Синдром фредерика лечение медикаментозное. Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение. Ультразвуковое исследование сердца

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

📌 Читайте в этой статье

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый — возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чем 45 — 65 за одну минуту.

Редкие сокращения и недостаточный объем перекачиваемой крови приводят к кислородному голоданию внутренних органов.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

длительная ишемия,
воспалительный процесс в мышечном слое,
сложные или .

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с .

Кардиосклероз — одна из причин развития симптома Фредерика

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на . Они включают:

отсутствие предсердных зубцов;
частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не более 40 — 60 за минуту;
расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение . Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Заболевание может иметь серьезные последствия, так как нарушается питание всех внутренних органов, формируется хроническое кислородное голодание головного мозга. После развития полной поперечной блокады 90% пациентов не доживают до 5 лет.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Суть проблемы

Сердце - это уникальный пример надежного и продуманного механизма, созданного природой. У здорового человека его работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность «нештатных» ситуаций сведена к минимуму. Но при некоторых кардиологических патологиях, которые можно без проблем выявить на ЭКГ, четкий сердечный ритм нарушается, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов.

При СФ чаще всего наблюдаются нарушения нормальной работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной блокады.

Другими словами, при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических импульсов. Поначалу организм «включает» внутренние компенсаторные механизмы: патологию уже можно выявить на ЭКГ, а пациент замечает различные признаки надвигающейся беды, хотя о серьезной угрозе для жизни говорить не приходится. Но однажды такое неустойчивое положение окончательно нарушается, резервы полностью исчерпываются, а пациенту требуется экстренное лечение с неочевидными шансами на успех.

Причины

Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. И дело тут не столько в том, что одни и те же симптомы могут свидетельствовать о множестве самых разных заболеваний. В первую очередь «благодарить» за это нужно нашу с вами инертность, так как мы редко когда придаем значение пустяковой тяжести в груди или повышенному артериальному давлению. А с учетом того, что развитие СФ обусловлено тяжелыми патологическими заболеваниями сердца, шансов на своевременное лечение данной проблемы у большинства наших соотечественников, увы, немного. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:

При любой из вышеперечисленных патологий в миокарде начинают активно развиваться деструктивные склеротические процессы. Это ведет к воспалению и дистрофии сердечной мышцы, а также формированию соединительной ткани, которая замещает собой нормальные клетки и блокирует распространение электрических импульсов. И если вовремя не начать эффективное лечение, шансы на выздоровление существенно снизятся.

Диагностика

Клинически определить СФ достаточно сложно. Основной способ, в большинстве случаев позволяющий выявить патологию, - ЭКГ (регистрация частых волн fff или FF, отсутствие P-зубца).
Суточное мониторирование по Холтеру. Данное исследование поможет не только точно оценить ЧСС (частоту сердечных сокращений) в динамике, но и выявит желудочковую экстрасистолию или пароксизмы, а также визуализирует на графике наличие пауз сердечного ритма.
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) определит тяжесть морфологических изменений сердца, уточнит характер основного заболевания и позволит назначить адекватное, всеобъемлющее лечение.

Клинические проявления

Лечение

СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное - установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором - динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.

Синдром Фредерика — это группа клинических проявлений, обусловленные сочетанием полной АВ-блокады с трепетанием или мерцанием предсердий

Синдром Фредерика (СФ) — это достаточно редкая, но весьма опасная кардиологическая патология: неочевидные признаки, расплывчатые симптомы и весьма затратное лечение.

У здорового человека работа подчинена строжайшим законам, причем вероятность «нештатных» ситуаций сведена к минимуму. При СФ наблюдаются нарушения нормальной работы обоих предсердий, которые начинают сокращаться хаотично. Значительно реже вместо фибрилляции (мерцательной аритмии) на ЭКГ заметны признаки трепетания предсердий, а клинические исследования дают повод предположить сбой нормальной внутрисердечной гемодинамики. В результате прекращается движение электрических импульсов из предсердий в желудочки и возникает состояние полной атриовентрикулярной блокады, из-за чего в организме развивается кислородное голодание тканей и органов, в первую очередь головного мозга

Примечательно, что при СФ наблюдается не органическое поражение тех или иных функциональных отделов сердца, а нарушение прохождения управляющих электрических импульсов.

