Тканевые базофилы. Если базофилы повышены у взрослого, о чем это говорит. Образование многоклеточного зародыша характерно
Тканевые базофилы (тучные клетки, лаброциты) являются истинными клетками рыхлой волокнистой соединительной ткани. Функция этих клеток заключается в регуляции местного тканевого гомеостаза, то есть в поддержании структурного, биохимического и функционального постоянства микроокружения. Это достигается посредством синтеза тканевыми базофилами и последующим выделением в межклеточную среду гликозоаминогликанов (гепарина и хондроитинсерных кислот), гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые оказывают влияние как на клетки и межклеточное вещество соединительное ткани, так и особенно на микроциркуляторное русло, повышая проницаемость гемокапилляров и, тем самым усиливая гидратацию межклеточного вещества. Кроме того продукты тучных клеток оказывают влияние на иммунные процессы, а также на процессы воспаления и аллергии. Источники образования тучных клеток пока не установлены.
Для ультраструктурной организации тканевых базофилов характерно наличие в цитоплазме двух типов гранул:
метахроматических гранулокрашивающихся основными красителями с изменением цвета окраски;
ортохроматических гранулокрашивающихся основными красителями без изменения цвета и представляющих собой лизосомы.
При возбуждении тканевых базофилов из них выделяются биологически активные вещества двумя способами:
посредством выделения гранулдегрануляции;
посредством диффузного выделения через мембрану гистамина, который усиливает сосудистую проницаемость и вызывает гидратацию (отек) основного вещества, усиливая тем самым воспалительную реакцию.
Тучные клетки принимают участие в иммунных реакциях. При попадании в организм некоторых антигенных веществ плазмоцитами синтезируются иммуноглобулины класса Е, которые затем адсорбируются на цитолемме тучных клеток. При повторном попадании в организм этих же антигенов на поверхности тучных клеток образуются иммунные комплексы антиген-антитело, которые вызывают резкую дегрануляцию тканевых базофилов, а выделяющиеся в большом количестве вышеназванные биологически активные вещества обуславливают быстрое развитие аллергических и анафилактических реакций.
Плазматические клетки (плазмоциты) являются клетками иммунной системы — эффекторными клетками гуморального иммунитета. Образуются плазмоциты из В-лимфоцитов при воздействии на них антигенных веществ. Большинство их локализуется в органах иммунной системы (лимфоузлах, селезенке, миндалинах, фолликулах), но значительная часть плазмоцитов распределяется в соединительной ткани. Функции плазмоцитов заключаются в синтезе и выделении в межклеточную среду антител — иммуноглобулинов, которые подразделяются на пять классов. Исходя из названной функции можно предложить, что в этих клетках хорошо развит синтетический и выделительный аппарат. И действительно, на электронограммах плазмоцитов видно, что почти вся цитоплазма заполнена зернистой эндоплазматической сетью, оставляя небольшой участок, примыкающий к ядру, в котором расположен пластинчатый комплекс Гольджи и клеточный центр. При изучении плазмоцитов под световым микроскопом при обычной гистологической окраске (гематоксилин-эозин) они имеют округлую или овальную форму, базофильную цитоплазму, эксцентрично расположенное ядро, содержащее глыбки гетерохроматина в виде треугольников (колесообразное ядро). К ядру прилежит бледно окрашенный участок цитоплазмы — "светлый дворик", в котором локализуется комплекс Гольджи. Число плазмоцитов отражает интенсивность иммунных реакций.
Жировые клетки (адипоциты) содержатся в рыхлой соединительной ткани в разных количествах, в разных участках тела и в разных органах. Располагаются они обычно группами вблизи сосудов микроциркуляторного русла. При значительном скоплении они образуют белую жировую ткань. Адипоциты имеют характерную морфологию — почти вся цитоплазма заполнена одной жировой каплей, а органеллы и ядро отодвигаются на периферию. При спиртовой фиксации и проводке жир растворяется и клетка приобретает форму перстня с печаткой, а скопление жировых клеток в гистологическом препарате имеет ячеистый, сотообразный вид. Выявляются липиды только после формалиновой фиксации гистохимическими методами (судан, осмий).
Функции жировых клеток:
депо энергетических ресурсов;
депо воды;
депо жирорастворимых витаминов.
Источником образования жировых клеток являются адвентициальные клетки, которые при определенных условиях накапливают липиды и превращаются в адипоциты.
Пигментные клетки — (пигментоциты, меланоциты)это клетки отростчатой формы, содержащие в цитоплазме пигментные включения — меланин. Пигментные клетки не являются истинными клетками соединительной ткани, так как во-первых, они локализуются не только в соединительной ткани, но и в эпителиальной, а во-вторых, они образуются не из мезенхимальных клеток, а из нейробластов нервных гребешков. Синтезируя и накапливая в цитоплазме пигмент меланин (при участии специфических гормонов), пигментоциты выполняют защитную функциюзащиту организма от избыточного ультрафиолетового излучения.
Адвентициальные клетки локализуются в адвентиции сосудов. Имеют вытянутую и уплощенную форму. Цитоплазма слабо базофильна и содержит незначительное число органелл.
Перециты — клетки уплощенной формы, локализуются в стенке капилляров, в расщеплении базальной мембраны. Они способствуют передвижению крови в капиллярах, перенимая их.
