Удлинение интервала QT. Удлиненный интервал QT Удлиненный интервал qt на экг

1

В статье приведен анализ современной литературы по проблеме ранней диагностики и лечения синдрома удлиненного интервала QT. Отражены диагностические критерии CУИQT, особенности при редких формах. Представлены факторы развития и положения по лечению вторичных CУИQT. Статья позволит интегрировать данные по выявлению и ведению лиц с CУИQT.

синдром удлиненного интервала QT (СУИQT)

внезапная сердечная смерть (ВСС)

диагностика

1. Арсентьева Р.Х. Синдром удлиненного интервала QT // Вестник современной клинической медицины. – 2012. – Т. 5, № 3. – С. 69–74.

2. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Мусаева М.Э. Врожденный синдром удлиненного интервала QT // Анналы аритмологии. – 2010. – № 3. – С. 7–16.

3. Белялов Ф.И., Иванова О.А., Хрулева И.Г., Чайкисов Ю.С., Хамаева А.А. Проблемы диагностики удлиненного интервала QT у спортсмена // Сибирский медицинский журнал. – 2012. – № 6. – С. 133–136.

4. Бокерия Л.А. Клиническая вариабельность и особенности лечения больных с подтвержденным генетически синдромом удлиненного интервала QT, тип 1 // Аналлы аритмологии. – 2005. – № 4. – С 73–76.

5. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Проничева И.В. Синдром удлиненного интервала QT. Клиника, диагностика и лечение // Анналы аритмологии. – 2005. – № 4. – С. 7–16.

6. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ // Сибирский медициснкий журнал – Пер. с англ. – М., 1993. – 704 с.

7. Ильдарова Р.А. Врожденный синдром удлиненного интервала QT как проявление первичной электрической патологии сердца // Российский вестник перинантологии и педиатрии. – 2010. –Т. 55, № 2. – С. 42–50.

8. Манапбаева А.А. Удлинение интервала QT // Медицина. – 2011. – № 3. – С. 13–15.

9. Макаров Л.М., Комолятова В.Н., Колосов В.О., Федина Н.Н., Солохин Ю.А. Синдром Андерсона – Тавила. Эффективность препаратов IC класса // Кардиология. – 2013. – № 1. – С. 91–96.

10. Струтынский А.В., Баранов А.П. Патофизиологические аспекты аритмологии // Лечебное дело. – 2004. – № 2. – С. 69–74.

11. Чернова А.А, Никулина С.Ю., Гульбис А.В. Генетические аспекты врожденного синдрома удлиненного интервала QT // Рациональная фармакотерапия в Кардиологии. – 2012. – № 8 (5). – С. 694–698.

12. Школьникова М.А., Кравцова Л.А., Березницкая В.В., Харлап М.С., Ильдарова Р.А. Эпидемиология, особенности клинического течения и общие принципы медикаментозной терапии тахиаритмий у детей раннего возраста // Анналы аритмологии. – 2011. – № 4. – С. 15-19.

13. Школьникова М.А., Харлап М.С., Ильдарова Р.А., Березницкая В.В, Калинин Л.А. Диагностика, стратификация риска внезапной смерти и лечение основных молекулярно-генетических вариантов синдрома удлиненного интервала QT // Кардиология. – 2011. – № 5. – С. 50–61.

14. Школьникова М.А., Чупрова С.Н. Клинический и генетический полиморфизм наследственного синдрома удлиненного интервала QT, факторы риска синкопе и внезапной смерти // Материалы межд.конференций от 12.04.2002. – С. 35–42.

15. AHA/ACCF/HRS Scientific Statement on Noninvasive Risk Stratification Techniques for Identifying Patients at Risk for Sudden Cardiac Death // Circulation. – 2008. – Vol. 118, № 14. – Р. 1497–1518.

16. Comprehensive Electrocardiology. Edited by P.W.Macfarlane et al. 2nd Edition. – 2011. – 2291 p.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. Congenital long QT syndrome // Orphanet J Rare Dis. – 2008. – № 3. – Р. 18.

18. Fox D., Klein G., Hahn F. et al. Reduction of complex ventricular ectopy and improvement in exercise capasyti with flecainide therapy in Andersen- Tawil sendrome // Europace. – 2008. – № 10. – Р. 1006–1008.

19. Heradien M.J. Does pregnancy increase cardiac risk for LQT1 patiens with the KCNQ1- A341V mutation // J. Am. Coll. Cardiol. – 2006. – № 48. – Р. 1410–1415.

20. Johnson J.N., Ackerman M.J. QTc: how long is too long? // Br. J. Sports Med. – 2009. – Vol. 43, № 9. – Р. 657–662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. Clinical and genetic characteristics of long QT syndrome // Rev. Esp. Cardiol. – 2007. – Vol. 60, № 7. – Р. 739–752.

22. Moss A.J., McDonald J. Unilateral cervicothoracic ganglionectomy for the treatment of long QT interval syndrome // N Engl J Med. – 1971. – № 285. – Р. 903–904.

23. Priori. S.G., Inherited arrhythmogenic diseases/S.G.Priori., C. Antzelevich // Sudden cardiac death; eds S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publislung. – 2006. – P. 132–146.

24. Priori S.G., Mortana D.W., Napolitano C. et al. Evalution of the spatial aspects of T-wafe complexity in the long QT syndrome // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – Р. 3006–3012.

25. Rautaharju P.M., Zhang Z.M. Linearly scaled, rateinvariant normal limits for QT interval: eight decades of incorrect application of power functions // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2002. – Vol. 13. – Р. 1211–1218.

26. Schwartz P.J. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions // Am Heart J. – 1985. 109. – № 2. – P. 399–411.

27. Schwartz P. J., Left cardiac sympathetic denervation in the management of high-risk patients affected by the long Q-T syndrome // Circulation. – 2004. – № 109. – Р. 1826–1833.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester D.J., et al. Diagnostic Miscues in Congenital Long-QT Syndrome // Circulation. – 2007. – Vol. 115. – Р. 2613–2620.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands A.J., et al. Inaccurate electrocardiographic interpretation of long QT: the majority of physicians cannot recognize a long QT when they see one // Heart Rhythm. – 2005. – Vol. 2, № 6. – P. 569–574.

Одной из важных и значимых задач кардиологии является раннее выявление и лечение больных с высоким риском развития внезапной сердечной смерти (ВСС). Одним из наиболее опасных заболеваний с риском развития ВСС аритмогенного генеза является синдром удлиненного интервала QT (СУИQT), при котором риск развития ВСС достигает 71 % . По данным проспективного исследования «International LQTs Registry» в 57 % случаев ВСС наступает в возрасте до 20 лет .

Удлинение интервала QT - электрическое заболевание сердца, характеризующееся удлинением интервала QT на ЭКГ покоя, с приступами потери сознания, развития полиморфной желудочковой тахикардии, типа «пируэт» или фибрилляции желудочков . В настоящее время синдром удлиненного интервала QT относят к частым нарушениям ритма, сопровождающихся меньшей летальностью. Это обусловлено изучением электрофизиологических аспектов синдрома, выявлением предикторов жизнеугрожающих аритмий, внедрением молекулярно-генетического обследования и накоплением опыта в лечении данного синдрома.

В настоящее время мутации, объясняющие механизм аритмогенеза при врожденном CУИQT выявляются в 75 % клинически подтвержденных случаев . За развитие данного синдрома ответственны мутации в 10 генах, кодирующих калиевые каналы; при этом изменения могут быть в альфа- и бета-субъединицах, обеспечивающих полноценную работу данного канала. Известны 2 наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при CУИQT: 1 -дисбаланс симпатической иннервации: снижение правосторонней симпатической иннервации, вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия; 2 - механизм «внутрисердечных нарушений».

Аномалии основных ионных каналов, межклеточных трансмембранных переносчиков приводят к нарушению трансмембранного транспорта, что способствует формированию ранней постдеполяризации, гетерогенности реполяризации миокарда желудочков и пусковой активности.

Нарушение процессов реполяризации и постдеполяризации миокарда желудочков, приводящих к удлинению интервала QT, развивается также под действием определенных факторов. Наиболее распространенной формой CУИQT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у данных больных является дефицит магния. По данным исследований выявлена взаимосвязь между глубиной пролабирования и / или наличия структурных изменений створок и увеличением вариабильности интервала QT .

Удлинение интервала QT развивается при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Сочетание в течение 4-5 дней острой ишемии с желудочковыми нарушениями ритма в 5-6 раз повышает риск внезапной смерти. Патогенез удлинения интервала QT при этом состоянии связан с электролитными нарушениями, у 90 % больных имеет место дефицит магния, а также повышением активности симпатической системы, что объясняет высокую эффективность применения при остром инфаркте миокарда бета - блокаторов.

