Мы рассмотрим автономные системы в той мере, в какой они принимают участие в строении органа зрения.
Пока остается еше в известной мере в силе старое воззрение , согласно которому две системы в организме - симпатическая и парасимпатическая - играют противоположную роль. Симпатическая система - это система тревоги. Под влиянием страха и бешенства она приводится в действие и дает организму возможность справляться с чрезвычайными ситуациями; при этом обмен веществ устанавливается на повышенный расход, на диссимиляцию. В противовес этому парасимпатическая система установлена на состояние покоя, экономный расход в процессе обмена веществ, ассимиляцию.

В центральный неврон передает возбуждение дальше многочисленным периферическим невронам. Более сильное возбуждение, кроме того, вызывает через посредство nn. splanchnici выброс адреналина из надпочечников. По обоим этим путям осуществляются так называемые массовые реакции. В парасимпатической системе в отличие от этого цепи невронов используются рядами; благодаря этому ответные реакции на концевых органах являются более ограниченными и точно рассчитанными (например, реакция Зрачка).

Кроме того, обе системы отличаются друг от друга своими медиаторами. Для симпатической системы нейрогуморальным передатчиком возбуждения на периферический концевой орган является адреналин, для парасимпатической - ацетилхолин. Это правило, однако, все же не остается в силе для всех случаев. Так, например, при возбуждении «симпатических» волокон, заканчивающихся у пиломоторов и потовых желез, выделяется ацетилхолин и передача возбуждения из преганглионарного на постганглионарный неврон во всей симпатической системе, как и в парасимпатической системе, осуществляется также через посредство ацетилхолина.

Изучение афферентных путей в пределах автономных систем еще только начинается и, вероятно, в течение ближайших лет будут получены в этом отношении новые фундаментальные данные. В пределах настоящей статьи мы имеем дело преимущественно с эфферентными проводниками. Из афферентных путей, по которым вегетативная система приводится в возбуждение, мы в дальнейшем познакомимся с соматическими невронами.

Повреждение в участке А вызвало бы птоз, в участке В - птоз и миоз, в участке С - энофтальм и в участке D - все компоненты гернеровского синдрома (по Уолшу)

В области глаза симпатической системой иннервируются следующие органы: m. dilatator pupillae, гладкая мышца, поднимающая веко m. tarsalis (Мюллер - Miiller), т. orbitalis (Ландшгрем - Landstrom) - обычно у человека рудиментарно развитая мышца, натянутая над fissura orbitalis inferior, слезная железа (имеющая также и парасимпатическую иннервацию), кровеносные сосуды и потовые железы кожи лица. Следует упомянуть, что и m. sphincter pupillae, кроме парасимпатической, имеет и симпатическую иннервацию; в ответ на симпатическое раздражение он моментально расслабляется. То же самое относится и к цилиарной мышце.

В последнее время подвергается даже сомнению наличие дилататора у кролика. Происходящее в ответ на симпатическое раздражение расширение зрачка объясняется активным сокращением сосудов в строме радужной оболочки и торможением сокращения сфинктера. Было бы преждевременным, однако, эти воззрения переносить на человека.

Все идущие к вышеперечисленным концевым органам постганглионарные невриты берут начало в ganglion cervicale superius. Они сопровождают carotis externa (потовые железы) и carotis interna; с последней они вторично входят в полость черепа, чтобы и здесь в качестве симпатических сплетений оплетать различные другие структуры (a. ophtalmica, ramus ophtalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

Ganglion cervicale superius является последним членом длинной цепи ганглиев, которая в виде пограничного ствола тянется по обе стороны от шеи до крестца вдоль позвоночника. Отходящие от ганглиев пограничного ствола к периферии невриты называются «постганглионарными»; они безмякотны (rami communicantes grisei). Преганглионарные невриты, обеспечивающие передачу возбуждения из центральной нервной системы в пограничный ствол, происходят из клеток, расположенных в боковых рогах спинного мозга. В совокупности эти клетки составляют columna intermediolateralis; они тянутся приблизительно от первого грудного до второго поясничного сегмента спинного мозга. Соответственно этому только из этих сегментов (с передними корешками) отходят преганглионарные волокна (тораколюмбальная автономная система); волокна эти мякотные (rami communicantes albi).