Лейкоциты — лимфоциты и нейтрофилы. В норме в рыхлой волокнистой соединительной ткани обязательно содержатся в различных количествах клетки крови — лимфоциты и нейтрофилы. При воспалительных состояниях количество их резко увеличивается (лимфоцитарная или нейтрофильная инфильтрация). Эти клетки выполняют защитную функцию.
Ткапевые тучные клетки и базофильпые лейкоциты играют важную роль при аллергических реакциях немедленного типа, принимая участие в освобождении гистамина, гепарина и, возможно, серотонина (Rorsm.an, 1962).
Сравнительное содержание базофилов и тучных клеток у человека и животных приведено в табл. 80.
| Таблица 80 Сравнительное количество базофилышх лейкоцитов и тканевых тучных клеток у человека и различных лабораторных животных (по Micliels, 1963)
|
Действительно, для большинства видов животных местом содержания и источником освобождения гистамина при анафилаксии оказываются тучные клетки. Тучная клетка крысы, по данным Ungar (1956), имеет диаметр 10-15 мкм, содержит 250-300 гранул. Содержание гистамина в 10-6 клеток составляет 20-15 мкг. Соответственно в этом количестве содержится 1 мкг серотонина и 70-90 мкг гепарина. Только у некоторых животных биологически активные вещества, в том числе и гистамин, освобождаются и из других клеток - из тромбоцитов у кроликов (Humphrey, Jaqnes, 1954, 1955), из базофилов крови у человека (Graham et al., 1955).
У разных животных процесс повреждения тучной клетки и выход гистамина протекают различно. У морских свинок гранулы разрушаются, как бы исчезают из тучиой клетки. Этот процесс называют дегрануляцией. У крыс возникает выхождение гранул из клетки, и они располагаются вне клетки, около нее. Этот процесс называют повреждением с разрывом клетки (disruption). Наконец, под влиянием препарата 48/80 у морских свинок наблюдается «выплавление» (fusion) метахроматического материала из гранул тучной клетки, сопровождающееся освобождением гистамина*
Л. М. Ишимова и Л. И. Зеличенко (1967) исследовали морфологию тучных клеток брыжейки крыс в опытах с пассивной сенсибилизацией in vitro сывороткой кроликов, сенсибилизированных пыльцой тимофеевки.
В этих опытах после инкубации тучных клеток с антителами против пыльцы тимофеевки и дальнейшего их контакта со специфическим аллергеном наблюдали альтерацию тучных клеток, выражающуюся в их разбухании, увеличении в размере, вакуолизации, экструзии гранул с потерей метахро- мазии. Процент дегранулированных клеток колебался от 43 до 90. Однако степень дегрануляции и выраженность морфологических изменений не зависели от титра циркулирующих антител. Это дало возможность допустить, что иммунная сыворотка кролика содержит наряду с преципитиру- ющими антителами специальный цитофильный тип антител, обусловливающий альтерацию тучных клеток. Можно думать, что по своей природе они близки к антителам, «сенсибилизирующим тучные клетки» по Мота, обусловливающим анафилаксию тучных клеток у активно сенсибилизированных крыс.
Исследования, проведенные в последние годы, позволили пересмотреть механизм запуска аллергической реакции тучных клеток (И. С. Гущин, 1973-1976). Основным результатом этих исследований явилось установление того, что аллергическая реакция тучных клеток запускается не за счет их повреждения, а путем активации их функции. Следует напомнить прежде всего те факты, которые свидетельствуют об отсутствии повреж- дения изолированных тучных клеток после воспроизведения анафилактической реакции, оцениваемой по высвобождению гистамина.
Так, оказалось, что мембранный потенциал, регистрируемый при помощи внутриклеточных стеклянных микроэлектродов от изолированных тучных клеток, не изменяется после перенесения ими анафилактической реакции (И. С. Гущин и др., 1974). С другой стороны, механическое повреждение или цитотоксическое воздействие (тритоном Х-100) на тучные клетки сопровождается исчезновением мембранного потенциала. Во время анафилактической реакции тучных клеток из них не высвобождаются внегранулярные цитоплазматические включения. Об этом свидетельствует отсутствие высвобождения из клеток лактатдегидрогеназы и АТФ и предварительно инкорпорированного в клетки 42К (Johnsen, Moran, 1969; Kali- ner, Austen, 1974).
Цитотоксические агенты (тритон Х-100) вызывают потерю клетками всех этих внутриклеточных ингредиентов.
Предварительно инкорпорированный в тучные клетки 51С также не высвобождается из них при действии специфического антигена, что имеет место при цитотоксическом воздействии (И. С. Гущин и др., 19746).
В тучных клетках, перенесших анафилактическую реакцию, не нарушаются и энергетически зависимые механизмы трансмембранного транспорта биогенных аминов внутрь клеток (И. С. Гущин, Б. Увнас, 1975), что было показано радиологическим методом изучения кинетики поступления 5-гидрокситриптамина и допамина в изолированные тучные клетки крыс.
