Возрастные особенности сердечно- сосудистой системы. Контрольная работа Сердечно-сосудистая система.Возрастные особенности развития. Влияние физической культуры и спорта на нормальное развитие сердца Изменение кровообращения у новорожденного
Сердечно - сосудистая система - совокупность полых органов и сосудов, обеспечивающих процесс кровообращения, постоянную, ритмическую транспортировку кислорода и питательных веществ, находящихся в крови и выведение продуктов обмена. Система включает сердце, аорту, артериальные и венозные сосуды.
Сердце - центральный орган сердечно-сосудистой системы, выполняющий насосную функцию. Сердце обеспечивает нас энергией для передвижения, для речи, для выражения эмоций. Сердце ритмично сокращается с частотой 65-75 ударов в минуту, в среднем - 72. В покое за 1мин. сердце перекачивает около 6 литров крови, а при тяжелой физической работе этот объем достигает 40 литров и более.
Сердце окружено как мешком соединительнотканной оболочкой - перикардом. В сердце существуют два вида клапанов: атриовентрикулярные (отделяющие предсердия от желудочков) и полулунные (между желудочками и крупными сосудами - аортой и легочной артерией). Основная роль клапанного аппарата состоит в препятствии обратному току крови предсердие (см. рисунок 1).
В камерах сердца берут свое начало и заканчиваются два круга кровообращения.
Большой круг начинается аортой, которая отходит от левого желудочка. Аорта переходит в артерии, артерии в артериолы, артериолы в капилляры, капилляры в венулы, венулы в вены. Все вены большого круга собирают свою кровь в полые вены: верхнюю - от верхней части туловища, нижнюю - от нижней. Обе вены впадают в правое.
Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, где начинается малый круг кровообращения. Кровь из правого желудочка поступает в легочный ствол, который несет кровь в легкие. Легочные артерии ветвятся до капилляров, затем кровь собирается в венулы, вены и поступает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения. Основная роль большого круга - это обеспечение обмена веществ организма, основная роль малого круга - насыщение крови кислородом.
Основными физиологическими функциями сердца являются: возбудимость, способность проводить возбуждение, сократимость, автоматизм.
Под сердечным автоматизмом понимают способность сердца сокращаться под воздействием импульсов возникающих в нем самом. Эту функцию выполняет атипичная сердечная ткань которая состоит из: синоаурикулярного узла, атриовентрикулярного узла, пучка Гисса. Особенностью автоматизма сердца является то, что вышележащий участок автоматизма подавляет автоматизм нижележащего. Ведущим водителем ритма является синоаурикулярный узел.
Под сердечным циклом понимают одно полное сокращение сердца. Сердечный цикл состоит из систолы (период сокращения) и диастолы (период расслабления). Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы желудочки наполняются кровью.
Ритм сердца - это количество сердечных сокращений за одну минуту.
Аритмия - нарушение ритма сердечных сокращений, тахикардия - учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС), возникает часто при усилении влияния симпатической нервной системы, брадикардия - урежение ЧСС, возникает часто при усилении влияния парасимпатической нервной системы.
К показателям сердечной деятельности относят: ударный объем - количество крови, которое выбрасывается в сосуды при каждом сокращении сердца.
Минутный объем - это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту в течение минуты. Минутный объем сердца увеличивается при физической нагрузке. При умеренной нагрузке минутный объем сердца повышается как за счет роста силы сердечных сокращений, так и за счет частоты. При нагрузках большой мощности только за счет роста ЧСС.
Регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающего нерва (парасимпатический отдел ЦНС) и за счет симпатических нервов (симпатический отдел ЦНС). Окончания этих нервов изменяют автоматизм синоаурикулярного узла, скорость проведения возбуждения по проводящей системе сердца, интенсивность сердечных сокращений. Блуждающий нерв при возбуждении уменьшает ЧСС и силу сердечных сокращений, снижает возбудимость и тонус сердечной мышцы, скорость проведения возбуждения. Симпатические нервы наоборот учащают ЧСС, увеличивают силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.
В сосудистой системе различают: магистральные (крупные эластические артерии), резистивные (мелкие артерии, артериолы, прекапиллярные сфинктеры и посткапиллярные сфинктеры, венулы), капилляры (обменные сосуды), емкостные сосуды (вены и венулы), шунтирующие сосуды.
Под артериальным давлением (АД) понимают давление в стенках кровеносных сосудов. Величина давления в артериях ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы, и снижается в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, давление в артериях повышается и возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы АД понижается и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены. Следовательно, величина АД пропорциональна количеству крови, выбрасываемой сердцем в аорту (т.е. ударному объему) и периферическому сопротивлению. Различают систолическое (САД), диастолическое (ДАД), пульсовое и среднее АД.
Систолическое АД - это давление обусловленное систолой левого желудочка (100 - 120 мм рт.ст.). Диастолическое давление - определяется тонусом резистивных сосудов в период диастолы сердца (60-80 мм рт.ст.). Разность между САД и ДАД называется пульсовым давлением. Среднее АД равняется сумме ДАД и 1/3 пульсового давления. Среднее АД выражает энергию непрерывного движения крови и постоянно для данного организма. Повышение артериального давления называют гипертензией. Понижение АД называют гипотензией. Нормальное систолическое давление колеблется в пределах 100-140 мм рт.ст., диастолическое давление 60-90 мм рт.ст. .
АД у здоровых людей подвержено значительным физиологическим колебаниям в зависимости от физической нагрузки, эмоционального напряжения, положения тела, времени приема пищи и др. факторов. Наиболее низкое давление бывает утром, натощак, в покое, т.е в тех условиях, в которых определяется основной обмен, поэтому такое давление называется основным или базальным. Кратковременное повышение АД может наблюдаться при большой физической нагрузке, особенно у нетренированных лиц, при психическом возбуждении, употреблении алкоголя, крепкого чая, кофе, при неумеренном курении и сильных болях.
Пульсом называют ритмические колебания стенки артерий, обусловленные сокращением сердца, выбросом крови в артериальную систему и изменением в ней давления в течение систолы и диастолы.
Определяются следующие свойства пульса: ритм, частота, напряжение, наполнение, величина и форма. У здорового человека сокращения сердца и пульсовой волны следуют друг за другом через равные промежутки времени, т.е. пульс ритмичен. В нормальных условиях частота пульса соответствует частоте сердечных сокращений и равна 60-80 ударов в минуту. Частоту пульса подсчитывают в течение 1 мин. В положении лежа пульс в среднем на 10 ударов меньше, чем стоя. У физически развитых людей частота пульса ниже 60 уд/мин, а у тренированных спортсменов до 40-50 уд/мин, что указывает на экономичную работу сердца.
Пульс у находящегося в состоянии покоя здорового человека ритмичный, без перебоев, хорошего наполнения и напряжения. Ритмичным считается такой пульс, когда количество ударов за 10 секунд отмечается от предыдущего подсчета за такой же период времени не более чем на один удар. Для подсчета пользуются секундомером или обычными часами с секундной стрелкой. Чтобы получить сравниваемые данные, измерять пульс нужно всегда в одном и том же положении (лежа, сидя или стоя). Например, утром измерять пульс сразу после сна лежа. Перед занятием и после них - сидя. Определяя величину пульса следует помнить, что сердечно - сосудистая система очень чувствительна к различным влияниям (эмоциональным, физическим нагрузкам и др.). Вот почему наиболее спокойный пульс регистрируется утром, сразу после пробуждения, в горизонтальном положении .
Организм человека имеет свое индивидуальное развитие с момента оплодотворения до естественного окончания жизни. Этот период называют онтогенезом. В нем выделяют два самостоятельных этапа: пренатальный (с момента зачатия до момента рождения) и постнатальный (с момента рождения до смерти человека). В каждом из этих этапах есть свои особенности в строении и функционировании системы кровообращения. Рассмотрю некоторые из них:
Возрастные особенности в пренатальном этапе. Формирование сердца эмбриона начинается со 2-ой недели пренатального развития, а его развитие в общих чертах заканчивается к концу 3-ей недели. Кровообращение плода имеет свои особенности, связанные, прежде всего с тем, что до рождения кислород поступает в организм плод через плаценту и так называемую пупочную вену.
Пупочная вена разветвляется на два сосуда, один питает печень, другой соединяется с нижней полой веной. В результате в нижней полой вене происходит смешение крови, богатой кислородом, с кровью, прошедшей через печень и содержащей продукты обмена. Через нижнюю полую вену кровь попадает в правое предсердие.
Далее кровь проходит в правый желудочек и затем выталкивается в легочную артерию; меньшая часть крови течет в легкие, а большая часть через боталлов проток попадает в аорту. Наличие боталлова протока, соединяющего артерию с аортой, является второй специфической особенностью в кровообращении плода. В результате соединения легочной артерии и аорты оба желудочка сердца нагнетают кровь в большой круг кровобращения. Кровь с продуктами обмена возвращается в материнский организм через пупочные артерии и плаценту.
Таким образом, циркуляция в организме плода смешанной крови, его связь через плаценту с системой кровообращения матери и наличие боталлова протока является основными особенностями кровобращения плода.
