Рестриктивные изменения в легких при атипичной пневмонии. Симптомы атипичной пневмонии у взрослых и детей. Особенности хламидийной пневмонии

Атипичная пневмония – группа заболеваний дыхательной системы человека, относящаяся к пневмониям. Особенностью группы болезней являются возбудители патологий, которые характеризуются как «нетипичные». Атипичная пневмония является первичной патологией и не имеет связи с другими заболеваниями дыхательной системы.

Возбудители атипичной пневмонии

Для правильного постановления диагноза лечащему врачу необходимо определить причину и возбудитель инфекционного воспалительного процесса, в противном случае лечение патологии может затянуться или оказаться безуспешным.

К бактериальным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• микоплазма (Mycoplasma pneumoniae);
• хламидии(Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci);
• легионелла (Legionella pneumophila);
• коксиелла (Coxiella burnetii);
• туляремия (Francisella tularensis).

Важно! Определение патогенных микроорганизмов происходит путем посева или проведения лабораторных исследований, что позволяет создать вакцину для профилактики и лекарственные препараты узкого спектра для борьбы с инфекцией.

К вирусным возбудителям атипичной пневмонии относятся:

• респираторный синцитиальный вирус человека (РСВ);
• вирусы гриппа A и B;
• вирус парагриппа;
• аденовирус;
• цитомегаловирус;
• вирус тяжёлого острого респираторного синдрома (SARS);
• вирус кори.

Инфекционное заражение начинается на фоне низкого иммунитета после контакта с патогеном. Как правило, распространение бактериальных и вирусных инфекций дыхательной системы происходит воздушно-капельным путем.

Причины и факторы риска

Основной причиной возникновения заболевания является инфицирование патогенными организмами различной природы. Однако не во всех случаях попадание инфекции внутрь организма человека приводит к прогрессу заболевания.

К факторам риска, повышающим вероятность развития болезни при инфицировании, относятся:

1. Заболевания, влияющие на снижение иммунной защиты (ВИЧ, СПИД).
2. Преждевременные роды.
3. Наличие хронических заболеваний дыхательной системы.
4. Наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.
5. Прохождение химиотерапии.
6. Использование препаратов-иммунодепрессантов.
7. Появление злокачественных новообразований.
8. Сахарный диабет.
9. Болезни почек и печени.
10. Инфекционные заболевания дыхательной системы, перешедшие в хроническую форму.

Факторы риска снижают защиту организма, делая его более уязвимым для возбудителей атипичной пневмонии и других болезней.

Симптомы

Течение атипичной пневмонии условно разделяется на несколько стадий:

1. Инкубационный период – этап, отсчитываемый с момента заражения патогенной инфекцией до появления начальных симптомов болезни (максимальная продолжительность – 10 дней).
2. Продромальный период – этап проявления неспецифичных признаков болезни, возникновение которых напоминает начало множества респираторных заболеваний (максимальная продолжительность – 3 дня).
3. Разгар – период активного заражения и проявления специфичных признаков инфекционного заболевания. Прогресс воспалительного процесса в легких.
4. Реконвалесценция – нормализация общего состояния и уменьшение проявления патологичных признаков.

Сила проявления симптомов болезни, как и продолжительность болезнетворного процесса, относится к индивидуальным показателям, которые зависят от состояния организма человека на момент заражения и наличия сопутствующих факторов риска.

Общие симптомы атипичных пневмоний

К общим признакам атипичной пневмонии, проявляющимся при всех типах болезни, относятся:

• озноб;
• приступы кашля;
• головные боли;
• лихорадка;
• болевые ощущения в мышцах;
• снижение аппетита;
• одышка;
• учащенное дыхание;
• быстрая утомляемость;
• слабость.

Стоит отметить, что сила проявляющихся недомоганий и их сочетание зависят от общего состояния больного на момент заражения.

Особенности хламидийной пневмонии

Хламидийную форму атипичной пневмонии провоцируют несколько штаммов хламидий, также способных провоцировать развитие бронхитных заболеваний или ринита.

К симптомам хламидийного заражения относятся:

1. Насморк.
2. Стойкий сухой кашель.
3. Першение в горле.
4. Хрипы.
5. Покраснение горла.
6. Одышка.
7. Продолжительное повышение температуры тела до 38-39 градусов.
8. Мышечные и суставные боли.
9. Увеличение размера лимфатических узлов в области шеи.