Систематическое изучение ультраструктурных изменений изолированных тучных клеток во время анафилактической реакции также показало
отсутствии картины повреждения клеток (И. С. Гущин, 1976; Anderson, 197.)). "") і и изменения заключаются в образовании слияния неригрануляр- иых мембран друг с другом и с общей цитоплазматической мембраной, за счет чею возникают пути, по которым внеклеточные катионы проникают в пространства, окружающие гранулы. При этом происходит разбухание и снижение электронно-микроскопической плотности гранул, увеличение пространств между гранулами и окружающей их перигранулярной мембраной. Выешнюждение биологически активных веществ, находящихся в гранулах в слабой ионной связи с гепарин-белковым комплексом, осуществляется вытеснением их внеклеточными катионами (в первую очередь ионами натрия) по принципу ионообменного процесса (Uvnas, 1971,1974). Ядро клетки и другие внегранулярные цитоплазматические включения остаются в клетках, перенесших анафилактическую реакцию, без видимых изменения.
Таким образом, эти изменения очень напоминают секреторные реакции, в частости экзоцитоз, картина которого подробно описана на секреторных клетках поджелудочной железы и других железистых клетках. Сходство анафилактического высвобождения биологически активных веществ ив тучных клеток с экзоцитозом подтверждается не только данными общего олектронпо-микроскопического анализа, но и специальными исследованиями, выполненными при помощи использования внеклеточных маркеров (лантана и гемоглобина). В тучных клетках, на которых была воспроизведена анафилактическая реакция, внеклеточные маркеры распределяются по наружной стороне цитоплазматической мембраны и пернгранулярпых мембран, окружающих электронно-микроскопически измененные гранулы, по не проникают в цитоплазму клетки (Anderson, 1975). Эти данные подтверждают вывод о том, что перигранулярные мембраны, соединяющиеся между собой и с общей цитоплазматической мембраной, отграничивают цитоплазму клетки от внеклеточной среды и под- дерлшвают целостность структурной организации клетки, перенесшей анафилактическую реакцию.
Па сходство анафилактического высвобождения биологически активных веществ из тучных клеток с секреторными процессами указывает и участие в нем иоиов Са. Как и в других секреторных реакциях, ионы Са необходимы для высвобождения гистамина и других медиаторов анафилаксии из тучных клеток (Mongar, Schild, 1962). Более того, ионы Мп, специфически блокирующие кальциевые мембранные каналы, по которым осуществляется поступление иоиов Са внутрь клетки, тормозят анафилактическое высвобождение гистамина из тучных клеток (И. С. Гущин и др., :1,974а). Повышение проницаемости клеточной мембраны к ионам Са является, по-видимому, пусковым звеном в механизме высвобождения из клеток биологически активных веществ, однако при этом нельзя исключить и мобилизации иоиов Са, находящихся в клетках в связанном состоянии (И. С. Гущин, 1976).
Изучение биохимического механизма анафилактического выевооожде- ния медиаторов было дополнено в последнее время изучением роли циклического 3,5-аденозинмоиофосфата (цАМФ) в этом процессе. Активаторы адеиилциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы, вызывающие накопление в клетках хдАМФ, ж экзогенный дибутирил цАМФ тормозят анафилакти- чоскоо высвобождение гистамина и других медиаторов из изолированной шчючтшй ткани человека и животных, из ткани полипов носа и ленкоци- тГчышвока (Bourne et «L. 1974; Ansten, 1974).
Поскольку эти данные были получены на гетерогенной клеточной популяции, трудно сказать, реализуется ли действие указанных веществ на
клетках-мишенях аллергической реакции (тучных клетках и базофилах) или же через другие клеточные элементы, непосредственно не вовлекаемые в анафилактическую реакцию. На модели анафилактической реакции тучных клеток крыс был выявлен параллелизм: между повышением содержания в клетках цАМФ и торможением анафилактического высвобождения из них гистамина (И. С. Гущин, 1976). Папаверин (наиболее сильный ингибитор фосфодиэстеразы) в концентрации, в которой он не тормозил анафилактическое высвобождение гистамина и существенно не изменял содержание в клетках цАМФ, усиливал как тормозящее действие проста- гландина Ei (активатора аденилциклазы) на анафилактическое высвобождение гистамина, так и стимулирующее действие его на содержание в клетках цАМФ. Пятикратное увеличение содержания в клетках цАМФ по сравнению с исходным уровнем совпадало с 50% торможения анафилактического высвобождения гистамина.
Таким образом, эти сведения явились прямым подтверждением вовлечения цАМФ в анафилактическое высвобождение медиаторов на уровне клеток-мишеней. Кроме того, они совпадали с данными, полученными при испытании гистаминвысвобождающего действия антисыворотки против крысиного гамма-глобулина на изолированные тучные клетки крыс (Kaliner, Austen, 1974). Эту модель высвобождения гистамина можно рассматривать с известными оговорками как модель обратной анафилаксии тучных клеток. Схематически выделение гистамина из тучных клеток при реакции антиген - антитело можно представить следующим образом:
Выделение гистамина из тучных клеток, сенсибилизированных IgE, под влиянием аллергена блокируется антигистамином вследствие вызываемого им увеличения содержания в клетках цАМФ.
Аитигистамшшые препараты, блокирующие Нгрецепторы на клетке (аминазин, дифенгидрамип и др.), в дозе £ё0,1 mMol вызывают сами по себе освобождение из клетки гистамина, но блокируют выделение гистамина под влиянием аллергена.