Возрастные особенности в постнатальном этапе. У новорожденного ребенка связь с материнским организмом прекращается и его собственная система кровообращения берет на себя все необходимые функции. Боталлов проток теряет свое функциональное значение и вскоре зарастает соединительной тканью. У детей относительная масса сердца и общий просвет сосудов больше, чем у взрослых, что в значительной степени облегчает процессы кровообращения.
Есть ли закономерности в росте сердца? Можно отметить, что рост сердца находится в тесной связи с общим ростом тела. Наиболее интенсивный рост сердца наблюдается в первые годы развития и в конце подросткового периода.
Также изменяется форма и положение сердца в грудной клетке. У новорожденных сердце шаровидной формы и расположено значительно выше, чем у взрослого. Эти различия ликвидируются только к 10-летнему возрасту.
Функциональные различия в сердечно-сосудистой системе детей и подростков сохраняются до 12 лет. Частота сердечного ритма у детей больше, чем у взрослых. ЧСС у детей более подвержена влиянию внешних воздействий: физических упражнений, эмоционального напряжения и т.д. Кровяное давление у детей ниже, чем у взрослых. Ударный объем у детей значительно меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличивается минутный объем крови, что обеспечивает сердцу адаптационные возможности к физическим нагрузкам.
В периоды полового созревания, происходящие в организме бурные процессы роста и развития влияют, на внутренние органы и, особенно, на сердечно-сосудитстую систему. В этом возрасте отмечается несоответствие размера сердца диаметру кровеносных сосудов. При быстром росте сердца кровеносные сосуды растут медленнее, просвет их недостаточно широк, и в связи с этим сердце подростка несет дополнительную нагрузку, проталкивая кровь по узким сосудам. По этой же причине у подростка может быть временное нарушение питания сердечной мышцы, повышенная утомляемость, легкая отдышка, неприятные ощущения в области сердца.
Другой особенностью сердечно-сосудистой системы подростка является то, что сердце у подростка очень быстро растет, а развитие нервного аппарата, регулирующего работу сердца, не успевает за ним. В результате у подростков иногда наблюдаются сердцебиение, неправильный ритм сердца и т.п. Все перечисленные изменения временны и возникают в связи с особенностью роста и развития, а не в результате болезни.
Гигиена ССС. Для нормального развития сердца и его деятельности чрезвычайно существенно исключить чрезмерные физические и психические напряжения, нарушающие нормальный темп работы сердца, а также обеспечить его тренировку путем рациональных и доступных для детей физических упражнений.
Тренировка сердечно-сосудистой деятельности достигается повседневно проводимыми физическими упражнениями, спортивными занятиями и умеренным физическим трудом, особенно в тех случаях, когда они проводятся на свежем воздухе.
Гигиена органов кровобращения у детей предъявляет определенные требования к их одежде. Тесная одежда и узкие платья сдавливает грудную клетку. Узкие воротнички сдавливают кровеносные сосуды шеи, что отражается на кровообращении в мозге. Тугие пояса сдавливают кровеносные сосуды полости живота и тем самым затрудняют кровообращение в органах кровообращения. Тесная обувь неблагоприятно отражается на кровообращении в нижних конечностях.
сердце кровообращение гипертрофия
Все системы человеческого организма могут существовать и нормально функционировать только при определенных условиях, которые в живом организме поддерживаются деятельностью многих систем, предназначенных обеспечивать постоянство внутренней среды, то есть его гомеостаз.
Гомеостаз поддерживают системы дыхания, кровообращения, органы пищеварения и выделения, а непосредственно внутренней средой организма является кровь, лимфа и между тканевая жидкость.
Кровь выполняет целый ряд функций, в том числе дыхательную (перенес газов) транспортную (перенес воды, продуктов питания, энергоносителей и продуктов распада); защитную (уничтожение болезнетворных микроорганизмов, выведение токсических веществ, предотвращение потерь крови) регулирующую (перенес гормонов и ферментов) и терморегулирующие. В плане поддержания гомеостаза, кровь обеспечивает водно-солевой, кислотно-щелочной, энергетический, пластический, минеральный и температурный баланс в организме.
С возрастом удельный количество крови на 1 килограмм массы тела в организме детей уменьшается. У детей до 1 года количество крови относительно всей массы тела составляет до 14,7%, в возрасте 1-6 лет - 10,9% и только в 6-11 лет устанавливается на уровне взрослых (7%). Такое явление обусловлено потребностями более интенсивного протекания обменных процессов в детском организме. Общий объем крови у взрослых людей с массой тела 70 кг составляет 5-6 л.
При нахождении человека в состоянии покоя определенная часть крови (до40-50%) находится в кровяных депо (селезенке, печени, в клетчатке под кожей и легких) и не принимает активного участия в процессах кровообращения. При усилении мышечной работы, или при кровотечениях депонированная кровь переходит в кровеносное русло, увеличивая интенсивность обменных процессов или выравнивая количество циркулирующей крови.
Кровь состоит из двух основных частей: плазмы (55% массы) и форменных элементов 45% массы). Плазма в свою очередь содержит 90-92% воды; 7-9% органических веществ (белков, углеводов, мочевины, жиров, гормонов и др.) И до 1% неорганических веществ (железа, меди, калия, кальция, фосфора, натрия, хлора и др.).
В состав форменных элементов относятся: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты (табл. 11) и почти все они образуются в красном костном мозге в результате дифференциации стволовых клеток этого мозга. Масса красного мозга у новорожденного ребенка составляет 90-95%, а у взрослых до 50% всей мозговой субстанции костей (у взрослых это составляет до 1400 г, что соответствует массе печени). У взрослых людей часть красного мозга превращается в жировую ткань (желтый костный мозг). Кроме красного костного мозга, некоторые форменные элементы (лейкоциты, моноциты) образуются в лимфатических узлах, а у новорожденных детей еще и в печени.
Для поддержки клеточного состава крови на нужном уровне в организме взрослого человека с массой тела 70 кг ежесуточно образуется 2 * 10м (два триллиона, трлн.) Эритроцитов, 45-10 * (450 миллиардов, млрд.) Нейтрофилов; 100 млрд. Моноцитов, 175-109 (1 трлн. 750 млрд.) Тромбоцитов. В среднем у человека 70 лет жизни при массе тела 70 кг производится эритроцитов до 460 кг, гранулоцитов (нейтрофилов) 5400 кг, тромбоцитов 40 кг, лимфоцитов 275 кг. Постоянство содержания форменных элементов в крови поддерживается тем, что эти клетки имеют ограниченный срок жизни.
Эритроциты являются красными кровяными тельцами. В 1 мм 3 (или микро литров, мкл) крови мужчин в норме насчитывается от 4,5-6,35 млн эритроцитов, а у женщин до 4,0-5,6 млн (в среднем соответственно 5400000. И 4, 8 млн.). Каждая клетка эритроцита человека имеет диаметр 7,5 микрон (мкм), толщину - 2 мкм и содержит примерно 29 пг (пт, 10 12 г) гемоглобина; имеет двояковогнутый форму и в зрелом состоянии не имеет ядра. Таким образом, в крови взрослого человека в среднем насчитывается 3-Ю13 эритроцитов и до 900 г гемоглобина. За счет содержания гемоглобина эритроциты выполняют функцию газообмена на уровне всех тканей организма. Гемоглобин эритроцитов включая белок глобин и 4 молекулы гема (белка, соединенный с 2-х валентным железом). Именно последняя соединение способна не устойчиво присоединять к себе на уровне альвеол легких 2 молекулы кислорода (превращаясь в оксигемоглобин) и транспортировать кислород к клеткам организма, обеспечивая тем самым жизнедеятельность последних (окислительные обменные процессы). В обмен кислородом клетки отдают лишние продукты своей деятельности, в том числе углекислый газ, который частично сочетается с обновленным (отдав кислород) гемоглобином, образуя карбогемоглобин (до 20%), или растворяется в воде плазмы с образованием угольной кислоты (до 80% всего углекислого газа). На уровне легких, углекислый газ выводится снаружи, а кислород снова окисляет гемоглобин и все повторяется. Обмен газов (кислорода и углекислого газа) между кровью, межклеточной жидкостью и альвеолами легких осуществляется за счет разного парциального давления соответствующих газов в межклеточной жидкости и в полости альвеол и это происходит путем диффузии газов.
Количество эритроцитов может существенно варьироваться в зависимости от внешних условий. Например, может расти до 6-8 млн в 1 мм 3 у людей, проживающих высоко в горах (в условиях разреженного воздуха, где парциальное давление кислорода снижено). Уменьшение количества эритроцитов 3 млн в 1 мм 3, или гемоглобина на 60% и более приводит к анемического состояния (малокровие). У новорожденных детей количество эритроцитов в первые дни жизни может достигать 7 млн в I мм3, а в возрасте от 1 до 6 лет колеблется в пределах 4,0-5,2 млн в 1 мм 3. На уровне взрослых содержание эритроцитов в крови детей, по данным А. Г. Хрипкова (1982), устанавливается в 10-16 лет.
Важным показателем состояния эритроцитов является скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При наличии воспалительных процессов, или хронических заболеваний эта скорость растет. У детей до 3 лет СОЭ в норме составляет от 2 до 17 мм в час; в 7-12 лет - до 12 мм в час; у взрослых мужчин 7-9, а у женщин - 7-12 мм в час. Эритроциты образуются в красном костном мозге, живут примерно 120 суток и отмирая расщепляются в печени.