Причиной удлинения интервала QT так же являются диффузные поражения миокарда (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардит, перикардит). При этом увеличение дисперсии интервала QT более 47 мс может являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца. Удлинение интервала QT наблюдается и у лиц с атрио-вентрикулярной блокадой, синусовой брадикардией, хронической цереброваскулярной недостаточностью .

Установлена прямая корреляционная связь между нарушениями ритма сердца и дисперсией QT у больных с сахарным диабетом 1 и 2 типов. Механизм аритмогенеза при данной патологии связан с развитием автономной нейропатии .

Описаны случаи развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлиненного интервала QT со смертельным исходом у женщин, находящихся на малобелковой диете для снижения массы тела. Интервал QT может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных препаратов, в частности, хинидина, новокаинамида, кордарона.

Клиническая диагностика синдрома врожденного удлинения интервала QT основана на признаках, предложенных P. Schwarts (1985) с их делением на «большие» критерии: а) удлинение интервала QT (QT > 0,44 с); б) наличие в анамнезе эпизодов потери сознания; в) наличие синдрома удлиненного интервала QT у членов семьи; «малые» критерии: а) врожденная нейросенсорная глухота; б) эпизоды альтернации зубца Т; в) медленный сердечный ритм (у детей); патологическая желудочковая реполяризация.

На этапе выявления больных с удлиненным интервалом QT важна комплексная оценка факторов риска у всех членов семьи со случаями внезапной смерти, синкопальными состояниями, приступами желудочковых нарушений ритма. При анализе факторов, провоцирующих синкопе, установлено, что у 38 % приступ регистрировался на фоне сильного эмоционального возбуждения, в 48 % случаев провоцирующий фактор - физическая нагрузка, в 22 % - плавание, у 16 % - он происходил во время пробуждения от ночного сна, в 5 % случаев был реакцией на звуковой раздражитель .

Таким образом физическая активность и эмоциональное напряжение являются провоцирующими факторами при СУИQT .

В группу для диагностического поиска необходимо включать лиц с врожденной нейросенсорной тугоухостью, больных эпилепсией, аномалиями развития сердечно-сосудистой, костной систем, пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной нейросенсорной тугоухостью на стандартной ЭКГ достигает 44 %; при этом почти у половины из них (у 43 %) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии .

У молодых лиц с пролапсом митрального и/или трикуспидального клапанов частота выявления удлиненного интервала QT достигает 33 % .

В диагностике СУИQT, важная роль принадлежит ЭКГ, которая в 80 % случаев позволяет установить или предположить наличие данного синдрома. Оценивать интервал QT рекомендуется на синусовом ритме при стабильной частоте сердечных сокращений (ЧСС), в отсутствие выраженной синусовой аритмии во II стандартном или грудных отведениях. Волна U из измерения, исключается . При наличии двухфазной волны Т или комплекса TU с высокой амплитудой волны U (более 1/3 амплитуды Т-волны) измеряется также интервал TU. В норме интервал QT находится в переделах от 350 до 440 мс .

Оптимальной формулой для оценки корригированного интервала QT признана модифицированная формула Базетта: QTcек. = QT/ квадратный корень из RR. При этом подсчет по формуле Базетта не устраняет влияния выраженной вариабильности интервалов RR . Оценка QT по формуле Базетта часто дает неточные оценки при брадикардии, тахикардии и не используется при ЧСС менее 40 в мин. У 2 % практически здоровых людей при ЧСС более 90 в мин интервалы QT превышает 480 мсек . В этой связи применение формулы приемлемо лишь в диапазоне ЧСС от 55 до 75 в мин .

Ранее считалось, что суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру является важным диагностическим методом при обследовании пациентов с СУИQT. Его применение позволяет определить продолжительность интервала QT, его максимальное значение и адаптацию интервала QT к меняющейся ЧСС, дисперсию интервала QT, вариабильность ритма сердца, выявление альтернации зубца Т . При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30 % детей дошкольного возраста с врожденной глухонемотой зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» . В настоящее время отсутствуют нормативы для оценки интервала QT при суточном мониторировании ЭКГ, что затрудняет её использование при диагностике интервала QT . При этом автоматизированная оценка интервала QT может быть неточной, в отличие от других интервалов . В этой связи наиболее приемлемой считается ручное измерение интервала QT .

В последнее время уделяется большое внимание изучению дисперсии интервала QT, как маркера негомогенности реполяризации, что приводит к развитию серьезных нарушений ритма. Дисперсия интервала QT-это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ. Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT - регистрация стандартной ЭКГ в течение 3-5 минут при скорости записи 25 мм/час. При этом исследование дисперсии/вариабельности интервала QT в качестве предиктора ВСС показали недостаточную информативность данного признака, во многом связанную с проблемой точной оценки QT интервала . Так, лишь 80 % экспертов, 50 % кардиологов и 40 % интернистов смогли точно оценить QT интервал у пациентов с СУИQT .

Комбинированный подход в лечении СУИQT, по данным исследований позволяет уменьшить риск ВСС до 2 %, по сравнению с лицами, не получающих адекватного лечения (78 %) . Существующие подходы позволяют устранить или значительно уменьшить частоту пароксизмов тахикардии и синкопальных приступов, снизить летальность более чем в 10 раз .

На основании данных клинико-электрокардиографического анализа, возможно предположить наличие одного из наиболее вероятных генетических вариантов СУИQT, что позволяет до молекулярно-генетического подтверждения исключить факторы, приводящие к развитию жизнеугрожающих аритмий с последующими синкопальными состояниями. Важным в лечении больных СУИQT, является устранение факторов, которые привели к удлинению интервала QT .

На протяжении многих лет препаратами выбора при лечении синдрома удлиненного интервала QT являются бета-блокаторы. Эффективность бета-блокаторов у больных с первым вариантом СУИQT - 81 %, со вторым - 59 %, с третьим - 50 % . Пациентам с врожденными синдромами Romano-Ward и Gervell и Lange - Nielsen необходим постоянный прием бета-блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния .

Стандартной терапией редкого варианта врожденного синдрома удлиненного интервала QT - синдрома Андерсена - Тавилла (САТ) является назначение бета-блокаторов в дозе 2-3 мг/кг с контролем при стресс-тесте. При этом максимальная ЧСС не должна превышать 130 уд/мин . Не существует определенной точки зрения в эффективности других групп антиаритмических препаратов при САТ. Описаны случаи эффективности монотерапии антогонистами кальция или в сочетании с бета-блокаторами.

Описан случай лечения 54 летнего больного с типичными клинико-электрографическими проявлениями САТ, желудочковыми нарушениями ритма в виде частой желудочковой экстрасистолии, залпами мономорфной желудочковой тахикардии (ЖТ). При неэффективности комбинации бета-блокаторов и препаратов калия, бета - блокатор был заменен на флекаинид (100 мг), что способствовало выраженной редукции желудочковой экстрасистолии, отсутствию залпов ЖТ .

Лечение пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана следует начинать с приема пероральных препаратов магния, дефицит которого лежит в основе развития данной патологии. После лечения у этих лиц нормализуется величина интервала QT, уменьшается глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений. При неэффективности препаратов магния, показано добавление бета - блокаторов .

В случаях необходимости неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза 20 мг, средняя доза - 5-10 мг под под контролем АД и ЧСС) или болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (из расчета 1-2 г сульфата магния (200-400 мг магния) в зависимости от массы тела (100 мл 5 % раствора глюкозы в течение 30 мин) .

В 2004г. были опубликованы результаты симпатэктомии у 147 пациентов. За 8 лет наблюдения на 91 % уменьшилось количество синкопальных состояний, продолжительность интервала QT стала меньше в среднем на 39 мс; летальность в группе высокого риска снизилась до 3 % . При этом эффективность показана только в ранние послеоперационые сроки .

Сохранение высоко риска ВСС на фоне проводимой комбинированной терапии служит показанием к имплантации электрокардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора . Риск ВСС после имплантации кардиовертера-дефебриллятора при СУИQT снижался до 1-5 % .

Таким образом, врожденные и приобретенные формы удлиненного интервала QT продолжают оставаться предикторами фатальных нарушений ритма с развитием внезапной сердечной смерти. Особое внимание требуют патологии и состояния, приводящие к вторичному удлинению интервала QT. Специалисты разного профиля в алгоритме дифференциально-диагностического поиска одной из причин аритмии должны рассматривать синдром удлиненного интервала QT. Комплексное лечение позволяет уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти при синдроме удлиненного интервала QT.

Библиографическая ссылка

Тайжанова Д.Ж., Романюк Ю.Л. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА QT: ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 3-2. – С. 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Пройти онлайн тест (экзамен) по данной теме...

Интервал QT (электрическая систола желудочков) - время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Интервал QT зависит от пола, возраста (у детей длительность интервала меньше), частоты сердечного ритма.