Преганглионарные волокна , снабжающие ganglion cervicale выходят из спинного мозга с корешками С8, Th1 и Th2. При раздражении соответствующих сегментов спинного мозга (верхняя граница С6, нижняя граница Th4) наступает расширение зрачка. В связи с этим верхний конец columna intermediolateralis носит название centrum ciliospinale (Будже- Bubge).

О выше расположенных симпатических «центрах » имеются только более или менее хорошо обоснованные предположения. От nucleus paraventricularis гипоталямуса, который дегенерирует после разрушения верхнего шейного симпатического узла (но также и после разрушения ядра вагуса), как будто идут импульсы к более глубоким симпатическим передаточным станциям. В среднем мозгу поблизости от ядра глазодвигательного нерва и в продолговатом мозгу по соседству с ядром подъязычного нерва также предполагают наличие симпатических центров. Наиболее соответствует действительности предположение, что симпатическое возбуждение из гипоталямуса через цепь коротких невронов в substantia nigra передается в centrum ciliospinale (Budge).

После того что было уже сказано о кортиколизации функций мозгового ствола , кажется само собой понятным, что и кора больших полушарий оказывает влияние на автономную систему (вазомоторйка, пиломоторика, желудочно-кишечный тракт). Электрическое раздражение второй лобной извилины (поле 8, по Бродману) вызывает двустороннее расширение зрачков и глазных щелей, что заставляет предполагать наличие неперекрещенных и перекрещенных кортикофугальных волокон. Дальше книзу от гипоталямуса во всей симпатической системе как будто больше не происходит обмена волокон между правой и левой половинами тела.