Лейкоциты называются белые кровяные тельца. Важнейшая их функция - защита организма от токсичных веществ и болезнетворных микроорганизмов путем их поглощения и переваривания (расщепления). Это явление называется фагоцитоз. Лейкоциты образуются в костном мозге, а также в лимфатических узлах и живут всего 5-7 суток (при наличии инфекции значительно меньше). Это ядерные клетки. По способности цитоплазмы иметь гранулы и окрашиваться лейкоциты делятся на: гранулоциты и агранулоциты. К гранулоцитов относятся: базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. К агранулоцитив относятся моноциты и лимфоциты. Эозинофилы составляют от 1 до 4% всех лейкоцитов и в основном выводят из организма токсичные вещества и обломки белков организма. Базофилы (до 0,5%) содержат гепарин и способствуют процессам заживления ран, расщепляя сгустки крови, в том числе при внутренних кровоизлияниях (например, при травмах). Шитрофилы составляют наибольшее количество лейкоцитов (до 70%) и выполняют основную фагоцитарную функцию. Они бывают юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Активизирован инвазией (микробами, заражающие организм инфекцией) нейтрофил охватывает белками своей плазмы (в основном иммуноглобулинами) один или несколько (до 30) микробов, присоединяет этих микробов к рецепторам своей мембраны и быстро их переваривает путем фагоцитоза (выделение в вакуоль, вокруг микробов, ферментов из гранул своей цитоплазмы: дефензины, протеаз, миелопироксидаз и других). Если нейтрофил за один раз захватывает более 15-20 микробов, то сам он привычно погибает, но создает из поглощенных микробов субстрат, пригодный для переваривания другими макрофагами. Нейтрофилы наиболее активны в щелочной среде, имеет место в первые моменты борьбы с инфекцией, или воспалением. Когда среда приобретает кислой реакции, то на смену нейтрофилам приходят другие формы лейкоцитов, а именно, моноциты, количество которых может значительно возрастать (до 7%) в период инфекционной болезни. Моноциты в основном образуются в селезенке и печени. До 20-30% лейкоцитов составляют лимфоциты, которые в основном образуются в костном мозге и в лимфатических узлах, и являются самыми главными факторами иммунной защиты, то есть защиты от микроорганизмов (антигенов), которые вызывают болезни, а также защиты от лишних для организма частиц и молекул эндогенного происхождения. Считается, что в организме человека параллельно работают три иммунные системы (М. М. Безруких, 2002): специфическая, неспецифическая и искусственно создана.
Специфическую иммунную защиту в основном обеспечивают лимфоциты, осуществляющие это двумя путями: клеточным или гуморальным. Клеточный иммунитет обеспечивают иммунокомпетентные Т-лимфоциты, которые образуются из стволовых клеток, мигрирующих из красного костного мозга, в тимусе (см. Раздел 4.5.) Попадая в кровь, Т-лимфоциты создают большую часть лимфоцитов самой крови (до 80%), а также оседают в периферийных органах иммуногенеза (прежде всего в лимфатических узлах и селезенке), образуя в них тимус-зависимые зоны становятся активными точками пролиферации (размножения) Т-лимфоцитов вне тимуса. Дифференциация Т-лимфоцитов происходит в трех направлениях. Первая группа дочерних клеток способна при встрече с "чужим" белком-антигеном (возбудителем болезни, или собственным мутантом) вступать с ним в реакцию и уничтожать его. Такие лимфоциты называются Т-киллераш ("убийцами") и характеризуются тем, что способны сами по себе, без предварительной иммунизации и без подключения антител и защитного комплемента плазмы крови (толкование этих понятий смотри далее), осуществлять лизиса (уничтожение путем растворения клеточных мембран и связи Связывание белков) клеток-мишеней (носителей антигенов). Таким образом, Т-киллеры является отдельной ветвью дифференциации стволовых клеток (хотя их развитие, как будет описано далее, регулируемый Г-хелперы) и предназначены создавать как бы первичный барьер в противовирусных и противоопухолевого иммунитета организма.
Другие две популяции Т-лимфоцитов называются Т-хелперы и Т-супрессоры и осуществляют клеточный иммунный защиту через регуляцию уровня функционирования Т-лимфоцитов в системе гуморального иммунитета. Т-хелперы («помощники») в случае появления в организме антигенов способствуют быстрому размножению эффекторных клеток (исполнителей иммунной защиты). Различают два подтипа клеток хелперов: Т-хелперы-1, выделяют специфические интерлейкины типа 1Л2 (гормоноподобные молекулы) и в-интерферон и связанные с клеточным иммунитетом (способствуют развитию Т-хелперов) Т-хелперы-2 выделяют интерлейкины типа ИЛ 4-1Л 5 и взаимодействуют преимущественно с Т-лимфоцитами гуморального иммунитета. Т-супрессоры способны регулировать активность В и Т-лимфоцитов в ответ на антигены.
Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимусе, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т.д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в £ зона превращаются в плазматические клетки, которые дальше способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигена (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связями и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизиса или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от счет). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М обычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизиса клетки; lg А размещается в местах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т.д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитоза антигенов; lg D способствует пролиферации (размножения) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты "распознают" антигены с помощью включенных в мембрану глобулин, которые образуют антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замка (Г. Уильям, 2002; Г. Ульмер и др., 1986). Активированные антигеном В- и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время большое количество из активированных лимфоцитов превращаются в В- и Т-клетки памяти вашего компьютера, имеющих длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В- и Т-клетки памяти "вспоминают" и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.
Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазмами и тому подобное. Такие явления называются аллергических реакций.
Неспецифический иммунитет, обусловленный наличием в крови "естественных" антител, которые чаще всего возникают при контакте организма с кишечной флорой. Насчитывается 9 веществ, которые вместе образуют защитный комплемент. Одни из таких веществ способны нейтрализовать вирусы (лизоцим), вторые (С-реактивный белок) подавляют жизнедеятельность микробов, третьи (интерферон) уничтожают вирусы и подавляют размножение собственных клеток в опухолях и др. Неспецифический иммунитет обусловливают также специальные клетки-нейтрофилы и макрофаги, которые способны к фагоцитозу, то есть к уничтожению (переваривания) чужеродных клеток.
Специфический и неспецифический иммунитет делится на врожденный (передастся от матери), и приобретенный, который образуется после перенесенной болезни в процессе жизни.
Кроме этого существует возможность искусственной иммунизации организма, которая проводится либо в форме вакцинации (когда в организм вводят ослабленный возбудитель болезни и этим вызывают активизацию защитных сил что к образованию соответствующих антител), или в форме пассивной иммунизации, когда делают так называемое прививки против определенной болезни путем введение сыворотки (плазмы крови не содержащей фибриногена или фактора ее свертывания, а зато имеет готовые антитела против определенного антигена). Такие прививки делают, например, против бешенства, после укусов ядовитых животных и так далее.
Как свидетельствует В. И. Бобрицкая (2004) у новорожденного ребенка в крови насчитывается до 20 тыс. Всех форм лейкоцитов в 1 мм 3 крови и в первые дни жизни их количество растет даже до 30 тыс. В 1 мм 3, что связано с рассасыванием продуктов распада кровоизлияний в ткани ребенка, которые, как правило, происходят во время рождения. Через 7-12 первых дней жизни количество лейкоцитов снижается до 10-12 тыс. В I мм3, что и сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Далее количество лейкоцитов постепенно уменьшается и в 13-15 лет устанавливается на уровне взрослых (4-8 тыс. В 1 мм 3 крови). У детей первых лет жизни (до 7 лет) среди лейкоцитов преувеличивают лимфоциты и только в 5-6 лет их соотношение выравнивается. К тому же дети до 6-7 лет имеют большое количество незрелых нейтрофилов (юных, палочки - ядерных), что и обусловливает относительно низкие защитные силы организма детей младшего возраста против инфекционных заболеваний. Соотношение различных форм лейкоцитов в составе крови называется лейкоцитарной формулой. С возрастом у детей лейкоцитарная формула (табл. 9) значительно меняется: растет количество нейтрофилов тогда как процент лимфоцитов и моноцитов уменьшается. В 16-17 лет лейкоцитарная формула принимает состав, характерный для взрослых.
Инвазия организма всегда приводит к возникновению воспаления. Острое воспаление обычно порождается реакциями антиген-антитело при которых активация комплемента плазмы крови начинается через несколько часов после иммунологических повреждений, достигает своей вершины через 24 часа, а угасает через 42-48 часов. Хроническое воспаление связано с влиянием антител на Т-лимфоцитарной систему, обычно проявляется через
1-2 дня и достигает пика через 48-72 часа. В месте воспаления всегда повышается температура (связано с расширением сосудов) возникает припухлость (при остром воспалении обусловлено выходом в межклеточное пространство белков и фагоцитов, при хроническом воспалении - добавляется инфильтрация лимфоцитов и макрофагов) возникает боль (связано с повышением давления в тканях).
