Вестибулярные рефлексы. Слуховая и вестибулярная сенсорные системы. Вестибулярные рефлексы и их роль в пространственной ориентации

Функция вестибулярной сенсорной системы состоит в обеспечении мозга информацией о положении головы в пространстве, о действии гравитации и сил, вызывающих линейные или угловые ускорения. Эта функция необходима для поддержания равновесия, т. е. устойчивого положения тела в пространстве, и для пространственной ориентации человека.

Вестибулярная система включает в себя:

1) периферический отдел, состоящий из расположенного во внутреннем ухе вестибулярного аппарата,

2) проводящие пути,

3) центральный отдел, представленный вестибулярными ядрами продолговатого мозга, таламусом и проекционной областью коры в постцентральной извилине.

Адекватными раздражителями вестибулярной системы являются гравитация и силы, сообщающие телу линейное или угловое ускорение . Специфическая особенность вестибулярной системы состоит в том, что значительная часть перерабатываемой в ней сенсорной информации используется для автоматической регуляции функций, осуществляемой без сознательного контроля.

Вестибулярная система взаимодействует на нескольких уровнях своей иерархической организации со зрительной и соматосенсорной системами ; три эти системы дополняют друг друга в предоставлении человеку информации, необходимой для его пространственной ориентации.

У млекопитающих внутреннее ухо включает:

Полукружные каналы, которые служат для рецепции углового ускорения,

Отолитовые органы для регистрации линейного ускорения,

Улитку с кортиевым органом, которая является органом частотного анализа звука.

Три полукружных канала расположены в трех взаимно перпендикулярных плоскосях: горизонтальный канал в горизонтальной плоскости, передний вертикальный канал - во фронтальной плоскости и задний вертикальный канал - в сагиттальной плоскости. Все три канала соединены в полости преддверия , от латинского определения которого (vestibulum) происходит название вестибулярного аппарата. В месте соединения с преддверием каналы расширены в виде ампул. В них находится нейроэпителий, состоящий из сенсорных клеток, выступающий внутрь в форме гребня или кристы. Каждая криста покрыта купулой, представляющей собой аморфное желеобразное вещество. Его пронизывают волосковидные отростки сенсорных клеток.

Рис. Схема строения органа равновесия (схема внутреннего уха и купулы).

При угловых ускорениях, когда в силу инерции происходит сдвиг эндолимфы, купула тоже смещается, что приводит к деформации погруженных в нее волосков вторичных рецепторных клеток с последующим возникновением в них рецепторного потенциала.

В полости преддверия имеются также два расширения: мешочек (саккулюс ) и маточка (утрикулюс), представляющие собой отолитовые органы , служащие для измерения линейных ускорений. Рецепторный эпителий маточки и мешочка расположен на небольших возвышениях - макулах , покрытых отолитовой мембраной, которая содержит множество мелких, но тяжелых кристаллов карбоната кальция (отолиты или отокинии). Макула маточки расположена в горизонтальной плоскости (при вертикальном положении головы), а макула мешочка ориентирована вертикально. В результате этого утрикулярные рецепторы чувствительны к небольшим наклонам головы от ее нормального положения и к линейным ускорениям, которые возникают во время перемещения в горизонтальной плоскости. Саккулярные единицы в отличие от этого чувствительны к дорсовентральному ускорению, как это имеет место при прыжках и падениях.

Отолитовая мембрана пронизана волосковыми отростками (цилиями) сенсорных клеток. Между отолитами и макулой находится пространство, заполненное желеобразной массой. Благодаря этому при действии силы тяжести или линейного ускорения отолит скользит по макуле и деформирует волоски чувствительных клеток. Максимальное смещение отолита по макуле для саккулюса составляет 0,1 мм, для утрикулюса - 0,005 мм.

Рис.Строение отолитового аппарата. 1 - отолиты; 2 - отолитовая мембрана; 3 - волоски рецепторных клеток; 4 - рецепторные клетки; 5 - опорные клетки; б - нервные волокна.

Рецепторы макул и купул представлены волосковыми клетками , являющимися вторичными механорецепторами и образующими синапсы с периферическими окончаниями нейронов вестибулярного ганглия (первичные сенсорные нейроны). Каждый рецептор имеет пучок из 40-80 волосков - стереоцилии, достигающих в длину 50 мкм, а также расположенный эксцентрично по отношению к стереоцилиям один длинный волосок - киноцилию . Если пучок стереоцилий наклоняется под влиянием механического стимула в сторону киноцилии, рецептор деполяризуется, а при отклонении стереоцилий от киноцилии происходит гиперполяризация мембраны рецептора. Вследствие этого при сгибании пучка стереоцилий в одном направлении волосковая клетка возбуждается, а при сгибании этого же пучка в противоположном направлении - тормозится, т. е. у каждой волосковой клетки выявляются два функциональных полюса. Направление функциональной поляризации изменяется от одной клетки к другой, а рецепторный эпителий в целом содержит полный комплект клеток для регистрации стимулов, действующих в любом возможном направлении.

Нейроны вестибулярного ганглия , образующие синапсы на основании рецепторов, обладают спонтанной фоновой активностью, характер которой меняется под влиянием медиаторов волосковых клеток, которыми предположительно могут быть глутамат и/или ГАМК. Рецептивные поля нейронов вестибулярного ганглия включают в среднем три волосковых клетки ампул полукружных каналов либо 4-6 рецепторов макул маточки или мешочка .

Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый мозг. Импульсы, приходящие по этим волокнам, активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса . Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии вегетативной нервной системы.

Электрические явления в вестибулярной системе. Даже в полном покое в вестибулярном нерве регистрируется спонтанная импульсация. Частота разрядов в нерве повышается при поворотах головы в одну сторону и тормозится при поворотах в другую (детекция направления движения). Реже частота разрядов повышается или, наоборот, тормозится при любом движении. У 2/3 волокон обнаруживают эффект адаптации (уменьшение частоты разрядов) во время длящегося действия углового ускорения. Нейроны вестибулярных ядер обладают способностью реагировать и на изменение положения конечностей, повороты тела, сигналы от внутренних органов, т. е. осуществлять синтез информации, поступающей из разных источников.

Комплексные рефлексы, связанные с вестибулярной стимуляцией. Нейроны вестибулярных ядер обеспечивают контроль и управление различными двигательными реакциями. Важнейшими из этих реакций являются следующие: вестибулоспинальные, вестибуловегетативные и вестибулоглазодвигательные .

Вестибулоспинальные влияния через вестибуло-, ретикуло- и руброспинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных уровней спинного мозга. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и статокинетических рефлексов. С помощью них осуществляется динамическое перераспределение тонуса скелетной мускулатуры и включаются рефлекторные реакции, необходимые для сохранения равновесия. Мозжечок при этом ответствен за фазический характер этих реакций: после его удаления вестибулоспинальные влияния становятся по преимуществу тоническими. Во время произвольных движений вестибулярные влияния на спинной мозг ослабляются.

В вестибуловегетативные реакции вовлекаются сердечно-сосудистая система, пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При сильных и длительных нагрузках на вестибулярный аппарат возникает патологический симптомокомплекс, названный болезнью движения, например морская болезнь (кинетоз). Она проявляется изменением сердечного ритма (учащение, а затем замедление), сужением, а затем расширением сосудов, усилением сокращений желудка, головокружением, тошнотой и рвотой. Повышенная склонность к болезни движения может быть уменьшена специальной тренировкой (вращение, качели) и применением ряда лекарственных средств.

Вестибулоглазодвигательные рефлексы (глазной нистагм) состоят в медленном движении глаз в противоположную вращению сторону, сменяющемся скачком глаз обратно. Само возникновение и характеристика вращательного глазного нистагма - важные показатели состояния вестибулярной системы, они широко используются в морской, авиационной и космической медицине, а также в эксперименте и клинике.

Основные афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов . Осознаваемое восприятие изменений положения головы происходит в результате последовательной переработки информации сначала в вестибулярных ядрах, затем в задних вентральных ядрах таламуса, образующих проекцию к постцентральным извилинам. Дополнительная информация поступает в проекционную кору непрямым путем: от вестибулярных ядер в мозжечок, а из него к вентролатеральным ядрам таламуса и проекционной коре. Первичная проекционная область вестибулярной чувствительности размещена в постцентральной извилине преимущественно той стороны тела, на которой расположен вестибулярный аппарат . Еще одна проекция, отличающаяся двусторонним представительством вестибулярной чувствительности, имеется во вторичной моторной коре. Осознание пространственного расположения и схемы тела происходит с участием заднетеменных регионов коры (поля 5 и 7), где осуществляется интеграция вестибулярной, зрительной и соматосенсорной чувствительности человека.

Функции вестибулярной системы . Вестибулярная система помогает организму ориентироваться в пространстве при активном и пассивном движении. При пассивном движении корковые отделы системы запоминают направление движения, повороты и пройденное расстояние. Следует подчеркнуть, что в нормальных условиях пространственная ориентировка обеспечивается совместной деятельностью зрительной и вестибулярной систем. Чувствительность вестибулярной системы здорового человека очень высока: отолитовый аппарат позволяет воспринять ускорение прямолинейного движения, равное всего 2 см/с 2 . Порог различения наклона головы в сторону - всего около 1°, а вперед и назад - 1,5-2°. Наряду с этим рецепторный аппарат мешочка высокочувствителен к действию вибрации. Рецепторная система полукружных каналов позволяет человеку замечать ускорения вращения 2-3°.

Вестибулярные (лабиринтные) и шейные позотонические рефлексы описал Магнус (Haltungsreflexe). Описал - мягко сказано, работа для 20х годов совершенно грандиозная.

Проблемы есть не столько с его описанием, сколько с последующими интерпретациями. Во-первых, принято считать, что Магнус описал шейный рефлекс ассиметричным, а лабиринтный - симметричным относительно конечностей. Ниже можно увидеть, что они оба одинаково ассиметричны, но противоположны.

Во-вторых, в учебниках часто можно увидеть примерно такую мысль, c пиететом приписываемую Магнусу(*)

Необходимо подчеркнуть, что импульсы со стороны отолитового аппарата поддерживают определенное распределение тонуса в мускулатуре тела. Раздражение отолитового прибора и полукружных каналов вызывает соответствующее рефлекторное перераспределение тонуса между отдельными мышечными группами...

Это утверждение довольно странно, если не сказать безграмотно. Такая "прямая" работа вестибулярного рефлекса могла бы быть полезна мифическому животному - колобку, но у человека и котов вестибулярный аппарат расположен в голове, а она на гибкой шее. Однако именно такая концепция, вслед за Магнусом, устоялась весь XX век - что лабиринтные и шейные позотонические рефлексы "распределяют" тонус между мышечными группами.