Одновременно антигистамипы Hi вызывают падение содержания цАМФ в клетках, что указывает на возможный механизм их действия. Нй-адти- гистамипы (буримамид, метиамид) блокируют освобождение гистамина из клеток, но сами не вызывают и не подавляют выделение гистамина под влиянием аллергена.
Подобно тканевым тучным, клеткам, реагируют при аллергии и базо- ■филы крови.
В 1962 г. Shelley предложил специальный диагностический тест, основанный на дегрануляции базофильиых лейкоцитов под действием реакции аллергена с антителом.
Реакция деграпуляции базофилов может проходить в двух вариантах:
1) прямая реакция, воспроизводимая на спонтанно сенсибилизированных лейкоцитах больного аллергическими заболеваниями (лейкоциты больного + аллерген); 2) непрямая реакция, воспроизводимая на лейкоцитах здорового человека (или кролика) с сывороткой крови больного аллергическим заболеванием (лейкоциты + исследуемая сыворотка + аллерген).
А. А. Польпер в нашей лаборатории использовал реакцию непрямой деграпуляции базофилов для изучения аллергических реакций человека к пыльце тимофеевки луговой (Phleum pratense) и еяш сборной (Daetylis glomerate).
В противоположность аллергическим антителам, определяемым реакцией деграпуляции базофилов, титры гемагглютииирующих антител в процессе специфической десенсибилизирующей терапии довольно четко изменяются в сторону увеличения (А. Д. Адо, А. А. Польнер и др., 1963). Гемагглютинирующие же антитела, как известно, тесно связаны с блокирующими антителами, играющими «защитную» роль при аллергии к растительной пыльце.
Такое сравнение позволяет думать об иной по сравнению с блокирующими - «защитными» - антителами роли антител, определяемых реакцией дегрануляции, возмояшо, отражающих уровень реагинов, которые играют важную роль в механизме развития аллергических реакций человека.
Подробно реакцию базофилов крови на специфический аллерген изучала в ИИ АЛ АМН СССР Т. И. Серова (1973). Она нашла, что количественные изменения базофилов крови, играющих существенную роль при.аллергических реакциях немедленного типа, в частности при поллинозах, могут служить показателем сенсибилизации организма. При подсчете абсолютного количества базофилов в 1 мм3 крови в счетной камере было установлено, что количество базофилов у больных поллииозом увеличено (49,32±4,28) по сравнению с таковым у практически здоровых лиц (36,02±3,00; рреакция может применяться в качестве вспомогательного метода специфической диагностики поллинозов. При условии определения оптимальных концентраций аллергена и исследуемой сыворотки крови данная реакция может служить методом изучения in vitro аллергии немедленного типа человека к растительной пыльце (рис. 52).
а. ФАГОЦИТОЗА
б. ОБРАЗОВАНИЯ БИОГЕННЫХ АМИНОВ
в. СИНТЕЗА АНТИТЕЛ
г. СИНТЕЗА МУКОПОЛИСАХАРИДОВ, КОЛЛАГЕНА И ЭЛАСТИНА
Вопрос 3.
СОКРАТИТЕЛЬНЫМ АППАРАТОМ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ
а. НЕЙРОФИБРИЛЛА
б. МИОФИБРИЛЛА
в. МИОЦИТ
г. МЫШЕЧНОЕ ВОЛОКНО
Вопрос 4.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЕДИНИЦЕЙ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ЯВЛЯЕТСЯ
а. КАРДИОМИОЦИТ
б. МЫШЕЧНОЕ ВОЛОКНО
в. МИОФИБРИЛЛА
г. МИОЦИТ
Вопрос 5.
ПИЩЕВОД ВЫСТЛАН ЭПИТЕЛИЕМ
а. МНОГОСЛОЙНЫМ ПЛОСКИМ НЕОРОГОВЕВАЮЩИМ
б. ПЕРЕХОДНЫМ
в. ОДНОСЛОЙНЫМ ПЛОСКИМ
г. КУБИЧЕСКИМ
Вопрос 6.
ОСНОВНЫМИ СТРУКТУРНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ КЛЕТОЧНОГО ЯДРА ЯВЛЯЮТСЯ
а. НУКЛЕОПЛАЗМА
б. ЯДРЫШКО
в. ХРОМАТИН
г. ЯДЕРНАЯ ОБОЛОЧКА
Вопрос 7.
ОДНОСЛОЙНЫЙ МНОГОРЯДНЫЙ МЕРЦАТЕЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ ВЫСТИЛАЕТ
а. СЛИЗИСТУЮ ЖЕЛУДКА
б. КАНАЛЬЦЫ ПОЧЕК
г. ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
Вопрос 8.
НУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА, ЯВЛЯЮЩАЯСЯ "МАТРИЦЕЙ",НА КОТОРОЙ ПРОИЗВОДИТСЯ
"СБОРКА" МОЛЕКУЛЫ БЕЛКА, - ЭТО
Вопрос 9.