Болезни иммунной системы очень опасны для организма и часто приводят к летательным последствий, так как организм фактически становится незащищенным. Выделяют 4 основных групп таких болезней: первичная или вторичная иммунная недостаточность нарушение функции; злокачественные заболевания; инфекции иммунной системы. Среди последних известен вирус герпеса и угрожающе распространяясь в мире, в том числе и в Украине, вирус анти-HIV или anmiHTLV-lll / LAV, который вызывает синдром приобретенного иммуннодифицита (AIDS или СПИД). В основе клиники СПИД лежит вирусное повреждение Т-хелперного (Th) цепи лимфоцитарной системы, ведет к значительному росту количества Т-супрессоров (Ts) и нарушение соотношения Th / Ts, которое становится 2: 1 вместо 1: 2, следствием чего является полное прекращение продукции антител и организм погибает от любой инфекции.
Тромбоциты, или кровяные пластинки являются самыми мелкими форменными элементами крови. Это безъядерные клетки, их количество составляет от 200 до 400 тыс. В 1 мм 3 и может значительно возрастать (в 3-5 раз) после физических нагрузок, травм и стрессов. Образуются тромбоциты в красном костном мозге и живут до 5 суток. Основной функцией тромбоцитов является участие в процессах свертывания крови при ранениях, чем обеспечивается предотвращение кровопотери. При ранении тромбоциты разрушаются и выделяют в кровь тромбопластин и серотонин. Серотонин способствует сужению кровеносных сосудов в месте ранения, а тромбопластин через ряд промежуточных реакций реагирует с протромбина плазмы и образует тромбин, который в свою очередь реагирует с белком плазмы фибриногеном, образуя фибрин. Фибрин в виде тонких нитей формирует шильну сетчатку, которая становится основой тромба. Сетчатку заполняют форменные элементы крови, и становится фактически сгустком (тромбом), который закрывает отверстие раны. Все процессы свертывания крови происходят при участии многих факторов крови, важнейшими из которых являются ионы кальция (Са 2 *) и антигемофилийни факторы, отсутствие которых препятствует свертыванию крови и приводит к заболеванию гемофилией.
У новорожденных детей наблюдается относительно замедленное свертывание крови, обусловлено не зрелость многих факторов этого процесса. У детей дошкольного и младшего школьного возраста срок свертывания крови составляет от 4 до 6 минут (у взрослых 3-5 минут).
Состав крови по наличию отдельных белков плазмы крови и форменных элементов (гемограмп) у здоровых детей приобретает уровня, присущего взрослым, примерно в 6-8 лет. Динамика белковой фракции крови у людей разного возраста приведена в табл. 1O.
В табл. С С приведены средние нормативы содержания основных форменных элементов в крови здоровых людей.
Кровь человека различают также по группам, зависит от соотношения природных белковых факторов, способных "склеивать" эритроциты и вызывать их агглютинацию (разрушение и осадки). Такие факторы у плазме крови и их называют антителами агглютининами Анти-А (а) и Анти-В (в), тогда как в мембранах эритроцитов являются антигены групп крови - аглютиноген А и В. При встрече агглютинина с соответствующим аглютиноген возникает агглютинация эритроцитов.
На основании различных комбинаций состава крови с наличием агглютининов и агглютиногенов выделяют четыре группы людей по системе АВО:
Группа 0 или 1 группа - содержит только агглютинины плазмы а и р. Людей с такой кровью до 40%;
f группа А, или II группа - содержит агглютинин г. и аглютиноген А. Людей с такой кровью примерно 39%; среди этой группы описаны подгруппы агглютиногенов А ИА "
Группа В, или III группа - содержит агглютинины а и аглютиноген эритроцитов В. Людей с такой кровью до 15%;
Группа АВ, или IV группа - содержит только аглютиноген эритроцитов А и В. агглютининов в плазме их крови совсем нет. Людей с такой кровью до 6% (В. Ганонга, 2002).
Группа крови играет важную роль при переливании крови, потребность в котором может возникать при значительных кровопотерях, отравлении и др. Человек, который отдает свою кровь называется донором, а та, которой вливают кровь - реципиентом. За последние годы доказано (Г. И. Козинец с соавт., 1997), что кроме комбинаций агглютиногенов и агглютининов по системе АВО в крови человека могут быть комбинации других агглютиногенов и агглютининов, например, Ук. Гг и других, менее активны и специфические (находятся в меньшем титре), но могут существенно влиять на результаты переливания крови. Обнаружены также определенные варианты агглютиногенов А ГА2 и другие, которые определяют наличие подгрупп в составе основных групп крови по системе АВО. Указанное обусловливает, что на практике встречаются случаи несовместимости крови даже у людей с одинаковой группой крови по системе АВО и, как результат, это требует в большинстве случаев индивидуального подбора каждому реципиенту своего донора и, лучше всего, чтобы это были люди с одинаковой группой крови.
Для успешности переливания крови определенное значение имеет также так называемый резус-фактор (Rh). Резус-фактор является системой антигенов, среди которых важнейшим считается аглютиноген D. Его должны 85% всех людей и поэтому их называют резус-положительными. Остальные, примерно 15% людей этого фактора не имеют и являются резус отрицательные. При первом переливании резус-положительной крови (с антигеном D) людям с резус-отрицательной кровью в последних образуются анти-D агглютинины (d), которые при повторном переливании резус-положительной крови людям с резус-отрицательной кровью вызывает ее агглютинацию со всеми негативными последствиями.
Резус-фактор имеет значение и во время беременности. Если отец резус-положительный, а мать резус-отрицательная, то у ребенка будет доминирующая, резус-положительная кровь, а поскольку кровь плода смешивается с материнской, то это может привести к образованию в крови матери агглютининов d, что может быть смертельно опасно для плода, особенно при повторных беременностях, или при вливаниях матери резус-отрицательной крови. Резус-принадлежность определяют с помощью анти-D сыворотки.
Кровь может выполнять все свои функции только при условии ее непрерывного движения, что и составляет сущность кровообращения. К системе кровообращения относятся: сердце, которое выполняет роль насоса и кровеносные сосуды (артерии -> артериолы -> капилляры -> венулы -> вены). Кровеносной системе относятся также кроветворные органы: красный костный мозг, селезенка, а у детей в первые месяцы после рождения и печень. У взрослых людей печень выполняет функцию кладбища многих отмирающих форменных элементов крови, особенно эритроцитов.
Выделяют два круга кровообращения: большой и малый. Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, далее по аорте и артериям и артериол разного порядка кровь разносится по всему организму и на уровне капилляров (микроциркулярного русла) достигает клеток, отдавая питательные вещества и кислород в межклеточную жидкость и забирая взамен углекислый газ и продукты жизнедеятельности. Из капилляров кровь собирается в венулы, далее в вены и направляется к правого предсердия сердца верхней и нижней пустыми венами, замыкающие этим большой круг кровообращения.
Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка пуль-мональнимы (легочными) артериями. Далее кровь направляется в легкие и после них по пульмональным венам возвращается к левого предсердия.
Таким образом, "левое сердце" выполняет насосную функцию в обеспечении циркуляции крови по большому кругу, а "правое сердце" - по малому кругу кровообращения. Строение сердца приведена на рис. 31.
Предсердия имеют относительно тонкую мышечную стенку миокарда, так как они выполняют функцию временного резервуара крови, поступающей к сердцу и проталкивают ее лишь к желудочков. Желудочки (особенно
левый) имеют толстую мышечную стенку (миокард), мышцы которых мощно сокращаются, проталкивая кровь на значительное расстояние по сосудам всего тела. Между предсердиями и желудочками имеются клапаны, которые направляют движение крови только в одном направлении (от ярости до желудочков).
Клапаны желудочков расположены также в начале всех крупных сосудов, отходящих от сердца. Между предсердием и желудочком правой стороны сердца расположен трехстворчатый клапан, с левой стороны - двух- створчатый (митральный) клапан. В устье сосудов, отходящих от желудочков, расположенные полулунные клапаны. Все клапаны сердца не только направляют поток крови, а и противодействуют ЕЕ обратному току.
Насосная функция сердца заключается в том, что происходит последовательное расслабление (диастола) и сокращения (систолическое) мышц предсердий и желудочков.
Кровь, которая движется от сердца по артериям большого круга называется артериальной (обогащенной кислородом). По венам большого круга движется венозная кровь (обогащенная на углекислый газ). По артериям малого круга наоборот; движется венозная кровь, а по венам - артериальная.
Сердце у детей (относительно общей массы тела) больше, чем у взрослых и составляет 0,63-0,8% массы тела тогда как у взрослых 0,5-0.52%. Наиболее интенсивно сердце растет в течение первого года жизни и за 8 месяцев его масса удваивается; до 3 лет сердце увеличивается в три раза; в 5 лет - увеличивается в 4 раза, а в 16 лет - восемь раз и достигает массы у юношей (мужчин) 220-300 г., а у девушек (женщин) 180-220 г. У физически тренированных людей и у спортсменов масса сердца может быть больше указанных параметров на 10-30%.
В норме сердце человека сокращается ритмично: систолическое чередуется с диастолой, образуя сердечный цикл, продолжительность которого в спокойном состоянии составляет 0,8-1,0 сек. В норме в состоянии покоя у взрослого человека в минуту происходит 60-75 сердечных циклов, или сердечных сокращений. Этот показатель называется частотой сердечных сокращений (ЧСС). Поскольку каждая систолическое приводит к выбросу порции крови в артериальное русло (в состоянии покоя для взрослого человека это 65-70 см3 крови), то происходит увеличение кровенаполнения артерий и соответствующее растяжение сосудистой стенки. В результате можно почувствовать растяжение (толчок) стенки артерии в тех местах, где этот сосуд проходят близко к поверхности кожи (например, сонная артерия в области шеи, локтевая или лучевая артерия на запястье руки и др.). Во время диастолы сердца стенки артерий приходят и возвращаются к восходящему положение.