В норме интервал QT составляет 0,35-0,44 с (17,5-22 клеточки). Интервал QT является постоянной величиной для частоты ритма (отдельно для мужчин и женщин). Существуют специальные таблицы, в которых представлены нормативы QT для данного пола и частоты ритма. Если результат на ЭКГ превышает 0,05 секунды (2,5 клеточки) табличного значения, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза.

По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT у данного больного - нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):

QT = QT (измеренный по ЭКГ, сек) / √(R-R) (интервал, измеренный по ЭКГ, между двумя соседними зубцами R, сек)

Например, значение QT, рассчитанное для кардиограммы, представленой справа (рачет по стандартному отведению II:

• Интервал QT составляет 17 клеточек (0,34 секунды).
• Расстояние между двумя зубцами R составляет 46 клеточек (0,92 секунды).
• Корень квадратный из 0,92 = 0,96.
• QT = 0,34/0,96 = 0,35

Введение

Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе - Long QT syndrome - LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями внезапной сердечно-сосудистой смерти.

Эпидемиология

Распространенность заболевания в популяции составляет около 1:2000 новорождённых. Следует отметить, что эти данные учитывают только случаи «явного» увеличения продолжительности интервала QT, выявленного при регистрации ЭКГ. У некоторых больных симптомы заболевания могут полностью отсутствовать в течение всей жизни и проявляться лишь при возникновении дополнительных факторов , способствующих удлинению интервала QT, например гипокалемии , или при назначении лекарственных препаратов, способных увеличивать длительность интервала QT. Кроме того, удлинение интервала QT может носить преходящий характер, следовательно, истинная распространённость данного заболевания в популяции, по-видимому, ещё больше.

Этиология

Основной причиной СУИQT является дисфункция ионных каналов и насосов, приводящая к увеличению продолжительности фаз реполяризации кардиомиоцитов. Нарушение функции ионных каналов может быть обусловлено мутацией в генах основных порообразующих α-субъединиц, добавочных субъединиц, осуществляющих регуляцию их функции, белков-переносчиков, необходимых для транспортировки молекул, а также вспомогательных белков, опосредующих «встраивание» молекул в биологические мембраны и взаимодействие с клеточными структурами.

Классификация и клинические проявления

В табл. 1 представлена генетическая классификация синдрома удлиненного интервала QT: указаны гены, мутации в которых обнаруживают при соответствующих типах заболевания, кодируемые данными генами белки и изменения ионных токов, приводящие к удлинению фаз реполяризации. Следует отметить, что при проведении молекулярно-генетического скрининга больных СУИQT примерно в 25% случаев генетические нарушения не обнаруживают, что позволяет ожидать в дальнейшем выявление новых генетических мутаций, приводящих к возникновению заболевания.
Таблица 1. Молекулярно-генетические типы наследственного синдрома удлинённого интервала QT

Описаны следующие фенотипические формы синдрома удлиненного интервала QT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).
Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования - синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 2, рис. 1).
Таблица 2. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT.

Рис. 1. Изменения ЭКГ при различных типах наследственного синдрома удлиненного интервала QT: (А) - широкая гладкая волна T при СУИQT1; (Б) - двухфазная T-волна при СУИQT2; (В) - низкоамплитудная и укороченная T-волна с удлиненным, горизонтальным ST-сегментом при СУИQT3.
СУИQT1 - наиболее распространенный тип синдрома, обусловленный мутацией в гене KCNQ1, кодирующем α-субъединицу калиевого канала, генерирующего ток IKs, который является основным током реполяризации при высокой частоте сердечного ритма. Снижение силы IKs приводит к недостаточному укорочению интервала QT при нарастании частоты сердечных сокращений. По этим причинам больным СУИQT1 характерно возникновение TdP на фоне физической нагрузки (рис. 2) и эмоционального стресса. Особенностью ЭКГ при СУИQT1 является удлиненная и гладкая волна Т (см. рис. 1А).

Рис. 2. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больной синдромом Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).
Причиной СУИQT2 является мутация в гене KCNH2, кодирующем α-субъединицу калиевого канала Kv11.1, генерирующего ток IKr. При СУИQT2 пароксизмы TdP могут возникать как во время нагрузки, так и в покое. Характерным провоцирующим фактором является резкий громкий звук. На ЭКГ больных СУИQT2 регистрируют непротяженную, двухфазную волну Т (см. рис. 1Б).
СУИQT3 является менее распространённой формой заболевания, обусловленной мутацией в гене SCN5A, кодирующем α-субъединицу натриевого канала, что приводит к нарушению инактивации натриевых каналов, продолжающемуся вхождению ионов Na+ в клетку и увеличению продолжительности реполяризации кардиомиоцитов. TdP у больных СУИQT3 возникают на фоне брадикардии , преимущественно во время сна. Физические нагрузки, напротив, переносятся хорошо и сопровождаются укорочением интервала QT. Характерной особенностью ЭКГ у данных больных является удлиненный сегмент ST с отсроченным началом непродолжительной низкоамплитудной волны Т (см. рис. 1В).
Существенно реже встречается аутосомно-рецессивная форма заболевания (синдром Джервелла и Ланге–Нильсена), для которой характерны врождённая нейросенсорная тугоухость, более выраженное увеличение длительности интервала QT и большая частота опасных для жизни желудочковых аритмий. Заболевание обусловлено мутациями в генах KCNQ1 или KCNE2, кодирующих основную и добавочную субъединицы потенциал-зависимых калиевых каналов Kv7.1, приводящими к снижению силы тока IKs.
Синдром Андерсена–Тавила - редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии. В 60% случаев заболевание обусловлено мутацией в гене KCNJ2, кодирующем α-субъединицу калиевых каналов аномального входящего выпрямления Kir2.1, генерирующих ток IK1, сила которого снижается. В 40% случаев генетический дефект в настоящее время обнаружить не удаётся. Характерные экстракардиальные проявления заболевания, такие как, аномалии развития костной системы (низкорослость, микрогнатия, большое расстояние между глазницами, низкое расположение ушных раковин, сколиоз, клинодактилиия), гипокалемия и периодический калий-зависимый паралич, присутствуют не у всех больных. Синдром Андерсена–Тавила - заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, однако семейный характер заболевания прослеживается далеко не всегда, в связи с трудностями диагностики, неспецифическими клиническими проявлениями заболевания и неполной пенетрантностью мутантных генов. До 50% случаев заболевания обусловлены мутацией de novo
Синдром Тимоти - крайне редкая форма СУИQT, обусловленная мутацией в гене CACNA1c, кодирующем α-субъединицу кальциевых каналов CaV1.2. При данном синдроме отмечают наиболее выраженное удлинение интервалов QT и QTc (до 700 мс), сопровождающееся крайне высоким риском внезапной сердечно-сосудистой смерти (средняя продолжительность жизни составляет 2,5 года). До 60% больных имеет различные врождённые пороки сердца [открытый артериальный проток, тетраду Фалло , открытое овальное окно и дефекты межжелудочковой перегородки] и различные нарушения проводимости (характерны преходящая и постоянная формы АВ блокады II степени с проведением на желудочки 2:1). Среди экстракардиальных проявлений заболевания описаны когнитивные нарушения (задержка психомоторного развития, аутизм), гипогликемия , иммунодефициты, аномалии строения лица (сглаженность носогубной складки, низкое расположение ушных раковин), а также частичное или полное сращение пальцев кистей и стоп (синдактилия). Синдром Тимоти наследуется по аутосомно-доминантному типу, однако подавляющее большинство случаев заболевания обусловлено мутацией de novo.

Диагностика

Критерии, применяемые для постановки диагноза наследственного СУИQT, предложенные J.P. Schwarz, представлены в табл. 3. Таблица 3. Диагностические критерии наследственного синдрома удлинённого интервала QT (в соответствии с изменениями 2006г.).