Причины

Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:

хроническая ИБС (ишемическая болезнь сердца);
острый инфаркт миокарда;
воспаление мышечной оболочки сердца (миокардит);
постинфарктный кардиосклероз;
кардиомиопатии различной этиологии;
тяжелые пороки сердца (в т. ч. врожденные).

Диагностика

Клинически определить СФ достаточно сложно. Основной способ, в большинстве случаев позволяющий выявить патологию, — ЭКГ (регистрация частых волн fff или FF, отсутствие P-зубца).
Суточное мониторирование по Холтеру. Данное исследование поможет не только точно оценить ЧСС (частоту сердечных сокращений) в динамике, но и выявит желудочковую экстрасистолию или пароксизмы, а также визуализирует на графике наличие пауз сердечного ритма.
ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца) определит тяжесть морфологических изменений сердца, уточнит характер основного заболевания и позволит назначить адекватное, всеобъемлющее лечение.

Клинические проявления

Снижение насосной функции сердца.
Редкий пульс, мало зависящий от физической нагрузки.
Заметные проявления гипоксии мозга (одышка, слабость, головокружение, снижение работоспособности, потеря сознания), которые в отдельных случаях могут приводить к приступам Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания, внезапные головкружения)
На ЭКГ можно заметить желудочковую экстрасистолию и пароксизмальную желудочковую тахикардию.

Лечение

СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное — установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара. ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором — динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.

В нашей клинике есть все возможности для своевременной оперативной диагностики и полноценной терапии данного синдрома, в т.ч. с применением высокотехнологичных методов лечения - имплантации искусственного водителя ритма.

Синдром Фредерика – это симптомокомплекс, состоящий из клинических особенностей патологии и электрокардиографических проявлений, возникающих при полной атриовентрикулярной блокаде с ускоренным сокращением отдельных мышечных волокон сердца, нарушающих сердечный ритм (пульс ритмичный, но очень редкий) и насосную функцию.

При синдроме Фредерика наиболее часто отмечается нарушение стабильной работы предсердий, начинающих сокращаться беспорядочно. Более редкий случай вместо мерцательной аритмии на кардиограмме появляется трепетание предсердий, а при кардиоисследованиях выявляют сбой стабильного внутрисердечного кровотока. Все это ведет к прекращению движения электроимпульсов из предсердий в желудочки, что влечет за собой полную атриовентрикулярную блокаду.

При феномене Фредерика поражаются различные функциональные отделы сердца и нарушается движение управляющих электроимпульсов. Вначале человеческим организмом используются внутренние резервы. Затем патологические процессы уже могут проявляться на кардиограмме, а больной начинает замечать разные особенности в состоянии своего здоровья. Такая неустойчивая ситуация может нарушиться, резервы исчерпываются, а больному необходимо срочное лечение с сомнительными шансами на успех.

Код по МКБ-10

I45 Другие нарушения проводимости

Причины синдрома Фредерика

Источниками возникновения тяжелой сердечной патологии могут быть следующие:

Хроническая ишемия сердца (стенокардия) в состоянии напряжения и покоя.
Кардиосклеротические проявления, возникающие после инфаркта.
Миокардит (поражение сердечной мышцы, воспалительного генеза).
Тяжелые врожденные или приобретенные изменения структур сердца.
Кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы неясной этиологии).
Инфаркт миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), приводящая к некрозу участка миокарда в результате недостатка кровоснабжения).

При всех выше перечисленных заболеваниях возникает склерозирование сосудов, следствием чего в сердечной мышце происходит пролиферация соединительной ткани. Большое влияние на такое разрастание оказывают воспаления и дистрофические процессы миокарда. При образовании соединительной ткани, нею замещаются типичные клетки (кардиомиоциты), проводящие электроимпульсы. Все это приводит к изменению функциональной проводимости и проявлению АВ-блокады.

Симптомы синдрома Фредерика

Используя ЭКГ можно точно сказать, что у больного феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, требующие пристального внимания следующие:

Редкий, но правильный пульс.
Частота сокращений от 30 до 60 раз в минуту.
Усталость.
Сонливость.
Головокружение.
Обморочные состояния.
Цианоз лица.
Судороги.