Шейное взаимодействие

Координатная трансформация

Вместо концепции "распределения тонуса" на основе лабиринтных ощущений, и отдельного "распределения" на основе шейных, на эту проблему можно посмотреть иначе.

Вестбулярный поток ощущений был бы очень полезен для позного контроля, но он отражает движения головы, а не центра масс тела. Для использования в позных задачах в этом потоке надо учесть движение шеи, как минимум. Фактически (шея более подвижна, чем тело), необходимо вычесть из движения головы (вестибуляр) движения шеи (проприоцепция шеи) .

Это вычитание является по сути преобразованием координат - из системы, связанной с головой, в систему туловища.

Можно, конечно, сказать, что рефлекс не обязан быть таким умным, что он подавляется и направляется высшими структурами и задача с таким сложным названием должна решаться где-то там. Но оказывается, такое преобразование координат прекрасно выполняют именно рефлексы, описанные Магнусом, взаимодействуя друг с другом на уровне ствола (возможно мозжечок участвует). Речь идет о лабиринтном рефлексе положения и АШТР.

Это успешно, и, похоже, независимо, продемонстрировали шотландец Tristan DM Roberts, воспроизведя на уровне технологий 1970х годов работы Магнуса, и немец Kornhuber. Оба указывают, что Магнус некорректно описал лабиринтные рефлексы положения. Они ровно настолько же ассиметричны, как и АШТР, но противоположны по знаку. Фактически можно говорить об ассиметричном лабиринтно тоническом рефлекса - АЛТР . А сам принцип преобразования координат на основе взаимодействия шейных и лабиринтных рефлексов впервые описали von Holst и Mittelstaedt в своем Das Reafferenzprinzip в 1950 (как ни странно, ни тот ни другой на них не ссылаются).

Более того, есть почти что прямые наблюдения именно такой работы нейронов вестибулярных ядер, и спинного мозга. И есть практические наблюдения (неопубликованные) что АЛТР наблюдаем у тяжелых детей в явном виде.

Ниже я привожу перевод выдержек из статьи TDM Roberts в Nature.

Ассиметричный (!) Лабиринтный рефлекс и Ассиметричный Шейный Тонический Рефлекс

a, Шейные рефлексы отдельно. Тело наклонено, голова прямо, лапы со стороны подбородка разгибаются. b. Лабиринтные рефлексы отдельно. Голова и тело отклонены, шея прямая - нижние лапы разгибаются. c. Отклонение головы отдельно. Лапы симметричны - не разгибаются и не сгибаются, не реагируют на поворот вообще (ВМ) . d. Неровная опора. тело отклонено, лапы в компенсирующей позе, голова свободна. e. Постоянное боковое ускорение. Лапы ассиметрично соответствуют отклонению тела относительно вектора опоры. f. Постоянное боковое ускорение. Лапы симметричны на адекватно наклоненной опоре рисунок из статьи TDM Roberts, подробнее см. статью

Успех поддержания вертикальной позы обычно приписывают рефлексам, инициируемым рецепторами лабиринтов внутреннего уха. Традиционные описания работ этих рефлексов, однако, не объясняют наблюдаемую стабильность. Согласно Магнусу, изменение положения головы изменяет тонус разгибателей всех четырех конечностей животного симметричным образом. В противовес этому, тонические шейные рефлексы описаны как ассиметричные в своей реакции на конечности, и лапы, на стороне куда поворачивают челюсть выпрямляются, а с другой стороны - сгибаются.

Соответственно, Робертс занялся повторным исследованием рефлексов, вызываемых отклонением головы, используя котов, децеребрированных несколько выше межколликулярного уровня во избежания чрезмерной ригидности, используя аппарат, в котором независимо можно поддерживать и поворачивать тело, шею и голову кота (описание см. Lindsay, TDM Roberts & Rosenberg 1976), включая устрашающую возможность поворачивать шейные позвонки относительно неподвижных туловища и головы.

Лабиринтные рефлексы в ответ на отклонение головы обнаружены неизменно ассиметричными и пригодными для функции стабилизации, в отличии от симметричной схемы Магнуса.

Их можно описать принципом "нижние лапы разгибаются, верхние лапы сгибаются"

Когда поворачивается шея, "лапы со стороны подбородка разгибаются", в полном соответствии со схемой Магнуса и Клейна.

Однако ответ на шейные рефлексы противоположен ответам на лабиринтные рефлексы при аналогичном повороте шеи. Действуя одновременно, эти рефлексы суммируются, и взаимодействие этих двух наборов рефлексов приводит к стабилизации туловища, независимой от поворота головы .

Что из этого взаимодействия получается

Далее Робертс начинает расписывать алгебраические уравнения, но принцип суммирования этих рефлексов (точнее вычитания - они же противоположны, антагонистичны по действию) можно описать проще (я для этого воспользуюсь картинкой из работы Kornhuber, они, как видно, близнецы-братья):

При стабильном положении тела поворот головы вызывает лабиринтную реакцию (АЛТР), которая полностью компенсируется АШТР - суммарный эффект на конечности нулевой.
Однако если наклоняется все тело, вместе с головой - лабиринтная реакция (АЛТР) будет больше, чем АШТР, и суммарный рефлекторный ответ будет компенсировать отклонение.
Если же тело "выскальзывает" из под стабильной головы, то АШТР будет больше, чем лабиринтная реакция (АЛТР), и суммарный рефлекторный ответ снова будет компенсировать отклонение

Суммарный эффект - получается такой, что

голову можно вращать как угодно (и потребно для задач зрения , например)
суммарная реакция на конечности получается такой, как если бы вестибулярный "сенсор" находился в туловище .