Наследственный СУИQT диагностируют в случае, если сумма баллов составляет ≥3,5, при наличии подтверждённой молекулярно-генетическими методами мутации, приводящей к увеличению продолжительности интервала QT, при повторной регистрации на ЭКГ удлинения интервала QTc ≥600 мс в случае отсутствия других причин удлинения интервала QT.
Диагноз наследственного СУИQT может быть также поставлен при повторной регистрации на ЭКГ удлинения интервала QTc до 480–499 мс у пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза, при отсутствии генетической мутации и других причин удлинения интервала QT.
Методы молекулярно-генетической диагностики имеют большое значение в диагностике СУИQT и определении прогноза больных. При проведении комплексных генетических анализов мутации удаётся обнаружить приблизительно у 75% больных, поэтому отрицательный результат генетического анализа не позволяет полностью исключить диагноз СУИQT.
Проведение комплексного генетического анализа на выявление возможных мутаций в генах KCNQ1 KCNH2 и SCN5A (СУИQT 1, 2 и 3-го типов - наиболее распространённые формы заболевания) рекомендовано всем больным, имеющим клинические проявления СУИQT, отягощённый семейный анамнез и удлинение интервала QTc, зарегистрированное на ЭКГ в покое или при проведении провокационных диагностических проб, а также всем пациентам, не имеющим характерных СУИQT симптомов, при регистрации на ЭКГ удлинения интервала QTc >500 мс при отсутствии других возможных причин удлинения интервала QT.
Проведение комплексного генетического анализа на выявление возможных мутаций в генах KCNQ1 KCNH2 и SCN5A может иметь смысл у пациентов, не имеющих характерных СУИQT симптомов, при регистрации на ЭКГ удлинения интервала QTc >480 мс при отсутствии других возможных причин удлинения интервала QT.
В случае обнаружения у больного СУИQT генетической мутации проведение скрининга, направленного на выявление этой мутации, рекомендовано всем близким родственникам, даже при отсутствии у них характерных этому заболеванию клинических проявлений и изменений ЭКГ.
Поскольку удлинение интервала QT может носить преходящий характер, в диагностике заболевания имеют значение продолжительная регистрация ЭКГ (например, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; данный метод особенно информативен у больных СУИQT 2-го и 3-го типов, поскольку у больных этими формами заболевания наибольшее увеличение длительности интервала QT отмечают обычно в ночное время) и провокационные пробы.
В целях обеспечения безопасности пациента и повышения диагностической значимости, существует ряд требований, которые должны быть учтены при проведении данных диагностических исследований. Поскольку в ходе исследований возможна индукция опасных для жизни нарушений ритма сердца, все провокационные пробы должны проводиться опытным медицинским персоналом при непрерывной регистрации ЭКГ (следует производить мониторирование ЭКГ до полной нормализации индуцированных в ходе исследования изменений ЭКГ, при проведении фармакологических провокационных проб - не менее 30 мин после окончания введения препарата) и систематическом измерении АД больного, в условиях непосредственной доступности необходимого для сердечно-легочной реанимации оборудования [включая дефибриллятор] и возможности незамедлительного вызова врача-реаниматолога. Проведение нагрузочных проб должны осуществлять физически тренированные сотрудники, способные уберечь пациента от падения в случае возникновения гемодинамического коллапса при индукции желудочковых аритмий.
Провокационные пробы далеко не всегда вызывают типичные для конкретного заболевания изменения ЭКГ. Пограничные изменения не должны расцениваться как диагностически значимые. В случае пограничных изменений ЭКГ или отрицательного результата исследования при большой вероятности заболевания (характерная клиническая картина, результаты генетических исследований) целесообразно проведение другой провокационной пробы.
Для выявления СУИQT используют следующие провокационные пробы.

• Активная ортостатическая проба. Оценка динамики интервала QT при регистрации ЭКГ в ходе ортостатической пробы обладает диагностической значимостью, позволяя в ряде случаев выявить больных СУИQT. После перехода в вертикальное положение отмечается умеренное увеличение частоты синусового ритма , при этом у здоровых пациентов длительность интервала QT уменьшается, а у больных СУИQT (особенно 2-го типа) продолжительность интервала QT уменьшается менее существенно, не изменяется или увеличивается.
• Проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Наиболее информативна оценка длительности интервала QT в период восстановления. Длительность интервала QTc >445 мс в конце периода восстановления (спустя 4 минуты после окончания нагрузки) характерна для больных СУИQT 1-го и 2-го типов. При этом длительность интервала QTc <460 мс в начале периода восстановления позволяет отличить больных СУИQT 2-го типа от больных СУИQT 1-го типа.

Фармакологические провокационные пробы.

• Проба с адреналином (эпинефрином). Позволяет выявить больных СУИQT1, поскольку при этой форме заболевания при проведении инфузии адреналина отмечается парадоксальное увеличение длительности интервала QT. Предложены 2 протокола проведения данной пробы: протокол Шимицу (Schimizu), в ходе которого вслед за болюсным введением осуществляется кратковременная инфузия адреналина, и протокол Мейо (Mayo), в соответствии с которым осуществляется внутривенная инфузия постепенно увеличиваемой дозы адреналина. Оба этих протокола обладают сопоставимыми чувствительностью и специфичностью, хорошо переносятся и редко сопровождаются нежелательными реакциями. Проба расценивается как положительная при увеличении длительности интервала QT >30 мс на фоне инфузии адреналина в дозе до 0,1 мкг/кг в мин. Следует отметить, что правильное измерение длительности QT на фоне инфузии адреналина часто затруднено изменениями морфологии зубцов T, особенно если при этом регистрируются высокоамплитудные волны U. Сопутствующий прием β-адреноблокаторов снижает диагностическую значимость пробы. Среди нежелательных реакций, возникающих на фоне инфузии адреналина, необходимо упомянуть артериальную гипертензию и индукцию опасных для жизни нарушений ритма. Диагностическое исследование должно быть прекращено при повышении систолического АД >200 мм рт.ст. (или при меньших значениях в случаях, если артериальная гипертензия сопровождается выраженными клиническими проявлениями), возникновении рецидивирующих неустойчивых пробежек или индукции устойчивого пароксизма ЖТ. В случае возникновения клинически значимых нежелательных эффектов целесообразно применение короткодействующих β-адреноблокааторов, вводимых внутривенно.
• Проба с аденозином. Больным СУИQT характерно увеличение продолжительности интервалов QT >410 мс и QTc >490 мс, регистрируемые во время минимальной частоты сердечных сокращений при индуцированной аденозином брадикардии. В настоящее время диагностическая значимость данной пробы изучена на ограниченном количестве больных генетически подтвержденным СУИQT, поэтому интерпретация полученных в ходе исследования результатов требует осторожности.

Дифференциальная диагностика

СУИQT следует дифференцировать от других возможных причин синкопальных состояний, учитывая относительно молодой возраст больных, прежде всего, от эпилепсии и вазо-вагальных обмороков, а также от других врождённых желудочковых нарушений ритма сердца. Необходимо проведение дифференциальной диагностики между врождённой и приобретёнными формами СУИQT, которые могут быть вызваны целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. К ним относятся:

• брадикардия, обусловленная дисфункцией синусового узла или АВ блокадой;
• приём лекарственных препаратов (перечень препаратов, удлиняющих интервал QT).

Вопросы, которые возникнут в ходе прочтения статьи, можно задать специалистам при помощи online формы.

Бесплатные консультации проводятся круглосуточно.

Что такое ЭКГ?

Электрокардиография – метод, используемый для регистрации электрических токов, которые возникают во время совершения сердечной мышцей сокращений и расслаблений. Для проведения исследования применяется электрокардиограф. При помощи этого прибора удается зафиксировать электрические импульсы, которые исходят от сердца, и преобразовать их в графический рисунок. Это изображение называется электрокардиограммой.

Электрокардиография выявляет нарушения в работе сердца, сбои в функционировании миокарда. Кроме того, после расшифровки результатов электрокардиограммы можно обнаружить некоторые внесердечные заболевания.

Как работает электрокардиограф?

Электрокардиограф состоит из гальванометра, усилителей и регистратора. Слабые электрические импульсы, которые возникают в сердце, считываются электродами, после чего усиливаются. Затем гальванометр получает данные о характере импульсов и передает их регистратору. В регистраторе на специальную бумагу наносятся графические изображения. Графики называются кардиограммами.

Как делают ЭКГ?

Делают электрокардиографию по установленным правилам. Ниже представлен порядок снятия ЭКГ:

Многие наши читатели для лечения ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.

• Человек снимает металлические украшения, снимает одежду с голеней и с верхней части туловища, после чего принимает горизонтальное положение.
• Врач обрабатывает места контактов электродов с кожей, после чего накладывает электроды в определенные места на теле. Далее, фиксирует электроды на теле клипсами, присосками и браслетами.
• Электроды доктор присоединяет к кардиографу, после чего происходит регистрация импульсов.
• Производится запись кардиограммы, которая является результатом проведенной электрокардиографии.

Отдельно следует сказать об отведениях, используемых при ЭКГ. Отведения используют следующие:

• 3 стандартных отведения: одно из них расположено между правой и левой руками, второе – между левой ногой и правой рукой, третье – между левой ногой и левой рукой.
• 3 отведения от конечностей с усиленным характером.
• 6 отведений, располагающихся на груди.

Кроме того, при необходимости могут быть использованы дополнительные отведения.

После того, как кардиограмма записана, необходимо произвести её расшифровку. Об этом пойдет речь далее.