КОЖА ВЫСТЛАНА ЭПИТЕЛИЕМ
а. МНОГОСЛОЙНЫМ ПЛОСКИМ ОРОГОВЕВАЮЩИМ
б. ПЕРЕХОДНЫМ
в. МНОГОСЛОЙНЫМ ПЛОСКИМ НЕОРОГОВЕВАЮЩИМ
г. ОДНОСЛОЙНЫМ ПЛОСКИМ
Вопрос 10.
ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ
а. ОСТЕОБЛАСТЫ
б. ХОНДРОЦИТЫ
в. ФИБРОБЛАСТЫ
г. ХОНДРОБЛАСТЫ
Вопрос 11.
СТРОМУ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ ОБРАЗУЕТ ТКАНЬ
а. ЖИРОВАЯ
б. РЕТИКУЛЯРНАЯ
в. ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ
г. МЫШЕЧНАЯ
Вопрос 12.
ПРОЦЕСС ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ПЕРИОДЫ
а. ПОСТМЕТОТИЧЕСКИЙ
б. ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ, ПОСТЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
в. ПРЕСЕНТЕТИЧЕСКИЙ
г. СЕНТЕТИЧЕСКИЙ
Вопрос 13.
ОБРАЗОВАНИЕ МНОГОКЛЕТОЧНОГО ЗАРОДЫША ХАРАКТЕРНО
а. ДЛЯ ДРОБЛЕНИЯ
б. ДЛЯ ГАСТРУЛЫ
в. ДЛЯ БЛАСТУЛЫ
г. ДЛЯ НЕЙРУЛЫ
Вопрос 14.
АТФ В КЛЕТКЕ ИГРАЕТ РОЛЬ
б. ИНФОРМАЦИОННУЮ
в. ПЛАСТИЧЕСКУЮ
г. СТРУКТУРНУЮ
Вопрос 15.
В СОСТАВ ЛЮБОЙ КЛЕТКИ ВХОДЯТ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
а. БИОХИМИЧЕСКИЕ
б. ОРГАНИЧЕСКИЕ
в. СИНТЕТИЧЕСКИЕ
г. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ
Вопрос 16.
К НЕОРГАНИЧЕСКИМ СОЕДИНЕНИЯМ ЖИВОТНОЙ КЛЕТКИ ОТНОСЯТСЯ
б. ГЛЮКОЗА
Вопрос 17.
БИОСИНТЕЗ БЕЛКА - ЭТО
а. РАСЩЕПЛЕНИЕ БЕЛКОВ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОМ ТРАКТЕ
б. ДЕПОНИРОВАНИЕ БЕЛКА
в. СБОРКА ВИДОСПЕЦИФИЧЕСКОГО БЕЛКА ИЗ КОМПОНЕНТОВ
Вопрос 18.
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ, ВЫПОЛНЯЮЩИЕ КАТАЛИТИЧЕСКИЕ, ТРАНСПОРТНЫЕ, СТРОИТЕЛЬНЫЕ, ДВИГАТЕЛЬНЫЕ И ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ, - ЭТО
а. УГЛЕВОДЫ
б. НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
Вопрос 19.
ОДНОЙ ИЗ ОСНОВНЫХ ФУНКЦИЙ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЕТСЯ
а. ПЕРЕДАЧА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ
б. ДЕПО КАЛЬЦИЯ
в. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ
г. СЕКРЕЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
Вопрос 20.
АЛЛЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ ПО ОТНОШЕНИЮ ДРУГ К ДРУГУ МОГУТ БЫТЬ
а. МАЛЕНЬКИЕ
б. РЕЦЕССИВНЫЕ И ДОМИНАНТНЫЕ
в. БОЛЬШИЕ
г. ОДНОРОДНЫЕ И ГОМОЛОГИЧНЫЕ
Вопрос 21.
НАБОР ХРОМОСОМ КЛЕТКИ ОРГАНИЗМОВ, ПРИНАДЛЕЖАЩИХ К ОДНОМУ ВИДУ,
ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ ОПРЕДЕЛЕННЫМИ РАЗМЕРАМИ, ФОРМОЙ, ЧИСЛОМ,НАЗЫВАЕТСЯ:
а. КАРИОТИПОМ
б. НОРМОЙ РЕАКЦИИ
в. ФЕНОТИПОМ
Вопрос 22.
КОСТЕОБРАЗУЮЩУЮ ФУНКЦИЮ ВЫПОЛНЯЮТ
а. ОСТЕОБЛАСТЫ
б. ХОНДРОЦИТЫ
в. ОСТЕОЦИТЫ
г. ОСТЕОКЛАСТЫ
Вопрос 23.
ПОД ВЛИЯНИЕМ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ НАИБОЛЕЕ ИЗМЕНЧИВЫМ ЯВЛЯЕТСЯ
а. КОЛИЧЕСТВО ХРОМОСОМ
б. ФЕНОТИП
в. КАРИОТИП
г. ГЕНОТИП
Вопрос 24.
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
а. ОБРАЗОВАНИЯ БИОГЕННЫХ АМИНОВ
б. СИНТЕЗА МУКОПОЛИСАХАРИДОВ, КОЛЛАГЕНА И ЭЛАСТИНА
в. СИНТЕЗА АНТИТЕЛ
г. ФАГОЦИТОЗА
Вопрос 25.