Задача преобразования координат успешно решена!

Кто ее решает? Есть основания полагать, что процесс "вычитания" осуществляется определенной подгруппой нейронов в вестибулярных ядрах . Однако аналогичные "вычитающие" нейроны найдены и в interpositus nucleus мозжечка (теми же авторами, см. Luan&Gdowski), и в черве мозжечка (см. Manzoni, Pompeano, Andre). В силу наличия прямых связей между всеми этими зонами, сложно сказать, кто из них первичен, несмотря на то, что Kornhuber утверждает, что "вычитание" от мозжечка не зависит. Более аккуратные эксперименты итальянцев в 1998г показывают, что зависит.

Эффект и "голого рефлекса" и "рефлекса с трансформацией координат", похоже, можно наблюдать как Short latency и Medium latency VSR у человека. См. там же о роли мозжечка в этих трансформациях.

Отмечу так же, (см. Manzoni, Pompeano, Andre), что для прямостоящего человека важно не только положение шеи, но и взаимная ориентация каждого из сегментов оси. Общая картина гораздо сложнее чем "АЛТР минус АШТР", но принцип работы, видимо, именно такой. См. также ниже про поясничные рефлексы.

Corollary discharge/ принцип реафферентации

Первое упоминание описанного вычитания не случайно появляется именно в Das Reafferenzprinzip. При движении головы (неважно, активном или пассивном) вестибулярный ответ является известным, предсказуемым сенсорным последствием , или Reafference которое следует вычесть из общего сенсорного потока- тогда останется только Exafference , которое будет описывать движение тела вместе с головой и шеей.

То есть неважно, как это называть - преобразованием координат или эффектом corollary discharge, это описывает одно и то же явление в данном случае.

Почему АШТР может проявляться у младенцев?

Описанные выше эксперименты выполняются на децеребрированных котах (и других животных), что делает рефлексы видимыми. Проявление АШТР же вообще считается признаком патологии, и во всяком случае ожидается, что он должны исчезнуть с возрастом. Однако даже у взрослой нормы рефлекторные цепи вполне присутствуют и активны, хотя для их выявления требуется более тонкие измерения (измерять ЭМГ или Проприоцептивные рефлексы), или же они вылезают наружу в виде движения/позы в ситуациях большой нагрузки, например в спорте.

Отсутствие видимых рефлексов в норме в данном случае почти наверняка означает, что лабиринтные и шейные рефлексы настолько хорошо синхронизированы между собой, что внешне не проявляются, компенсируя друг друга. Координатная трансформация, которую они осуществляют, однако, представляется слишком полезной))

Можно предположить, что проявление АШТР является следствием незрелости или отклонения в развитии нервной системы, когда уже созревшая нервная цепь рефлекса не получает еще необходимой регулировки от мозжечка, или же это просто этап в этой самой регулировке, когда несогласованное действие АШТР и лабиринтных рефлексов создает ненужный "моторный шум". Этот шум, вероятно, должен быть обнаружен в Inferior Olive и привести к мозжечковой регулировке силы рефлексов до их полного согласования. Или же, отсутствие шума и проблем с ним должно вести к успеху решения первых моторных задач и появлению сигнала подкрепления со стороны базальных ядер. Так или иначе, можно предположить, что наблюдение АШТР у младенцев или пациентов с ДЦП является проявлением задержки этого этапа.

В норме АШТР и лабиринтные рефлексы являются частью единой системы. Их нет смысла разделять, когда мы говорим о нормальной функции. А если ребенок проявляет ассиметричный шейно-тонический "рефлекс" - это означает, что эта система дает сбой (слабость лабиринтного рефлекса, или слабость регулирующих механизмов).

У совсем тяжелых детей ЛМ Зельдин иногда наблюдает и реакцию, противоположную по построению АШТР - иными словами Ассиметричный Лабиринтный Тонический Рефлекс - АЛТР.

Известно также, что симптомы анестезии или повреждения задних корешков шейных отделов С1-С3, нарушающих проприоцепцию шеи, приводит к нистагму, атаксии и ощущениям падения или наклона - что чрезвычайно напоминает симптомы лабирентэктомии Wilson&Peterson

Шейное Головокружение

Существует - весьма спорный - диагноз, "шейное головокружение" - cervical vertigo, спорный потому, что это диагноз исключения, и список исключений там длинный. Подробный хороший обзор на русском языке можно найти в посте laesus-de-liro , где приводится удачное определение этого состояния - «неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи».

Фактически, это нарушение того самого взаимодействия, которое обсуждается в настоящей статье.

Ссылки

TDM Roberts: Biological Sciences: Reflex Balance 1973 эту работу я частично перевожу и разбираю в этой статье
Lindsay, TDM Roberts & Rosenberg: Assymetric Tonic Labyrinth Reflexes and Their Interaction with Neck Reflexes in the Decerebrate Cat 1976
Fredrickson, Schwarz & Kornhuber Convergence and Interaction of Vestibular and Deep Somatic Afferents Upon Neurons in the Vestibular Nuclei of the Cat 1966 - идентичные по результатам и видимо независимые эксперименты группы Корнхубера. Также пришли к выводу о неправоте Магнуса, но проводили также дополнительно еще и разрушение мозжечка, показав, что это взаимодействие от мозжечка не зависит.
Manzoni, Pompeiano, Andre: Neck Influences on the Spatial Properties of Vestibulospinal Reflexes in Decerebrate Cats: Role of the Cerebellar Anterior Vermis 1998 Статья мэтров вестибуло- и мозжечко-ведения, прямо проверяющая и развивающая результаты TDM Roberts. У них вышло, что Roberts прав, а вот Kornhuber - нет: мозжечок в процессе участвует.
Luan, Gdowski et al: Convergence of Vestibular and Neck Proprioceptive Sensory Signals in the Cerebellar Interpositus 2013

Аппарат Робертса для котов с вращением в трех осях

Дополнение: Тонические поясничные рефлексы

Забытые работы японцев

精神神経学会雑誌 .

