Сложная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие болезнетворных факторов: механических (например, ушиб), химических, температурных (ожог, отморожение), лучистой энергии, электричества и т. д. Наиболее часто воспаление вызывается… … Краткая энциклопедия домашнего хозяйства

ВОСПАЛЕНИЕ - ВОСПАЛЕНИЕ. Содержание: Морфология и патологич. физиология В. . .626 Экспериментальное изучение В........631 Причины В...................632 Характер В...................63 3 Сравнительная патология В..........636 Механизм развития… … Большая медицинская энциклопедия

ВОСПАЛЕНИЕ, воспаления, ср. 1. Состояние по гл. воспалиться. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, припухлостью, краснотой пораженной части тела (мед.). Воспаление легких. Воспаление брюшины. Рожистое воспаление. Гнойное воспаление.… … Толковый словарь Ушакова

- (Inflammatio). Болезненный процесс, поражающий самыеразнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырехпризнаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногдаприсоединяется и пятый признак неспособность к… … Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое… … Научно-технический энциклопедический словарь

Нагноение, воспламенение, подопревание, нагнивание, флюс, фурункул, катар Словарь русских синонимов. воспаление сущ., кол во синонимов: 320 аденит (1) … Словарь синонимов

Сложная приспособительная сосудисто тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления повышение температуры тела и … Большой Энциклопедический словарь

ВОСПАЛЕНИЕ, я, ср. 1. см. воспалить, ся. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся болью, жаром, припухлостью и краснотой поражённой ткани. В. суставов. | прил. воспалительный, ая, ое. В. процесс. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю.… … Толковый словарь Ожегова

Древняя по происхождению, разнообразная по проявлениям многокомпонентная сосудисто тканевая защитно приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, в т. ч. инфекц. природы. Основными компонентами (фазами) В. являются: а) … Словарь микробиологии

Хитрости. Разг. Шутл. ирон. О симуляции болезни. Глухов 1988, 14 … Большой словарь русских поговорок

воспаление - Патологическая реакция тканей организма, характеризуется припухлостью, краснотой, жаром и болью. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология,… … Справочник технического переводчика

Книги

• , Белоцкий С.М.. Монография сотрудников Университета Бар-Илан (Израиль) доктора медицинских наук С. М. Белоцкого и профессора P. P. Авталиона посвящена механизмам развития воспалительного процесса, факторам…
• Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты , С. М. Белоцкий, P. P. Авталион. Монография сотрудников Университета Бар-Илан (Израиль) доктора медицинских наук С. М. Белоцкого и профессора P. P. Авталиона посвящена механизмам развития воспалительного процесса, факторам…

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология

Краткие исторические сведения и теории

Вопросу о значении и сущности В. всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что В. имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу В. господствовали до 18 в., дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

A. Цельс описал четыре основных клин, признака В.: краснота (rubor ), припухлость (tumor ), боль (dolor ), повышение температуры (calor ). Пятый признак - нарушение функции (functio laesa ) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиол, факторов, к-рые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о В. было сформулировано англ. хирургом Дж. Гунтером, к-рый определил В. как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал В. защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи к-рого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о В. стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 в.), а также в первой половине 20 в. в связи с разработкой биохим., биофиз, и гистохим. методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал так наз. нутритивную («питательную») теорию B. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873) и Ю. Конгейма (1887), к-рые основное значение в патогенезе В. придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория В.).

А. С. Шкляревский (1869) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при В. и дал физ. объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886) отметил тромбоз и блокаду лимф, сосудов в очаге В.

Особенно большой вклад в разработку проблемы В. внес И. И. Мечников, к-рый в 1892 г. сформулировал биологическую теорию В., развил учение о фагоцитозе (см.), положил начало сравнительной патологии В. и теории клеточного и гуморального иммунитета (см.). Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в т. ч. бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим В. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 - 1953) и многих других ученых. С открытием в 1955 г. цитоплазматических органелл - лизосом (см.) - учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при В. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе В., он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биол, сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899) писал, что при В. наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через к-рые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 г. Шаде (H. Schade) выдвинул физ.-хим. теорию В.: по его мнению, основой В. является тканевой ацидоз, к-рым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены В. как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория В.).

Большое значение для выяснения гистогенеза В., роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и других ученых, создавших экспериментальные модели В. и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге В.

Сравнительная патология

Классическое описание сравнительной патологии В. дал И. И. Мечников, показав, что В. всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, к-рыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные нек-рым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимф, сосудов, отводящих от очага В., экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах В., полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы В. в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10-12 нед. и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется гл. обр. макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунол, реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число к-рых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков В. устанавливается на 4-5-м месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при В. усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунол, процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфол. профиль В.

Этиология и патогенетические механизмы

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз: а) альтерации тканей и составляющих их клеток; б) высвобождения физиологически активных веществ (так наз. медиаторов В.), что составляет пусковые механизмы В. и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции; в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул; г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови (см. Кровь , Реология); д) пролиферации - репаративной стадии В.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента В., имеющих яркое клинико-морфол. выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфол, форм В. базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток (см. Альтерация). Альтеративные изменения при В. особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, напр, в нейронах; в тканях, выполняющих гл. обр. опорную функцию и составляющих строму органа, напр, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.), в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение).

В ц. н. с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза (см.), набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией (см.) с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к к-рой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются (см. Слизистая дистрофия).

Ультраструктурные изменения при В. происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; нек-рые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума (см.), появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы (см.). В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом (см.) высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления - ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы В., под влиянием к-рых возникает основное звено В.- реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы В. способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях В., и нек-рые исследователи называют их «внутренними двигателями» В.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов В., важнейшими из к-рых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников хим. медиаторов В. являются тучные клетки (см.), в гранулах к-рых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина (см.) в пусковых механизмах В. Гистамин - это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин (см.).

Среди медиаторов В. необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана (см. Свертывающая система крови). По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа - кининогеназа - калликреин - кининоген - кинин.

В воспалительной реакции принимают участие нек-рые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; нек-рые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы В. отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми (см. Проницаемость).

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патол, условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,- это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток - даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) - к так наз. большим порам, через к-рые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотр. показали, что, напр, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге В. возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10-20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия (см.), изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге В. усиливается обмен веществ, к-рый выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимф, микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация (см.), т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови - воды, белков, солей и клеток крови. В очаге В. обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус В. выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, к-рая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная - фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости - глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, гл. обр. лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) - через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а - сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б -два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу В. сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия - сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду - базальную мембрану - сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты (см. Диапедез). Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших В. или образовавшихся в очаге В. (см. Таксисы). Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее- у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом В. является фагоцитоз (см.), осуществляемый клетками - фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты - микрофаги и агранулоциты - макрофаги (см.), в цитоплазме к-рых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов (см.).

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), к-рая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага В. происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена (см. Пиноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, к-рые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом (см. Иммуноморфология), и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе к-рой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, напр, при нек-рых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость - экссудат (см.). Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости - глобулин, фибрин, много клеток.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой В. Размножение клеток происходит гл. обр. за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани - полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты (см. Грануляционная ткань , Соединительная ткань). При их дифференцировке в очаге В. появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, к-рые дифференцируются из своих предшественников - плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации (см.) наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции - гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг В. от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки - эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается В. образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге В., по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге В., показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге В. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение

В. рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага В.

На характер В. могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют нек-рые гормоны, гл. обр. гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить В., хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют В.). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов В., напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на В. изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, В. приобретает вялый, затяжной характер. Напр., трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клин, течение В. зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения В. имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, В. протекает остро, в других - принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение В., когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания В. или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хрон. В. При хрон, абсцессе, напр., наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при нек-рых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хрон, воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы В., а в тканях возможны как старые, так и свежие морфол, изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клин, признаков, характерных для острого В. внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиол. и морфол, характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хрон. В. и В. внутренних органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать.

Краснота - очень яркий клин, признак В., обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т. е. со всем комплексом тканевых изменений, характерных для В.

Припухлость при В. обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага В., окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды В. имеет значение и пролиферация.

Боль - постоянный спутник В., возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или нек-рыми физиологически активными веществами, напр, кининами.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге В.

