисленным несчастным случаям, а ещё к большему количеству людей страдающими профессиональными заболеваниями. Поэтому я попытаюсь изучить болезни вызванные долговременным контактом с пылью. На данный момент наука развивается стремительно, но в не том направление. Поэтому я считаю что исследование проведенное в этом реферате будет полезным во-первых для руководителей, во-вторых для самих работников которые контактируют с пылью.

Я попытаюсь исследовать пневмокониозы с точки зрения медицины их проявления и симптомы, их лечение и профилактика.

П невмокониозы

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon -- “легкие”, konis -- “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

1. инертной, например при обычном пневмокониозе -- антракозе шахтеров-угольщиков;

2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2--3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы. Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании. Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.

Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

1. быстро прогрессирующие;

2. медленно прогрессирующие;

3. поздние;

4. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3--5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2--3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10--15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5--10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких.

Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

1. Силикоз -- заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60--J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

Антрaкосиликоз.

Антрaкоз.

Легкое угольщикa.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60--J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15--A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью. J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

Легкое жнецa.

Легкое косaря.

Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

Бaгaссознaя (ый):

пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

Легкое мойщика сырa.

Легкое кофемолa.

Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.

Легкое меховщикa (скорнякa).

Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми. Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.2. Воспaление верхних дыхaтельных путей, вызвaнное химическими веществами, гaзaми, дымaми и пaрaми, не клaссифицировaнное в других рубрикaх.

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

Эмфизема (диффузная) (хроническая).

Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.

Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний. Мы рекомендуем сайт gogym.ru, на котором очень легко найти фитнес клубы ближайшие к вашему дому.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика

пыль пневмокониоз лечебный профилактический

Последние годы ведется изучение антифиброгенного действия полимерных препаратов, положительный эффект которых, по современным представлениям, основан на защите клеточных мембран фагоцитов от токсического действия кварца и взаимодействии полимеров с двуокисью кремния, которая, адсорбируясь на полимере, теряет активность. В эксперименте изучен целый ряд полимерных препаратов, и, в частности, поли-2-винил-пиридин-N-оксид (поливиноксид), оказывающий выраженное антифиброгенное действие и предотвращающий прогрессирование силикоза, а по некоторым данным, и способствующий обратному развитию процесса. Однако при клиническом испытании препарата положительного влияния течение прогрессирующего силикотического процесса не обнаружено. Экспериментальные исследования продолжаются в направлении поиска новых полимерных препаратов, подвергающихся более быстрой резорбции в организме и обладающих меньшими побочными свойствами.

Используемые в настоящее время средства и методы профилактики и лечения пневмокониозов включают общеукрепляющие мероприятия, направленные на закаливание организма и повышение его реактивности, улучшение функционального состояния бронхолегочной системы, предупреждение я лечение сердечной недостаточности и борьбу с осложнениями.

Среди мероприятий медицинской профилактики пневмокониозов ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медицинским осмотрам рабочих. Большое значение в деле предупреждения пылевой патологии органов дыхания имеет правильная организация медицинских осмотров с использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии органов дыхания. При проведении периодических осмотров осуществляется также отбор рабочих, нуждающихся в проведении профилактических и лечебных мероприятий, направленных на предупреждение пылевых заболеваний, а при выявлении последних - на борьбу с осложнениями, отягощающими их течение.

Длительное воздействие производственной пыли часто приводит к появлению изменений, выражающихся прежде всего в снижении функциональной активности слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, а также в изменении показателей общей реактивности организма. Известно, что современные формы пневмокониоза и пылевого бронхита развиваются в среднем через 10 лет и более после начала работы в пылевой профессии, поэтому лица со стажем работы более 10 лет, даже не имеющие особых отклонений со стороны органов дыхания, должны быть отнесены к группе риска по возможности возникновения пылевой патологии. К этой же группе следует отнести и тех рабочих, у которых выявляются отдельные признаки пылевого воздействия, расцениваемые как подозрение на пневмокониоз и пылевой бронхит, а также лица, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и частыми острыми респираторными заболеваниями, предрасполагающими к развитию пылевой патологии органов дыхания.

Лицам, работающим в подземных условиях, необходимо проводить ультрафиолетовые облучения в условиях шахтных фотариев, что повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Облучение рекомендуется Проводить 2 раза в год в осенне-зимний и весенний периоды, курсами по 20 сеансов. При определении дозы ультрафиолетового облучения необходимо учитывать, что с увеличением подземного стажа у горнорабочих повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам, поэтому начинать облучение нужно с минимальных доз.

Довольно широко по отношению к этой группе рабочих могут быть использованы различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойка элеутерококка, пантокрина, китайского лимонника в общепринятых дозах курсами по 3-4 недели). Показано также применение комплекса различных витаминов.