Этот тип заболевания встречается в 10% случаев детской пневмонии. Заболевание проявляется как двустороннее воспаление, тем не менее хламидийная инфекция относится к наименее тяжелым из форм атипичной пневмонии.

Особенности микоплазменной пневмонии

Заболевание провоцируется развитием патогенного организма M.pneumoniae, также называемого пневмонийной микоплазмой. Форма атипичной пневмонии встречается в 20% случаях воспаления легких у детей и подростков и 3% в случае инфицирования взрослых.

К симптомам заболевания относятся:

1. Повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Лихорадка.
3. Озноб.
4. Общая слабость.
5. Насморк.
6. Сухость слизистой верхних дыхательных путей.
7. Першение в горле.
8. Сухой кашель.
9. Одышка.
10. Головные боли.
11. Признаки интоксикации.
12. Болевые ощущения в мышцах и суставах.
13. Носовые кровотечения.
14. Полиморфные высыпания на коже.
15. Воспаление лимфатических узлов в области шеи.
16. Альбуминурия (появление белка в моче).
17. Микрогематурия (появление крови в моче, определяет с помочью лабораторных исследований по наличию эритроцитов).
18. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).
19. Дистрофия мышечных тканей сердца.

Инкубационный период заболевания достигает 11 дней, также возможно возникновение эпидемий в детских образовательных учреждениях.

Воспаление имеет двустороннюю природу, а сила проявления симптомов зависит от масштабов заражения.

Клинические особенности болезни легионеров

Болезнь легионеров или легионеллезная пневмония чаще всего развивается у людей, находящихся под постоянным воздействием кондиционированного воздуха. В отличие от других форм атипичной пневмонии, заболевание чаще всего встречается у взрослого населения.

К признакам патологии относится:

1. Общая слабость.
2. Снижение аппетита.
3. Головные боли.
4. Насморк.
5. Кашель.
6. Тошнота, рвота.
7. Учащенное сердцебиение.
8. Першение в горле (в начале болезни отсутствует).
9. Диарея (встречается в начале заболевания).
10. Выделение мокротных масс с вкраплением крови (до 30% от всех случаев болезни).
11. Выделение мокротных масс с гнойными вкраплениями.
12. Повышение температуры тела до 40 градусов в течение 1 или 2 суток.

Важно! Считается что курение, прием иммуносупрессоров и наличие хронической почечной недостаточности напрямую связаны с частотой заражения взрослого населения. Течение болезни характеризуется как тяжелое.

Осложнения атипичной пневмонии могут привести к смерти из-за развития дыхательной или почечной недостаточности.

Признаки SARS, или вирусной пневмонии

SARS или тяжелый острый респираторный синдром также известен как «пурпурная смерть». Причиной возникновения атипичной пневмонии считается коронавирус SARS. Патология негативно воздействует на ткани легких, разрушая альвеолы.

Статистикой отмечено, что 10% диагностированных случаев оканчивались летальным исходом.

К признакам патологии относятся:

1. Лихорадка и повышение температуры тела до 38 градусов.
2. Озноб.
3. Сильная потливость.
4. Головные боли.
5. Мышечные боли.
6. Рвота, диарея.
7. Сухой кашель.
8. Одышка.
9. Усиливающаяся гипоксия.
10. Синюшность носогубного треугольника.
11. Учащенное сердцебиение.
12. Глухость сердечных тонов.
13. Снижение кровяного давления.
14. Респираторный дистресс-синдром (в случае развития симптома повышается риск летального исхода из-за токсико-инфекционного шока, острой дыхательной или сердечной недостаточности).

Заболевание проявляется через 2-7 дней после заражения.

Диагностика

Диагностика является наиболее важным этапом лечения, так как именно благодаря ей появляется возможность установить точный диагноз и назначить необходимые лекарственные препараты.