Колебания стенок артерий в такт сердечных сокращений называется пульсом, а измеренная количество таких колебаний за определенное время (например, за 1 минуту) называется частотой пульса. Пульс адекватно отражает частоту сердечных сокращений и является доступно удобным для экспресс-контроля за работой сердца, например, при определении реакции организма на физическую нагрузку в спорте, при исследованиях физической работоспособности, эмоциональных напряжениях и др. Тренерам спортивных секций, в том числе детских, а также преподавателям физкультуры необходимо знать нормативы частоты пульса для детей разного возраста, а также уметь пользоваться этими показателями для оценки физиологических реакций организма на физические нагрузки. Возрастные нормативы частоты пульса (477), а также систолического объема крови (то есть объема крови, который выталкивается в кровяное русло левым или правым желудочком за одно сокращение сердца), приведены в табл. 12. При нормальном развитии детей систолический объем крови с возрастом постепенно растет, а частота сердечных сокращений уменьшается. Систолическое объем сердца (СО, мл) рассчитывается по формуле Старра:
Умеренные физические нагрузки способствуют повышению силы мышц сердца, росту его систолического объема и оптимизации (сокращению) частотных показателей сердечной деятельности. Важнейшим для тренировок сердца является равномерность и постепенность роста нагрузок, недопустимости перегрузок и медицинский контроль за состоянием показателей работы сердца и кровяного давления, особенно в подростковом возрасте.
Важным показателем работы сердца и состояния его функциональных возможностей является минутный объем крови (табл. 12), который подсчитывается путем умножения систолического объема крови на ЧП за 1 минуту. Известно, что у физически тренированных людей увеличение минутного объема крови (МОК) происходит за счет увеличения систолического объема (то есть за счет роста мощности работы сердца), тогда как частота пульса (ЧП) при этом практически не меняется. В мало тренированных людей при нагрузках, наоборот, увеличение МОК происходит в основном за счет роста частоты сердечных сокращений.
В табл. 13 приведены критерии, по которым можно прогнозировать уровень физической нагрузки для детей (в том числе спортсменов) на основании определения прироста частоты пульса относительно его показателей в состоянии покоя.
Движение крови по кровеносным сосудам характеризуется показателями гемодинамики, из числа которых выделяют три важнейших: кровяное давление, сопротивление сосудов, скорость движения крови.
Кровяное давление - это давление крови на стенки сосудов. Уровень давления крови зависит от:
Показателей работы сердца;
Количества крови в кровеносном русле;
Интенсивности оттока крови на периферию;
Сопротивления стенок сосудов и эластичности сосудов;
Вязкости крови.
Кровяное давление в артериях меняется вместе с изменением работы сердца: в период систолы сердца он достигает максимума (AT, или АТС) и называется максимальным, или систолическим давлением. В фазе диастолы сердца давление уменьшается до определенного начального уровня и называется диастолическим, или минимальным (AT, или АТХ Как систолическое так и диастолическое кровяное давление постепенно уменьшается в зависимости от удаленности сосудов от сердца (в связи с сопротивлением сосудов). Измеряется артериальное давление в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.) и регистрируется записью цифровых значений давления в виде дроби: в числителе А Т, у знаменателе А Т например, 120/80 мм рт. ст.
Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовое давление (ПТ) В который также измеряется в мм рт. ст. В нашем, выше приведенном, примере пульсовое давление составляет 120 - 80 = 40 мм рт. ст.
Принято измерять кровяное давление по методике Короткова (с помощью сфигмоманометра и стетофонендоскопа на плечевой артерии человека. Современная аппаратура позволяет измерять кровяное давление на артериях запястья и других артериях. Кровяное давление может значительно варьироваться в зависимости от состояния здоровья я человека, а также от уровня нагрузки и возраста человека. Превышение показателей фактического давления крови над соответствующими возрастными нормативами на 20% и более называется гипертонией, а недостаточный уровень давления (80% и меньше возрастной нормы) - гипотонией.
У детей до 10 лет кровяное давление в норме в состоянии покоя составляет примерно: АДс 90-105 мм рт. в.; AT 50-65 мм рт. ст. У детей с 11 до 14 лет может наблюдаться функциональная юношеская гипертония, связанная с гормональными перестройками в пубертатный период развития организма с повышением кровяного давления в среднем: AT - 130-145 мм рт. в.; АО "- 75-90 мм рт. ст. У взрослых людей кровяное давление в норме может колебаться в пределах: - 110-J Ъ5АТД- 60-85 мм рт. ст. Значение нормативов давления крови не имеет существенной дифференциации в зависимости от пола человека, а возрастная динамика этих показателей приведена в табл. 14.
Сопротивление сосудов обуславливается наличием трения крови в стенки сосудов и зависит от вязкости крови, диаметра и длины сосудов. В норме сопротивление движению крови в большом круге кровообращения колеблется от 1400 до 2800 дин. с. / см2, а в малом круге кровообращения от 140 до 280 дин. с. / см2.
Таблица 14
Возрастные изменения средних показателей артериального давления, мм рт. ст. (С И. Гальперин, 1965; А. Г. Хрипкова, ¡962)
| Возраст, годы | Мальчики (мужчины) | Девушки (женщины) | ||||
| АДс | АДд | ПО | АДс | АДд | ПО | |
| младенец | 70 | 34 | 36 | 70 | 34 | 36 |
| 1 | 90 | 39 | 51 | 90 | 40 | 50 |
| 3-5 | 96 | 58 | 38 | 98 | 61 | 37 |
| 6 | 90 | 48 | 42 | 91 | 50 | 41 |
| 7 | 98 | 53 | 45 | 94 | 51 | 43 |
| 8 | 102 | 60 | 42 | 100 | 55 | 45 |
| 9 | 104 | 61 | 43 | 103 | 60 | 43 |
| 10 | 106 | 62 | 44 | 108 | 61 | 47 |
| 11 | 104 | 61 | 43 | 110 | 61 | 49 |
| 12 | 108 | 66 | 42 | 113 | 66 | 47 |
| 13 | 112 | 65 | 47 | 112 | 66 | 46 |
| 14 | 116 | 66 | 50 | 114 | 67 | 47 |
| 15 | 120 | 69 | 51 | 115 | 67 | 48 |
| 16 | 125 | 73 | 52 | 120 | 70 | 50 |
| 17 | 126 | 73 | 53 | 121 | 70 | 51 |
| 18 и более | 110-135 | 60-85 | 50-60 | 110-135 | 60-85 | 55-60 |
Скорость движения крови обусловлена работой сердца и состоянием сосудов. Максимальная скорость движения крови в аорте (до 500 мм / сек.), А найменша- в капиллярах (0,5 мм / сек.), Что обусловлено тем, что общий диаметр всех капилляров в 800-1000 раз больше, чем диаметр аорты. С возрастом детей скорость движения крови уменьшается, что связано с ростом длины сосудов вместе с ростом длины тела. У новорожденных кровь совершает полный кругооборот (т.е. проходит большое и малый круг кровообращения) примерно за 12 сек.; в 3-х летних детей - за 15 сек.; в 14 годовых - за 18,5 сек.; у взрослых - за 22-25 сек.
Кровообращение регулируется на двух уровнях: на уровне сердца и на уровне сосудов. Центральная регуляция работы сердца осуществляется от центров парасимпатического (тормозящее действие) и симпатичного (действие ускорения) отделов вегетативной нервной системы. У детей до 6-7 лет преобладает тонический влияние симпатических иннерваций, о чем свидетельствует повышенная частота пульса у детей.
Рефлекторная регуляция работы сердца возможна от барорецепторов и хеморецепторов, расположенных в основном в стенках сосудов. Барорецепторы воспринимают давление крови, а хеморецепторы воспринимают изменения наличии в крови кислорода (А.) и углекислого газа (С02). Импульсы от рецепторов направляются в промежуточный мозг а от него поступают в центр регуляции работы сердца (продолговатый мозг) и вызывают соответствующие изменения в его работе (например, повышенное содержание в крови С01 свидетельствует о недостаточности кровообращения и, таким образом, сердце начинает работать интенсивнее). Рефлекторная регуляция возможна и по пути условных рефлексов, то есть от коры головного мозга (например, предстартовое волнение спортсменов может значительно ускорять работу сердца и др.).
На показатели работы сердца могут влиять и гормоны, особенно адреналин, действие которого подобно действию симпатичных иннерваций вегетативной нервной системы, то есть он ускоряет частоту и увеличивает силу сердечных сокращений.
Состояние сосудов также регулируется центральной нервной системой (от сосудодвигательного центра), рефлекторно и гуморального. Влиять на гемодинамику могут только сосуды, содержащие в своих стенках мышцы, а это прежде всего артерии разного уровня. Парасимпатические импульсы вызывают расширение просвета сосудов (вазаделятацию), а симпатичные импульсы - сужение сосудов (вазаконстрикцию). Когда сосуды расширяются - скорость движения крови уменьшается, кровоснабжение падает и, наоборот.