ПОЛ ЧЕЛОВЕКА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
а. ПОЛОВЫМИ ГЕНАМИ
б. ПРИСУТСТВИЕМ Х И Y ХРОМОСОМ
в. СУММОЙ ХРОМОСОМ
г. АУТОСОМАМИ
Вопрос 26.
СВОЙСТВО ОРГАНИЗМОВ ИЗ ПОКОЛЕНИЯ В ПОКОЛЕНИЕ
ДАВАТЬ ПОТОМСТВО, АНАЛОГИЧНОЕ РОДИТЕЛЯМ, ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЗНАКОМ
а. ХРОМОСОМНОЙ РЕАКЦИИ
б. ФЕНОТИПА
в. ГЕНОТИПА
Вопрос 27.
ФАГОЦИТАРНУЮ ФУНКЦИЮ В НЕРВНОЙ ТКАНИ ВЫПОЛНЯЮТ
а. МИКРОГЛИИ
б. МАКРОГЛИИ
в. НЕЙРОНЫ
г. ФИБРОБЛАСТЫ
Вопрос 28.
ОДНОСЛОЙНЫЙ ПЛОСКИЙ ЭПИТЕЛИЙ ВЫСТИЛАЕТ
а. СЛИЗИСТУЮ БРОНХОВ
б. КАНАЛЬЦЫ ПОЧЕК
в. СЛИЗИСТУЮ ЖЕЛУДКА
г. СЕРОЗНЫЕ ОБОЛОЧКИ
Вопрос 29.
КЛЕТКИ, ИМЕЮЩИЕ ХОРОШО ОФОРМЛЕННОЕ ЯДРО, НАЗЫВАЮТСЯ
а. ПРОКАРИОТАМИ
б. ЭУКАРИОТАМИ
в. ДОКЛЕТОЧНЫМИ
г. САПРОФИТАМИ
Вопрос 30.
ГЕН НЕСЕТ ИНФОРМАЦИЮ
а. ОБ ОБРАЗОВАНИИ ОРГАНА
б. О СИНТЕЗЕ МОЛЕКУЛЫ БЕЛКА
в. ОБ ОБРАЗОВАНИИ ТКАНЕЙ
г. ОБ ОБРАЗОВАНИИ ОРГАНИЗМА
Вопрос 31.
ГЕН РАСПОЛОЖЕН
а. В ЯДЕРНОМ СОКЕ
б. В ОРГАНОИДАХ
в. В ЦИТОПЛАЗМЕ
г. В ХРОМОСОМАХ
Вопрос 32.
ЖИРЫ СОСТОЯТ ИЗ
а. ГЛЮКОЗЫ
б. ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНЫХ КИСЛОТ
в. НУКЛЕОТИДОВ
г. АМИНОКИСЛОТ
д. ГЛИЦЕРИНА
Вопрос 33.
ЭНДОТЕЛИЙ ВЫСТИЛАЕТ
а. ИНТИМУ СОСУДОВ
в. БРЮШИНУ
г. СКЛЕРУ
Вопрос 34.
АМИНОКИСЛОТА КОДИРУЕТСЯ
в. ТРИПЛЕТОМ
Вопрос 35.
ОБРАЗОВАНИЕ ЗАРОДЫШЕВЫХ ЛИСТКОВ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕЙ СТАДИИ ЭМБРИОГЕ
а. ДРОБЛЕНИЯ
б. БЛАСТУЛЫ
в. ГАСТРУЛЫ
г. НЕЙРУЛЫ
Базофилы в анализе крови представлены чаще всего в виде процентов в составе , а не как абсолютное содержание базофилов. Это логично, поскольку они действуют совместно с остальными лейкоцитами, которые подавляют попавшие в организм агрессивные элементы.
Например, базофилы путем выделения фактора, который называется хемотаксис “приглашает” к месту воспаления или аллергической реакции для борьбы с их причиной. Условно базофилам, несмотря на их малое количество, выделена роль частичного регулятора усилий лейкоцитов при устранении очагов воспаления.
Базофилам свойственно участие в организации острой аллергической реакции на воздействие аллергенов, которую называют анафилактический шок. Поскольку шок является реакцией немедленного типа, то для людей, которые борются с аллергией следует заранее знать, что делать в случае наступления этого состояния.
Базофилы – это гранулярные лейкоциты, активно участвующие в аллергических и воспалительных реакциях. Они являются наиболее малочисленной группой лейкоцитарного звена. Свои основные функции они выполняют в тканях, где находятся до двенадцати суток.
Базофилы в крови появляются транзиторно. То есть, она для них является исключительно транспортной средой, в которую они попадают после образования в костном мозге. В крови они циркулируют несколько часов, а затем перемещаются в ткани.
Функции базофилов
Справочно. Участие в обеспечении защитных реакций организма реализуется за счёт содержания в базофилах специфических гранул, содержащих медиаторы воспалительных и аллергических реакций.
Базофилы в большом количестве содержат:
- гистамин (главный медиатор аллергических реакций, который, в виде комплекса с гепарином, накапливают базофилы и тучные клетки);
- гепарин (препятствует свёртыванию крови, то есть является прямым антикоагулянтом);
- серотонин (важный нейромедиатор, так называемый «гормон счастья»);
- лейкотриены (медиаторы реакций аллергического и воспалительного характера. Играют важную роль в патогенезе развития бронхиальной астмы, так как отвечают за появление бронхоспазма).