Для выявления патологии в медицинской практике используются методы:

• анализ истории болезни и симптомов;
• бактериальный посев мокроты и смывов из носоглотки;
• иммуноферментный анализ (ИФА);
• реакция связывания комплемента (РСК);
• радиоиммунный анализ;
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР);
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ) легких;
• бактериальный посев крови;
• мазок из зева;
• клинический анализ крови (наблюдается отсутствие лейкоцитоза);
• анализ крови на наличие антигенов;
• рентгенологическое исследование в 2 проекциях;
• пульсоксиметрия;
• стетоакустическое обследование.
• молекулярные тесты.

Бактериальный посев различных жидкостей организма позволяет выявить возбудитель атипичной пневмонии для составления более эффективной схемы лечения.

К особенностям диагностики видов пневмонии относится:

1. Несоответствие жалоб на физиологические недомогания и данных рентгенологического исследования при микоплазменной пневмонии.
2. Неэффективность антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда при микоплазменной пневмонии.
3. У трети пациентов с легионеллезной пневмонией наблюдается развитие плеврального выпота.
4. При легионеллезной пневмонии бактериальный посев биологических жидкостей дает отрицательный результат.

Тяжелый острый респираторный синдром был выявлен сравнительно недавно, поэтому специфичные методы диагностики и наиболее эффективный метод лечения до сих пор находится на стадии разработки и тестирования.

Лечение

Лечение воспалительного процесса начинается после выявления причины возникновения и сопутствующих признаков. Точная диагностика позволяет назначить специфичные препараты для конкретного вида патогена, этот метод необходим для снижения выраженности побочных эффектов из-за использования токсичных препаратов широкого спектра.

Стоит отметить, что применение антибиотиков и противовирусных средств эффективно только в случае правильного определения группы инфекционного организма, в противном случае лечение может не дать результат.

Этиологическое лечение

Для лечения микоплазматического инфицирования используются:

• макролиды — «Азитромицин», «Эритромицин»;
• линкозамины – «Клиндамицин».

Общий курс лечения продолжается не менее недели.

Для лечения хламидийной инфекции используются:

• тетрациклины;
• макролиды;
• фторхинолоны – «Спарфлоксацина», «Офлоксацина»;
• «Доксициклин».

Общий курс лечения продолжается не менее 10 дней.

Для лечения болезни легионеров используются:

• «Эритромицин»;
• «Рифампицин»;
• «Доксициклин»;
• «Ципрофлоксацин».

Средняя продолжительность лечения инфицирования легионеллой продолжается 14 дней.

Для лечения вирусной формы заболевания – SARS используются препараты:

• фторхинолоны;
• ß-лактамы;
• цефалоспорины;
• тетрациклины;
• «Рибавирин»;
• кортикостероиды.

Также при лечении патологии применяется переливание плазмы крови пациентов, ранее перенесших инфицирование коронавирусом.

Внимание! Антибиотики обладают множеством побочных эффектов, именно поэтому после завершения приема лекарств больному необходимо проконсультироваться с лечащим врачом насчет средств для восстановления микрофлоры кишечника и противогрибковых лекарств.

Симптоматическое лечение

Кроме средств для уничтожения инфекции в курс лечения входит использование:

• жаропонижающих препаратов («Парацетамол», «Ибупрофен»);
• глюкокортикостероидов («Преднизолон»);
• средств для разжижения и выведения мокротных масс («Амброксол», «Ацетилцистеин», «Бромгексин», «Лазолван»);
• бронходилятаторов («Атровент», «Беродуал», «Эуфиллин»).

Прием лекарственных средств назначает лечащий врач, исходя из выявленных симптомов патологии. Кроме перечисленных методов возможно назначение специализированного режима питания, направленного на увеличение потребляемой жидкости, а также на снижение количества раздражающих продуктов.

Возможные осложнения и последствия

К легочным осложнениям относятся:

• абсцесс легкого;
• развитие плеврита;
• эмпиема плевры;
• гангрена легкого;
• острая дыхательная недостаточность.

Появление осложнений способствует продлению периода лечения и усложнению процедур. Также в случаях тяжелых осложнений возможно применение хирургического вмешательства для удаления необратимо поврежденного участка тканей.

К внелегочным осложнениям относятся:

• миокардит;
• инфекционно-токсический шок;
• энцефалит;
• менингит;
• острый психоз;
• железодефицитная анемия.

Развитию внелегочных форм осложнений способствует распространение инфекции на соседние ткани, а также присоединение сторонних инфекционных или хронических патологий.