Расшифровка кардиограммы

Заключения о болезнях делаются на основании параметров работы сердца, полученных после расшифровки кардиограммы. Ниже представлен порядок расшифровки ЭКГ:

1. Анализируется ритм сердца и проводимость миокарда. Для этого оцениваются регулярность сокращений сердечной мышцы и частота сокращений миокарда, определяется источник возбуждения.
2. Регулярность сердечных сокращений определяют следующим образом: измеряют интервалы R-R между идущими друг за другом циклами сердца. Если измеренные R-R интервалы одинаковы, то после делают вывод о регулярности сокращений сердечной мышцы. Если продолжительность интервалов R-R различна, то делают вывод о нерегулярности сердечных сокращений. Если у человека выявляется нерегулярность сокращений миокарда, то делают вывод о наличии аритмии.
3. Частота сердечных сокращений определяется по определенной формуле. Если частота сердечных сокращений у человека превышает норму, то делают вывод о наличии тахикардии, если же у человека частота сокращений ниже нормы, то делают вывод о наличии брадикардии.
4. Точка, из которой исходит возбуждение, определяют следующим образом: оценивается движение сокращения в полостях предсердий и устанавливается взаимосвязь зубцов R к желудочкам (по комплексу QRS). От источника, являющегося причиной возникновения возбуждения, зависит характер ритма сердца.

Наблюдаются следующие характеры ритмов сердца:

1. Синусоидальный характер ритма сердца, при котором зубцы Р во втором по счету отведении являются положительными и находятся перед желудочковым комплексом QRS, а зубцы Р в одном и том же отведении имеют неразличимую форму.
2. Предсердный ритм характера сердца, при котором зубцы Р во втором и в третьем отведениях отрицательны и находятся перед неменяющимися комплексами QRS.
3. Желудочковый характер ритма сердца, при котором наблюдается деформация комплексов QRS и потеря связи между QRS (комплекс) и зубцами Р.

Проводимость сердца определяется следующим образом:

1. Оцениваются измерения длины зубца-Р, длина интервала PQ и комплекса QRS. Превышение нормальной длительности интервала PQ указывает на слишком низкую скорость проведения в соответствующем сердечном проводящем отделе.
2. Анализируются повороты миокарда вокруг продольной, поперечной, передней и задней осей. Для этого оценивается положение электрической оси сердца в общей плоскости, после чего устанавливается наличие поворотов сердца по той или иной оси.
3. Анализируется предсердный зубец Р. Для этого производят оценку амплитуды зубра Р, измерение продолжительности зубца Р. После определяют форму и полярность зубца Р.
4. Анализируется комплекс желудочков- Для этого оценивается комплекс QRS, сегмент RS-T, интервал QT, зубец Т.

Во время оценки комплекса QRS делают следующее: определяют характеристики зубцов Q, S и R, сравнивают амплитудные значения зубцов Q, S и R в аналогичном отведении и амплитудные значения зубцов R/R в различных отведениях.

Изучив внимательно методы Елены Малышевой в лечении тахикардии, аритмии, сердечной недостаточности, стенакордии и общего оздоровления организма - мы решили предложить его и вашему вниманию.

На момент оценки сегмента RS-T определяют характер смещения сегмента RS-T. Смещение может быть по горизонтали, косонисходящим и косовосходящим.

На период анализа зубца Т определяют характер полярности, амплитуду и форму. Промежуток QT замеряется временем от начала комплекса QRT до конца зубца T. При оценке интервала QT делают следующее: анализируют интервал от начальной точки QRS-комплекса до конечной точки зубца-Т. Для вычисления интервала QT используют формулу Беззета: интервал QT равен произведению интервала R-R и постоянного коэффициента.

Коэффициент для QT зависит от пола. Для мужчин постоянный коэффициент равен 0,37, а для женщин – 0,4.

Выносится заключение, и подводятся результаты.

В заключение ЭКГ специалист делает выводы о частоте сократительной функции миокарда и сердечной мышцы, а также об источнике возбуждения и о характере сердечного ритма и другие показатели. Кроме того, дается пример описания и характеристики зубца Р, комплекса QRS, сегмента RS-T, интервала QT, зубца Т.

На основании заключения делается вывод о наличии у человека сердечных заболеваний или иных недугов внутренних органов.

Нормы электрокардиограммы

Таблица с результатами ЭКГ имеет наглядный вид, состоящий из строк и столбцов. В 1-омстолбце в строках перечислены: сердечный ритм, примеры частоты сокращений, интервалы QT, примеры характеристики смещения по оси, показатели зубца Р, показатели PQ, примеры показателя QRS. Одинаково проводится у взрослых, детей и беременных женщин экг, норма же различна.

Норма экг у взрослых представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого человека: синусовый;
• показатель зубца Р у здорового взрослого человека: 0,1;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового взрослого человека: 60 ударов в минуту;
• показатель QRS у здорового взрослого человека: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у здорового взрослого человека: 0,4 или меньше;
• показатель RR у здорового взрослого человека: 0,6.

В случае наблюдения у взрослого человека отклонений от нормы, делается вывод о наличии заболевания.

Норма показателей кардиограммы у детей представлена ниже:

• показатель зубца Р у здорового ребенка: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у здорового ребенка: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех детей: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех детей: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех детей: если ребенку меньше 14 лет, то пример показателя PQ равен 0,16, если ребенку от 14 до 17 лет, то показатель PQ составляет 0,18, после 17 лет нормальный показатель PQ равен 0,2.

Если у детей при расшифровке ЭКГ обнаружились какие-либо отклонения от нормы, то не следует сразу же приступать к лечению. Некоторые нарушения в работе сердца проходят у детей с возрастом.

Но у детей заболевания сердца могут быть и врожденными. Определить, будет ли у родившегося ребенка сердечная патология, можно еще на стадии развития плода. С этой целью делают электрокардиографию женщинам в период беременности.

Норма показателей электрокардиограммы у женщин в период беременности представлена ниже:

• сердечный ритм у здорового взрослого ребенка: синусовый;
• показатель зубца Р у всех здоровых женщин в период беременности: 0,1 или менее;
• частота сокращений сердечной мышцы у всех здоровых женщин в период беременности: 110 или менее ударов в минуту у детей до 3 лет, 100 или менее ударов в минуту у детей до 5 лет, не более 90 ударов в минуту у детей в подростковом возрасте;
• показатель QRS у всех будущих матерей в период беременности: от 0,06 до 0,1;
• показатель QT у всех будущих матерей в период беременности: 0,4 или меньше;
• показатель PQ у всех будущих матерей в период беременности: 0,2.

Стоит отметить, что в разные периоды беременности показатели ЭКГ могут несколько отличаться. Кроме того, нужно отметить, что проведение ЭКГ в период беременности безопасно и для женщины, и для развивающегося плода.

Дополнительно

Стоит сказать о том, что при определенных обстоятельствах электрокардиография может дать неточную картину состояния здоровья человека.

Если, к примеру, человек перед ЭКГ подверг себя тяжелым физическим нагрузкам, то при расшифровке кардиограммы может выявиться ошибочная картина.

Объясняется это тем, что во время физических нагрузок сердце начинает работать иначе, чем в состоянии покоя. Во время физических нагрузок учащается сердцебиение, могут наблюдаться некоторые изменения в ритме миокарда, чего не наблюдается в покое.

Стоит отметить, что на работе миокарда сказываются не только нагрузки физические, но и нагрузки эмоциональные. Эмоциональные нагрузки, как и нагрузки физические, нарушают нормальный ход работы миокарда.

В состоянии покоя нормализуется сердечный ритм, выравнивается сердцебиение, поэтому перед электрокардиографией необходимо находиться в состоянии покоя не менее 15 минут.

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (колящая или сжимающая боль, чуство жжения)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость.
• Постоянно скачет давление.
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом.

Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от аритмии, ИБС, стенокардии – сжимающие,колющие боли сердце, сбои сердечного ритма, скачки давления, отеки, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, боли в сердце, проблемы с давлением, одышка - все это в прошлом. Чувствую себя замечательно. Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

Расшифровка ЭКГ: интервал QT

Интервал QT (электрическая систола желудочков) - время от начала комплекса QRT до конца зубца T. Интервал QT зависит от пола, возраста (у детей длительность интервала меньше), частоты сердечного ритма.

В норме интервал QT составляет 0,35-0,44 с (17,5-22 клеточки). Интервал QT является постоянной величиной для частоты ритма (отдельно для мужчин и женщин). Существуют специальные таблицы, в которых представлены нормативы QT для данного пола и частоты ритма. Если результат на ЭКГ превышает 0,05 секунды (2,5 клеточки) табличного значения, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков, что является характерным признаком кардиосклероза.

По формуле Базетта можно определить, каким является интервал QT у данного больного - нормальным или патологическим (интервал QT считается патологическим при превышении значения 0,42):

Например, значение QT, рассчитанное для кардиограммы, представленой справа (рачет по стандартному отведению II:

• Интервал QT составляет 17 клеточек (0,34 секунды).