Довольно подробное описание можно найти в Tokizane et al: Electromyographic studies on tonic neck, lumbar and labyrintine reflexes in normal persons написанной, слава богу, по английски.

Кроме любопытного и редкого описания, наличие поясничного рефлекса ставит вопрос, существует ли аналогичная координатная трансформация и при движениях относительно поясницы. Это особенно любопытно потому, что (хотя японцы и нашли подобие здесь между людьми и кроликами но не между людьми и собаками или кошками), эта трансформация для бипедальных людей существенно важнее.

Лично мне это пока представляется несколько спорным, но внятных подтверждений я найти не могу. Статья японцев, надо сказать, довольно хлипкая по технике: всего четыре испытуемых, всего один "глухонемой" который подается как человек с билатеральной потерей вестибулярного чувства, но никаких данных подтверждающих это не дано.

Базис для "hip strategy"?

Почему этот рефлекс важен? Движения в пояснице в A-P направлении, если допустить, что они воспринимаются и взаимодействуют с вестибулярным потоком аналогичным АШТР образом, создают практически идеальный субстрат для построения тазобедренной стратегии . Cм рисунок справа.

Вычитающее взаимодействие Tonic Lumbar Reflex и Вестибулярного потока позволяет игнорировать реафферентацию от исполнения самой стратегии, компенсировать движения головы в противофазе центру масс, и получить "чистый" вестибулярный сигнал для удержания позы. Это требует не тонического вестибулярного потока, а динамического, но принцип близкий.

Очень жаль, что таких экспериментов найти не удается.

Дополнение 2: Проприоцептивный возврат от конечностей

Ниже я описываю чисто свою спекуляцию. Даже самые свежие обзоры. как например The Vestibular System. A sixth sense. p. 220 , описывая многочисленные свидетельства обратного влияния соматосенсорного чувства на вестибулярные ядра, не рискуют предположить функцию этого механизма. Описание работ по этому возврату см. Соматосенсорно-вестибулярная интеграция .

Однако, если предположить, что описанная выше функция интеграции вестибулярного и шейного рефлексов верна, и действительно помогает вычесть движения шеи из движения головы, то совершенно очевидно, что потребность в таком же механизме есть и для локомоции.

Любая локомоция приводит ко вполне предсказуемым, регулярным колебаниям головы. Эти колебания можно назвать "локомоторной инерционной реафферентацией". Этот локомоторный сигнал тоже было бы неплохо уметь вычитать из движения головы. Это позволит использовать вестибулярные сигналы во время локомоции. Возможно (особенно на это намекает разница между децеребированным и сознательным котом) именно такой механизм и наблюдается в вестибулярных ядрах.

Вторая идея, тоже имеющая право на жизнь - хорошо описанный эффект отсутствия вестибулярных рефлексов в мышцах, не играющих позной роли, также логически требует соматосенсорного возврата в вестибулярные ядра (или же такая интеграция может осуществляться в спинальных сетях).

Что из этого верно - сказать сейчас решительно невозможно.