Нарушение функции на почве В. возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда В. возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В. миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к. в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное В. может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках.

Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени - в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) - в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского - Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, т. е. по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. В. слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, к-рый переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях - слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (напр., при уремии) и экзогенного (напр., сулема) происхождения. Локализуется фибринозное В. на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. Фибринозное В. обычно бывает острым, но в нек-рых случаях может принять хрон, течение или протекать волнообразно.

Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит - рис. 2). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других - плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (напр., на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое В. протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть - процессам организации, т. е. прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), к-рые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, к-рая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке - нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.- мутная, с зеленоватым оттенком жидкость - называется гноем (см.). Этиология гнойного В. разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным хим. веществами. Гнойное В. может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рис. 3). Течение его может быть острым и хроническим, в нек-рых случаях очень тяжелым.

Морфологически гнойное В. может иметь две формы - абсцесс (см.) и флегмона (см.) и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, напр, очаговое гнойное В. миокарда с формированием абсцесса (цветн. рис. 8).

Острое разлитое гнойное В. (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветн. рис. 4); при флегмоне органов жел.-киш. тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветн. рис. 5).

При хрон, форме В. гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения В., образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в нек-рых полостях организма обозначается как эмпиема (см.).

В исходе острого гнойного В. в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, к-рый и остается на месте абсцесса. Хрон, гнойное В. может протекать очень долго и привести к амилоидозу (см.). В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимф, сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса (см.).

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного В. гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное В. представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, к-рые соприкасаются с окружающей средой (см. Гангрена , Людвига ангина). Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов (см. Анаэробная инфекция).

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид В. (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид В. возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг В. напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид В. является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, напр. стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда В. называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и т. д. Смешанный характер может иметь и катаральное В. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, т. к. оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное В. может быть вызвано первично биол., физ. и хим. факторами или наблюдается при переходе острого В. в хроническое.

Продуктивное В. протекает, как правило, хронически, но может быть острым, напр, гранулематозное В. при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и т. д.

В основе продуктивного В. лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном В. клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Напр., в очаге В. можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге В. остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное В. как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген - предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, к-рая остается на месте фокуса продуктивного В.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного В.: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном В. пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфол, специфической картины, характерной для вызвавшего В. возбудителя, нет. При специфическом продуктивном В. клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя В. Специфическое В. большей частью имеет характер так наз. инфекционных гранулем - узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Межуточное воспаление , или интерстициальное, обычно имеет хрон, течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветн. рис. 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает В. на иммунной основе. При нек-рых видах межуточного В. накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований- так наз. гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного В. развивается склероз (см.) или цирроз (см.).

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1-2 мм, но может достигать 2 см. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в к-ром иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди к-рых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, к-рые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунол, процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и нек-рых хрон, болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и др.).

При нек-рых хрон, инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфол, строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок - при туберкулезе, гумма - при сифилисе, лепрома - при лепре, узелки - при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях В. протекает специфично, т. е. свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического В. клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова - Лангханса - в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова - в лепрозной; клетки Микулича - при склероме и др.

Рис. 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфол, строением (цветн. рис. 6), но и особенностями клин. течения и патологоанатомических проявлений В. (цветн. рис. 11). В нек-рых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфол, диагностике специфического В. очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4-5 нед. (см. Брюшной тиф).

Гранулемы при сыпном тифе возникают в ц. н. с., особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в к-рых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит (см. Сыпной тиф эпидемический). Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в ц. н. с. при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление к-рых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани (см. Ревматизм).

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимф, узлах. В центре гранулемы - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки (см. Туляремия).

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других - в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки (см. Бруцеллез); морфол, картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимф, узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре (см. Саркоидоз).

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики (см. Гранулема).

Образование полипов и остроконечных кондилом - продуктивное В. слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, напр., полипозные ринит, колит и др. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, напр, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы (см. Бородавки). Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хрон. В., к-рое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий (см. Папиллома , Полип, полипоз).

Благоприятное течение В. определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов В., течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и др.

Клин, наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого - весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, напр., случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения.

Установлено, что в зависимости от реактивности организма В. может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме (см. Аллергия), или гипоэргическим, к-рое наблюдается при наличии иммунитета к агенту В.

Имеется много наблюдений, когда картина В. не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией (см.). Этот тип В. называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938) и Р. Рессле (1935), в трудах о развитии В. в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962), Р. В. Петрова (1968) установлено, что темпы В. могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, т. е. при измененной реактивности организма В. приобретает особенности, отличающие его от нормергического В. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции - несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма (см. Анафилаксия , Артюса феномен).

Такая реакция называется гиперергической, В.- гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1-2 часа после повторного введения антигена. Причиной В. при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, к-рые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом В., протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так наз. воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе В. как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, т. е. развивается характерная картина некротического В. Иммунная природа этого В. подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса (см. Иммунофлюоресценция).

Электронномикроскопические и иммунохим. исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического В. немедленного типа: 1) образование иммунных преципитатов (комплексов антиген - антитело) в просвете венул; 2) связывание с комплементом; 3) хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров; 4) фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом; 5) высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ; 6) повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, т. е. В., протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, наир, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и др.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма - гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого В. принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге В. при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки В. выражены неотчетливо. Между тем В., протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и др.). имея слабо выраженную клин, и морфол, динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистол, картина при хрон, межуточном В. у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); В. принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип В. наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других - гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (напр., ревматическая гранулема).

В., развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического В. установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде В. не представляет больших трудностей для клин, и морфол, диагностики. Однако только морфол, критерием нельзя ограничиваться при распознавании В., особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в т. ч. клин, данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, напр., при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки В.: напр., нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к В. выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимф, узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы В. различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимф. сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг В. постепенно замещается грануляционной тканью (см.). Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага В. в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец (см.). В органах и тканях могут оставаться те или иные патол, изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда - всего организма. Так, напр., фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное В. обычно заканчивается диффузным склерозом органа (напр., кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, напр, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации (см.). Такой процесс обозначается как цирроз органа, напр, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление - важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов (см. Защитные реакции организма , Приспособительные реакции). В. несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биол, барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, В. при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при В. происходит повреждение тканей, при нек-рых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу В. и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при В. может быть очень опасным. Так, напр., экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, т. к. нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии (см.). Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при В. не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал: «... целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы». Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

В. лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клин, медицины. Оно изучается на всех уровнях биол, структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиол, факторы, биохим, изменения, морфофизиол. характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клин, картина В. Возник специальный раздел в разработке проблемы В.- фармакология В.- изучение механизмов действия медиаторов В., при участии к-рых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию В.

Библиогр.: Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, пер. с англ., под ред. Г. 3. Мовэта, М., 1975; Конгеим И. Общая патология, пер. с нем., т. 1, Спб., 1887; M e н-к ин В. Динамика воспаления, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Спб., 1897; он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962; Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, пер. с франц., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М!икроциркуля-ция, М., 1975, библиогр.; С о t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Инструкция

Существует 2 типа воспаления: хроническое и острое. Острый процесс развивается вследствие реакции организма на раздражение, травму, инфекцию или аллерген. Хроническому воспалению способствует повышенная нагрузка на определенные органы, старение организма, общие перегрузки. Воспаление проявляется болью, подъемом температуры. Процесс протекает в 3 стадии. На 1-ой развивается реакция в ответ на повреждение. При этом расширяются прилегающие кровеносные сосуды, и приток крови к пострадавшей зоне увеличивается. Вместе с кровью к месту воспаления поступают питательные вещества и клетки иммунной системы.

На 2-й стадии клетки-фагоциты борются с патогенными микроорганизмами. Они выделяют особые вещества, которые уничтожают патогенную флору, а также вырабатывают антиоксиданты, необходимые для защиты от возможного повреждения свободными радикалами. При этом удаляются поврежденные и погибшие клетки организма. На 3-ей стадии очаг воспаления обособляется от окружающих его тканей. При этом тучные клетки выделяют гистамин, повышающий проницаемость кровеносных сосудов. В результате поврежденный участок очищается от шлаков и токсинов.