Диаметр зрачка измеряется специальной пупиллометрической или милли-метровой линейкой. В среднем в условиях умеренной диффузной освещеннос-ти он равен 3,5—4,5 мм. Анизокория — разница в величине зрачков возможна и в норме (почти у 30% здоровых людей), но если она превышает 0,9 мм, то ее следует признать патологической. Гладкие мышцы глаз и их придатков, как и другие гладкие мышцы, ин-нервируются вегетативной нервной системой. Размер зрачка зависит от со-стояния двух гладких внутренних мышц глаза: сфинктера зрачка и дилататора зрачка (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Сфинктер зрачка имеет парасимпатическую иннервацию, а дилататор — симпатическую. Если нарушена только парасимпатическая иннервация, сфинктер парали-зован и зрачок расширяется, при этом на свет он не реагирует; в случае же рас- стройства симпатической иннервации парализован дилататор зрачка и зрачок сужен, но он может реагировать на свет. Таким образом, зрачок может быть расширен при возбуждении иннерви-рующих его мышцы симпатических структур или при подавлении функций парасимпатических структур; сужение же зрачка может быть следствием воз-буждения парасимпатических структур, участвующих в иннервации сфинктера зрачка или подавлении функций симпатических структур. Симпатическую и парасимпатическую денервацию зрачка можно отдиффе-ренцировать, проверяя реакцию зрачка на свет и прибегая к фармакологичес-ким пробам (рис. 30.2 и 30.3), при этом учитывается гиперчувствительность нервно-мышечного рецептора, возникающая после денервации. Поэтому, если при нормальной иннервации зрачка закапывание в конъюнктивальный ме-шок раствора адреналина в разведении 1:1000 не сопровождается расширением зрачка, то при наличии симпатической денервации расширение зрачка про-исходит. При парасимпатической денервации по той же причине возникает сужение зрачка при закапывании 2,5% раствора метахолина, тогда как в норме такая реакция отсутствует. У больных с полной денервацией гладких мышц, определяющих ширину зрачка, указанные пробы позволяют выявить как сим-патическую, так и парасимпатическую денервацию. Надо иметь в виду, что парасимпатическая денервационная гиперчувствительность развивается у 80% больных с диабетической вегетативной невропатией, чаще она выявляется у болеющих сахарным диабетом более 2 лет. Сужение зрачка — миоз — является патологическим, если его диаметр при обычном освещении оказывается меньше 2 мм. Спастический миоз обусловлен возбуждением парасимпатических структур системы глазодвигательного нерва (медикаментозный спастический миоз мо-жет быть следствием введения пилокарпина и других Н-холиномиметиков, а также оказывающих подобное действие антихолинестеразных препаратов). Па-ралитический миоз — следствие подавления симпатической иннервации мыш-цы, расширяющей зрачок, возникающий, в частности, при синдроме Горнера. Умеренный двусторонний миоз при сохранной реакции зрачков на свет от- Рис. 30.2. Изменение зрачков при право-стороннем височно-тенториальном вкли-нении. а — нормальное состояние зрачков; б — раздражение глазодвигательного нерва, в связи с этим правый зрачок сужен; в — выпадение функции глазодвигатель-ного нерва, ранее суженный зрачок рас-ширяется, реакция зрачка на свет вялая, г — справа зрачок расширен, на свет не реагирует в связи с поражением пара-симпатического пучка глазодвигательно-го нерва, слева — в связи с раздражением глазодвигательного нерва зрачок сужен; д — в связи с выраженным двусторонним поражением глазодвигательных нервов зрачки с обеих сторон широкие и на свет не реагируют. Рис. 30.3. Исследование реакции зрачков на свет для дифференциальной диагностики поражений зрительного и глазодвигательного нервов. а — поражение правого зрительного нерва (афферентной части дуги зрачкового реф-лекса). При освещении правого глаза отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков, при освещении левого глаза обе реакции вызываются; б — пораже-ние правого глазодвигательного нерва (эфферентной части дуги зрачкового рефлекса). Справа отсутствует прямая реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка левого глаза сохраняется. При освещении левого глаза слева вызывается реакция зрачка на свет, при этом содружественная реакция зрачка правого глаза отсутствует. мечается во время сна, а также при двустороннем поражении диэнцефальной области и при ее центральном транстенториальном вклинении. Точечные, ре-агирующие на свет зрачки наблюдаются при поражении моста мозга, при ин-токсикации наркотическими препаратами. Для выявления реакции зрачков на свет в таких случаях следует пользоваться увеличительным стеклом (лупой). Мидриаз — расширение зрачка. Может быть патологическим, если его диаметр при обычном освещении больше 4,5 мм. Паралитический мидри-аз — следствие нарушения функции парасимпатических структур глазодвига-тельного нерва и паралича мышцы, суживающей зрачок. Так, одностороннее расширение зрачка при отсутствии его реакции на свет у больного в коме мо-жет быть обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва или ножки мозга вследствие височно-тенториального вклинения (зрачок Гетчинсона). Подоб-ный медикаментозный мидриаз может быть следствием закапывания в глаз раствора атропина или других М-холинолитиков. При паралитическом рас-ширении зрачка нарушаются прямая и содружественная реакция его на свет. Спастический мидриаз — следствие сокращения мышцы, расширяющей зра-чок, при раздражении иннервирующих ее симпатических структур, например при синдроме Пти. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры глаза и его придатков обеспечивается так называемым цилиоспинномозговым центром, представ-ленным клетками боковых рогов сегментов CVI1,—Th(, спинного мозга, которые имеют связи с задней группой ядер гипоталамической области, проходящие через покрышку стволовых структур и центральное серое вещество на шей-ном уровне спинного мозга. Отходящие от расположенных здесь вегетативных клеток преганглионарные волокна, пройдя через соответствующие передние спинномозговые корешки, спинномозговые нервы и белые соединительные ветви, проникают в паравертебральную симпатическую цепочку на уровне звездчатого узла. Пройдя транзитом звездчатый и средний шейный узлы, они достигают клеток верхнего шейного узла, где происходит переключение сим-патических импульсов с преганглионарных волокон на клетки этого узла и их аксоны, являющиеся постганглионарными волокнами. Последние формируют симпатические сплетения наружной сонной артерии и ее ветвей, проникают в глазницу и достигают гладких мышц глаза: мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae), глазничной мышцы (т. orbitalis) и верхней мышцы хря-ща века (т. tarsalis superior). Нарушение их иннервации, возникающее при по-ражении любого участка пути следования к ним симпатических импульсов от цилиоспинномозгового центра, ведет к парезу или параличу указанных мышц. В связи с этим на стороне патологического процесса развивается синдром Гор-нера (синдром Клода Бернара—Горнера), проявляющийся сужением зрачка (паралитический миоз), небольшим (1—2 мм) энофтальмом и так называемым псевдоптозом (приспущенностью верхнего века), обусловливающим некоторое сужение глазной щели. Ввиду сохранности парасимпатической иннервации сфинктера зрачка на стороне синдрома Горнера сохраняются реакции зрачка на свет (подробнее см. в главе 13). Раздражение симпатических нервных структур может вести к развитию син-дрома Пти («обратный» синдром Горнера) — расширение зрачка и глазной щели, небольшой экзофтальм. Проявление всей триады симптомов при раз-дражении симпатических структур, проводящих импульсы от цилиоспинно-мозгового центра, необязательно. Чаще приходится встречать лишь анизокорию в связи с расширением зрачка на стороне раздражения симпатических струк-тур. Причин такой анизокории много. Одной из них может быть туберкулез-ный очаг в верхушке легкого (симптом Роке). Расширение зрачка слева иногда возникает вследствие гипертрофии сердца, аневризмы дуги аорты. При недо-статочности аортального клапана возможна «пульсация» зрачков: зрачки сужа-ются при систоле и расширяются при диастоле сердца (признак Ландольфи). В связи с тем, что цилиоспинномозговой центр получает импульсацию от эрготропных структур задних отделов гипоталамуса, проходящую через по-крышку ствола и шейные сегменты спинного мозга, поражение этих отделов центральной нервной системы также может вызывать проявления паралити-ческого пареза или паралича гладких мышц глаз, имеющих симпатическую иннервацию. Такие расстройства функций гладкой мускулатуры глаз, особен-но мышцы, расширяющей зрачок, являются одним из признаков поражения покрышки ствола мозга и могут проявляться, в частности, при некоторых фор-мах коматозного состояния. Характер выявляемых в таких случаях зрачковых расстройств может содействовать решению вопроса о причине патологических проявлений в стволе, а иногда и о причине коматозного состояния. Узкие, реагирующие на свет зрачки (паралитический миоз) могут указывать на метаболический характер комы или на ее обусловленность поражением ди-энцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины обычно являются следствием поражения крыши среднего мозга. Широкий, не реагирующий на свет зрачок указывает на ипсилатеральное поражение веге-тативных парасимпатических ядер в покрышке среднего мозга, корешка или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные) зрачки с сохранной реакцией их на свет — признак поражения моста мозга. Из этих правил сущес-твуют и исключения. Так, при метаболической коме, обусловленной отрав-лением антихолинергическими (холинолитическими) средствами (атропином, скополамином и т.п.), зрачки резко расширены, не реагируют на свет (пара-литический мидриаз). Широкие, не реагирующие на свет зрачки наблюдаются во время большого судорожного припадка, характерны для выраженной гипо-термии, могут быть признаком смерти мозга. Надо иметь в виду, что на размеры зрачков и их реакцию на свет могут влиять также структуры различных отделов системы зрительного анализатора и парасимпатического отдела системы глазодвигательного нерва. Так, значи-тельное снижение зрения и тем более слепота с одной стороны, обусловлен-ные поражением сетчатки глаза или зрительного нерва, сопровождаются ани-зокорией за счет расширения зрачка на стороне понижения остроты зрения, при этом прямая реакция зрачка на свет отсутствует, а содружественная — со-хранена (симптом Гунна). При двусторонней слепоте, возникшей в связи с поражением зрительной системы от сетчаток до подкорковых центров, зрачки расширены и при этом отсутствуют как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет. Расширение зрачков может возникать при интенсивной головной боли у больных с гипертоническим кризом, при приступах мигрени (симптом Реде-ра), а также при других выраженных болевых синдромах и болях, возникаю-щих в связи с внешними воздействиями. Причиной расширения зрачков могут быть и стрессовые психотравм и рующие ситуации. Анизокория и деформация зрачков нередко наблюдаются при нейросифи-лисе, тогда возможна и извращенная реакция зрачков на свет (расширение при усилении освещенности сетчатки и сужение зрачков при их затемне-нии — зрачковый симптом Говерса). Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера—Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синд-ром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Зрачок Гетчинсона — расширение зрачка и расстройство его прямой и со-дружественной реакции на свет. Это признак супратенториальной, чаще ви-сочной, опухоли или гематомы, обусловившей синдром вклинения мозговой ткани в щель Биша и сдавления глазодвигательного нерва. Расширение зрачка на стороне патологического процесса может быть и признаком синдрома Кнап- па, при котором в связи со сдавлением в аналогичной ситуации ножки мозга наряду с гомолатеральным расширением зрачка на другой стороне возникает центральный гемипарез. Анизокория при прогрессивном параличе известна как признак Байярже, по имени описавшего этот признак французского психиатра J. Baillarger (1809— 1890). Анизокория за счет расширения правого зрачка может быть признаком аппендицита или холецистита (симптом Московского). Синдром стенки пеще-ристого синуса (синдром Фуа), синдромы Вебера, Бенедикта, Клода описаны в главе 11. Таким образом, изучение состояния глаз и их придатков, взора, состоя-ния черепных нервов, обеспечивающих иннервацию наружных и внутренних мышц глаза, дает весьма существенную информацию о топике и характере патологического процесса, что позволяет выработать в каждом конкретном случае наиболее рациональную врачебную тактику.