Рефлекторные изменения кровоснабжения также обеспечиваются от рецепторов давления и хеморецепторов на 02 и Сс72. Кроме того существуют хеморецепторы на содержание в крови продуктов переваривания пищи (аминокислот, моносахара и т.д.): при росте в крови продуктов переваривания, сосуды вокруг пищеварительного тракта расширяются (парасимпатический влияние) и происходит перераспределение крови. Есть механорецепторы и в мышцах, которые вызывают перераспределение крови в работающих мышц.
Гуморальная регуляция кровообращения обеспечивается гормонами адреналином и вазопрессином (вызывают сужение просвета сосудов вокруг внутренних органов и их расширение в мышцах) и, иногда, в области лица (эффект покраснения от стресса). Гормоны ацетилхолин и гистамин вызывают расширение диаметра сосудов.
Особенности сердечно-сосудистой системы в пубертатном периоде
В пубертатном периоде рост различных органов и систем происходит с неодинаковой интенсивностью, что нередко ведет к временным нарушениям координации их функций. Это относится, прежде всего, к сердечно-сосудистой системе. Так, в этот период отмечается отставание объема сердца от объема тела. Если у взрослого человека отношение объема сердца к объему тела составляет 1:60, у подростка - 1:90. Установлено также, что, если объем сердца подростков четко коррелирует с ростом и массой тела, такая корреляция отсутствует с поперечником крупных сосудов (Калюжная Р. А., 1975). Следовательно, подростковому периоду свойственно опережение нарастания объема сердца по сравнению с увеличением просвета крупных сосудов. Это является одним из важных факторов, способствующих повышению АД и появлению систолического шума в период полового созревания.
Различная интенсивность роста наблюдается также со стороны мышечной и нервной ткани миокарда, поскольку рост нервной ткани значительно отстает от быстро нарастающей массы миокарда, что может вызывать временно возникающие нарушения ритма и проводимости.
В этот период происходит рост коронарных артерий, увеличивается их просвет, что способствует хорошей васкуляризации сердца и росту мышечных клеток миокарда.
Рост, развитие и функциональное совершенствование сердечно-сосудистой системы завершается только к 19–20 годам. К этому времени основные показатели гемодинамики становятся такими же, как у взрослых. Гармонично развитые подростки имеют высокую корреляцию объема сердца и диаметра магистральных сосудов с размерами тела, сочетающуюся с хорошим функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы.
В пубертатном периоде начинают четко проявляться половые различия, касающиеся как массы сердца, так и функционального состояния сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности. У юношей в 17 лет ударный объем сердца больше, лучше функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и адаптация к физической нагрузке по сравнению с девушками (Беренштейн А. Г. и др., 1987; Фарбер Д. А.и др., 1988).
В 6,5 % случаев наблюдаются отклонения в процессе возрастной эволюции сердечно-сосудистой системы в сторону гипоэволюции или гиперэволюции сердца (Калюжная Р. А., 1975).
Гипоэволюция сердца, т.е. отставание от нормальной динамики развития, включает в себя два морфологических варианта: малое гипоэволютивное сердце и гипоэволютивное сердце митральной конфигурации. К гиперэволюции сердца относится юношеская гипертрофия миокарда.
Малое гипоэволютивное сердце характеризуется малыми размерами и встречается преимущественно у подростков высокого роста при наличии дефицита массы тела, имеющих длинные конечности и узкую грудную клетку. Эти подростки обычно предъявляют жалобы астеновегетативного характера: на сердцебиение, одышку, слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, обморочные состояния и др. Развитию гипоэволютивного сердца способствуют: хронические токсикоинфекции, частые инфекционные заболевания, неполноценное питание, хроническое переутомление, низкая физическая активность и др.
Гипоэволютивное сердце митральной конфигурации наблюдается в тех случаях, когда не завершился поворот сердца вперед и влево. Поэтому, хотя размеры сердца нормальны, на фронтальной рентгенограмме оно имеет митральную конфигурацию за счет дуги легочной артерии, которая выходит за левый контур сердца в области талии. Подростки с таким сердцем, как правило, жалоб не предъявляют. Однако этот вариант гипоэволютивного сердца считается крайним вариантом физиологического развития (Медведев В. П., 1990).
Юношеская гипертрофия сердца наблюдается обычно у подростков с гармоничным развитием, особенно занимающихся физической культурой и спортом. Такое сердце имеет хорошие показатели функционального состояния.
Пубертатный период характеризуется активной гормональной перестройкой организма и совершенствованием функции вегетативной нервной системы (ВНС). В этом периоде нередко возникают нейроэндокринные нарушения с развитием вегетативной дисфункции. Эти нарушения, как правило, исчезают к концу полового созревания, но в ряде случаев они являются основой развития таких заболеваний как нейроциркуляторная дистония (астения) и гипертоническая болезнь.
В возрасте 16–17 лет наблюдается неэкономичность функции системы кровообращения, особенно у девушек. Минутный объем крови у юношей превышает должные величины на 28–35%, а у девушек - на 37–42 % (Беренштейн А. Г., 1987). Этим объясняется низкая физическая работоспособность в 60 % случаев у нетренированных подростков, (Ташматова Р. Ю. и др., 1988).
У подростков, так же как и у взрослых, различают три типа гемодинамики, которые определяют по сердечному индексу - СИ (табл. 2.1).
В большинстве случаев (50–60 %) у здоровых подростков встречается эукинетический тип гемодинамики.
Таблица 2.1 Определение типа гемодинамики у подростков в зависимости от сердечного индекса (л/мин* м2) Типы гемодинамики Пол
юноши девушки
Гипокинетический 3,0 и менее 2,5 и менее
Эукинетический 3,1–3,9 2,6–3,5
Гиперкинетический 4,0 и более 3,6 и более
2.1.1. Данные объективного исследования
При осмотре области сердца и крупных сосудов часто можно видеть верхушечный толчок в V межреберье на 0,5–1,0 см кнутри от срединноключичной линии. Визуализация верхушечного толчка у подростков обусловлена тонкой грудной клеткой, нередко также хорошо видна пульсация сонных артерий, особенно при симпатикотоническом типе вегетативной регуляции.
При пальпации верхушечный и сердечный толчок не усилены, пульс нормального наполнения и напряжения. В покое при нормотоническом типе вегетативной регуляции частота пульса колеблется от 65 до 85 уд/мин, ваготоническом и симпатикотоническом типах его частота соответственно меньше 65 и более 85 уд/мин. Однако в течение суток может отмечаться лабильность пульса, главным образом у подростков с вегетативной дисфункцией.
При перкуссии. Границы относительной сердечной тупости обычно нормальные. При малом гипоэволютивном сердце они уменьшены, а при юношеской гипертрофии левая граница сердца не выходит за пределы срединноключичной линии в пятом межреберье.
При аускультации I тон на верхушке либо нормальной звучности, либо усилен. Усиление I тона на верхушке наблюдается у подростков с тонкой грудной клеткой и симпатикотоническим типом вегетативной регуляции. Физиологическое расщеплениеI тона встречается редко и связано с асинхронным захлопыванием митрального и трикуспидального клапанов, выслушивается это расщепление непостоянно и зависит от фаз дыхания. На основании сердца часто выслушивается физиологическое расщепление II тона, что наблюдается при асинхронном окончании систолы правого и левого желудочков при относительной узости аорты или легочной артерии. Это расщепление II тона носит непостоянный характер и к концу пубертатного периода полностью исчезает. Акцент II тона над легочной артерией может наблюдаться при относительной ее узости и также исчезает к концу пубертата.
Более чем у половины подростков на верхушке и в точке Боткина сразу после II тона выслушивается физиологический III тон, который возникает вследствие вибрации желудочков при быстром их наполнении в протодиастоле. III тон обычно звучит глуше II тона, вследствие преобладания низких частот в его звучании.
Стоя и во время физической нагрузки III тон, как правило, исчезает. Физиологический IV тон встречается редко и при аускультации воспринимается как раздвоение I тона, поскольку он возникает в пресистоле непосредственно перед I тоном. Его появление связано с усилением систолы предсердий, поэтому он называется предсердным. IV тон чаще встречается у ваготоников при наличии брадикардии. По-видимому, увеличение кровенаполнения предсердий при брадикардии вызывает усиление их систолы. IV тон так же как и III исчезает в положении стоя, во время и после физической нагрузки.
Следует иметь в виду, что III и IV тоны могут быть патологическими и встречаются у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Поэтому в этих случаях важна дифференциальная диагностика между физиологическим и патологическим генезом дополнительных тонов.
У здоровых подростков часто выслушивается систолический шум с локализацией в области верхушки сердца и по левому краю грудины (50–60 %). По звучанию он мягкий, короткий, значительно уменьшается или исчезает в положении стоя и усиливается после физической нагрузки. Генез шума может быть различным - это усиление кровотока в результате относительного сужения просвета магистральных сосудов, дисфункция папиллярных мышц при симпатикотоническом типе вегетативной регуляции, наличие ложных хорд и т.д. У большинства подростков к концу пубертатного периода систоличекий шум исчезает. Сохраняется шум при наличии аномалии развития клапанного аппарата и подклапанных структур сердца.