Вся перечисленная выше симптоматика характерна для состояния недополучения мозгом кислорода. Эти симптомы могут свидетельствовать и о других заболеваниях как сердечно-сосудистой, так и нервной систем.

Только использование кардиограммы большой долей вероятности позволяет подтвердить или опровергнуть, что у пациента феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, на которую следует обратить внимание пациенту на редкий, но правильный пульс с ЧСС не менее 30 и не более 60 раз в минуту. Падение частоты пульса отмечается вследствие того, что снижена насосная работа сердца.

Если человек не придает значения перечисленным симптомам, они могут усугубиться, появляется кратковременная (5-7 сек.) остановка сердца, возможна потеря сознания из-за учащенного сокращения желудочков.

Первые признаки синдрома Фредерика

Феномен Фредерика можно заподозрить при жалобах пациента:

Нестабильная работа сердца.
Сердечный ритм урежается.
Отмечается слабость.
Одышка в сочетании с перебоями и урежением ритма.
Появление периферических отеков голеностопных суставов в конце дня.
На электрокардиограмме фибрилляция предсердий.

Ярко выраженных признаков феномен Фредерика не имеет, они в большей степени сходны с различными кардиологическими заболеваниями.

Диагностика синдрома Фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
Имеют место приступы головокружений.
Потеря сознания.
Тоны сердца ритмичные.
Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

Сердцебиение
Перебои в работе сердца
Пульс – правильный ритмичный
Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
Холтеровское мониторирование (ХМ) - функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
пропадает зубец Р;
Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
Желудочковый ритм несинусовой природы - эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
Количество сокращений желудочков не более 40 - 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

Дифференциальная диагностика

Синдром Фредерика необходимо отличать от брадисистолической фибрилляции предсердий. При брадисистолической мерцательной аритмии отмечаются хаотичные сокращения желудочков, а при синдроме Фредерика расстояние R–R одинаковое. Физическая нагрузка способствует увеличению ЧСС при аритмии, а при СФ правильность ритма сохранена. Необходимо иметь в виду, что основным отличительным фактором брадисистолической формы мерцательной аритмии является неполная поперечная блокада сердца.

Лечение синдрома Фредерика

При выявлении АВ-блокады сердца потребуется серьезное и продолжительное лечение. Целями такой терапии являются:

Профилактические мероприятия по предотвращению внезапной смерти вследствие неправильной работы сердца.
Смягчение клинических проявлений.
Предотвращение обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Немедикаментозное лечение основывается на соблюдении диетических указаний теми пациентами, которые имеют в анамнезе диагнозы ИБС, артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности. При возможности, отменяют лекарственные средства, усугубляющие блокаду сердца. К таким лекарственным средствам относятся противоаритмические препараты, антагонистов кальция и др.

Медикаментозная терапия используется с целью ликвидации причин, вызвавших полную блокаду. Также ее главная направленность - лечение основного заболевания. Необходимо ограничение или исключение лекарственных средств, ухудшающих АВ-проводимость.

Прием холинолитиков, например, атропина, запрещается вследствие появления патологий со стороны ЦНС у больного («атропиновый делирий»).

Оперативное лечение

Блокада третьей степени, сочетающаяся с мерцанием желудочков требует хирургического лечения, главной задачей которого является вживление постоянного водителя ритма.

В ходе оперативного вмешательства может быть применена однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один стимулирующий сердечную мышцу, а другой вызывающий ее сжатие. Количество сокращений задается предварительно (обычно выставляют 70 разрядов в минуту).

Режим VVIR обозначает следующее - два электрода (стимулирующий и воспринимающий) находятся в правом желудочке и при спонтанной активности желудочка его стимуляция будет заблокирована. Это наиболее оптимальный способ стимуляции.

Сроки нетрудоспособности и прогноз зависят от тяжести протекания основного заболевания.]

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) в сочетании с или .

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам , которые начинают сокращаться в собственном ритме – реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

Хаотичное сокращение предсердий - их фибрилляцию,
Регулярное и частое сокращение предсердий – их трепетание.

синдром Фредерика – сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика – редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека - уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Постинфарктный ,
Выраженная ваготония,
Заболевания соединительной ткани,
Сифилитический миокардит.

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами - нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика (фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм – узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС – 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является . В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.