Вестибулярная система играет наряду со зрительной и соматосенсорной системами ведущую роль в пространственной ориентировке человека. Она получает, передает и анализирует информацию об ускорениях или замедлениях, возникающих в процессе прямолинейного или вращательного движения, а также при изменении положения головы в пространстве. При равномерном движении или в условиях покоя рецепторы вестибулярной сенсорной системы не возбуждаются. Импульсы от вестибулорецепторов вызывают перераспределение тонуса скелетной мускулатуры, что обеспечивает сохранение равновесия тела. Эти влияния осуществляются рефлекторным путем через ряд отделов ЦНС.Строение и функции рецепторов вестибулярной системы. Периферическим отделом вестибулярной системы является вестибулярный аппарат, расположенный в лабиринте пирамиды височной кости. Он состоит из преддверия и трех полукружных каналов. Кроме вестибулярного аппарата, в лабиринт входит улитка, в которой располагаются слуховые рецепторы. Полукружные каналы располагаются в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: верхний - во фронтальной, задний - в сагиттальной, латеральный - в горизонтальной. Один из концов каждого канала расширен (ампула).Вестибулярный аппарат включает в себя также два мешочка: сферический и эллиптический, или маточку. Первый из них лежит ближе к улитке, а второй - к полукружным каналам. В мешочках преддверия находится отолитовый аппарат: скопления рецепторных клеток (вторично-чувствующие механорецепторы) на возвышениях, или. Выступающая в полость мешочка часть рецепторной клетки оканчивается одним более длинным подвижным волоском и 60-80 склеенными неподвижными волосками. Эти волоски пронизывают желеобразную мембрану, содержащую кристаллики карбоната кальция - отолиты. Возбуждение волосковых клеток преддверия происходит вследствие скольжения отолитовой мембраны по волоскам, т. е. их сгибания.В перепончатых полукружных каналах, заполненных, как и весь лабиринт, плотной эндолимфой (ее вязкость в 2-3 раза больше, чем у воды), рецепторные волосковые клетки сконцентрированы только в ампулах в виде крист. Они также снабжены волосками. При движении эндолимфы (во время угловых ускорений), когда волоски сгибаются в одну сторону, волосковые клетки возбуждаются, а при противоположно направленном движении - тормозятся. Это связано с тем, что механическое управление ионными каналами мембраны волоска с помощью микрофиламентов, зависит от направления сгиба волоска: отклонение в одну сторону приводит к открыванию каналов и деполяризации волосковой клетки, а отклонение в противоположном направлении вызывает закрытие каналов и гиперполяризацию рецептора. В волосковых клетках преддверия и ампулы при их сгибании генерируется рецепторный потенциал, который усиливает выделение ацетилхолина и через синапсы активирует окончания волокон вестибулярного нерва.Волокна вестибулярного нерва (отростки биполярных нейронов) направляются в продолговатый мозг. Импульсы, приходящие по этим волокнам, активируют нейроны бульбарного вестибулярного комплекса, в состав которого входят ядра: преддверное верхнее, или Бехтерева, преддверное латеральное, или Дейтерса, Швальбе и др. Отсюда сигналы направляются во многие отделы ЦНС: спинной мозг, мозжечок, глазодвигательные ядра, кору большого мозга, ретикулярную формацию и ганглии автономной нервной системы.Даже в полном покое в вестибулярном нерве регистрируется спонтанная импульсация. Частота разрядов в нерве повышается при поворотах головы в одну сторону и тормозится при поворотах в другую (детекция направления движения). Комплексные рефлексы, связанные с вестибулярной стимуляцией. Нейроны вестибулярных ядер обеспечивают контроль и управление различными двигательными реакциями. Важнейшими из этих реакций являются следующие: вестибулоспинальные, вестибуловегетативные и вестибулоглазодвигательные. Вестибулоспинальные влияния через вестибуло-, ретикуло- и руброспинальные тракты изменяют импульсацию нейронов сегментарных уровней спинного мозга. Так осуществляется динамическое перераспределение тонуса скелетной мускулатуры и включаются рефлекторные реакции, необходимые для сохранения равновесия. Мозжечок при этом ответствен за фазический характер этих реакций: после его удаления вестибулоспинальные влияния становятся по преимуществу тоническими. Во время произвольных движений вестибулярные влияния на спинной мозг ослабляются.В вестибуловегетативные реакции вовлекаются сердечно-сосудистая система, пищеварительный тракт и другие внутренние органы. При сильных и длительных нагрузках на вестибулярный аппарат возникает патологический симптомокомплекс, названный болезнью движения, например морская болезнь. Она проявляется изменением сердечного ритма (учащение, а затем замедление), сужением, а затем расширением сосудов, усилением сокращений желудка, головокружением, тошнотой и рвотой. Повышенная склонность к болезни движения может быть уменьшена специальной тренировкой (вращение, качели) и применением ряда лекарственных средств.Вестибулоглазодвигательные рефлексы (глазной нистагм) состоят в медленном движении глаз в противоположную вращению сторону, сменяющемся скачком глаз обратно. Само возникновение и характеристика вращательного глазного нистагма - важные показатели состояния вестибулярной системы, они широко используются в морской, авиационной и космической медицине, а также в эксперименте и клинике.Основные афферентные пути и проекции вестибулярных сигналов. Есть два основных пути поступления вестибулярных сигналов в кору большого мозга: прямой - через дорсомедиальную часть вентрального постлатерального ядра и непрямой вестибулоцеребеллоталамический путь через медиальную часть вентролатерального ядра. В коре полушарий большого мозга основные афферентные проекции вестибулярного аппарата локализованы в задней части постцентральной извилины. В моторной зоне коры спереди от нижней части центральной борозды обнаружена вторая вестибулярная зона.Функции вестибулярной системы. Вестибулярная система помогает организму ориентироваться в пространстве при активном и пассивном движении. Статокинетические рефлексы возникают при вращении и при любых перемещениях тела в пространстве независимо от того, активно или пассивно совершаются эти перемещения.Ярким примером подобных рефлексов является лифтный рефлекс: подъем лифта вызывает сгибание ног, остановка - их выпрямление. Морская и воздушная бо-лезни, проявляющиеся в плохом самочувствии, тошноте и т. д., тоже являются статокинетическими рефлексами, но здесь воздействие оказывается главным образом на внутренние органы.После многократных (10-15 раз) вращений на месте в одном направлении тело отклоняется в противоположную сторону, Это происходит из-за рефлекторного напряжения мышц другой стороны тела, препятствующих вращению. Вращение влево вызывает отклонение вправо и наоборот.Роль тонических рефлексов в двигательной деятельности артистов балета. Тонические рефлексы осуществляются автоматически. Человек не задумывается ни о том, куда надо наклонить голову, ни о том, какие мышцы следует напрячь, для того чтобы сохранить равновесие. Но кора полушарий головного мозга контролирует деятельность отделов мозга, в которых замыкаются дуги тонических рефлексов, управляет ими. Например, усилием воли тонические рефлексы можно затормозить: при разучивании новых движений и комбинаций приходится подавлять тонические рефлексы. Защищая организм от травм, они мешают выполнять новые, непривычные, сложные для него движения.

10. Сеченовское торможение, механизм пресинапт и постсинапт торможение.