Самым заметным проявлением воспалительного процесса является жар. Подъем температуры происходит, когда в ответ на воспаление иммунная система действовать на пределе возможностей. Появляются следующие симптомы: учащенный пульс, учащенное дыхание, повышенное потоотделение. При высокой температуре в организме происходит каскад реакций, направленных на ликвидацию причин ее появления. Этот симптом может длиться до 3-х дней. В течение этого периода организм ведет борьбу с инфекционными патогенами. Повышенная температура приводит к тому, что способность к размножению бактерий резко падает, а количество защитных клеток-фагоцитов увеличивается. В итоге они ликвидируют патогенные микроорганизмы.

Повышение температуры считается тревожным симптомом, да и больной испытывает не самые приятные ощущения. Однако, жаропонижающие средства принимать все же не рекомендуется, так как это приводит к прерыванию естественного процесса борьбы с инфекцией. В этом случае болезнь приобретает затяжное течение и часто рецидивирует. Нежелательно препараты при температуре до 38,5оС. Облегчению состояния способствует увеличение количества потребляемой жидкости, прием витамина С. При резком подъеме температуры необходимо сразу же следует вызвать врача.

Любое повышение оптимальной температуры тела у человека без видимых на то признаков и причин служит определенной защитной реакцией организма на инфекцию. Подобный недуг может привести к тому или иному заболеванию. Нередко специалисты предупреждают, что повышение температуры говорит о том, что организм вступил в схватку с инфекцией, вырабатывая интерферон и защитные антитела.

Гипертермия или лихорадка

Терморегуляция организма человека происходит на особом рефлекторном уровне. За ее оптимальную работоспособность отвечает гипоталамус, относящийся к отделам промежуточного мозга. В его функции также входит контроль работы нервной и эндокринной системы. Именно в нем располагаются центры, которые регулируют цикл бодрствования и сна, чувство жажды и голода, температуру тела и большое количество других психосоматических и физиологических процессов.

В повышении температуры тела участие принимают пирогены – белковые вещества. Они бывают как вторичные (внутренние), так и первичные (внешние – в виде микробов, бактерий и токсинов). При появлении очага заболевания внешние пирогены заставляют клетки организма вырабатывать вторичные белковые вещества, которые и посылают импульс терморецепторам гипоталамуса. В свою очередь, тот постепенно начинает корректировать температуру организма для естественной мобилизации его защитных функций. Таким образом, пока гипоталамус не отрегулирует имеющийся нарушенный температурный баланс, человек страдает от лихорадки.

Также температура без симптомов может быть при гипертермии. Происходит это, когда в ее повышении не принимает участие гипоталамус: он не получает сигнала для защиты организма от инфекции. Данное повышение температуры тела нередко происходит в результате нарушения процесса теплоотдачи, например, при определенных физических нагрузках.

Основные причины повышения температуры

Лихорадка или повышение температуры происходит практически при любых острых инфекционных заболеваниях. Помимо этого подобный рецидив можно наблюдать во время обострения определенных хронических болезней. При отсутствии симптомов установить причину повышенной температуры тела может квалифицированный специалист, выделив возбудителя из крови или очага инфекции.

Намного сложнее выявить причину повышенной температуры тела без симптомов, если заболевание возникло за счет воздействия на организм условно-патогенных микробов (микроплазмы, грибов, бактерий) – на фоне местного или общего снижения иммунной системы. В данном случае следует провести развернутое лабораторное исследование слизи, мокроты, желчи и молчи.

Причины температуры без симптомов могут быть связаны со следующими заболеваниями:

Цервицит - воспаление влагалищного отдела шейки матки, которая выполняет функцию защитного барьера между телом матки и внешней средой. В зависимости от локализации цервицит может быть внутренним (эдоцервицит) или внешним (экзоцервицит). По характеру течения бывает острым и хроническим.

Причины цервицита

Это заболевание очень редко возникает как самостоятельное. Его спутниками могут выступить любые воспаления или инфекции половой системы. Чаще на фоне ослабленного иммунитета они атакуют и слизистую шейки матки. Возбудителями инфекций могут быть:
- стафилококк;
- ;
- хламидии;
- трепонемы;
- гонококк (чаще при эндоцервиците);
- кандиды(при экзоцервиците);
- уреплазма;
- вирус папилломы человека.

Причинами цервицита может стать применение противозачаточных средств, механическое повреждение шейки матки при , аборте или установке , активная половая жизнь.

Если цервицитом заболевает женщина во время беременности, она обязательно должна оповестить об этом своего лечащего врача. Некоторые препараты, которые используются при лечении, могут сказаться на развитии эмбриона.

Признаки и симптомы цервицита

Очевидные признаки цервицита могут проявляться при остром течении заболевания. Такими симптомами являются:
- незначительное повышение температуры тела;
- гнойные, плохо выделения из влагалища;
- мажущие выделения темного цвета;
- приливы в области органов малого таза;
- боль в поясничном отделе;
- тянущие боли в покое или боли во время полового акта;
- жжение и зуд в области влагалища;
- боль при мочеиспускании.

Цервицит хронической формы не имеет таких ярко выраженных симптомов, протекает незаметно. Обнаружить и диагностировать его может гинеколог при плановом осмотре или обращении с другой проблемой.
Как правило, заболеванию подвергаются женщины в детородном возрасте, реже оно возникает во время климакртерического периода.
Опасность цервицита заключается в том, что инфекция может очень быстро распространиться на расположенные поблизости органы – , придатки, брюшину, мочевой пузырь.

Перед походом к доктору нужно воздержаться от половых контактов на 1-2 дня. Прекратить прием препаратов и использование свечей. Гигиену половых органов произвести вечером, накануне приема, без спринцевания и моющих средств.

Лечение цервицита

В зависимости от того какая инфекция спровоцировала цервицит, врач назначает специфическое лечение. Курс лечения назначается и половому партнеру, даже при отсутствии симптомов заболевания, после которого назначаются анализы.
При отсутствии лечения цервицита , утолщается, возникает риск невынашивания , рождения с маленькой массой тела, послеродовых инфекций матери.

Видео по теме

Совет 4: Бартолинит: симптомы, способы диагностики и лечения

Бартолинит – заболевание, которое связано с воспалительным процессом, протекающим в большой железе преддверия влагалища. Возбудители инфекции быстро проникают через выводные протоки, и патологический процесс перемещается на паренхиму, вызывая гнойное или серозное воспаление. Экссудат гнойного характера захватывает дольки большой железы, образуется ложный абсцесс, который в любой момент может вскрыться.

Бартолинит симптомы

В острой значительно тела, присутствует общая слабость, озноб. Наружные половые органы опухают, беспокоит зуд и выделения. При произвольном прорыве абсцесса общее состояние больной улучшается, температура тела снижается.

Диагностика бартолинита

При первых симптомах бартолинита необходимо немедленно обратиться к гинекологу. Внешний и внутренний с точностью определить наличие воспаления. Для достоверного определения заболевания проводят лабораторные исследования секрета бартолиновой

Основные симптомы гастрита

Следует знать, что такой недуг поначалу протекает бессимптомно. Первые признаки такого заболевания начинают проявляться, когда наряду с воспалениями внутренних поверхностей желудка нарушается их целостность. У человека может возникнуть неприятные ощущения в животе после еды. До приема пищи нередко отмечаются спазмы в верхней доле эпигастрия. Больной таким недугом может наблюдать у себя частые отрыжки и неприятный запах изо рта. При этом такие симптомы могут присутствовать у человека не на постоянной основе, как правило, они сначала появляются на некоторое время, а потом исчезают на определенный срок. Поэтому многие люди, у которых присутствует такой недуг, списывают первые признаки гастрита на обычное недомогание организма и не спешат обращаться за помощью к специалистам.

Дополнительные симптомы гастрита

Когда заболевание переходит в более серьезную форму, у человека может начать возникать тошнота и рвота перед приемами пищи и после этого. При этом поначалу будет выходить не переваренная еда с очень кислым вкусом. В последующем вместе с ней больной может наблюдать желчь и слизь. Наряду с этим будет снижаться масса тела, возникнут частые и сильные головокружения, общая слабость и боли под ложечкой, носящие острую форму. Одновременно могут наблюдаться спазмы в верхней части живота, которые будет довольно сложно снять при помощи анальгетиков.