При аускультации сердца почти у всех подростков определяется дыхательная аритмия. Эта аритмия становится особенно выраженной, если попросить подростка медленно и глубоко дышать. При этом на вдохе ритм учащается на выдохе урежается вследствие повышения тормозящего влияния блуждающего нерва на ритм сердца в момент выдоха.
АД у подростков зависит от пола, возраста и соматотипа (табл. 2.2). Цифры АД, располагающиеся между 3 и 90 центилями, свидетельствуют о нормальном уровне артериального давления, между 90 и 97 - пограничной артериальной гипертензии, а значения свыше 97 центиля указывают на артериальную гипертензию.
Соматотип и возраст (лет) Систолическое АД, центили Диастолическое АД, центили
3 90 97 3 90 97
Мальчики
Микросоматический тип
11–13 76 110 114 34 67 72
14-15 82 112 116 34 68 74
16–17 90 118 124 36 74 78
Мезосоматический тип
11–13 80 111 118 35 66 72
14–15 86 120 120 35 68 80
16–17 94 130 130 38 76 84
Макросоматический тип
11–13 84 121 132 36 72 80
14–15 96 126 136 36 74 80
16–17 98 139 154 38 80 84
Девочки
Микросоматический тип
10–11 75 111 119 34 67 70
12–13 82 114 124 34 67 70
14–15 85 120 128 36 74 80
16–17 85 122 128 37 77 84
Мезосоматический тип
10–11 76 111 120 34 67 72
12–13 84 114 126 36 71 78
14–15 86 120 130 44 75 80
16–17 86 122 130 46 78 84
Макросоматический тип
10–11 82 118 126 38 71 76
12–13 85 123 128 38 72 80
14–15 90 126 132 46 78 82
16–17 90 129 136 48 82 87
2.1.2. Данные инструментальных методов исследования
После физикального исследования подростка нередко приходится прибегать к инструментальной диагностике, особенно в тех случаях, когда подросток предъявляет те или иные жалобы на сердечно-сосудистую систему, возникает подозрение на гипоэволютивное сердце или юношескую гипертрофию миокарда, выслушиваются дополнительные тоны, систолический шум и т.д.
В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику между особенностями сердечно-сосудистой системы подростка и заболеваниями, а также предпатологическими состояниями, которые могут протекать скрытно. С этой целью используют, в первую очередь, рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ) и др.
2.1.2.1. Рентгенография грудной клетки. У здоровых подростков 16–17 лет при нормально протекающей эволюции и нормальной конфигурации сердца все дуги хорошо выражены, а поперечник сердца составляет не менее 11 см.
Для малого гипоэволютивного сердца характерно срединное его положение, узость сердечной тени (поперечник сердца 8,5–9,5 см) и удлинение сердечных дуг. Если малое гипоэволютивное сердце сочетается с выбуханием дуги легочной артерии, оно приобретает митральную конфигурацию вследствие сглаженности сердечной талии. В последнем случае приходится проводить дифференциальный диагноз с митральным пороком сердца, что требует комплексной оценки клинико-диагностических данных.
При юношеской гипертрофии миокарда наблюдается увеличение левого желудочка, округлость его верхушки, поперечный размер сердца увеличен до 12–14 см.
В пубертатном возрасте одиночно рожденные дети по кардиометрическим параметрам опережают своих сверстников из моно- и дизиготных близнецовых пар (Кухар И. Д., Коган Б. Н., 1988).
2.1.2.2. Электрокардиография. ЭКГ подростков приближается к ЭКГ взрослых, но имеет ряд характерных особенностей. К ним относятся выраженная синусовая (дыхательная) аритмия и более короткие по сравнению со взрослыми интервалы. Так, продолжительность интервала PQ составляет 0,14–0,18 с, длительность комплекса QRS 0,06–0,08 с, электрическая систола желудочков в зависимости от частоты сердечных сокращений - 0,28–0,39 с.
У большинства подростков наблюдается полувертикальная или промежуточная позиция сердца, реже вертикальная, полугоризонтальная и горизонтальная (Осколкова М. К., Куприянова О. О., 1986; Сарана В. А. и др., 1989).
Зубец Р в I и II стандартных отведениях положителен, и отношение высоты зубца Р к высоте зубца Т в этих отведениях составляет 1:8–1:10, продолжительность зубца Р колеблется от 0,05 до 0,10 с (в среднем 0,08 с). В III стандартном отведении зубец Р может быть сглаженным, двухфазным или отрицательным. В отведении AVL зубец Р часто двухфазный или отрицательный при вертикальной и полувертикальной позиции сердца. В правых грудных отведениях (V1-2) зубец P может быть заостренным, сглаженным или отрицательным.
Комплекс QRS часто полифазный в III стандартном отведении (в виде буквы М или W). В правых грудных отведениях преобладает амплитуда зубца S, а в левых - зубца R, переходная зона комплекса QRS чаще находится в отведении V3. В отведении V1-2 может регистрироваться зазубренность зубца S или R при нормальной продолжительности комплекса QRS и времени внутреннего отклонения. Такие изменения характерны для синдрома замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка и являются вариантом нормы. Этот синдром встречается у подростков в 20–24% случаев, а у подростков, занимающихся спортом - до 35,5% (Сарана В. А. и др., 1989; Козьмин-Соколов Н. Б., 1989; Дембо А. Г., Земцовский Э. В., 1989). У подростков с тонкой грудной клеткой в грудных отведениях часто регистрируются высокой амплитуды зубцы комплекса QRS. В этих случаях может оказаться положительным показатель Соколова-Лайона Sv1 + Rv5 35 мм и более, который характерен для гипертрофии левого желудочка.
Сегмент ST во всех отведениях находится на изоэлектрической линии, его смещение на 1–2 мм выше изолинии наблюдается преимущественно в грудных отведениях с V2 по V4 у подростков с ваготоническим типом вегетативной регуляции.
Депрессия сегмента ST косовосходящего характера может наблюдаться как в стандартных, так и в грудных отведениях у подростков с симпатикотоническим типом вегетативной регуляции на фоне тахикардии.
Зубец Т может быть сглаженным, двухфазным или отрицательным в отведении V1 реже V2, а также в III стандартном отведении, при этом в отведении AVF он должен быть положительным. Если зубец Т в III и AVF отведениях отрицательный, это свидетельствует о нарушении процесса реполяризации в области задней стенки левого желудочка. При вертикальной и полувертикальной позиции сердца часто наблюдается отрицательный зубец Т в AVL отведении, что является вариантом нормы.
Зубец U регистрируется сразу за зубцом Т, чаще в грудных отведениях (V2-4) и встречается у 70% здоровых подростков (Медведев В. П. и др., 1990). Этот зубец отражает реполяризацию сосочковых мышц, в норме он положительный, но по амплитуде значительно меньше зубца Т.
Из нарушений ритма сердца у подростков наиболее часто встречаются синусовая аритмия, а также синусовая тахи- и брадикардия соответственно с симпатикотоническим и ваготоническим типом вегетативной регуляции. Вариантом нормы является миграция водителя ритма по предсердиям, которая чаще наблюдается у подростков с вегетативной дисфункцией. При этом в стандартных и усиленных отведениях от конечностей регистрируется разный по амплитуде и продолжительности зубец Р, так же могут быть различными по продолжительности интервалы PQ и RR.
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) часто встречается в препубертатном и пубертатном периодах (Осколкова М. К., Куприянова О. О., 1986). Этот синдром характеризуется подъемом сегмента ST с выпуклостью, направленной книзу, наличием точки j (зазубрины или волны соединения на нисходящем колене зубца R или восходящем колене зубца S), поворотом электрической оси сердца против часовой стрелки вокруг продольной оси. Данные изменения особенно четко регистрируются в грудных отведениях. Существует много гипотез электрофизиологического обоснования СРРЖ. Наиболее доказанной является точка зрения, что СРРЖ возникает в результате наложения вектора запаздывающей деполяризации отдельных участков миокарда на начальную реполяризационную фазу желудочков (Сторожаков Г. И. и др., 1992; Mirwis D. M.и др., 1982). СРРЖ может быть как вариантом нормы, так и проявлением различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Скоробогатый А. М. и др., 1990; Сторожаков Г. И. и др., 1992). Этот синдром часто встречается при первичной дисплазии соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, пролапс митрального клапана, ложные хорды левого желудочка и др.); гипертрофической кардиомиопатии, дополнительных атриовентрикулярных путях, вегетативной дисфункции, электролитных нарушениях и т.д. Поэтому выявление СРРЖ требует исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы (Воробьев Л. П. и др., 1991).
Физическая нагрузка (велоэргометрия) у здоровых подростков дает следующие изменения ЭКГ. На фоне повышения частоты сердечных сокращений до субмаксимальных возрастных величин (150–170 уд/мин) отмечается умеренное увеличение вольтажа зубца Р, снижение зубца R, уменьшение или увеличение зубца Т, сегмент ST либо остается на изолинии, либо отмечается его восходящая депрессия, но не более 1,5 мм. Такие изменения ЭКГ при физической нагрузке выявляются у 60–65% подростков (Сарана В. А. и др., 1989).