Прогноз

В зависимости от принятых мер лечения и своевременности оказания помощи прогноз может быть следующим:

1. Полное выздоровление.
2. Переход заболевания в хроническую форму с риском образования пневмосклероза.
3. Летальный исход.

Для исключения риска негативных последствий больному полезно как можно скорее обратиться за помощью кспециалистам и пройти диагностику. Проведение самостоятельного лечения народными методами также приводит к опасности развития запущенного процесса и тяжелой формы патологии.

Профилактика

Профилактика атипичной пневмонии направлена на снижение риска заражения патогенными организмами. Для предотвращения инфицирования необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• исключить посещение мест скопления людей в период эпидемий;
• уменьшать продолжительность контакта с больными респираторными заболеваниями или использовать средства индивидуальной безопасности (маски);
• осуществлять регулярную влажную уборку и проветривание в помещении во время ухода за больным;
• обеззараживать средства личной гигиены, одежду, постельное белье больного.

Укрепление иммунной защиты организма при помощи комплексов витаминов и завершение лечения различного рода респираторных заболеваний также способствует предупреждению развития воспалительных процессов дыхательных путей.

Для цитирования: Синопальников А.И. Атипичная пневмония // РМЖ. 2002. №23. С. 1080

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

В 1937 году J.G. Scadding описал четыре случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей, употребив для их обозначения термин «диссеминированная фокальная пневмония». Практически одновременно с ним H.A.Reimann (1938) представил наблюдения за 8 пациентами со своеобразной клинической картиной нетяжелого респираторного заболевания, весьма близкой к т.н. диссеминированной фокальной пневмонии: сухой кашель, затрудненное дыхание/одышка, осиплость голоса, цианоз, заторможенность, профузная потливость, диффузная мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. Позже при попытке этиологической верификации этих случаев заболевания, для которых H.A.Reimann предложил использовать термин «атипичная пневмония» (этот термин приобретет широкую популярность значительно позже), был выделен фильтрующийся микроорганизм - т.н. агент Итона (Eaton agent). «Круг» замкнулся в 1962 году, когда культуру агента Итона удалось вырастить на агаре, и возбудитель получил современное та ксономическое название - Mycoplasma pneumoniae .

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila ) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae (В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. Inter J Syst Bacterial 1999; 49: 415-440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название Chlamydia pneumoniae заменено на Chlаmydophila pneumoniae )) пневмоний - в 1976 и в 1986 гг. соответственно - было обращено внимание, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления оказался весьма схожим с микоплазменной пневмонией. Это первоначально подмеченное клиническое впечатление легло в основу концепции «синдромного» подхода к диагностике пневмонии, т.е. ее разделению на типичную и «атипичную».

Сегодня так называемые атипичные микроорганизмы (т.е. возбудители «атипичной» пневмонии) представляют собой весьма многочисленную группу - помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус Epstein-Barr ). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы - возбудители туляремии (Francisella tularensis ), лептоспироза (Leptospira spp. ), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель Z». Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные» возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед врачом при ведении пациентов с «атипичной» пневмонией, очевидно, лежат в области ее диагностики, а не антимикробной химиотерапии. Традиционно эпидемиологические, клинические и рентгенологические характеристики пневмонии в каждом отдельном случае оказываются ключевыми в этиологической ориентированности заболевания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типичную и «атипичную».

Типичная манифестация пневмонии характеризуется внезапным началом с ознобами, высокой лихорадкой, плевральными болями, продуктивным кашлем с отхождением «ржавой» или гнойной мокроты. Демонстративны и физические признаки пневмонической инфильтрации: участок бронхиального дыхания и/или локально выслушиваемая высокотембровая инспираторная крепитация. Рентгенологически визуализируется очаговое затенение легочной ткани в проекции доли (долей) или сегмента (сегментов). В клинической гемограмме часто отмечается лейкоцитоз и нейтрофилез. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - наиболее актуальный возбудитель т.н. типичной пневмонии. Нередко сходную клинико-рентгенологическую картину могут вызывать и другие пиогенные микроорганизмы - Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus , ряд возбудителей семейства Enterobacteriaceae .