Также базофилы содержат простагландины. Они являются важными гормоноподобными веществами, которые:
- участвуют в воспалительном ответе и реакциях пирогенного характера (повышение температуры);
- повышают чувствительность к боли;
- способствуют вазодилятации (расширению просвета сосудов);
- понижают агрегацию тромбоцитов;
- участвуют в регуляции сокращений матки у беременных женщин и т.д.
К тому же базофилы способны активно секретировать фактор хемотаксиса эозинофилов. Это вещество, способствующее быстрой миграции эозинофилов в очаг аллергической реакции или воспаления.
Важно. Все основные функции базофилов обеспечиваются именно их дегрануляцией, то есть разрушением специфических гранул и высвобождением активных веществ после встречи базофила с антигеном.
Действие базофилов при аллергии сходно с механизмом работы тучных клеток.
При развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа, начинается активное перемещение базофилов к месту наибольшего скопления аллергена. После этого начинается процесс дегрануляции, в качестве пускового механизма разрушения гранул базофилов выступает иммуноглобулин Е.
После высвобождения медиаторов, начинается:
- активное связывание аллергена;
- развитие воспалительного ответа;
- усиление кровотока в месте реакции;
- регуляция свертываемости крови;
- локальное усиление проницаемости сосудистых стенок;
- миграция других клеток (эозинофилов, моноцитов, нейтрофилов) в очаг, в ответ на выделение факторов хемотаксиса.
Справочно. Базофилы играют важную роль в утилизации аллергена и ограничению их распространения по организму.
Норма базофилов в крови
Исходя из важности функций, которые выполняют базофилы, можно было бы предположить, что их количественное значение в анализе крови (то есть абсолютное содержание базофилов) будет иметь важное диагностическое значение. Однако это не совсем так.
Базофилы (BASO) – немногочисленная группа представителей . Эти небольшие (по размерам меньше нейтрофилов) клетки после образования выходят сразу на периферию (в ткани), не создавая резерва в костном мозге. Живут базофилы недолго, до недели. Они слабо фагоцитируют, но в их задачу это и не входит. Базофилы являются носителями рецепторов к иммуноглобулину Е, продуцентами гистамина и других стимулирующих веществ, принимают участие в процессе свертывания (производят антикоагулянт – гепарин).
Тканевая форма базофилов – мастоциты, которые привычнее называть тучными клетками. Базофилов много в коже, серозных оболочках, а также в соединительной ткани, окружающей капиллярные сосуды. У этих лейкоцитов еще много всяких полезных свойств, правда, самих базофилов в крови всего ничего – 0-1% , но, если будет у организма в них нужда, количество их повысится.
Пониженных значений не бывает
Норма базофилов в периферической крови у взрослых составляет 0-1% , но это не значит, что в организме их может не быть вовсе, например, аллергическая реакция их вмиг активизирует и количество их возрастет. Такого понятия, как «базофилопения» в медицинской практике не существует.
Невзирая на то, что лейкоцитарная формула у детей имеет особенности меняться с возрастом, переживая два перекреста, базофилов все эти изменения не касаются – они остаются на одной цифре нормы – в среднем 0,5% (0-1%) , а у новорожденного ребенка их вообще далеко не всегда можно встретить в мазке. В целом, соотношение белых клеток в формуле (в процентах) у детей грудного возраста может заметно варьировать даже в течение суток (плач, беспокойство, введение прикормов, изменение температуры, болезни), поэтому для получения более точного результата производят оценку результатов по абсолютным значениям.
Абсолютное содержание базофилов в норме будет находиться в пределах: от 0 до 0,09 Х 10 9 /л (0,09 Гига/литр).
Причинами повышенных значений базофилов могут стать различные состояния, начиная от немедленной реакции на введение лекарственного препарата и заканчивая длительно протекающим воспалительным процессом. Словом, уровни этих клеток бывают повышены в случае:
- Острых реакций гиперчувствительности;
- Некоторых гематологических заболеваний ( , гемолитическая , хронический миелоидный )
- После введения профилактических вакцин;
- Вирусных инфекций (ветрянка, грипп);
- Ревматоидного артрита;
- Туберкулезного процесса;
- Железо-дефицитной анемии;
- Неспецифического язвенного колита;
- Злокачественных новообразований из эпителиальной ткани.
Таким образом, общий анализ крови с повышенным количеством базофильных гранулоцитов в первую очередь говорит о проникновении чужого антигена, который по своим характеристикам абсолютно не вписывается в антигенный состав данного организма, поэтому последний и пытается как можно быстрее отторгнуть врага. Порой, ответ бывает весьма бурным и стремительным (анафилактический шок ), тогда пациенту требуется такая же стремительная медицинская помощь (введение адреналина, гормонов), иначе быстро наступит печальный итог.
Важные функции малочисленной группы
На поверхности базофилов сосредоточено большое количество стимулирующих веществ, рецепторов к иммуноглобулину Е (IgE), цитокинам, комплементу. Они осуществляют реакции немедленного типа (гранулоцит-зависимый тип), где эти клетки играют главную роль. Мы можем видеть участие базофилов в развитии анафилактического шока. Секунды – и человеку требуется экстренная помощь.