Помимо лечебной физкультуры, рекомендуются другие оздоровительные мероприятия: массаж, терренкур, пешеходные прогулки. Из средств закаливания можно рекомендовать использование гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко) с постепенном снижением температуры воды. Больным пневмокониозом без выраженной легочной недостаточности показан весь комплекс указанных выше профилактических мероприятий. Кроме того, дополнительно целесообразно назначать токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо-и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. Эти процедуры проводятся в условиях стационара с учетом противопоказаний (туберкулез, кровохарканье, гипертония и др.). При наличии вязкой мокроты можно рекомендовать также ингаляции протеолитических ферментов (лидаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза, фибринолизин и др.). Наличие нерезко выраженных признаков нарушения бронхиальной проходимости (жалобы на приступообразный кашель или затруднение дыхания, снижение мощности выдоха но данным пневмотахометрии или односекундного объема форсированного выдоха) является показанием для ингаляции эуфиллина, а также адреностимуляторов (эфедрин) или вагоблокаторов (атропин, платифиллин) с учетом возможного побочного действия последних в виде повышения артериального давления и тахикардии. Курсы лечебно-профилактических мероприятий больным этой группы рекомендуется проводить дважды в год в санатории-профилактории или в стационаре.

При быстро прогрессирующих формах силикоза оправдано применение глюкокортикоидных гормонов, так как они обладают противовоспалительным, антипролиферативным, а по некоторым данным и тормозящим действием па развитие силикоза. Гормональная терапия при силикозе проводится курсами по 1-2 месяца в основном преднизолоном или урбазоном в дозах 20-25 мг в день с последующим постепенным снижением. При назначении глюкокортикоидов обязательна профилактическая защита противотуберкулезными препаратами (тубазид, ПАСК). Курсы можно повторять 1-2 раза в год. Вместо гормональных препаратов или дополнительно к ним могут применяться делагил, плаквинил и другие препараты хинолинового ряда. В плане дальнейших исследований перспективна попытка использования для лечения прогрессирующих форм силикоза противофиброзных средств, нашедших применение в пульмонологической практике. К ним относятся D-пеницилламин и большие иммунодепрессанты (имуран, циклофосфамид и др.). Не исключено, что в последующем найдут свое место в лечении силикоза и препараты, оказывающие иммуностимулирующий эффект.

Лечение больных пневмокониозом с легочной недостаточностью II-III степени необходимо проводить ежегодно в условиях стационара, а также в санаториях-профилакториях и санаториях специализированного легочного профиля. Легочная недостаточность при пневмокониозах имеет рестриктивный характер, что обусловлено прежде всего снижением дыхательных объемов и нарушением газообмена вследствие анатомического поражения альвеолярной системы и сосудов малого круга кровообращения. Определенную роль играет также и нарушение дренажной функции бронхов, обусловленной их деформацией и обтурацией бронхиальным секретом. У больных снижается насыщение крови кислородом при нормальном напряжении углекислоты. Одновременно повышается давление в малом круге кровообращения и формируется хроническое легочное сердце. Исходя из представлений о патогенезе дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности: при пневмокониозах, лечебные мероприятия необходимо направлять прежде всего на улучшение оксигенации крови, дренажной функции бронхов и снижение давления в малом круге кровообращения. При отсутствии противопоказаний можно применять указанный выше лечебный комплекс. При этом следует учесть, что использование ингаляционного метода введения лекарств, весьма ограничено при наличии выраженной легочной недостаточности из-за низких дыхательных объемов. Обязательно назначение оксигенотерапии в виде ингаляций кислорода или лучше гипербарической оксигенации. Рекомендуются различные прописи бронходилятаторов и средств, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин, папаверин, резерпин и др.). При назначении резерпина больным с бронхоспастическим синдромом следует учитывать возможное побочное действие в виде усиления бронхоспазма. Наиболее эффективны внутривенные вливания эуфиллина, оказывающего бронхорасширяющее действие, снижающего давление в легочной артерии, а также обладающего слабыми кардиотоническими и диуретическими свойствами. При наличии хронического легочного сердца в стадии, декомпенсации показано лечение в стационаре. Помимо средств, направленных на улучшение дыхательной функции легких и снижение давления в малом круге кровообращения, необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин) в комбинации с панангином, оротатом калия и другими калийсодержащими препаратами, препятствующих интоксикации гликозидами, нарушениям калиевого обмена. Мягким диуретическим действием обладает антиальдостероновый препарат верошпирон, выводящий главным образом натрий. При выраженной декомпенсации с периферическими отеками применяются короткими курсами более сильные диуретические средства (фуросемид, диакарб, этакриновая кислота, гипотиазид и др.). Перед назначением указанных диуретиков необходимо в течение 3-4 дней провести терапию сердечными гликозидами, поскольку обильное выделение жидкости из организма увеличивает нагрузку на сердечную мышцу.