Симптомы острого гастрита

Такая форма заболевания обладает вышеперечисленными признаками, а также она проявляется еще и другим симптомами. Так, у больного может возникнуть диарея или сильный запор, постоянные мигрени, тахикардия, повышение температуры тела, избыточная выработка слюны, вследствие нарушения переработки пищи организмом. Также человек может наблюдать у себя потерю аппетита, отрыжку со зловонными выделениями, тяжесть в желудке, тянущую боль после трапезы в животе и бульканье в нем, метеоризм. При таком заболевании ногти становятся желтыми, ломки и слоящимися, а волосы блеклыми. В крови может не хватать гемоглобина, из-за этого будет постоянно хотеться спать.

Обнаружив у себя симптомы гастрита, необходимо как можно скорее посетить специалиста. Он проведет комплексное обследование и выявит, на какой стадии находится недуг. В зависимости от этого будет подобрано комплексное и эффективное лечение, которое обеспечит скорейшее выздоровление.

Воспаление может начаться как от значительных травм, так и от мелких порезов, ежедневно встречающихся в обычной жизни человека. Сопровождается воспалительный процесс повышением температуры тела, жаром, загноением, опухолями и другими неприятными симптомами.

Как избавиться от воспаления

В домашних условиях возможно избавиться от воспалительного процесса

Как снять воспаление в домашних условиях

Антибиотики против воспаления

Одно из самых главных изобретений медицины – антибиотики, предназначены именно для борьбы с любого рода воспалениями. Антибиотики были выпущены в серийное производство с 1910 года, но и по сей день, они иногда являются единственной возможностью спасти человека. Еще не придумано более эффективного лекарства в борьбе с воспалением, чем антибиотики.

Антибиотики против воспаления

Много рецептов и способов накопила за долгие годы как официальная, так и народная медицина в борьбе с воспалением. Издавна считалось, что нет ничего хуже воспаления, а особенно если оно хроническое. Любое повреждение или травма обязательно сопровождается воспалением. Со многими мы сталкиваемся достаточно часто – это и гнойные раны, опухоли, жар. Лечение воспаления – долгий и сложный процесс, который во все времена стоял очень остро.

Конечно, за последнее время было изобретено множество различных антибиотиков, но, не стоит забывать, что они пагубно влияют на внутренние органы, и часто, излечивая один орган от воспаления, другой орган подвергается сильному отрицательному воздействию.

Народная медицина поможет в лечении воспаления

Даже очень скептически настроенные специалисты все чаще возвращаются к эффективным противовоспалительным рецептам, существующим в народной медицине. Этих рецепты разнообразны и особенно эффективны при лечении воспаления в острой стадии. Сложнее протекает процесс лечения, когда мы имеем дело с хроническим воспалением.

Народная медицина против воспаления

Далеко не все рецепты могут избавить вас от воспалений, и если воспалительный процесс наблюдается длительное время, и улучшений нет, то необходимо обратиться к врачам!

Проконсультируйтесь со специалистом

Чистотел поможет избавиться от воспаления шейных лимфоузлов

Вы, наверное, еще с детства знаете такое растение, с желтым вязким соком – чистотел? Это – лучший помощник в лечении после ангины лимфатических узлов. Для этого стебли надо срезать, затем их вымыть, просушить, нарезать как можно мельче и залить обыкновенным спиртом. В получившейся настойке смачиваете марлевую повязку и прикладываете к шее таким образом, чтобы под повязкой находились лимфоузлы, сверху оберните повязку полиэтиленовым пакетом, замотайте шалью или шарфом, и оставьте на ночь. Утром уберите компресс, а шею сполосните теплой водой.

Лечим воспаление чистотелом

Крайне важно, при любых воспалительных процессах дать своему организму полностью отдохнуть и выспаться. Усталость и недосыпание здесь совершенно ни к чему, и лишь усугубят состояние больного. По возможности, соблюдайте диету. Лучше исключить из своего рациона продукты, усиливающие воспаление, такие как свинина, баранина, яйца, молоко и дрожжи. Пейте как можно больше воды, подкрепите свой организм витаминами, содержащимися в сырых овощах. Более всего полезна тыква.

И помните, организм каждого человека индивидуален. Будьте осторожны при лечении травами, особенно если ранее у вас наблюдалась аллергия, и, для полной уверенности, посоветуйтесь с травником.

Народные советы для лечения воспалительных процессов женских половых органов

Лечимся капустными листами

Капуста

Четвертинку капусты варим до полного размягчения в половине литра молока. Затем смесь необходимо процедить. Два кирпича разогреваем в духовом шкафу. Достали кирпичи, на них вылили отвар и присели над паром, повторили процедуру несколько раз, после чего укутали всю нижнюю часть тела в теплое одеяло или плед. Облегчение наступит уже после первого раза. Всего таких процедур нужно не менее 5-7. Если нет капусты, ее можно заменить 7-8 зубчиками чеснока.

Капуста - это врач

После снятия всех симптомов продолжите курс лечения с помощью таких трав, как донника или гусиная лапчатка.

Снятие всех симптомов при помощи гусиной лапчатки

Свежий сок алоэ: десертную ложку сока выпивать до еды, 2-3 раза в день.

Листья грецкого ореха

Отвар сухих листьев грецкого ореха заливаем на 4 часа кипятком. Выпить надо в течение суток.

Листья грецкого ореха помогают

Лечение народными средствами воспаления десен

Воспаление десен – частое заболевание, причиной которого может быть авитаминоз, неправильный уход за ротовой полостью, снижение иммунитета, нарушение в работе пищеварительной, эндокринной или нервной систем. Лечение проводится только комплексное – специальная лечебная зубная паста, полоскание десен отварами коры дуба, хвои, шалфея или ромашки, плюс прием поливитаминных препаратов.

Лечим воспаление десен

Существует большое количество противовоспалительных методов лечения народными средствами. Это использование и лекарственных трав, продуктов, минералов, которые эффективны против различных видов воспалений. Каждая трава, минерал или продукт действуют для определенного типа воспалений и для конкретного органа.

Как лечить воспаление народными средствами в домашних условиях | Народные способы снять воспаление

Воспаления различных органов нашего тела – это очень частая проблема, с которой приходится сталкиваться в самый неподходящий момент. Причиной таких воспалений могут быть различные бактерии и инфекции-возбудители, такие как стафилококк, стрептококк, всевозможные вирусы и вирусные палочки, грибки и другие инфекции.

Как можно лечить воспаление народными средствами в домашних условиях?

Воспаление – это процесс, который появляется как результат повреждения тканей. Он направлен на борьбу с агентами, которые вызвали повреждение, а также на восстановление поврежденных тканей. Однако затяжной воспалительный процесс означает, что организму нужна помощь.

Каждому из нас необходимо знать это. Ведь воспаления являются наиболее распространенными патологическими процессами, происходящими в нашем организме. Они приводят к:

• замедлению кровотока,
• возникновению болей,
• припухлостей,
• повышению температуры
• и, в конечном счете, к нарушению жизнедеятельности организма.

Поэтому нам необходимо знать, как вылечить воспаление разных частей тела и как справится с воспалением еще на ранней стадии его развития, чтобы не допустить значительных негативных последствий.

Универсальным средством являются антибиотики. Они подавляют деятельность болезнетворных бактерий. Однако для ликвидации последствий воспаления необходимы вспомогательные препараты и способы лечения Воспалению подвержено большинство наших органов, и для каждого существуют свои средства и способы лечения. Так, при воспалении легких необходимо применять отхаркивающие, антигистаминные и ингаляционные препараты. Ингаляции применяют при затруднении дыхания и как средство антибактериальной терапии. С помощью отхаркивающих препаратов легкие очищаются от слизи. Антигистаминные средства служат для уменьшения отека легких и предотвращения аллергии на другие лекарственные средства.

Эффективные способы лечить воспаление разных частей тела в домашних условиях

Вылечить воспаление можно, используя различные антибактериальные и антивирусные лекарственные травы и растения в сочетании с другими природными ресурсами. Такое лечение позволяет добиться отличных результатов и в сжатые сроки избавиться от воспаления.

Часто встречаемой формой воспаления является воспаление женских половых органов. Рекомендуем Вам использовать лекарственные травы как лавровый лист, листья с грецкого ореха, листья с черники, бессмертник, зверобой, мать-и-мачеха, донник, крапива, солодка, корни терна и другие. Эффективным при воспалении яичников также считается пить настойки из алоэ и тыквенного сока, а липа, чабрец и соцветия ромашки используют в качестве отвара. Также могут применяться прополис и мумие.