Базофилы вырабатывают гистамин, серотонин, гепарин, протеолитические ферменты, пероксидазу, простагландины и другие биологически-активные вещества (БАВ), которые до поры до времени хранят в своих гранулах (вот, оказывается, для чего они нужны). Попадание чужеродного антигена заставляет базофилы быстро мигрировать в место «аварии» и выбрасывать БАВ из своих гранул, а тем самым способствовать наведению порядка на проблемных участках (расширение капилляров, заживление раневых поверхностей и др.).
Как было отмечено, базофилы – участники производства естественного антикоагулянта – гепарина, препятствующего свертыванию крови там, где в этом нет необходимости, например, при анафилаксии, когда существует реальная опасность развития тромбогеморрагического синдрома .
Защитник или враг?
Воплощая в себе функциональные способности тканевых тучных клеток, базофилы на своих поверхностях сосредотачивают участки связывания с высоким сродством к IgE (их называют высоко-афинными рецепторами – FcεR), которые идеально отвечают потребностям иммуноглобулинов этого класса (Е). Эти участки, то есть рецепторы FcεR, в отличие от других Fc-структур, обладают способностью связывать свободно передвигающиеся в кровеносном русле антитела, почему и относятся к высоко-афинным. Коль базофилы от природы наделены преимуществом обладать подобными рецепторами, то свободно плавающие антитела их быстро «чувствуют», «усаживаются» на них и прочно «приклеиваются» (связываются). Кстати, такие же рецепторы имеют и эозинофилы, поэтому они всегда скапливаются в зонах проведения реакций гиперчувствительности немедленного типа, где совместно с базофилами выполняют эффекторную функцию (клетки-эффекторы IgE-опосредованных аллергических реакций).
Схематично все это взаимодействие между антителами и рецепторами базофильных гранулоцитов можно представить в следующем виде:
- Антитела, передвигаясь по кровеносному руслу, ищут подходящие рецепторы, которые находятся на мембранах базофильных лейкоцитов. Отыскав нужный объект, антитела прикрепляются к нему, чем получают возможность привлекать аналогичные своей специфичности антигены.
- Антигены, проникнув в организм, попадают к ожидающим их, связанным с базофильными гранулоцитами, антителам.
- Вступая во взаимодействие с антителами, специфические антигены «сшиваются» с ними, в результате чего образуются агрегаты IgE.
- Рецепторы сигнализируют базофилам и тучным клеткам о запуске местной ответной воспалительной реакции. Это заставляет их активизироваться и начать выделение содержимого гранул, то есть, биогенных аминов и прочих медиаторов гиперчувствительности немедленного типа.
- В один миг из гранул базофилов (дегрануляция) выбрасываются гистамин с серотонином и гепарин, вызывающие местное расширение сосудов микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Проницаемость стенок капилляров повышается, кровоток на данном участке усиливается, в окружающих тканях накапливается жидкость, из кровотока в место «катастрофы» устремляются циркулирующие там гранулоциты. При дегрануляции сами базофилы не страдают, жизнеспособность их остается сохраненной, просто все устроено так, что гранулы направляются к периферии клетки и через мембранные поры выходят наружу .
Такая стремительная реакция может стать защитницей организма или служить фактором, привлекающим в инфекционный очаг других участников иммунного ответа:
- , обладающих всеми свойствами фагоцитирующих клеток;
- , захватывающих и перерабатывающих чужеродные субстанции;
- , уничтожающих антигены или отдающих команды вырабатывать антитела;
- Сами антитела.
Но все-таки в первую очередь подобные события (реакции немедленного типа) составляют основу развития анафилаксии, а потом уже воспринимаются в другом качестве.
Для гистамина и серотонина не характерно продолжительное действие, ведь эти вещества не могут существовать долго. Между тем, местный воспалительный очаг не исчезает с прекращением действия серотонина и гистамина, борьба с инфекцией поддерживается за счет других компонентов реакции (цитокинов, вазоактивных метаболитов – лейкотриенов и других веществ, продуцируемых в очаге воспаления).
Клинические проявления анафилаксии и экстренный случай – шок
Клинически аллергическая (анафилактическая) реакция может проявляться:
- Анафилактическим шоком, который относится к самым тяжелым проявлениям аллергии (потеря сознания, падение артериального давления) и требует немедленной медицинской помощи;
- Приступом удушья у больных-астматиков;
- Непрерывным чиханием и отеком слизистой оболочки носа (ринит);
- Появлением сыпи ().
Очевидно, что самой быстрой ответной реакцией организма на поступление чужеродного антигена является анафилактический шок. Время наступления – секунды. Многие люди были свидетелями или сами пережили случаи, когда укус насекомого (чаще пчелы) или введение лекарственных препаратов (обычно новокаина в зубном кабинете) вызывали резкое падение давления, что создавало угрозу жизни. Это и есть анафилактический шок, который человеку, пережившему подобный ужас, следует запомнить на всю оставшуюся жизнь, ибо второй случай будет развиваться еще более стремительно. Впрочем, каждый последующий ответ более тяжелый, чем предыдущий – антитела ведь уже есть. И хорошо, если рядом окажется противошоковая аптечка с адреналином и глюкокортикоидами…