Нормализации метаболических процессов в миокарде способствует назначение анаболические гормонов (метандростенолон, феноболин, ретаболил), а также витаминов группы В. При упорном отечном синдроме иногда оказываются эффективными кортикостероидные гормоны. В случаях необходимости назначения нескольких лекарственных препаратов, включая бронходилятаторы, сосудорасширяющие и кардиотонические средства, - целесообразно введение их капельным методом на физиологическом растворе. При этом рекомендуется вводить небольшие дозы гепарина (5000-10 000 ЕД), обладающего общерезорбтивным действием и улучшающим коронарный кровоток. Антикоагулянтные же свойства препарата в этих дозировках незначительны. После снятия явлений декомпенсации больной может быть переведен на прием лантозида, дигоксина или изоланида в сочетании с препаратами, снижающими давление в малом круге кровообращения.

Лечение других осложнений силикоза проводится по обычным методам и схемам лечения хронических неспецифических заболеваний легких с учетом активности бронхолегочной инфекции и выраженности бронхоспазма.

Вывод

Пневмокониозы объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Их обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5--15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Особо лечению пневмокониозы не поддаются, если легкие повреждены они не восстанавливаются. Поэтому основной способ борьбы является предупреждение заболевание, то есть профилактика.

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литературе. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследования.

Литература

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы). URL: http://www.medkurs.ru/sickness_catalog/breath_in/ (дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониозы [електронная библиотека]. URL: http://www.eurolab.ua/diseases/1491/(дата обращения: 9.12.2013).

Пневмокониоз [Справочник]. URL: http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=14045&act=fullдата обращения: 9.12.2013).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Воздействие производственного шума, вибрации и промышленной пыли. Течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов. Острый силикоз легких, симптомы, осложнения. Лечение и профилактические мероприятия.

презентация , добавлен 02.03.2015


Изучение пневмокониоза и патогенеза. Воздействие угольной пыли на организм человека. Развитие в легких антракоза, силикоза, асбестоза. Лечение хронического бронхита, очаговой бронхопневмонии, склеротических изменений в стенках кровеносных сосудов.

презентация , добавлен 26.10.2014


Понятие, этиология и классификация пневмокониозов - заболевания органов дыхания от воздействия промышленной пыли. Течение болезни. Осложнения. Пневмокониозы от смешанной и органической пыли. Хронический диффузный пневмонит с развитием фиброза легких.

презентация , добавлен 02.12.2016


Воздействие на организм неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей. Проблема профессиональной патологии. Классификация производственной пыли. Основные механизмы воздействия производственной пыли. Строение типичных силикотических узелков.

презентация , добавлен 23.05.2016


Классификация пыли по происхождению, способу образования, степени дисперсности, характеру действия. Причины пылевых профессиональных заболеваний. Изменения слизистой оболочки рта. Лейкоплакия полости рта. Лейкоплакия слизистых оболочек углов рта и щек.

практическая работа , добавлен 11.04.2016


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Обзор профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов производственной среды. Понятие общей и локальной вибрации. Изучение классификации вибрационной болезни. Анализ особенностей диагностики, лечения, профилактики заболевания.

презентация , добавлен 23.10.2016


Воздействие на организм работающих различных неблагоприятных физических факторов. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием физических факторов современной производственной среды. Основные этиологические факторы вибрационной болезни.

презентация , добавлен 13.10.2014


презентация , добавлен 09.11.2013


Обзор жалоб больного на момент поступления в больницу. Изучение состояния системы органов дыхания, кровообращения и пищеварения. Анализ симптомов и течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клинический диагноз. План лечения и его обоснование.

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии, физической культуры и валеологии

Медицинский факультет

Кафедра общественного здоровья, здравоохранения и

общественной гигиены

Реферат на тему:

Промышленная пыль. Профессиональные заболевания, связанные с работой на производстве с высокой заполненностью воздуха.

Виды пневмокониозов и их профилактика

Выполнил.

Проверила преподаватель:

Ульяновск.

Промышленная пыль:……………………………………..3

Что такое пыль?............................................................. 3

Виды пыли………………………………………..........3

Промышленные предприятия, образующие пыль….... 4

Влияние промышленной пыли на здоровье…………....5

Пневмокониозы:…………………………………………... 6

Определение………………………………………..... 6

Виды. ……………………………………………….....6

Профилактика……..….…………………………………….8

Методы определения содержания пыли в воздухе….....9

Заключение………………………………………………...10

Литература…………………………………………………11

Промышленная пыль

К антропогенным источникам загрязнения окружающей среды относятся промышленные пыли, выделяемые в значительном количестве многими производственными процессами. Промышленная пыль также оказывает вредное воздействие на организм человека.