Существует множество старых эффективных рецептов от воспаления легких, дыхательных путей или туберкулеза. В таких случаях требуется применять настойку, состоящую из зверобоя, эфирных масел, отвара овса и лекарственных трав, как фиалка, сосновые почки, подорожник, алоэ и т. д. Также достаточно эффективны знакомые нам продукты, как мед, лук и чеснок.

При воспалении гортани рекомендуем использовать полоскания различными отварами настойками. Например, можно полоскать полость рта настойкой нашатыря в сочетании с небольшим количеством воды, а также настойкой сока свежих орехов или розового масла. Также, можно приготовить лечебную мазь из народного средства шалфея и камфары, их следует перемешать с небольшим количеством меда. Кроме того, рекомендуем употреблять больше винограда и граната.

Воспаления бывают разные. Если у вас болит зуб, потому что воспалилась десна, а возможности пойти к стоматологу немедленно нет, можно прополоскать зуб солью. Столовую ложку соли развести в стакане кипяченой воды и тщательно, но мягко полоскать больной зуб. Делать это нужно не реже, чем раз в час.

Воспаления могут возникать из-за небольших царапин – если краснота и опухоль не спадает долго, обратитесь к врачу, возможно, нужно более серьезное лечение, чем просто настойки лечебных трав или отвары. Кроме того, если вы получили царапину, обязательно обработайте ее перекисью водорода и йодом или зеленкой – тогда более серьезные меры не понадобятся.

Для лечения воспаления яичников, помимо антибиотиков, принимают отвары лекарственных растений: боровой матки, ромашки, календулы. Кроме того, эффективно применение различных лекарственных сборов, состоящих из различных трав, применяющихся именно при гинекологических заболеваниях. Травяной отвар нужен для спринцевания, после которого следует ставить тампоны или противовоспалительные свечи, прописанные врачом.

Чтобы лечить воспаление уха, используют ушные капли, оказывающие местные терапевтический эффект непосредственно в ушной полости. Также применяют ушные свечи и физиотерапию.

Для борьбы с воспалением полости рта применяют антибактериальные спреи или противогрибковые препараты.

Заболеваний, связанных с воспалением разных частей тела, существует очень много. При лечении большинства из них используются схемы, аналогичные описанным выше. Но при этом в каждом случае имеют место свои нюансы и тонкости, применяются дополнительные лекарственные средства. И, хотя основой любого противовоспалительного курса является антибактериальная терапия, одних антибиотиков, чтобы вылечить воспаление, недостаточно для полного выздоровления. Поэтому индивидуальную схему лечения должен подобрать врач, который решает, как лечить воспаление в каждом конкретном случае.

Как быстро лечить воспаление при простуде и ангине в домашних условиях?

Этот вопрос является, наверное, одним из наиболее распространенных. Наверняка каждому знакома ситуация, когда накануне важной деловой встречи, поездки в отпуск или праздничной вечеринки вдруг повышается температура, начинает болеть голова, першить в горле и ломить суставы. Все это признаки воспаления, сопровождающего такие заболевания, как грипп или ангина И здесь важно не только снять симптомы воспаления, срывающие запланированное мероприятие, но избавиться от воспаления на ранней стадии Что же нужно для этого сделать?

В первую очередь, примите антибиотики – Пенициллин (либо любое другое средство пенициллинового ряда) или, если у вас на него аллергия, Эритромицин.

Пейте при воспалении в домашних условиях больше жидкости: теплой воды, чая с малиной или медом, морса и так далее.

Смешайте в равных пропорциях измельченные листья шалфея, тысячелистника, зверобоя и мать-и-мачехи. Отмерьте две столовые ложки получившейся смеси и залейте стаканом кипятка. Дайте настояться в течение одного часа, профильтруйте и полощите готовым настоем горло, чтобы быстро лечить воспаление.

Смешайте одну большую ложку меда с 20 каплями настойки прополиса и 5 каплями раствора Люголя. Тщательно перемешав компоненты, отделите чайной ложечкой четверть состава и поместите его под язык. Старайтесь как можно медленнее рассасывать народное средство от воспаления, удерживая его во рту. Повторяйте процедуру четырежды в день.

Купите в аптеке масло персика, эвкалипта или чайного дерева. 20 миллилитров купленного масла смешайте с 5-7 миллилитрами облепихового. Пипеткой накапайте приготовленную смесь на миндалины при воспалении и полчаса полежите на спине, запрокинув голову назад.

Приготовьте двухлитровую кастрюлю с водой. Туда насыпьте столовую ложку измельченных эвкалиптовых листьев и в таком же количестве шалфей, чабрец, сосновые или березовые почки. Поставьте кастрюлю на огонь, доведите народное средство до кипения и варите 5 минут. Потом поставьте её на стол, накройте голову полотенцем или покрывалом и дышите над паром как минимум 20 минут. Закончив процедуру, ложитесь в кровать и укройтесь одеялом с головой.

Очень полезна медово-эхинацейная смесь для рассасывания. Чтобы приготовить её, размещайте ложку меда с 20 каплями настойки эхинацеи на спирту. Смесь нужно рассасывать после еды по трети порции за один прием.

Теперь, зная, как быстро лечить воспаление, вы будете готовы к любым капризам своего организма.

Как лечить воспаление лимфоузлов при простуде?

Существует множество народных средств, обладающих противовоспалительными свойствами. К ним относятся не только различные лекарственные растения, но и минералы. Каждое из этих средств подходит для лечения воспаления определенного органа.

Например, чистотел эффективен при лечении воспаления шейных лимфатических узлов Нужно срезать стебли чистотела, вымыть и обсушить их, после чего мелко нарубить и залить спиртом. Получившейся настойкой нужно смочить марлевую повязку Компресс прикладывайте к воспаленному участку, закрыв сверху полиэтиленом, а шею обмотав шарфом. Эту процедуру следует проводить на ночь, пока воспаление не спадет.

Чтобы быстро снять воспаление, требуется соблюдение определенной диеты и режима дня. Впрочем, ничего особенно тяжелого в данном случае не требуется, скорее наоборот. Не следует пренебрегать сном – даже при небольшом недосыпании иммунная система организма ослабевает и воспалительные процессы усиливаются. А одна бессонная ночь способна свести на нет все ваше предшествующее лечение.

Нужно также при воспалении исключить из своего меню некоторые продукты, которые способствуют развитию воспалительных процессов. Это баранина и свинина, бобы, молоко, пшеница, яйца и дрожжи. А вот сырых фруктов и овощей следует есть как можно больше. Особенно помогает мякоть тыквы. А для повышения иммунитета нужно есть больше продуктов с содержанием витамина С.

Следует помнить, что организму каждого человека присущи свои индивидуальные особенности. Поэтому, применяя то или иное лекарственное средство от воспаления в домашних условиях, старайтесь предусмотреть все нюансы, особенно – возможность аллергии.

Лечить воспаление можно, если оно не слишком серьезное, но если опухоль не проходит долгое время, обратитесь в больницу, иначе последствия могут быть очень серьезными.

P. S.: Пользуйтесь нашими советами и рецептами и Вы навсегда забудете о болезнях!

Враг внутри Вас – признаки хронического воспалительного процесса в организме

Причиной многих заболеваний, в том числе болезней сердца, ожирения и т.д. является хроническое воспаление в организме. Хроническое воспаление – это враг, который умеет хорошо маскироваться, ведь самостоятельно обнаружить признаки воспалительного процесса в организме очень непросто. Однако выявить этого инициатора болезненных процессов можно, если присмотреться к признакам воспалительного процесса и вовремя обратиться к врачу для прохождения необходимых анализов. Estet-portal.com поможет Вам вывести воспалительный процесс на чистую воду.

Что такое воспаление, каковы признаки воспалительного процесса в организме?

Воспаление – это реакция организма на повреждения. Как правило, мы узнаем воспаление в организме по типичным признакам: покраснение, повышение температуры и опухание поврежденного участка, а также ограничение подвижности, к примеру, в случае растяжения щиколотки или ушиба пальца. Хроническое воспаление сопровождает все болезни, заканчивающиеся на «ит» - артрит, гепатит, бурсит и т.д. Воспалительный процесс может протекать внутри организма «тихо», а человек может не подозревать о его наличии.

Однако Ваше тело дает Вам некоторые подсказки, и если игнорировать их, в дальнейшем можно столкнуться с довольно серьезными проблемами со здоровьем.

Хронические инфекции – это очень большая нагрузка на иммунную систему и печень, поэтому необходимо позаботиться об укреплении иммунной системы.