Парасимпатическая система иннервирует в области глаза сфинктер зрачка, цилиарную мышцу и слезную железу.

а) Сфинктер зрачка и цилиарная мышца идущие к этим обеим гладким мышцам периферические «постганглионарные» волокна (серые, безмякотные) отходят от ganglion ciliare. Местом отхождения преганглиопарных (белых, мякотпых) волокон являются ограниченные вегетативные ядра в среднем мозгу в непосредственном соседстве от крупноклеточных ядер глазодвигательного нерва.

Таковыми являются «мелкоклеточное » латеральное ядро Эдингер-Вестфаля для гомолатерального зрачка и медиальное ядро Перлиа для аккомодации (и для сопутствующего сужения зрачков на обоих глазах?). Волокна эти выходят из ствола мозга вместе с глазодвигательным нервом (III), идут дальше в его стволе и в веточке к m. obliquus interior к цилиарному ганглию. После удаления цилиарного ганглия может сохраниться реакция зрачка на конвергенцию, а в единичных случаях также и реакция на свет.
Таким образом, некоторые парасимпатические волокна как будто обходят цилиарный ганглий. После удаления цилиарного ганглия описана также атрофия радужной оболочки.

б) Слезная железа . Постганглионарные волокна отходят от ganglion spbenopalatinum. Через п. zygomaticus они достигают ramus lacrimalis n.trigemini и вместе с ним идут к железе. Преганглионарные волокна происходят из nucleus salivatorius superior в продолговатом мозгу; из этого же ядра берут начало преганглионарные волокна для подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Они идут первоначально совместно в п. intermedins, затем волокна для слезной железы ответвляются и в составе n. petrosus superficial major идут к ганглию.

Из вышеизложенного видно, что , в отличие от симпатических, расположены поблизости от периферических концевых органов и иногда даже внутри последних. К ним в области головы относятся еще ganglion submaxillarc (для подъязычной и подчелюстной слезной железы) и ganglion oticum (для околоушной железы). Следует еще отметить, что преганглионарные парасимпатические волокна отходят только из мозгового ствола (краниобульбарная автономная система) и крестцового отдела спинного мозга, в то время как симпатические волокна отходят от грудинно-поясничных сегментов.

Наши знания о супрасегментарных парасимпатических центрах еще более несовершенны, чем о симпатических центрах. Предполагают, что таковым является nucleus supraopticus в гипоталямусе, имеющий связи с воронкой гипофиза. Кора больших полушарий также осуществляет контроль над парасимпатическими функциями (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и др.). При раздражении лобной доли наряду с сужением зрачка отмечалось также слезоотделение. Раздражение area peristriata (поле 19, по Бродману) вызывало сужение зрачка.

В целом организация автономной системы представляется еще более сложной, чем организация соматической системы . Ясно очерчены в эфферентных цепях невронов только оба концевых звена: преганглионарные и постганглионарные волокна. В концевых органах парасимпатические и симпатические волокна настолько тесно смешаны, что они гистологически неотличимы друг от друга.