Сеченовское торможение, название физиологического эксперимента, приведшего к открытию центрального торможения, т. е. тормозных процессов в центральной нервной системе. В опытах на лягушке И. М. Сеченов наблюдал (1862), что рефлекс спинного мозга (сгибание лапки при погружении её в слабый раствор кислоты) угнетается при химическом или электрическом раздражении области зрительных бугров. Этот эксперимент опровергал существовавшие в то время представления, согласно которым регуляторные функции головного и спинного мозга обеспечиваются одними лишь возбудительными процессами; было доказано, что наряду с возбудительными существуют качественно особые тормозные взаимодействия между нервными элементами. С. т., как и другие явления центрального торможения, осуществляется специальными тормозными нейронами и синапсами, которые имеются как в спинном, так и в головном мозге.Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Значение этого процесса было рассмотрено им в книге «Рефлексы головного мозга». Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая некоторые участки головного мозга (например, накладывая кристаллик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сеченов наблюдал резкую задержку и даже полное отсутствие «кислотного» рефлекса спинного мозга (отдергивания лапки).Отсюда он сделал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность нижележащих. Описанный феномен потел в историю физиологии под названием Сеченовское торможение.Тормозные процессы - необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение (иррадиацию) возбуждения на соседние нервные центры, чем способствует его концентрации в необходимых участках ц.н.с. Во вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно свозбуждением других нервных центров, процесс торможения темсамым выключает деятельность ненужных в данный момент центров и органов. В-третьих, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их чрезмерного перенапряжения при работе, т.е. играетохранительную роль.По месту возникновения различают постсинаптическое и пресинаптическое торможение. Постсинаптическое торможение. Эффекты, возникающие при активации синапса, могут быть возбуждающими или тормозящими. Это зависит от качества медиатора и свойств постсинаптической мембраны. Возбуждающие нейроны выделяют возбуждающий медиатор, а тормозные - тормозной. Кроме того, один и тот же медиатор в разных органах может оказывать неодинаковое воздействие (например, ацетилхолин возбуждает келетные мышечные волокна и тормозит сердечные).Чаще всего торможение возникает в постсинаптической мембране нейрона в результате действия тормозного медиатора и связано с наличием в ц.н.с. специальных тормозных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозной медиатор. Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). В случае постсинаптического торможения в ответ на выделение медиатора проницаемость мембраны увеличивается главным образом для ионов калия и хлора. Поскольку положительно заряженных ионов калия больше внутри клетки, они выходят из нее наружу. Отрицательно заряженных ионов хлора больше снаружи, и они входят внутрь клетки. Это увеличивает поляризацию мембраны, т. е. вызывает ее гиперполяризацию. При этом регистрируется колебание мембранного потенциала в сторону гиперполяризации, т. е. возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.К специальным тормозным нейронам относятся клетки Реншоу в спинном мозгу, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозгу и др. Большое значение тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов. Они обеспечивают развитие торможения в мотонейронах мышц-антагонистов, что облегчает сокращение мышц-агонистов (интернейроны реципрокного торможения).При возбуждении мотонейрона спинного мозга импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатералям аксона - к тормозной клетке Реншоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же мотонейрону, вызывая его торможение. Следовательно, через клетку Реншоу мотонейрон может сам себя затормаживать. Чем больше возбуждающих импульсов посылает мотонейрон на периферию (а значит, и к тормозной клетке), тем сильнее возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения). Такая замкнутая система -действует как механизм саморегуляции нейрона, ограничивая степень его возбуждения и предохраняя от чрезмерной активности;Клетки Пуркинье мозжечка своими тормозящими влияниями на клетки подкорковых ядер и стволовых структур участвуют в регуляции тонуса мышц. Корзинчатые клетки в промежуточном мозге играют важную роль в регуляции деятельности высших отделов мозга - промежуточного мозга и коры больших полушарий. Они являются как бы воротами, которые пропускают или не пропускают импульсы, идущие в кору больших полушарий.Пресинаптическое торможение возникает перед синаптическим контактом - в пресинаптической области. Окончание аксона одной нервной клетки образует синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокирует передачу возбуждения в последней. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к угнетению проходящих здесь потенциалов действия. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам.