Если Вы обнаружили у себя вышеперечисленные признаки, необходимо обратиться к врачу, который на основании анализов назначит необходимое лечение и питание при воспалении.

Последние статьи

Диета для фертильности без риска для здоровья

Скандинавская ходьба: оздоровление организма или дань моде

Самое популярное

Причины лишнего веса: 9 болезней, от которых поправляются

Кортизоловый живот: почему появляется и как избавиться от стресс.

Фелинотерапия: какие болезни лечат коты

Грудь под прицелом: мастопатия и рак груди

Водные процедуры на основе лечебного душа

мы в соц. сетях

Все материалы созданы и подготовлены для некоммерческих и образовательных целей посетителей Портала. Мнение редакции не всегда совпадает с мнением авторов. При цитировании или копировании любой информации обязательно должна быть указана ссылка на estet-portal.com как источник.

© 2011–2017 Все права защищены. За материалы, предоставленные на правах рекламы, ответственность несёт рекламодатель. Запрещается копирование статей и других объектов права интеллектуальной собственности сайта www.estet-portal.com без указания прямой, видимой и индексируемой поисковыми системами ссылки непосредственно над или под источником контента.

Соглашаясь просматривать материалы раздела, я подтверждаю, что являюсь дипломированным специалистом

Что такое воспалительный процесс, какие его симптомы и лечение

Что такое воспаление

Многие бактериальные, грибковые или вирусные инфекции, нарывы, раны разных тканей, и другие нарушения целостности организма сопровождает воспаление, это явление помогает быстрее выздороветь, но часто наносит и немало вреда. Чтобы вовремя помочь организму, необходимо знать, что такое воспалительная реакция, сколько видов она имеет, стадии этого процесса, его симптомы и методы лечения.

Воспаление – это агрессивная защитная реакция организма на нарушение целостности любых тканей, вызванное механическим, химическим или биологическим агентом. Разные стадии процесса направлены на уничтожение ядовитых для организма отходов погибших клеток и антигенов (вирусов, бактерий), а иногда и на утилизацию последних.

Стадии воспаления

Можно классифицировать 3 основных стадии воспаления:

• альтерацию - повреждение целостности тканей любым агентом;
• экссудацию - приток жидкости с гистамином и иммунными клетками к очагу воспаления;
• пролиферацию - заживление тканей, восстановление их целостности.

На каждой стадии происходят различные процессы, способствующие защите организма, описанные ниже. Симптомы воспаления могут появляться на разных этапах, но лечение важно на каждом из них. Зависит оно от стадии воспалительного процесса и рода антигена.

Как проходит воспаление

Чтобы разобраться в воспалительных реакциях, можно рассмотреть простую ситуацию. Многие в подростковом возрасте давили прыщи, оставляя на коже небольшие нарывы. Последние становились выпуклыми, в течение 1-2 дней вокруг них было покраснение. Именно эта краснота свидетельствовала о начальной стадии воспаления.

Способствуют развитию воспалительной реакции базофилы – клетки крови, содержащие гистамин – вещество, вызывающее расширение сосудов, прилив крови к месту его высвобождения и повышение температуры. Главная роль гистаминовых молекул – привлечь другие иммунные клетки к месту повреждения, для того чтобы через нарывы в эпителий и кровь не проникли бактерии или вирусы.

Схема воспаления такова:

1. В месте нарушения целостности ткани базофилы разрушаются, высвобождая гистамин.
2. Гистамин вызывает прилив крови и «притягивает» иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы и другие) к нужному месту.
3. В центре воспаления возникает небольшой отек и повышается температура.
4. Иммунные клетки крови активно убивают антигены (бактерии, вирусы), попадающие через нарывы, пока последние не затянутся травматической тканью.
5. После восстановления целостности ткани эозинофилы выделяют фермент – гистаминазу, расщепляющую гистамин, и воспаление заканчивается.

Такая простая, но действенная схема помогает обеспечить организму защиту от антигенов на каждой стадии воспаления.

Вред от воспаления

Воспаление приносит также и вред. Сложно сказать точно, сколько будут длиться стадии воспаления, часто они протекают дольше, чем нужно, например, из-за нехватки гистаминазы. Также негативный эффект оказывают сопровождающие явления – повышенная температура и отечность. Когда речь идет о небольшом нарыве от прыща, то ничего страшного в этом нет, но воспалительная реакция может возникать и в больших масштабах, например, при ангине, заболеваниях внутренних органах, артрите, тогда симптомы будут переноситься человек значительно сложнее.

Сколько длится воспаление

Важный вопрос – сколько длится воспалительный процесс, ведь когда оно протекает внутри организма его необходимо лечить, иначе человек будет слабеть. Длительность воспаления зависит от места, масштаба и патогенов, с которыми борются иммунные клетки. Если речь идет про нарывы от прыщей, то воспаление длится не дольше 1-3 дней, а вот в случае ангины оно может затянуться на недели, а иногда без помощи медикаментов и вовсе не заканчивается.

Признаки воспаления

Сегодня медицина помогает эффективно лечить воспалительные процессы, поэтому его увидев признаки воспаления и приняв нужные препараты, можно быстрее справиться с незваными гостями и легче перенести процесс этой борьбы.

Основными симптомами воспаления являются:

• покраснение зоны воспаления;
• местный отек;
• болезненность при касании;
• локальное или общее повышение температуры;
• нарушение функционирования (если речь идет об органах).

Существуют и другие признаки воспаления: аллергические высыпания, тошнота, горячка, но они индивидуальны и проявляются редко.

Виды воспаления

Воспаление - широкое понятие, поэтому чтобы можно было подбирать подходящее лечение, медики создали классификацию этого явления. Существуют разные виды воспаления, группируют их в зависимости от:

Формы воспаления

Существует три формы воспалительного процесса:

Острое воспаление – процесс, длительность которого не превышает нескольких часов или дней. Яркий его пример – нарывы от прыщей, царапины на коже, ранки во рту и прочие внешние повреждения, вызванные механическим агентом, многие из них лечить не нужно (за исключением, например, аппендицита).

Подострое воспаление – патологическое явление, лечение которого занимает от 4-5 дней до нескольких недель или месяцев (сколько оно длится, зависит от локации очага и вида антигена). Многие в детстве перенесли ангину, бронхит, отит и подобные заболевания, воспалительный процесс во всех этих случаях протекал в подострой форме.

Хроническое воспаление встречается реже, это серьезное отклонение, постоянно выматывающее иммунную систему организма. Чаще всего оно появляется еще в детстве, а лечение почти не дает результатов. Такие заболевания, как хронический тонзиллит, аутоиммунные расстройства, цирроз и другие протекают именно в такой форме.

Источники воспаления

Вторая классификации производится на основе источника воспалительной реакции. Существует 3 основных типа воспалительных агентов:

К инфекционным агентам относят бактерии, грибы, вирусы, простейших и гельминтов, которые атакуют внешние и внутренние органы человека при механическом, химическом, других видах повреждения целостности тканей.

Аутоиммунный агент – самый неприятный источник воспаления, потому что лечить его можно вечно, но результата не будет, ведь он всегда будет в организме. Классический пример – волчанка. Это заболевание, при котором воспалительный процесс происходит в эпителии из-за того, что иммунная система «не узнает» клетки организма и пытается их уничтожить.

Лечение воспаления

Чтобы помочь организму быстрее справиться с антигенами и остановить воспаление можно проводить медикаментозное лечение. В аптеке присутствуют разные классы препаратов разной направленности:

• иммунные супрессоры для лечения аутоиммунных расстройств;
• жаропонижающие на основе ибупрофена или аспирина;
• антибиотики и противовирусные препараты;
• иммуностимуляторы.

Первые помогают лечить проявления аутоиммунных заболеваний, снижают агрессивность иммунитета к клеткам организма, но не способны полностью устранить причину хронического воспаления.

Вторые используются для лечения сопровождающих воспаление явлений – температуры, ломоты в теле, слабости. При их приеме организм меньше сил тратит на устранение этих симптомов и быстрее справляется с причиной воспалительного процесса.

Третья группа препаратов – тяжелая артиллерия, которую можно использовать, только если организм сам не справляется с антигенами. Лечить человека антибиотиками или противовирусными препаратами – ответственная задача, с которой справится только врач, поэтому не принимайте их самостоятельно.