В противоположность этому «атипичная» пневмония , чаще диагностируемая у лиц молодого возраста, начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания - сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при типичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифестацией воспаления легких) в анализах крови регистрируется нормальное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, с улучшением этиологической диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углублением наших знаний в отношении факторов, влияющих на формирование клинической картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и «атипичную» утратил немалое число своих сторонников. Так, в частности, эксперты Британского торакального общества, 2001 и Американского торакального общества, 2001 полагают, что само синдромологическое деление пневмонии на «типичную» и «атипичную» лишено особого клинического значения, предлагая при этом сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и «атипичные» или внутриклеточные (строго говоря, M.pneumoniae в равной степени может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутриклеточным возбудителям, поскольку является мембранотропным микроорганизмом).

Действительно, современные исследования свидетельствуют, что клинические проявления пневмонии определяются не только биологией возбудителя, но и такими факторами, как возраст больного, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и т.д. В этой связи «атипичная» пневмония (прежде всего легионеллезная) нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой. Сравнение различных проявлений типичной и «атипичной» пневмоний зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных различий в частоте отдельных симптомов и признаков заболеваний, и, напротив, о значительных клинических «пересечениях» (табл. 1).

Впрочем, доминирующая в настоящее время точка зрения такова. Признавая очевидные трудности в предсказании этиологии заболевания на основе анализа клинических и рентгенологических данных, а значит, и условность разделения пневмоний на типичную и «атипичную», полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет .

Микоплазменная пневмония

Воспаление легких, вызываемое M.pneumoniae , наиболее часто диагностируется у детей и лиц молодого возраста, достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний. Напротив, в старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, как исключение (1-3%). Наряду со спорадическими случаями наблюдаются и групповые (эпидемические) вспышки заболевания - в основном в организованных коллективах (школьники, военнослужащие).

Микоплазменная пневмония, как правило, сопровождается ознобом, мышечными и головными болями, симптомами инфекции верхних дыхательных путей. Напротив, кровохарканье и боли в груди весьма нетипичны.

При стетоакустическом обследовании удается получить зачастую весьма скудную информацию: локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии укорочения (притупления) перкуторного звука. Нередко определяются шейная лимфаденопатия, полиморфные кожные сыпи, гепатоспленомегалия.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 10-40% случаев процесс имеет двусторонний характер. Массивная очагово-сливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко даже в случаях своевременно назначенной адекватной антибактериальной терапии пневмоническая инфильтрация разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M.pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания - кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое время особое внимание в диагностике микоплазменной инфекции уделялось феномену высокого титра холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положительная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная находка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирусной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae - чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 7-14 сут., часто и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, способных обеспечить микоплазмы источниками энергии) - см. табл. 2.

Определение антигена микоплазмы может быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстрирует вариабельную чувствительность (40-81%) и специфичность (64-100%), если при этом в качестве референс-метода рассматривается выделение культуры возбудителя. Имеющиеся в арсенале современных лабораторий коммерческие ДНК-РНК-пробы, дающие возможность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимеразной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо проведение серологических тестов.

Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связывания комплемента демонстрирует вариабельную чувствительность (50-90%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность - 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 3-8 недель.

Хламидийная пневмония

Каждый из трех известных в настоящее время видов хламидий способен вызывать воспаление легких: Chlamydia trachomatis - отдельные случаи пневмонии у новорожденных; Chlаmydophila psittaci - поражение легких при пситтакозе (орнитозе); Chlamydophila pneumoniae - весьма распространенный возбудитель пневмонии и острого бронхита у взрослых и детей. Собственно C.pneumoniae , как уже говорилось выше, и рассматривается как один из актуальных возбудителей атипичной пневмонии. Этиологический вклад Chlamydia pneumoniae в развитие внебольничной пневмонии, преимущественно у лиц молодого возраста, составляет 3-10%.

Клиническая картина респираторного хламидиоза, ввиду его недостаточной изученности, представляется менее определенной, нежели, например, микоплазменной инфекции. Установлено весьма распространенное бессимптомное или малосимптомное течение С.pneumoniae -инфекции. Так, при обследовании военнослужащих-новобранцев было подтверждено, что только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией обнаруживались клинико-рентгенологические признаки пневмонии. Наверное, именно этот факт и объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (25-86%), причем с возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство C.pneumoniae определяется примерно у 5-7% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.