Что такое пыль?

Пылью (аэрозолем) называются измельченные или полученные иным путем мелкие частицы твердых веществ, витающие (находящиеся в движении) некоторое время в воздухе. Такое витание происходит вследствие малых размеров этих частиц (пылинок) под действием движения самого воздуха.

Воздух всех производственных помещений в той или иной степени загрязнен пылью; даже в тех помещениях, которые обычно принято считать чистыми, не запыленными, в небольших количествах пыль все же есть (иногда она даже видна невооруженным глазом в проходящем солнечном луче). Однако во многих производствах в силу особенностей технологического процесса, применяемых способов производства, характера сырьевых материалов, промежуточных и готовых продуктов и многих других причин происходит интенсивное образование пыли, которая загрязняет воздух этих помещений в большой степени. Это может представлять определенную опасность для работающих. В подобных случаях находящаяся в воздухе пыль становится одним из факторов производственной среды, определяющих условия труда работающих; она получила название промышленной пыли.

Виды пыли

По природе образования пыли делятся на группы:органическую, неорганическую, синтетическую и смешанную. Органические пыли:пыли растительного происхождения (древесины, хлопка, льна, различных видов муки, сахара, табака и др.), животного (кожи, шерсти, волоса, размолотых костей, перьев, пуха и др.). Неорганические пыли - пыль металлов и их окислов, различных минералов, неорганических солей и других химических соединений. Синтетические пыли: пластмасс, синтетических волокон и других органических продуктов химических реакций. Смешанные пыли, наиболее часто встречающиеся и космическая пыль.

По месту образования пыль : аэрозоль дезинтеграции, образующиеся в результате дробления или истирания, размола, просева, обточки, распиловки, пересыпки; аэрозоль конденсации , получающиеся в результате испарения с последующей конденсацией в твердые частицы; продуктов горения (дымы), в результате сгорания с образованием в воздухе твердых частиц.

По структуре пыль: аморфная - пылинки округлой формы; кристаллическая - пылинки с острыми гранями (образуются при шлифовке металла); волокнистой - пылинки удлиненной формы: пластинчатой - пылинки в виде слоистых пластинок и др.

По происхождению пыль: растворимая (сахарная, мучная пыль) и нерастворимая (пыль хлорной извести) в воде и в других жидкостях, включая и биосреды (кровь, лимфу, желудочный сок и т. п.).

По дисперсности пыль: видимая (частицы более 10мкм); микроскопическую (от 0,25 до 10 мкм); ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм), степень дисперсности определяет в основном глубину проникновения пыли в дыхательные пути.

По воздействию на организм пыль: токсичная, содержащая SiO2; нетоксическая, не содержащая кремний.

Промышленные предприятия, образующие пыль

Предприятия, добывающей промышленности (горнорудные шахты, газодобывающие)

Заводы стройматериалов

Предприятия по обработке материалов (льна, хлопка, дерева, стекла (шлифовка))

Предприятия, применяющие горение (ТЭЦ, доменная промышленность)

Влияние промышленной пыли на организм

Промышленная пыль может оказывать непосредственно прямое воздействие на организм, так и косвенное. Прямое воздействие пыли можно разграничить на следующие группы: 1 . Воздействие на дыхательные пути : длительное раздражение пылью слизистой оболочки носа может привести к возникновению хронического ринита. При вдыхании большого количества пыли могут поражаться крупные и средние бронхи (бронхит), также непосредственно поражается ткань легкого. Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами, они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань сморщивается, образует рубцы, сдавливает сосуды. Все это ведет к ателектазу одних участков и эмфиземе других, нарушая функцию дыхания. Нарушается кровообращение в малом круге, и наступают застойные явления, так развивается картина легочного фиброза - ПНЕВМОКОНИОЗ. 2 . Воздействие на слизистые оболочки : следствием попадание пыли на слизистые оболочки могут быть конъюнктивиты, гингивиты и др. 3. Воздействие на кожные покровы: Производственная пыль может проникнуть в кожу и в отверстия сальных желез, в результате это может привести к пиодермии, дерматиту. Косвенное воздействие пыли, в результате пыль действует не напрямую на организм человека, а через факторы окружающей среды. Повышенная концентрация пыли в воздухе приводит к уменьшению уровня освещенности, уменьшению прозрачности воздуха, УФ не может проникнуть через пылевую завесу. На частицах пыли может скапливаться вода (туман) и оседать микроорганизмы.