Расстояние между двумя зубцами R составляет 46 клеточек (0,92 секунды).

Корень квадратный из 0,92 = 0,96.

Интервал QT на ЭКГ

Величина интервала QT мало о чем говорит обычному человеку, но врачу она может многое рассказать о состоянии сердца пациента. Соответствие норме указанного интервала определяется на основании анализа электрокардиограммы (ЭКГ).

Базовые элементы электрической кардиограммы

Электрокардиограмма представляет собой запись электрической деятельности сердца. Этот метод оценки состояния сердечной мышцы известен давно и широко распространен из-за своей безопасности, доступности, информативности.

Записывает кардиограмму электрокардиограф на специальной бумаге, поделенной на клетки шириной и высотой в 1 мм. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого квадрата соответствует 0,04 секунды. Нередко встречается и скорость движения бумаги 50 мм/с.

Электрическая кардиограмма состоит из трех базовых элементов:

Зубец – это своеобразный пик, идущий либо вверх, либо вниз на линейном графике. На ЭКГ регистрируется шесть зубцов (P, Q, R, S, T, U). Первый зубец относится к сокращению предсердий, последний зубец не всегда присутствует на ЭКГ, поэтому его называют непостоянным. Зубцы Q, R, S показывают, как сокращаются сердечные желудочки. Зубец Т характеризует их расслабление.

Сегмент – это отрезок прямой линии между соседними зубцами. Интервалы представляют собой зубец с сегментом.

Для характеристики электрической деятельности сердца наибольшее значение имеют интервалы PQ и QT.

1. Первый интервал – это время прохождения возбуждения по предсердиям и атриовентрикулярному узлу (проводящей системе сердца, расположенной в межпредсердной перегородке) до миокарда желудочков.

1. Интервал QT отражает совокупность процессов электрического возбуждения клеток (деполяризации) и возвращения в состояние покоя (реполяризации). Поэтому интервал QT называют электрической систолой желудочков.

Почему длина интервала QT столь значима при анализе ЭКГ? Отклонение от нормы этого интервала свидетельствует о нарушении процессов реполяризации желудочков сердца, что в свою очередь может обернуться серьезными сбоями сердечного ритма, например, полиморфной желудочковой тахикардией. Так называют злокачественную аритмию желудочков, которая способна привести к внезапной смерти больного.

В норме продолжительность интервала QT находится в пределах 0,35-0,44 секунды.

Величина интервала QT может изменяться в зависимости от множества факторов. Основные из них:

• возраст;
• частота сердечных сокращений;
• состояние нервной системы;
• электролитный баланс в организме;
• время суток;
• наличие в крови определенных лекарственных препаратов.

Выход продолжительности электрической систолы желудочков за пределы 0,35-0,44 секунды дает врачу основание говорить о протекании патологических процессов в сердце.

Синдром удлиненного интервала QT

Различаются две формы заболевания: врожденную и приобретенную.

Врожденная форма патологии

Наследуется по аутосомно-доминантному (один из родителей передает ребенку дефектный ген) и аутосомно-рецессивному типу (оба родителя имеют дефектный ген). Дефектные гены нарушают функционирование ионных каналов. Специалисты классифицируют четыре вида этой врожденной патологии.

1. Синдром Романо-Уорда. Наиболее часто встречается – приблизительно у одного ребенка на 2000 новорожденных. Характеризуется частыми приступами пируэтной тахикардии с непредсказуемой частотой сокращения желудочков.

Пароксизм может пройти самостоятельно, а может и перейти в фибрилляцию желудочков с внезапной смертью.

Для приступа характерны следующие симптомы:

Больному противопоказаны физические нагрузки. Например, дети освобождаются от уроков физкультуры.

Лечат синдром Романо-Уорда медикаментозными и хирургическими методами. При медикаментозном способе врач назначает максимально приемлемую дозу бета-андреноблокаторов. Хирургическое вмешательство производится для коррекции проводящей системы сердца или установки кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Не так распространен, как предыдущий синдром. В этом случае наблюдается:

• более заметное удлинение интервала QT;
• увеличение частоты приступов желудочковой тахикардии, чреватых смертью;
• врожденная глухота.

Применяются в основном хирургические методы лечения.

1. Синдром Андерсена-Тавила. Это редкая форма генетической, передаваемой по наследству болезни. Больной подвержен приступам полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной желудочковой тахикардии. Патология четко дает знать о себе внешним видом больных:

• низкий рост;
• искривление позвоночника;
• низкое расположение ушей;
• аномально большое расстояние между глазами;
• недоразвитие верхней челюсти;
• отклонения в развитии пальцев рук.

Заболевание может протекать с различной степенью тяжести. Наиболее эффективным методом терапии считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

1. Синдром Тимоти. Встречается крайне редко. При этом заболевании наблюдается максимальное удлинение интервала QT. Каждые шесть больных из десяти с синдромом Тимоти имеют различные врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, открытый артериальный проток, дефекты межжелудочковых перегородок). Присутствуют разнообразные физические и психические аномалии. Средняя продолжительность жизни составляет два с половиной года.

Приобретенная форма патологии

Клиническая картина похожа по проявлениям на наблюдаемую при врожденной форме. В частности, характерны приступы желудочковой тахикардии, обмороки.

Приобретенный удлиненный интервал QT на ЭКГ может фиксироваться по разным причинам.

1. Прием антиаритмических лекарств: хинидина, соталола, аймалина и других.
2. Нарушение электролитного баланса в организме.
3. Злоупотребление спиртными напитками нередко вызывает пароксизм желудочковой тахикардии.
4. Ряд сердечно-сосудистых заболеваний вызывает удлинение электрической систолы желудочков.

Лечение приобретенной формы в первую очередь сводится к устранению причин, вызвавших ее.

Синдром короткого интервала QT

Тоже бывает либо врожденным, либо приобретенным.

Врожденная форма патологии

Вызывается довольно редким генетическим заболеванием, которое передается по аутосомно-доминантному типу. Укорочение интервала QT вызывают мутации в генах калиевых каналов, обеспечивающих ток ионов калия через мембраны клеток.

• приступы мерцательной аритмии;
• приступы желудочковой тахикардии.

Исследование семей больных с синдромом короткого интервала QT показывает, что в них случались внезапные смерти родственников в молодом и даже младенческом возрасте из-за фибрилляции предсердий и желудочков.

Наиболее эффективным методом лечения врожденного синдрома короткого интервала QT считается установка кардиовертера-дефибриллятора.

Приобретенная форма патологии

1. Кардиограф может отражать на ЭКГ укорочение интервала QT при лечении сердечными гликозидами в случае их передозировки.
2. Синдром короткого интервала QT могут вызывать гиперкальциемия (повышенное содержание в крови кальция), гиперкалиемия (повышенное содержание в крови калия), ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса в сторону кислотности) и некоторые другие заболевания.

Терапия в обоих случаях сводится к устранению причин появления короткого интервала QT.

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

• сердечный ритм - состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
• состояние самой мышцы сердца (миокарда) , наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

• При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
• Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR - расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) - это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту - разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

• Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
• Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
• Аллоритмии - более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

• 1 класс - одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
• 2 – частые монотопные более 5 в минуту
• 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
• 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
• 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться т нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

• задержка дыхания
• усиленный принудительный кашель
• погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

• Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
• Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
• Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
• Очень выражен страх смерти.
• Может быть одышка, общее возбуждение.
• Иногда наблюдается потеря сознания.
• Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

• фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
• Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

• органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
• после операций на сердце
• на фоне обструктивных болезней легких
• у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

• При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
• Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
• Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

• Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
• На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
• Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
• Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

• Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
• Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
• Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
• Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
• Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
• Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

• по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
• по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
• по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

прошу расшифровать электрокардиограмму. Ритм син. чсс 62/м отклонение.о.с. влево наруш. проц.ропол. на высоких отд. боковой ст.л.ж.

Здравствуйте!Расшифруйте пожайлуста ЭКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплитура 1.178/1. 334mV. P длительность/PR Интервал87/119ms Rv5+sv1 Амплитура 2.512mV QRSдлительность 86ms RV6/SV2 Амплитура 0.926/0.849mv. QTC интервал 361/399ms.P/QRS/T угол 71/5/14°

Добрый день, помогите пожалуйста с расшифровкой ЭКГ: возраст 35 лет.

Здравствуйте! Помогите расшифровать кардиограмму (мне 37 лет), написав «простым языком»:

Снижен вольтаж. Ритм синусовый, регулярный ЧСС - 64 ударов в минуту.

ЭОС расположена горизонтально. Удлинение QT. Выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.

Здравствуйте!Помогите расшифровать 7лет.Ритм синусовый ЧСС-92в мин,ЭОС-НОРМ.ПОЛОЖЕНИЕ,НБПНПГ,pQ-0,16м.сек,QT-0.34мсек.