Иммуностимуляторы используют тогда, когда антиген уже начал проникать в организм, но иммунитет на него не реагирует, эти препараты призваны не столько лечить сколько возбуждать воспаление.

Воспалительный процесс выматывает организм, часто сложно предсказать, сколько он будет длиться, но можно помочь организму справиться с ним. Лечить воспаление нужно, учитывая стадию, его источник и вид антигена, в которых важно разбираться, но не назначайте препараты себе самостоятельно, а проконсультируйтесь с врачом. Все публикации сайта

Свежие комментарии

• Екатерина Иванова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Катерина Мазур к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Наталия Абрамова к записи Почему развивается кератит и как можно вылечить это заболевание
• Лариса Фомина к записи Разнообразние капель от воспаления для глаз
• Смирнова к записи Как выбрать капли в глаза от воспаления и снять покраснение

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения.

Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом.

При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна. Все права защищены.

Воспалительный процесс отступит если это будешь кушать!

Основной причиной хронических заболеваний для многих людей является системный воспалительный процесс, который не был вовремя вылечен или даже не был определен на начальных стадиях и в результате приводит к полномасштабному прогрессирующему хроническому заболеванию. Высокое кровяное давление, бактериальные и вирусные инфекции, артрит, кислотный рефлюкс, преждевременное старение, болезни сердца, рак и многие другие распространенные заболевания часто связывают с воспалением, которое необходимо устранить в момент появления во избежание таких страшных заболеваний!

И лучший способ сделать это - прибегнуть к реализации комплексных изменений образа жизни и диете вместо того, чтобы употреблять препараты, которые могут привести к непредвиденным вредным побочным эффектам! Если на Ваше здоровье оказывает влияние хронический воспалительный процесс, следующие продукты и растения могут помочь уменьшить и даже устранить его естественным путем без необходимости принимать препараты:

1) Кисломолочные продукты и напитки. Кушать больше пищи и пить больше напитков, богатых пробиотическими бактериями - т.е. бактериями, которые способствуют здоровой, способной бороться с болезнями экосистеме внутри желудочно-кишечного тракта - это один из наиболее эффективных способов борьбы с естественным воспалением. Т.к. пробиотики имеют жизненно важное значение для организма благодаря тому, что эффективно расщепляют пищу и делают ее биологически более усваиваемой, они также могут помочь облегчить проблемы с пищеварением, вызванные современными продуктами питания, которые в значительной степени отвечают за создание воспаления в организме.

К числу продуктов можно отнести традиционные ферментированные овощи - кимчи (остро приправленные квашеные овощи, блюдо корейской кухни) и квашеную капусту, которые являются одними из самых популярных - традиционный суп мисо, кефир или йогурт, темпех (самый легкоусвояемый соевый продукт с ореховым привкусом и мягкой текстурой), и домашние соленья. Популярные пробиотические напитки включают в себя чай из чайного гриба, непастеризованный яблочный уксус (ACV), и кефир.

2) Омега-3 жирные кислоты. Выступают в роли естественной «смазки» в организме и являются мощными противовоспалительными средствами. Найти омега-3 жирные кислоты можно в дикой жирной рыбе, конопле и семенах чиа, грецких орехах, домашних яйцах и мясе. Исследования показали, что омега-3 жирные кислоты снижают окислительный стресс в организме и уменьшают воспаление в мозге, сердечно-сосудистой системе и в других местах, что снижает риск развития других серьезных заболеваний.

Высококачественный рыбий жир, конопляное масло, масло чиа, спирулина, масло семян тыквы и масло грецкого ореха являются отличными источниками омега-3. Каждый из этих продуктов поможет компенсировать перегрузку Омега-6 жирными кислотами, которые проникают в наш организм при помощи современных продуктов питания, а так же избежать воспалительный процесс.

3) Кислая вишня. Один из самых мощных противовоспалительных продуктов! Она обеспечивает серьезную помощь для тех людей, которые страдают от артрита, подагры, боли в суставах и других воспалительных заболеваний. Кислая вишня настолько мощная, что исследователи Университета Здоровья и Науки штата Орегона недавно заявили о ее «самом высоком противовоспалительном содержании по сравнению с любой другой пищей».

Так как она не является широко доступной в свежем виде - практически вся вишня, которая продается в супермаркете сладкая, а не кислая - лучший способ получить кислую вишню - купить ее в виде порошка, капсул или в форме сока. Выпивая всегог сока кислой вишни каждый день, Вы можете значительно улучшить маркеры воспаления в течении нескольких недель.

4) Насыщенные жиры. Эта рекомендация может быть сюрпризом для некоторых читателей, но истина в том, что жители Земли потребляют слишком много омега-6 жирных кислот, которые являются одной из основных причин системного воспаления. И кто может винить их в этом, учитывая тот факт, что медицинская система на самом деле способствует потреблению растительных масел богатых на омега-6 и других продуктов, вызывающих воспаление в организме, утверждая, что это здоровое питание?

Низкое содержание жиров является еще одной причиной воспаления и хронических заболеваний, т.к. организм нуждается в регулярном приеме здоровых жиров, чтобы сохранять кровеносную систему в добром здравии и поддерживать здоровый кровоток. Потребление более здоровых насыщенных жиров в виде кокосового масла, домашнего мяса и сливочного масла, сала может не только помочь ослабить воспаление, но и укрепить ваши кости, улучшить работу легких и мозга, и модулировать функции нервной системы.

5) Плоды мексиканского кактуса. Уникально богатые мощным питательным веществом биофлавоноидом известным как беталаин, плоды мексиканского кактуса являются еще одним обязательным противовоспалительным продуктом, который в свою очередь вкусный и его легко включить в свой рацион. Член семейства кверцетин, беталаин помогает нейтрализовать свободные радикалы, ответственные за запуск воспаления, а также обеспечивает долговременную защиту от окислительного повреждения.

Исследование 2012 года, опубликованное в журнале Алкоголь, обнаружило, что экстракт плодов мексиканского кактуса помог защитить клетки крыс от воспалительных повреждений. А более раннее исследование, опубликованное в журнале Архивы внутренней медицины, обнаружило, что плод мексиканского кактуса дает похожее противовоспалительное действие в организме человека.

Теперь и Вы, дорогой читатель нашего сайта, знаете чем лечить воспаление, как нейтрализовать на ранних стадиях или избежать его в принципе.

Лечение в Домашних Условиях

Сегодня я хотел бы опубликовать статью, которая посвящена проблеме воспалительного процесса в организме. Статья эта изобилует специальными медицинскими терминами, поэтому, хоть и рассматривает причины и симптомы воспалений, будет интересна немногим. Я ее публикую прежде всего для себя. Так сказать, на заметку. Ну и может кому из вас пригодится.

Механизм развития воспалительного процесса

Многие внешние признаки воспаления объясняются как раз развитием артериальной гиперемии. По мере возрастания воспалительного процесса артериальная гиперемия равномерно сменяется венозной.

Венозная гиперемия определяется дальнейшим расширением сосудов, замедлением движения кровотока, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их умеренной эмиграцией. Довольно резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови организма.

Факторы, которые влияют на переход артериальной гиперемии в венозную, возможно разделить на две основные группы: внесосудистые и внутрисосудистые.

К внутрисосудистым факторам относят – сильное сгущение крови в результате перехода некоторого количества плазмы из крови в воспаленную (поврежденную) ткань.

Пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия в кислой среде, образование микротромбов - как следствие агрегации тромбоцитов и усиление свертываемости крови.

Избыточное накопление в очаге воспалительного процесса медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием на ряду с ионами водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, это внесосудистые факторы.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза - толчкообразному, маятникообразному движению крови. Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы - в обратном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по вене в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, поступление крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Как возникает застой крови и лимфы

Нарушение микроциркуляции является необходимой предпосылкой для развития последующих этапов воспаления. Только при замедлении кровотока и его полной остановки становится возможным накопление медиаторов воспаления на достаточно коротком отрезке сосудистого русла.

Внесосудистая миграция лейкоцитов и их скопление в месте повреждения - одно из главных явлений при воспалительном ответе. Без выхода лейкоцитов и их скопления в одном месте в форме инфильтрата нет воспаления.

Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата. Клеточный состав инфильтрата значительно зависит от этиологического фактора.

В том случае, если воспаление вызвано гноеродными микробами (стрептококки, стафилококки), то в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Если оно вызвано гельминтами или носит аллергический характер, то преобладают эозинофильные гранулоциты.