Клиническая картина хламидийной пневмонии часто оказывается схожей с таковой при микоплазменной пневмонии. Лихорадка и малопродуктивный приступообразный кашель встречаются в 50-80% случаев. Выраженная гиперемия зева и боли при глотании, часто сопровождаемые осиплостью голоса, наблюдаются более чем у трети больных, нередко являясь дебютными и/или наиболее демонстративными признаками заболевания.

При рентгенографии органов грудной клетки чаще визуализируется мелкоочаговая (размером 2-3 см), нередко многофокусная инфильтрация. Лобарная инфильтрация, образование полостей в легких и плевральный выпот нетипичны для хламидийной пневмонии. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула в периферической крови обычно нормальные.

Хламидийная пневмония характеризуется, как правило, нетяжелым, но нередко затяжным течением.

Первоначально для выделения культуры C. pneumoniae использовались 6-7-дневные куриные эмбрионы (возбудитель наиболее интенсивно размножается в эктодермальных клетках оболочки желточного мешка). Впрочем, затем выяснилось, что этот метод демонстрирует низкую чувствительность. В конечном счете выбор был сделан в пользу перевиваемой линии клеток человека (Hеlа, La 229), до того использовавшейся для выделения респираторного синцитиального вируса (табл. 3).

Определенное распространение в клинической практике получил метод иммунофлюоресценции с целью прямого обнаружения C.pneumoniae . Однако наибольшей популярностью (ввиду широкой доступности) пользуется сегодня метод серологической диагностики. Первым методом серодиагностики была реакция связывания комплемента (РСК) с использованием липополисахаридного антигена. Вероятный диагноз пситтакоза как раз и основывался на результатах этого теста. Однако при проведении РСК невозможно дифференцировать C.trachomatis , C.psittaci и C.pneumoniae . Более того, при острой C.pneumoniae -инфекции РСК оказывается положительной только в 30% случаев. В настоящее время «золотым стандартом» серологической диагностики этой инфекции является тест микроиммунофлюоресценции (МИФ). МИФ продемонстрировала высокую чувствительность и специфичность в сравнении с референс-методом диагностики (выделение культуры возбудителя). Этот метод позволяет идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М.

Обычно вначале проводят определение IgG, предваряя этим тестом определение IgM. Таким образом, исключается ложноположительное определение IgM в случаях наличия ревматоидного фактора, особенно у пожилых пациентов. Свидетельствами активной хламидийной инфекции являются четырехкратное нарастание титров IgG или IgA в парных сыворотках крови, взятых с 2-4-недельным интервалом в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, или однократно определяемый высокий титр антихламидийных антител (например, IgG>=1:512).

В настоящее время активно обсуждается перспектива клинического применения ПЦР в диагностике хламидийной инфекции. Однако относительная сложность в проведении и высокая цена сдерживают масштабное распространение этой диагностической технологии. Впрочем, ПЦР позволяет осуществить быструю диагностику, что может в части случаев оказаться полезным в плане выбора соответствующей антимикробной химиотерапии.

Легионеллезная пневмония

Легионеллезная пневмония («болезнь легионеров») вызывается грамотрицательной палочкой Legionella pneumophila . Спорадическая заболеваемость колеблется от 1,5% до 10% среди всех этиологически верифицированных пневмоний. Эпидемическая заболеваемость связывается с контаминацией возбудителем водных систем и чаще наблюдается в больших зданиях (гостиницы, больницы). Важно отметить, что легионеллезная пневмония наиболее актуальна для лиц среднего и пожилого возраста и практически не встречается у детей.

Клинический дебют болезни характеризуется появлением в первые дни немотивированной общей слабости, анорексии, заторможенности, упорных головных болей. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляются кашель, обычно непродуктивный, фебрильная лихорадка и одышка. Кровохарканье и плеврогенные боли в груди наблюдаются с одинаковой частотой - у каждого третьего больного. В первых публикациях, посвященных «болезни легионеров» (как правило, при описании эпидемических вспышек), в качестве нередкого дебютного признака болезни упоминалась диарея. В настоящее время, однако, этот признак, скорее, относят к категории экзотических, особенно при спорадической заболеваемости. Нередко весьма демонстративны неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия.