Здравствуйте, Помогите рассшифровать кардиограмму, мне 55 лет, давление норма, никаких заболеваний нет.

Серцебиение 63 уд/мин

PRинтервал 152 мс

Комплекс QRS 95 мс

QT/QTc 430/441 мс

P/QRS/T оси (град) 51,7 / 49,4 / 60,8

R(V5) / S(V) 0.77 / 1.07 мВ

Синусовая аритмия. А.в блокаде I ст.Полугоризонтальная ЭПС. Неполная блокада левой ножки п.Гиса. Изменение в/предс. проводимости. Увеличение левых отделов сердца.

Мужчина 41 год.Требуется ли консультация кардиолога?

Синусовая аритмия ЧСС = 73 уд/мин

ЭОС расположена нормально,

Нарушение процессов реполяризации и снижение трофики миокарда (передне-верхучешные отделы).

Помогите расшифровать кардиограмму: синусовый ритм, НБПНПГ.

Мужчина 26 лет.Требуется ли консультация кардиолога? Требуется ли лечение?

Здравствуйте!Скажите,пожалуйста,если по холтер-кг за сутки у 12- летнего ребенка на фоне синусового ритма зарегистрированы эпизоды миграции водителя ритма в покое,в дневное время со склонностью к брадикардии.Зарегистрирована наджелудочковая и желудочковая активность,2 эпизода НЖТ с абберантным проведением с чссуж. в мин.,эпизоды ав-блокады 1 степени,QT 0,44-0,51,можно ли ему заниматься спортом и чем это грозит

Что означает? Ночью зарегистрировано 2 паузы более 200мсек (2054 и 2288 мсек) за счёт выпадения QRST.

Здравствуйте. Проходили комиссию. Девочка 13 лет.

заключение: синусовая аритмия с ЧССв мин. брадисистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 57 уд/мин, RR: 810 мс - 1138 мс. нормальное положение электрической оси сердца. Преходящий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмин= 810мс RRmax = 1138. Интервал: PQ=130мс. Длительность: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

заключение: миграция водителя ритма по предсердиям ЧСС 73 в мин. Нормосистолия, ритм с резко выраженной нерегулярностью, ЧСС = 73 уд/мин, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST - вариант нормы. нормальное положение электрической оси сердца. RRср = 808мс RRмин= 652мс RRmax = 1108. Интервал: PQ=140мс. Длительность: Р=88мс, QRS=82мс, QT=354мс QTкор=394мс.

Раньше проблем не было. Что это может быть?

Прогриостический микокардит кисты сердечного клапана

41 тгод. вес 86кг. рост 186

Здравствуйте, помогите расшифровать экг

Длительности P-96мс QRS-95мс

Интервалы PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

Оси P-42 QRS-81 T-73

Нерегулярность ритма 16%

Нормальный синусовый ритм

Индекс массы лев желудочка 116 г/м.кв

Здравствуйте!Расшифруйте.пожалуйста, кардиограмму, мне 28 лет:

QT/QTБ, сек.: 0,35/0,35

Синусовый ускоренный ритм.

Одиночная желудочковая экстрасистолия с эпизодами бигеминии (1:1)

Отклонение электрической оси вправо

здравствуйте. расшифруйте пожалуйста экг:

положение электрической осиоси промежуточное

неполная блокада пнпг

Здравствуйте расшифруйте пожалуйста ребенку 2,5.

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста!девушка 32года нормостеник. Чсс=75уд! Эль. Ось 44_нормальная инд. сок. =23.0. PQ=0.106c. P=0.081c. QRS=0.073c. QT=0.353c. сп ум. На1%(0.360) синусовый ритм. УкороченныйPQ

Здравствуйте. Расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Мне 59 лет. В кардиограмме 2 результата измерения, первый в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/ -27Cтепень и второй в 10.07 QRS 90мс QT/QTC 376/431мс PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Степень

Здравствуйте, расшифруйте пожалуйста кардиограмму. Чсс 95, Qrs78мс. / Qts 338/424.мс интервал PR122мс, продолжительность P 106мс, RR интервал 631мс, оси P-R-T2

Добрый день, помогите пожалуйста расшифровать:ребенок 3.5 года. ЭКГ делали, как подготовку к операции под общим наркозом.

Синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин.

Нарушение проведения по правой ножке пучка Гиса.

Здравствуйте, помогите расшифровать ЭКГ, мне 27,5 лет, женщина (жалуюсь на пульсв положении лежа, во время сна бывает 49).

Вент. ЧЧС 66 ЧЧС

Прод-ть QRS 90 мс

QT/QTc 362/379 мс

Интервал PR 122 мс

Прод-ть Р 100 мс

RR интервал 909 мс

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ,31год,мужчина

электрическая ось сердца 66градусов

частота сердечних сокращений 73 уд /мин

электрическая осьсердца 66 град

Здравствуйте,помогите расшифровать ЭКГ ребенок 1 месяц чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоидный вольтаж

Здравствуйте!СР 636 или(63 в) Ускор. аv- прав. СРРШ.Что это?

подскажите а у нас заключение:синусовая аритмия чссвертикальное положение умеренное нарушение процессов репоризации миокарда в нижней стенке левого желудочка(низкоамплитудные зубцы Тв vf

Добрый вечер! Помогите, пожалуйста, расшифровать ЭКГ:

QT/QTC 360/399 мс

P/QRS/T 66/59/27 степень

R-R: 893МС ОСЬ: 41град

ORS: 97МС RV6:1.06mV

QT: 374МС SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас расшифровать экг

Добрый день! Получила сегодня заключение ЭКГ на сына 6 лет 7 мес, смутило заключение синдром CLC. Пожалуйста, расшифруйте данное заключение, есть ли повод опасаться. Заранее спасибо!

RR макс-RR мин 0.00-0.0

Заключение: Ритм синусовый с ЧЧС = 75 в мин. Вертикальная ЭОС. Укороченный интервал PQ (синдром CLC). В вашей статье узнала, что ЧСС у детей в возрасте 5 лет -, в возрасте 8 лет, а нам 6,7 лет и у нас 75?

Здраствуйте,помогите расшифровать. ЧСС:47мин.

Добрый день.Помогите расшифровать экг

эос отклонена влево

Все ли Вы знаете о простуде и гриппе

© 2013 Азбука здоровья // Пользовательское соглашение // Политика персональных данных // Карта сайта Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению. Для установления диагноза и получения рекомендаций по лечению необходима консультация квалифицированного врача.

Нефрология: острое воспаление почек

Увеличены лимфоузлы и понижены тромбоциты

Воспаление сухожилий тазобедренного сустава

Где находятся лимфоузлы у человека, подробно

Воспаление лимфоузлов при герпесе: причины, симптомы, лечение

Июль 20, 2018 Нет комментариев

Синдром удлиненного интервала QT является врожденным расстройством, характеризующимся продлением интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ) и склонностью к желудочковым тахикардиям, что может приводить к обморокам, остановке сердца или внезапной сердечной смерти (ВСС). См. Изображение ниже.

Интервал QT на ЭКГ, замеренный от начала комплекса QRS до конца волны T, представляет собой продолжительность активации и восстановления желудочкового миокарда. Интервал QT, скорректированный на частоту сердечных сокращений, который превышает 0,44 секунды, обычно считается ненормальным, хотя нормальный QTc может быть более продолжительным у женщин (до 0,46 сек). Формула Базета – это формула, наиболее часто используемая для вычисления QTc, следующим образом: QTc = QT / квадратный корень интервала R-R (в секундах).

Чтобы точно измерить интервал QT, связь QT с интервалом R-R должна быть воспроизводимой. Эта проблема особенно важна, когда частота сердечных сокращений ниже 50 ударов в минуту (уд / мин) или более 120 уд / мин, а также когда спортсмены или дети имеют отмеченную вариабельность R-R. В таких случаях требуются длинные записи ЭКГ и несколько измерений. Самый длинный интервал QT обычно наблюдается в правильных предсердных отведениях. Когда отмеченное изменение присутствует в интервале R-R (фибрилляция предсердий, эктопия), коррекцию интервала QT сложно точно определить.

Признаки и симптомы

Синдром удлиненного интервала QT как правило диагностируется после того, как у человека случается приступ обморока или сердечный приступ. В некоторых ситуациях это состояние диагностируется после внезапной смерти члена семьи. У некоторых людей диагноз ставится, когда ЭКГ показывает удлинение интервала QT.