При воспалениях, обусловленных возбудителями хронических инфекций (микобактерии туберкулеза, палочки сибирской язвы), в инфильтрате содержится большое количество мононуклеаров. Разные клетки крови эмигрируют с разной скоростью.

Закон Мечникова

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг острого воспаления была впервые описана И. И. Мечниковым и подучила название закона Мечникова. Согласно этому закону первыми в очаг острого воспаления, спустя 1.5-2 ч после начала действия альтерирующего агента, выходят нейтрофилы, а максимальное накопление этих клеток наступает через 4-6 ч.

Эмигрировавшие нейтрофилы формируют аварийную линию защиты и подготавливают фронт работы для макрофагов. Недаром их называют клетками «аварийного реагирования». Затем, через 3-4 ч начинают выходить моноциты. И последнюю очередь эмигрируют лимфоциты.

В настоящее время последовательность эмиграции объясняется не одновременностью появления хемокинов и молекул специфичных для различных лейкоцитов.

Главным местом эмиграции лейкоцитов является посткапиллярная венула, так как эндотелиальные клетки, выстилающие просвет венул, обладают наибольшей адгезивной способностью. Выхождению из тока крови через стенку посткапиллярных венул лейкоцитов предшествует их краевое стояние, прилипание к внутренней поверхности стенки сосудов, обращенной в сторону воспаления.

Прилипанию (адгезии) лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов в последние годы уделяется особое внимание, ибо управление процессом взаимодействия лейкоцитов с эндотелием открывает принципиально новые пути предупреждения воспалительной реакции.

Создание ингибиторов синтеза адгезивных белков или избирательных блокаторов их рецепторов дало бы возможность предотвратить выход лейкоцитов за пределы сосудов, а, следовательно, и предотвратить развитие воспаления.

Чем же обусловлена более высокая адгезивность эндотелия в местах повреждения? Пока окончательного ответа на этот вопрос дать нельзя. Сейчас это связывают со многими факторами, из которых наиболее важное значение имеет усиление синтеза адгезивных белков самими эндотелиальными клетками под влиянием определенных медиаторов воспаления, в частности хемокинов.

Адгезины - молекулы, управляющие адгезивными реакциями. Они вырабатываются не только эндотелиальными клетками, но и лейкоцитами.

Способствуют адгезии лейкоцитов к эндотелию микрососудов и изменения, происходящие в самих лейкоцитах при их активации. Во-первых нейтрофилы в фазе инициации воспаления активизируются и образуют агрегаты. Агрегации лейкоцитов способствуют лейкотриены.

И, во-вторых, некоторые продукты, секретируемые самими лейкоцитами (лактоферрин), обладают адгезивными свойствами и усиливают прилипание.

После прикрепления к эндотелию лейкоциты начинают эмигрировать, проникая через меж эндотелиальные щели. В последнее время существование другого пути эмиграции - трансэндотелиальпого переноса - подвергается сомнению.

Видео по очистке лимфы

Навигация по записям

Напишите свое мнение Отменить ответ

Как неподготовленному человеку обнаружить воспалительный процесс в своем организме? На что надо прежде всего обратить внимание?

Иван, всякий человек, прислушивающийся к своим внутренним ощущениям, сможет понять, что что-то не так. Самочувствие, ощущение дискомфорта, температура, боли, все это укажет на какие-то воспалительные процессы.

Спасибо за этот рассказ как бы изнутри. Наш организм еще изучать и изучать. Столько тонкостей все время узнаешь. А вроде снаружи посмотришь ну чего там изучать то?

Здравствуйте. Почти постоянно нахожусь в таком состоянии. Вроде нет температуры(либо слегка), но есть недомогание. Иногда появляются гнойнички на теле. Один врач предложил пить антибиотики, но как то сомневаюсь, что надо подсаживаться на них. Так понимаю, у меня как раз идет воспалительный процесс.

На что можно обратить внимание?

Николай, прекрасный природный «антибиотик» - экстракт черного ореха, хоть и дорогой, но действует отлично. Пропейте курс, наверняка станет лучше. Уже не первый человек таким образом устранил воспалительные процессы неясной природы.

Где найти такой экстракт? Подскажите пожалуйста.

В аптеках имеется, и даже в супермаркетах на стойках бывает… Словом, найти можно. Либо в интернете заказать - не буду давать конкретных адресов, но найти легко.

Добрый день. Такой вопрос, пол года субфебрильная температура, ужасное чувство,как овощ, туман в голове. Во время сна, поздно вечером и рано утром чувство отличное. Далее идёт подьем и появляется слизь прозрачная из носа. Куча обследований, анализов, таблеток, толку нет. Но воспалительный процесс есть, повышены палочкоядерные нейтрофилы немного, и в городе в начале болезни был стрептокок гем. Группы А. Можете дать совет, как этот очаг вечного воспаления и температуры можно уничтожить?

Буду очень признателен, жить с температурой очень тяжело.

Константин, я Вам советую посмотреть видео Ольги Бутаковой про очищение лимфы. В материале много полезной информации. Видео я добавил к своей публикации.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Воспаление (греч. - phlogosis ; лат. - inflammatio ) является одним из сложнейших процессов, встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма.

Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам, дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи и философы. Про­блема воспаления стара, как стара и сама медицина. Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, меди­цине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего опреде­ления этого процесса.

В настоящее время большинство специалистов считают, что воспале­ние - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособи­тельная гомеостатическая реакция организма на повреждение, заключаю­щаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, кро­ви, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызы­вающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани, которая, став избыточной относительно стимулов ее вызвавших, трансформируется в типовой патологический процесс. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или огра­ничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспа­ление в конечном итоге направлено на локализацию, уничтожение и уда­ление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с по­следующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспале­ние в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется повреждением нормальных клеточных элемен­тов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимуще­ственно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и, прежде всего, такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Таким образом, воспаление в истории животного мира сформирова­лось как двуединый процесс, в котором имеются, и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны - это повреждение с угро­зой для органа и даже для всего организма, а с другой - это процесс бла­гоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей па­тологии воспаление принято рассматривать как «ключевой» общепатоло­гический процесс, так как оно обладает всеми особенностями, присущими типовым патологическим процессам.

Воспаление - типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действий, характеризующихся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздра­житель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в дан­ном случае флогогенными, раздражители, т. е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзоген­ного, так и эндогенного происхождения.

К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результа­те другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей, комплексы антиген антитело. Причиной воспаления может стать сапро­фитная микрофлора.

При огромном разнообразии причин воспаление, в основных своих чертах, протекает однотипно, чем бы оно ни было вызвано и где бы оно ни локализовалось. Разнообразие воздействия как бы гаснет в однотипности ответа. Именно поэтому воспаление относится к типическим патологиче­ским процессам.

Развитие воспаления, его выраженность, характер, течение и исход, определяются не только этиологическим фактором (силой флогогенного раздражителя, его особенностями), но и реактивностью организма, усло­виями, конкретными обстоятельствами его возникновения и развития.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление - это преимущественно местное проявление общей ре­акции организма на действие патогенного, чрезвычайного раздражителя. Для обозначения воспаления, в какой либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют окончание - it {- itis ). На­пример: воспаление кожи - дерматит, печени - гепатит, миокарда - миокардит. В то же время, в этот, по преимуществу местный, процесс в той или иной степени вовлекается весь организм.

Местные признаки воспаления

Основные признаки воспаления известны давно. Еще римский уче­ный-энциклопедист А. Цельс в своем трактате «О медицине» выделил сле­дующие основные местные симптомы воспаления: покраснение { rubor ), припухлость { tumor ), жар (calor ) и боль (dolor ). Римский врач и естество­испытатель К. Гален к четырем признакам воспаления, выделенным А. Цельсом, добавил пятый - нарушение функции (functio laesa ). Эти сим­птомы, характерные для острого воспаления внешних покровов, известны уже более 2000 лет, не утратили своего значения и сегодня. Со временем менялось только их объяснение. Эти пять признаков прошли испытание временем и получили современную патофизиологическую и патоморфологическую характеристику.

Покраснение - яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и «артериализацией» венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенапол­нения ткани, образованием инфильтрата вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопро­дукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутрен­ней среды в кислую сторону, механического сдавливания рецепторов нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило, все­гда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возни­кает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного орга­на связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстрой­ством его нейроэндокринной регуляции.

При хроническом воспалении и воспалении внутренних органов неко­торые из указанных признаков могут отсутствовать.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?