11. Понятие о синапсах, функциональные свойства

Синапс - представляет собой сложное структурное образование, состоящее из пресинаптической мембраны (чаще всего это концевое разветвление аксона), постсинаптической мембраны (чаще всего это участок мембраны тела или дендрита другого нейрона), а так же синаптической щели.Механизм передачи через синапс долгое время оставался невыясненным, хотя было очевидно, что передача сигналов в синаптической области резко отличается от процесса проведения потенциала действия по аксону. Однако в начале XX века была сформулирована гипотеза, что синаптическая передача осуществляется или электрическим или химическим путем. Электрическая теория синаптической передачи в ЦНС пользовалась признанием до начала 50-х годов, однако она значительно сдала свои позиции после того, как химический синапс был продемонстрирован в ряде периферических синапсов. Так, например, А.В. Кибяков, проведя опыт на нервном ганглии, а также использование микроэлектродной техники для внутриклеточной регистрации синаптических потенциалов
нейронов ЦНС позволили сделать вывод о химической природе передачи в межнейрональных синапсах спинного мозга.Микроэлектродные исследования последних лет показали, что в определенных межнейронных синапсах существует электрический механизм передачи. В настоящее время стало очевидным, что есть синапсы, как с химическим механизмом передачи, так и с электрическим. Более того, в некоторых синаптических структурах вместе функционируют и электрический и химический механизмы передачи - это так называемые смешанные синапсы.Если электрические синапсы характерны для нервной системы более примитивных животных (нервная диффузионная система кишечнополостных, некоторые синапсы рака и кольчатых червей, синапсы нервной системы рыб), хотя они и обнаружены в мозге млекопитающих. Во всех перечисленных выше случаях импульсы передаются посредством деполяризующего действия электрического тока, который генерируется в пресинаптическом элементе. Хотелось бы также отметить, что в случае электрических синапсов возможна передача импульсов как в одном, так и в двух направлениях. Также у низших животных контакт между пресинаптическим и постсинаптическим элементом осуществляется посредством всего одного синапса - моносинаптическая форма связи, однако в процессе филогенеза осуществляется переход к полисинаптической форме связи, то есть, когда указанный выше контакт осуществляется посредством большего числа синапсов.Однако, в данной работе, мне хотелось бы подробнее остановиться на синапсах с химическим механизмом передачи, которые составляют большую часть синаптического аппарата ЦНС высших животных и человека. Таким образом, химические синапсы, на мой взгляд, особенно интересны, так как они обеспечивают очень сложные взаимодействия клеток, а также связаны с рядом патологических процессов и изменяют свои свойства под влиянием некоторых лекарственных средств.

Анатомия вестибулярного нервного пути чрезвычайно сложна ( рис. 9.1). Афферентные волокна из гребней полукружных каналов и макул саккулюса и утрикулюса направляются в ганглий Скарпы (вестибулярный) вблизи от наружного слухового прохода, где располагаются тела нейронов, а затем, после соединения с кохлеарными волокнами образуют вестибуло-кохлеарный нерв , идущий в ипсилатеральный вестибулярный комплекс , расположенный в вентральной части продолговатого мозга под четвертым мозговым желудочком. Комплекс состоит из четырех важных ядер: латерального (ядра Дейтерса) , медиального ядра , верхнего ядра и нисходящего ядра . Здесь же располагается и множество меньших ядер, объединенных сложной системой афферентов и эфферентов. Рис. 9.1 показывает, что помимо мощных связей с мозжечком и глазодвигательными ядрами , вестибулярный комплекс посылает волокна в кору головного мозга . Полагают, что они оканчиваются в постцентральной извилине вблизи от нижнего конца sulcus intraparietalis. Эпилептическим припадкам , фокус которых располагается в этой области, обычно предшествует аура, характеризующаяся ощущениями головокружения и дезориентации . Вестибулярный аппарат (как мы видели в гл. РАВНОВЕСИЕ И СЛУХ) отслеживает и стационарную ориентацию головы в пространстве ( отолиты) и ускорение ее движения ( гребни полукружных каналов). Все это дополняется многочисленными соместезическими рецепторами по всему организму ( гл. МЕХАНОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ). Чтобы устранить поток информации от этих сенсоров, нужно поместить тело в воду или забросить на орбитальную станцию. В этих условиях вся работа падает на глаза и вестибулярный аппарат; если теперь объект еще и ослепить, останется только информация от мембранного преддверия.

Роль информации от полукружных каналов может быть ярко продемонстрирована, если подопытного усадить на быстро вращающийся крутящийся стул. Глаза в этом случае смещаются в сторону, противоположную вращению, в попытке зафиксировать взглядом неподвижный объект и затем (при потере его из поля зрения) - быстро рывком перемещаются в сторону вращения, чтобы найти другую точку фиксации взгляда. Сходным образом, когда вращение внезапно прекращается, глаза продолжают движение в сторону предшествовавшего вращения, а затем отпрыгивают в противоположном направлении. Это внезапное изменение происходит в результате того, что гребни полукружных каналов испытывают воздействие потока эндолимфы, меняющей направление потока на противоположное. Такие характерные движения глаз называются нистагмом . Они обусловлены тремя нейрональными путями от полукружных каналов к вестибулярным ядрам, далее к глазодвигательным ядрам (n.abducens) и, наконец, к наружным мышцам глаз ( рис. 9.2). Значение вестибуло-глазодвигательного рефлекса может быть ярко продемонстрировано, если сравнить зрение вращающейся глазной системы с зрением, когда голова неподвижна, а окружение - вращается. Детали вращающегося окружения очень быстро утрачиваются: при двух оборотах в секунду точка фиксации взгляда превращается в пятно. Напротив, подопытный, сидящий во вращающемся кресле, несколько утрачивает остроту зрения только при скорости вращения около 10 оборотов в секунду.

Наконец, стоит сказать несколько слов о болезни движения . Это неприятное ощущение возникает в основном из-за несовпадения сенсорных вводов. В некоторых случаях это несовпадение возникает в самом вестибулярном аппарате. Если голова теряет нормальную ориентацию и вращается, сигналы от гребней полукружных каналов больше не коррелируют с сигналами от отолитов. Другой источник болезней движения - это несовпадение сигналов от глаз и от вестибулярного аппарата. Если в бурном море в каюте глаза сообщают об отсутствии относительного движения между головой и стенами каюты, тогда как вестибулярный аппарат, напротив, испытывает нагрузку, наблюдаются симптомы "морской болезни". Стоит также упомянуть, что избыточное потребление алкоголя также ведет к опасной потери ориентации . Это происходит вследствие того, что этанол меняет специфическую плотность эндолимфы , так что купула может теперь ощущать силу тяжести и, следовательно, посылать необычные сигналы в центральную вестибулярную систему.