Диагностика

Результаты физического обследования как правило не указывают на диагноз синдрома удлиненного интервала QT, но у некоторых людей могут обнаруживаться чрезмерная брадикардия для своего возраста, а у некоторых пациентов может наблюдаться потеря слуха (врожденная глухота), что указывает на возможность синдрома Джервелла и Ланге-Нильсена. Скелетные аномалии, такие как низкорослость и сколиоз наблюдаются при синдроме Андерсена. Врожденные пороки сердца, когнитивные и поведенческие проблемы, заболеваний опорно-двигательного и иммунной дисфункции могут наблюдаться при синдроме Тимоти.

Исследования

Диагностические исследования у людей с подозрением на синдром включают в себя следующие:

• Измерение уровня калия и магния в сыворотке;
• Исследование функции щитовидной железы;
• Фармакологические провокационные пробы эпинефрином или изопротеренолом;
• Электрокардиография больного и членов семьи;
• Генетическое тестирование больного и членов семьи.

Удлинённый скорректированный интервал QT в ответ на тест, когда пациент стоит, который связан с повышенным симпатическим тоном, может дать больше диагностической информации у больных, имеющих синдром. Это увеличение QT в результате положения стоя может сохраняться даже после того, как частота сердечных сокращений вернется в норму.

Лечение

Никакое лечение не может устранить причину синдрома удлиненного интервала QT. Антиадренергические терапевтические меры (например, использование бета-адреноблокаторов, левосторонняя церукотракальная стеллектомия) и аппаратная терапия (например, использование кардиостимуляторов, имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов) направлены на снижение риска и летальности сердечных приступов.

Медикаментозное

Бета-адренергические блокирующие агенты являются лекарственными препаратами, которые могут назначаться для лечения синдрома и включают в себя следующие препараты:

• Надолол
• Пропранолол
• Метопролол
• Атенолол

При этом Надолол является предпочтительным бета-блокатором, который должен использоваться в дозе 1-1,5 мг / кг / день (один раз в день для больных старше 12 лет, два раза в день для более молодых людей).

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство у людей, страдающим синдромом удлиненного интервала QT может включать следующие процедуры:

Имплантация кардиовертер-дефибрилляторов

Размещение кардиостимулятора

Левая цервико торакальная стеллэктомия

Люди, у которых наблюдается синдром, должны избегать участия в спортивных соревнованиях, выполнять тяжелые физические упражнения и стараться не избегать эмоциональных стрессов.

Кроме того, также следует избегать следующих препаратов:

Анестетики или лекарства от астмы (например, адреналин)

Антигистамины (например, дифенгидрамин, терфенадин и астемизол)

Антибиотики (например, эритромицин, триметоприм и сульфаметоксазол, пентамидин)

Сердечные препараты (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид, соталол, пробукол, бепридил, дофетилид, ибутилид)

Желудочно-кишечные препараты (например, цизаприд)

Противогрибковые препараты (например, кетоконазол, флуконазол, итраконазол)

Психотропные препараты (например, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, бутирофеноны, бензизоксазол, дифенилбутилпиперидин)

Калий-теряет лекарства (например, индапамид, другие диуретики, лекарства от рвоты / диареи)

Причины

Интервал QT представляет собой продолжительность активации и восстановления желудочкового миокарда. Продолжительное восстановление от электрического возбуждения увеличивает вероятность дисперионной рефрактерности, когда некоторые части миокарда могут быть невосприимчивыми к последующей деполяризации.

С физиологической точки зрения дисперсия происходит при реполяризации между тремя слоями сердца, а фаза реполяризации имеет тенденцию к увеличению в среднем миокарде. Вот почему T-волна обычно широкая, а интервал Tpeak-Tend (Tp-e) представляет собой трансмуральную дисперсию реполяризации. При длительном синдроме QT она увеличивается и создает функциональную возможность для трансмуральной повторной инициации.

Гипокалиемия, гипокальциемия и использование петлевых диуретиков являются факторами риска удлинения интервала QT.

Синдром делится на два клиинческих варианта – синдром Романо-Уорда (семейным происхождением с аутосомно-доминантным наследованием, продолжением QT и желудочковыми тахикардиями) или синдромом Джервелла и Ланга-Нильсена (с семейным происхождением с аутосомно-рецессивным наследованием, врожденной глухотой, удлинением QT и желудочковыми аритмиями). Описаны два других синдрома: синдром Андерсена и синдром Тимоти, хотя среди ученых ведутся некоторые споры о том, следует ли их включать в синдром удлиненного интервала QT.

Тахиаритмия Torsade de pointes

Удлинение QT может привести к полиморфной желудочковой тахикардии, что само по себе может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Широко распространено мнение о том, что Torsade de pointes активируется реактивацией кальциевых каналов, реактивацией запаздывающего тока натрия или уменьшением тока в камере, который приводит к ранней последеполяризации, в состоянии с повышенной трансмуральной дисперсией реполяризации, обычно связанной с удлиненным интервалом QT, служит в качестве функционального вспомогательного субстрата для поддержания тахикардии.

Трансмуральная дисперсия реполяризации не только обеспечивает субстрат для механизма повторного входа, но также увеличивает вероятность ранней постдеполяризации, инициирующего события для тахиаритмии, за счет продления временного окна для каналов кальция, чтобы оно оставалось открытым. Любое дополнительное условие, которое ускоряет реактивацию кальциевых каналов (например, повышенный симпатический тон), увеличивает риск ранней постдеполяризации.

Генетика

Известно, что синдром удлиненного интервала QT вызван мутациями генов сердечных каналов калия, натрия или кальция; было идентифицировано по меньшей мере 10 генов. Основываясь на этом генетическом фоне, характеризуются 6 типов синдрома Романо-Уорда, 1 тип синдрома Андерсена и 1 тип синдрома Тимоти и 2 типа синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена.

Синдром является результатом мутаций генов, кодирующих белки сердечного ионного канала, которые вызывают аномальную кинетику ионных каналов. Укороченное отверстие калиевого канала при 1 типе, 2 типе, 5 типе, 6 типе, 1 и 1 типе синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена и замедленное закрытие натриевого канала в при 3 типе синдрома перезаряжает миокардиальную клетку положительными ионами.

У людей, имеющих синдром различные адренергические стимулы, включая физические упражнения, эмоции, громкий шум и плавание, могут ускорить аритмическую ответную реакцию. Однако аритмии могут возникать и без таких предшествующих состояний.

Удлинение интервала QT, вызванное лекарственными препаратами

Вторичное (индуцированное лекарством) удлинение интервала QT также может увеличить риск наступления желудочковых тахиаритмий и внезапной сердечной смерти. Ионный механизм аналогичен ионному механизму, наблюдаемому при врожденном синдроме (т. е. внутренней блокаде выброса калия).

В дополнение к лекарственным средствам, которые потенциально могут удлинить интервал QT, в этом расстройстве играют роль несколько других факторов. Важными факторами риска для удлинения QT, вызванного лекарственными средствами, являются следующие:

Электролитные нарушения (гипокалиемия и гипомагниемия)

Гипотермия

Аномальная функция щитовидной железы

Структурная болезнь сердца

Брадикардия

Лекарственное удлинение QT может также иметь генетический фон, состоящий из предрасположенности ионного канала к аномальной кинетике, вызванной мутацией или полиморфизмом гена. Однако данных недостаточно, чтобы утверждать, что у всех больных с удлинением QT, вызванным лекарственным средством, существует генетическая обусловленность синдрома.

Прогноз

Прогноз для людей, страдающих синдромом хороший, который лечится приемом бета-блокаторов (и при необходимости использованием других терапевтических мер). К счастью, эпизоды torsade de pointes обычно самоограничиваются у пациентов с синдромом QT; только около 4-5% сердечных приступов имеют смертельный исход.

Люди с высоким риском (т. е. те, у кого случалась остановка сердца или происходили повторные сердечные приступы, несмотря на бета-блокаторную терапию) значительно повышают риск внезапной сердечной смерти. Для лечения таких больных используется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; прогноз после имплантации МКБ хороший.

Смертность, заболеваемость и ответные реакции на фармакологическое лечение различаются по различным типам синдрома.

Синдром удлиненного интервала QT может приводить к обморокам, внезапной сердечной смерти, что как правило происходит у здоровых молодых людей.

Несмотря на то, что внезапная сердечная смерть обычно возникает у больных с симптомами, она также может возникать при первом эпизоде обморока примерно у 30% больных. Это подчеркивает важность диагностики синдрома в предсимптомный период. В зависимости от типа присутствующей мутации внезапная сердечная смерть может иметь место во время физических нагрузок, эмоционального стресса, покоя или сна. 4 тип синдрома связан с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

Научные исследования показали улучшенную ответную реакцию на фармакологическое лечение с пониженной частотой внезапной сердечной смерти при 1 и 2 типах синдрома QT по сравнению с 3 типом.

Неврологический дефицит после прерванной остановки сердца может осложнить клинический курс пациентов после успешной реанимации.

Видео: Синдром удлиненного интервала QT