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

1. Вегетативная иннервация глаза.

Глаз иннервируется как парасимпати­ческими, так и симпатическими волокна­ми. Первые идут в составе глазодвига­тельного нерва от его добавочного ядра, аксоны их прерываются в gangl. ciliare, постсинаптические волокна от которого подходят к m. sphincter pupillae. В резуль­тате проведения импульсов по этому эф­ферентному пути возникает сужение зрач­ка. Эти волокна являются эфферентной частью дуги зрачкового рефлекса на свет (см. рис. 62). При поражении парасимпа­тических проводников (клетки ядра, пре-ганглионарные волокна, цилиарный узел с его постганглионарными волокнами) зрачок становится расширенным за счет сокращения другой гладкой мышцы - т. dilatator pupillae, получающей симпатиче­скую иннервацию. Центральное заднее ядро глазодвига­тельного нерва иннервирует ресничную мышцу. При нарушении этой иннервации изменяется аккомодация. Тела симпатических нейронов распо­ложены в боковых рогах спинно­го мозга. Аксоны этих клеток (рис. 83, а) в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соедини­тельной ветви проникают в первый груд­ной и нижний шейный узлы симпатиче­ского ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волок­на, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчи­ваются у клеток верхнего шейного симпа­тического узла. Постганглионарные (по­стсинаптические) волокна оплетают стен­ку внутренней сонной артерии, по кото­рой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии-1 достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с ра-диально расположенными волокна­ми - m. dilatator pupillae, при сокраще­нии которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические во­локна контактируют с мышцей, расши­ряющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении им­пульсов, идущих по симпатическим во­локнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов (рис. 83,6.): сужение зрачка (миоз) вслед­ствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате пораже­ния m. tarsalis; западение глазного ябло­ка (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозна­чается как синдром Клода Бернара - Гор-нера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов Сущ - Ть звездчатого или верхнешейного симпатического узла, например, при блокаде узла 0,25 - 0,5% раствором новокаина (30-15 мл), при сдавлении опухолью верхушки легкого и т. п., при повреждении стенки внутрен­ней сонной или глазной артерии. К клеткам боковых рогов спинного мозга (centrum ciliospinale) подходят во­локна от коры головного мозга и подбу-горной области. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. По­этому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого моз­га, наряду с другими симптомами возни­кает и триада Клода Бернара - Горнера (например, при синдроме Валленберга - Захарченко). При раздражении симпатических воло­кон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка, легкое рас­ширение глазной щели и возможен эк­зофтальм (синдром Пурфюр дю Пти). При синдроме Клода Бернара - Гор­нера иногда наблюдается депигментация радужки. В последние годы привлекается внимание к состоянию окраски радужки глаза и возможности использования ее изменений для диагностики заболеваний внутренних органов, включая и головной. Анатомическая связь радужки с други­ми органами и тканями осуществляется по системе тройничного нерва, который получает импульсы от ретикулярной фор­мации ствола мозга. Информация о со­стоянии внутренних органов к ретикуляр­ной формации поступает по системе проприоцептивной и интероцептивной чувствительности в составе задних кана­тиков спинного мозга, а от глаза - по волокнам зрительного нерва к таламусу. О путях симпатической иннервации, оказывающей трофическое влияние на ра­дужку, говорилось выше. Синаптические связи этих симпатических структур с ре­тикулярной формацией и нейронами та-ламуса вполне возможны в пределах ствола мозга и шейно-грудных сегментов спинного мозга. Предполагают, что на радужке глаза имеются определенные проекционные зоны тела человека и орга­нов. Головной мозг представлен в секто­ре от 11 до 13 по циферблату часов (рис. 84). Патологическое значение при­дается изменениям автономного кольца (втянутость и вытянутость, его окраска - появление «зашлакованности»), адапта­ционного (нервного) кольца (овальная форма, прерванность дуги), дефектам цвета радужки (лакуны, которые оцени­ваются по локализации, площади, глуби­не, форме и цвету). Выявляются дистро­фические знаки радужки в виде со­лнечных лучей (трещины темной окра­ски), дистрофического ободка (темно-ды­мчатый ободок по периферии радужки), лимфатического розария (белые, розовые и коричневые вкрапления), кольца натрия (кольцо белого цвета с различными от­тенками у той части склеры, которая как бы покрывает роговицу), или натриево-липидного кольца (при атеросклерозе) и др.

Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции на свет (прямая и содружественная), а также на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении энофтальма или экзофтальма следует учитывать состояние эндокрин­ной системы (наличие тиреотоксикоза), сосудов мозга (наличие артериовенозной синокаротидной аневризмы).

С-м Аргайля-Робертсона (диссоциированная неподвижность зрачков)-отсутствие прямого и косвенного светового рефлекса зрачка при сохранении рефлекса на аккомодацию и конвергенцию. Зрачковые реакции на сенс орные и психические раздражители отсутствуют или снижены. Миоз. Анизокория или деформация зрачков. Патогмоничен для нейролюеса или внутренней гидроцефалии с расширением водопровода.

С-м Эйди-тоническая зрачковая реакция, чаще одностронняя, сухожильная арефлексия. Вовлеченный в процесс зрачок слегка расширен. Прямая и содружественная реакция на свет отсутствует или едва заметна. Под действием мидриатиков зрачок расширяется, холинергетиков-суживается. Отсутствует атрофия радужной оболочки.

Билет 16

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (Mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (ресничная мышца - М. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (глазничная мышца - М. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (верхняя мышца хряща века - М. tarsalis superior).

Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, обусловливающая аккомодацию, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III черепного нерва (ядра Якубовича- Эдингера-Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III нерва в ресничный узел, откуда берут начало постганглионарные волокна к мышце, сужающей зрачок, и ресничной мышце.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Q-Th 1 . Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича-Эдингера-Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.

Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому сужению глазной щели в связи с псевдоптозом верхнего века и легким энофтальмом. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара-Горнера, включающего также нарушения потоотделения на той же стороне лица. При этом синдроме иногда наблюдается такжедепигментация радужки. Синдром Бернара-Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне C 8 -Th 1 , верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга). Раздражение этих отделов может вызывать выпячивание глазного яблока (экзофтальм) и расширение зрачка (мидриаз).

Широко известен при нейросифилисс синдром Робертсона (Аргайла Робертсона), для которого характерно отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет, тогда как реакция их на конвергенцию и аккомодацию остается сохранной, при этом зрачки обычно узкие, могут быть неравномерными и деформированными. Надо иметь в виду, что синдром Робертсона неспецифичен и иногда встречается при опухоли или травматическом поражении среднего мозга, сахарном диабете. Он обусловлен нарушением парасимпатической иннервации гладких глазных мышц в связи с раздражением клеток парасимпатических ядер Эдингера-Вестфаля в покрышке среднего мозга. При эпидемическом энцефалите возможен «обратный» синдром Робертсона: отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранной прямой и содружественной реакции зрачков на свет.

2. Инфаркт головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) - это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором, в отличие от преходящего нарушения мозгового кровообращения, симптомы поражения нервной системы сохраняются более суток.

Этиология и патогенез

Врожденные болезни сердца, приводящие к НМК: дефекты перегородок, незаращение Боталова протока, стенозы устья аорты и митрального клапана, коарктация аорты, сложные пороки сердца и др.

Приобретенные болезни сердца: ревматизм, протезированные клапаны, эндокардиты, кардиомиопатия, миокардит, нарушения ритма и др.

Болезни системы крови и коагулопатии: гемоглобинопатии, тромбоцитоз, полицитемия, лейкемии, ВДС, антифосфолипидный синдром, врожденные нарушения коагуляции, злокачественные новообразования.

Ишемия возникает при падении МК ниже 20мл на 100 г / мин (норма 50-60).В течение нескольких минут возникают необратимые изменения в нейронах. Анаэробный обмен приводит к ацидозу.

Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной системы: транспорт ионов, что приводит к нарушению ионного гомеостаза клетки.

Важное значение имеет выброс в межклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата , недостаточность их обратного захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и раскрытие котролируемых ими Са каналов, что приводит к дополнительному притоку Са в нейроны.