Физическая симптоматика легионеллезной пневмонии, как правило, убедительна: локальная крепитация, признаки консолидации легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука). Рентгенологические данные неспецифичны - визуализируется очаговая пневмоническая инфильтрация, локализующаяся обычно в пределах одной доли легких. Нередко одновременно обнаруживается и ограниченный плевральный выпот и, напротив, нечасто, обычно на поздних стадиях болезни, формируются полостные образования в легких. Процесс нормализации рентгеновской картины занимает обычно длительное время, иногда несколько месяцев.

Данные лабораторных исследований , хотя и несут неспецифическую информацию, но, указывая на полисистемность поражения, могут быть использованы, как определенный диагностический критерий. Так, в анализах мочи определяется гематурия и протеинурия; в крови часто выявляются повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия. В клинической гемограмме обнаруживаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и абсолютная лимфопения, значительное увеличение СОЭ.

L.pneumophila - чрезвычайно трудный для культивирования микроорганизм (табл. 4). Метод выделения культуры возбудителя демонстрирует широкий диапазон чувствительности - от 11 до 80% (в сравнении с детекцией антигена).

Тест прямой иммунофлюоресценции наиболее популярен в клинической практике. Он очень быстр в выполнении, но его чувствительность вариабельна и относительно невысока (18-75%). Чувствительность прямой иммунофлюоресценции возрастает до 80%, если этот метод подкрепляется культуральным или если респираторные секреты (трахеальный аспират или жидкость бронхоальвеолярного лаважа) предварительно обработаны. Специфичность теста может достигать 94%. Спустя 4-6 дней после начала адекватной антибактериальной терапии определение антигена становится невозможным.

Антиген L.pneumophila может быть также обнаружен в моче радиоиммунологически, с использованием ИФА или в реакции латексной агглютинации. Однако следует иметь в виду, что легионеллезный антиген может персистировать в течение многих месяцев после выздоровления, а ИФА пригоден только для идентификации L.pneumophila , 1-й серогруппы.

Наиболее популярная сегодня диагностика легионеллеза предполагает идентификацию специфических антител - непрямая иммунофлюоресценция, ИФА и микроагглютинация. В типичных случаях сероконверсия (четырехкратное нарастание титра специфических антител) наблюдается через 4-8 недель, однако у лиц старших возрастных групп этот временной интервал может достигать 14 недель. Следует также учитывать тот факт, что 20-30% пациентов, переносящих острую легионеллезную инфекцию, не демонстрируют нарастания титра антител. ИФА характеризуется высокой специфичностью (95%) и приемлемой чувствительностью (85%) при определении специфических IgG и IgM. Описываются отдельные наблюдения перекрестных реакций с Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia/Chlamydophila spp., Mycoplasma pneumoniae и Campylobacter spp .

Лечение атипичной пневмонии

Очевидно, что у больных с атипичной пневмонией диагностические проблемы преобладают над лечебными. Диагностировать в повседневной клинической практике микоплазменную, хламидийную или легионеллезную инфекции нижних дыхательных путей в остром периоде заболевания практически невозможно (исключение составляет определение антигена L.pneumophila в моче c использованием ИФА). Что же касается серологических методов исследования, то это не актуальный, а эпидемиологический (ретроспективный) уровень диагностики. Иными словами, заподозрить одну из упомянутых инфекций можно лишь, ориентируясь на известное клиническое своеобразие («атипизм») болезни и отдельные детали эпидемиологического анамнеза. Утвердившись в атипичном (с клинических позиций) течении пневмонии и предприняв доступные усилия для ее последующей этиологической верификации, следует без промедления начать адекватную антимикробную химиотерапию (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии (по A.Ortqvist, 2002 , с изменениями)

Перечень антибиотиков, подходящих для лечения обсуждаемых инфекций (напомним, что они являются внутриклеточными), хорошо известен. Это антибактериальные препараты, характеризующиеся высокой липофильностью, легко проникающие через клеточную стенку и создающие высокие внутриклеточные концентрации, существенно превосходящие минимальные подавляющие концентрации актуальных возбудителей атипичной пневмонии. К их числу относятся макролиды, тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны и рифампицин (табл. 5). С учетом особенностей спектра антимикробной активности, удачного фармакокинетического профиля и накопленного клинического опыта макролиды рассматриваются, как препараты выбора при «атипичной» пневмонии . Еще одной привлекательной стороной макролидов (например, по сравнению с тетрациклинами) является их профиль безопасности, а при лечении новорожденных, детей, кормящих матерей и беременных альтернативы макролидам нет.

При нетяжелом течении атипичной пневмонии (вероятнее всего, микоплазменной или хламидийной этиологии) макролиды следует назначать внутрь в среднетерапевтических дозах - эритромицин по 250-500 мг каждые 6 часов; кларитромицин по 250 мг каждые 12 часов; азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-х дней или по 250 мг 2 раза в день в 1-й день и по 250 мг 1 раз в день со 2-го по 5-й дни.

При тяжелом течении атипичной пневмонии (как правило, легионеллезной этиологии) макролиды вначале назначаются внутривенно в высоких дозах (эритромицин до 4,0 г в сутки), а затем переходят на оральный прием антибиотика. Весьма популярна комбинированная терапия легионеллезной пневмонии эритромицином и рифампицином, хотя роль последнего в данном случае окончательно не установлена. Эффективны при лечении «болезни легионеров» и другие макролиды, в т.ч. имеющие лекарственные формы для парентерального введения - спирамицин, кларитромицин и др.

В последние годы была показана и высокая клиническая эффективность новых фторхинолонов в лечении легионеллезной пневмонии (левофлоксацин, 500 мг один раз в сутки в течение 10-14 дней) .

Продолжительность антибактериальной терапии атипичной пневмонии составляет не менее 2-3-х недель ; минимизация сроков лечения несет в себе реальный риск рецидива инфекции. При этом следует еще раз напомнить, что зачастую клиническое выздоровление при микоплазменной, хламидийной или легионеллезной инфекциях нижних дыхательных путей существенно опережает более позднее рентгенологическое, которое порой затягивается на многие недели или даже месяцы.

Литература:

1. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1730-1754.

2. British Thoracic Society Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Thorax 2001; 56 Suppl. 4: 1-64.

3. M.J.Fang, M.Fine, J.Orloff et al. New and emerging etiologies for community-acquired pneumonia with implications for therapy: a prospective multicenter study of 359 cases. Medicine 1990; 69:307-316.

4. Ortqvist A. Treatment of community-acquired lower respiratory tract infections in adults. Eur Respir J 2002; 20: Suppl. 36, 40s-53s.

5. И.С.Тартаковский. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2000; 1: 60-68.

6. Reese R.E., Betts R.F., Gumustop B. Handbook of antibiotics. 3rd ed. Philadelphia:Lippincott Williams & Wilkins; 2000

7. File T.M., Tan J.S. Plouffe J. F. The role of atypical pathogens: Myciplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and Legionella pneumophila in respiratory infections. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 569-592.

8. Chidiac C. Legionella pneumophila effectively managed by levofloxacin. Abstracts of 7th International Symposium of New Quinolones. Edinburgh, UK, 2001; 57.

– это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.

МКБ-10

U04.9

Общие сведения

Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии , вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами. Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) и «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.

Причины

На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам - возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.

Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.

Атипичная микоплазменная пневмония

Симптомы

Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле , сухой кашель , головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.

В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией , миалгией, носовыми кровотечениями , полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом , альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией , дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.

Диагностика

Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.

Лечение

Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным - 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.

Атипичная хламидийная пневмония

Симптомы

Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.

Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита . За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Диагностика

Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.

Лечение

Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.

Атипичная легионеллезная пневмония

Симптомы

Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов , протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии - грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.

Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии , с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.

Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.

Диагностика

При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ , МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.

Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты , бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция . Также используется РИФ, ИФА диагностика.

Лечение

Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.

Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)

Симптомы

Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса - воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.

Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях - 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.

На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях - развивается респираторный дистресс-синдром , требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности , сопутствующих осложнений.

Диагностика

Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.

Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.

Лечение

Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.

Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.

Прогноз и профилактикаи

Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.