Т. О. активируются ферменты липазы, протеазы, эндонуклеазы.

В условиях гипоксии происходит изменение нейромедиаторной активности

Снижается концентрация нейромедиаторов в межклеточном пространстве

Происходит инактивация медиаторов путем ферментного дезаминирования и окисления

Нейромедиаторы проникают через поврежденный ГЭБ в кровь

Происходит перегрузка митохондрий с разобщением процесса окислительного фосфорилирования, и усиливаются процессы катаболизма.

Увеличивается содержание внутриклеточного кальция .

Распад фосфолипидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

Образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей оказывают нейротоксическое действие и вызывает некроз нервной ткани.

Ишемия и гипоксия увеличивают выработку эксцитатных аминокислот (ЭАК) (глутаминовой и аспаргиновой) в коре головного мозга и базальных ганглиях.

Активация рецепторов со связанными ионными каналами (подобными NMDA) ведет к гибели клетки из-за увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

Эксцитатные аминокислоты (ЭАК) препятствуют факторам, которые в норме управляют апоптозом , что увеличивает темп и выраженность процесса программируемой смерти клетки.

При локальной ишемии вокруг участка с необратимыми изменениями в нейронах формируется зона, кровоснабжение в которой ниже уровня нормы, но выше 10 – 15 мл на 100 г/мин (критический порог необратимых изменений), т.н. «полутень» - пенумбра. Пенумбра – ишемическая полутень, зона ишемии вокруг очага инфаркта

Гибель клеток в этом районе увеличивает размеры повреждения, однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять жизнеспособность. Их распад можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании нейропротекторов.

Этот период называется «терапевтическим окном». время, в пределах которого лечебные мероприятия, направленные на спасение клеток в зоне «ишемической полутени», могут оказаться максимально эффективными

Патологические изменения развиваются в очаге от 2-3 суток до 7 дней в зависимости от компенсаторных возможностей сосудистого русла и до инсультного состояния метаболизма мозга

Диагностика

Условно выделяют малые инсульты с лёгким течением и обратимым неврологическим дефицитом (неврологические симптомы

исчезают в сроки до трех недель) и большие, протекающие значительно тяжелее, с грубыми и необратимыми неврологическими проявлениями.

Варианты развития инсульта.

■ Острый (30-35% случаев) - неврологические симптомы развиваются в течение нескольких минут, часа.

■ Подострый (40-45% случаев) - симптоматика постепенно нарастает от нескольких часов до недели.

■ Хронический (20-30% случаев) - более 7 дней.

Общемозговые симптомы бывают ярко выражены в основном при остром развитии инсульта. Как правило, такое развитие инсульта наступает после эмоциональных переживаний.

При подостром и хроническом развитии ишемического инсульта часто бывают «предвестники» в виде приступов головной боли; чувства онемения щеки, руки, ноги; затруднения речи; приступов головокружения, потемнения в глазах; снижения остроты зрения; сердцебиения. Эти проявления носят кратковременный характер. При таком развитии заболевания очаговые симптомы преобладают над общемозговыми. Вариант очаговых симптомов зависит от локализации инсульта.

Например, при тромбозе внутренней сонной артерии развиваются гемипарез и парез нижней мимической мускулатуры, интеллектуально-мнестические расстройства, нарушения речи, оптико-пирамидный синдром или гомонимная гемианопсия, а также нарушения чувствительности. В 25% случаев можно выслушать систолический шум над областью стеноза, в 17% - пальпаторно обнаружить снижение пульсации сонной артерии и её болезненность. У 20% больных возникают эпилептические припадки. Нередко больные жалуются на приступы брадиили тахикардии, которые обусловлены вовлечением в атеросклеротический процесс сонного синуса. При исследовании глазного дна на пораженной стороне обнаруживают простую атрофию диска зрительного нерва.

При тромбозе внутренней сонной артерии через некоторое время после развития инсульта может произойти быстрое восстановление неврологических расстройств, связанное с реканализацией тромба. Однако в дальнейшем нередко наступает повторная окклюзия сосуда с увеличением тромба и распространением его на сосуды виллизиева круга. При этом снова ухудшается состояние больного и возможен даже летальный исход.