2.1.2.3. Эхокардиография. Основные морфофункциональные ЭхоКГ-показатели у здоровых подростков приближаются к показателям взрослого человека и зависят от соматотипа. В возрасте 15–17 лет диаметр полости левого желудочка в диастолу составляет 43–46 мм, в систолу 28–32 мм, конечный диастолический объем левого желудочка 106–112 мл, систолический - 26–30 мл. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки составляет 8–10 мм. Диаметр полости правого желудочка в диастолу колеблется в пределах 12–14 мм, а левого предсердия 24–26 мм.
ЭхоКГ-исследование обязательно следует проводить подросткам, у которых выслушивается систолический шум.
В работах последних лет показано, что у здоровых подростков с наличием систолического шума, при ЭхоКГ-исследовании в большинстве случаев обнаруживаются различные вентрикулосептальные, хордальные, папиллярные особенности внутрисердечного строения, а также позиционные особенности камер сердца и его магистральных сосудов. Наиболее часто встречаются: ложные хорды левого желудочка и подвижная хорда митрального клапана, смещение сосочковых мышц и их расщепление, добавочная сосочковая мышца, выраженная трабекулярность полости желудочков и др. Среди здоровых подростков с систолическим шумом в 35,5% случаев отмечается сочетание указанных аномалий, что обусловливает сложный механизм шумообразования с участием как «шума изгнания», так и «шума регургитации». Гиперкинетический тип гемодинамики является разрешающим фактором появления шума.
Такие особенности внутрисердечного строения (малые аномалии) чаще протекают благоприятно и не снижают функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако в ряде случаев подростки начинают предъявлять жалобы на боли в области сердца, перебои, сердцебиение и др., что требует их более детального обследования и лечения.
2.1.2.4. Ритмографическое исследование. Несовершенство нейрогормональной регуляции, свойственное пубертатному периоду, может приводить к развитию вегетативной дисфункции и нарушению адаптации организма к окружающей среде. Это, в свою очередь, способствует возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы (НЦА, гипертонической болезни и др.).
О функциональном состоянии ВНС можно судить по исследованию дыхательной периодики ритма сердца, так как при дыхании происходит последовательное торможение и возбуждение ядра блуждающего нерва, которое передается к синусовому узлу через соответствующие нервные окончания. При этом происходит укорочение кардиоинтервалов на вдохе и удлинение их на выдохе. Дозированное дыхание (6–7 дыхательных циклов в 1 мин) при нормальной вегетативной регуляции ритма сердца вызывает усиление дыхательной периодики, т.е. укорочение и удлинение продолжительности кардиоинтервалов становится более выраженными. При вегетативной дисфункции эти закономерности нарушаются.
Одним из простых и надежных методов исследования дыхательной периодики является метод кардиоинтервалографии (КИГ), который представлен в автоматизированном комплексе «Кардиометр» (выпускается ТОО «Микард»). С помощью этого метода можно оценить функциональное состояние ВНС по трем параметрам: вегетативный тонус (тип вегетативной регуляции), реактивность отделов ВНС и вегетативное обеспечение сердечной деятельности. В покое (после 15–20 минутного отдыха) и в момент проведения дыхательной пробы (6–7 дыхательных циклов в 1 мин) записывается по 100 кардиоциклов, по которым автоматически рассчитываются следующие показатели вариабельности ритма сердца: RRмакс. - максимальное значение интервалов RR (c), RRмин. - минимальное значение интервалов RR (c), RRcp. - среднее значение интервалов RR (c) и? RR - показатели вариабельности ритма сердца (разность между RRмакс. И RRмин. (с). Исследование должно проводиться только в утренние часы.
Исследование вариабельности ритма сердца в покое позволяет определить тип вегетативной регуляции (Баевский Р.М., 1979). При нормотоническом типе вегетативной регуляции значения RRср. составляют от 0,70 до 0,90 с, а?RR - от 0,10 до 0,40 с, при ваготоническом и симпатикотоническом типах эти показатели составляют соответственно: RRср. более 0,90 с при?RR более 0,40 с и RRср. менее 0,70 с при?RR менее 0,10 с.
Дыхательная проба позволяет исследовать реакцию (реактивность) ВНС на физиологические воздействия. В зависимости от того на какую величину происходит прирост RRмакс. и снижение RRмин. в момент проведения пробы по сравнению с покоем, оцениваются реактивность соответственно парасимпатического и симпатического отделов ВНС (Левина Л. И., Щеглова Л. В., 1996).
При нормальной реактивности парасимпатического и симпатического отделов (ПСО и СО) ВНС показатели увеличения RRмакс. (?RRмакс.) и уменьшения RRмин. (?RRмин) находятся в интервале от 0,05 до 0,10 с, а вегетативное обеспечение пробы осуществляется за счет обоих отделов ВНС. При повышении реактивности (гиперреактивности) ПСО и (или) СО ВНС эти показатели соответственно превышают 0,10 с, а вегетативное обеспечение пробы избыточно либо за счет одного из отделов, либо равномерно избыточно за счет обоих отделов ВНС. При снижении реактивности (гипореактивности) ПСО и (или) СО ВНС показатели?RRмакс. и?RRмин составляют менее 0,05 с. Это свидетельствует о низком вегетативном обеспечении пробы либо за счет одного из отделов, либо оно равномерно низкое за счет обоих отделов ВНС. Вместе с тем, могут определяться парадоксальные реакции, которые характеризуются уменьшением (вместо увеличения) показателя?RRмакс. и (или) увеличением (вместо уменьшения) показателя?RRмин.
В зависимости от состояния реактивности парасимпатического и симпатического отделов ВНС выделяется 5 типов вегетативного обеспечения (ВО) у подростков:
Нормальное равномерное ВО за счет обоих отделов ВНС (увеличение?RRмакс. от 0,05 до 0,10 с, уменьшение?RRмин. от 0,05 до 0,10 с);
избыточное равномерное ВО за счет обоих отделов ВНС (увеличение?RRмакс. более 0,10 с, уменьшение RRмин более 0,10 с);
низкое равномерное ВО со стороны обоих отделов ВНС (увеличение?RRмакс. менее 0,05 с, уменьшение RRмин менее 0,05 с), парадоксальные реакции;
ВО преимущественно за счет ПСО ВНС (увеличение?RRмакс. от 0,05 до 0,10 с и более, уменьшение?RRмин менее 0,05 с или парадоксальная реакция);
ВО преимущественно за счет СО ВНС (уменьшение?RRмин на 0,05–0,10 с и более, увеличение?RRмакс. менее 0,05 с или парадоксальная реакция).
Вегетативное обеспечение сердечной деятельности может быть нормальным, а также протекать с адаптацией и дезадаптацией (Щеглова Л. В., 2002). Нормальное вегетативное обеспечение сердечной деятельности чаще всего встречается у подростков с нормотоническим типом вегетативной регуляции и нормальным равномерным ВО за счет обоих отделов ВНС (72,9%).
Для вегетативного обеспечения с адаптацией характерно повышение активности (тонуса) одного из отделов ВНС, что сопровождается увеличением реактивности другого отдела. Это создает динамическое вегетативное равновесие, обеспечивая адекватную реакцию ритма сердца в ответ на физиологическое воздействие. Так, при ваготоническом типе вегетативной регуляции вегетативное обеспечение происходит за счет симпатического отдела ВНС, а при симпатикотоническом - соответственно парасимпатического. Такое вегетативное обеспечение встречается у здоровых подростков в 20,3% случаев. Таким образом подключение компенсаторных механизмов регуляции приводит к сохранению вегетативного гомеостаза, что создает адекватное реагирование на физиологические воздействия. Такие реакции можно расценивать как пограничные, стоящие на грани нормы и патологии.
При дизадаптации вегетативного обеспечения (вегетативная дисфункция) нарушается динамическое равновесие, так как повышение активности (тонуса) одного отдела сопровождается повышением реактивности того же отдела ВНС. Так, при симпатикотоническом типе вегетативной регуляции и вегетативном обеспечении за счет преимущественно симпатического отдела ВНС уже при исходной тахикардии в ответ на физиологические воздействия происходит еще более выраженное учащение ритма сердца. При ваготоническом типе вегетативной регуляции и вегетативном обеспечении за счет преимущественно парасимпатического отдела ВНС в ответ на физиологические воздействия наблюдается неадекватный прирост частоты сердечных сокращений. Это свидетельствует о нарушении адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции системы кровообращения.
Равномерно высокое и равномерно низкое вегетативное обеспечение также является патологическим и относится к дизадаптационным реакциям. Равномерно высокое вегетативное обеспечение за счет обоих отделов ВНС резко увеличивает вариационный размах и способствует появлению нарушений ритма сердца (миграция водителя ритма, экстрасистолия). Поэтому этот вариант вегетативного обеспечения считается аритмогенным. При равномерно низком вегетативном обеспечении (вегетативная недостаточность) имеет место наклонность к ригидному ритму, при этом значительно снижены адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции системы кровообращения. Дизадаптация вегетативного обеспечения у здоровых подростков встречается редко (6,8%).
Проведение подобных исследований позволит оценить функциональное состояние вегетативной нервной системы и выявить нарушения адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции системы кровообращения.
Знание особенностей сердечно-сосудистой системы в подростковом возрасте дает возможность врачу правильно трактовать те или иные отклонения и рано выявлять предпатологические состояния и заболевания сердечно-сосудистой системы. Это позволит своевременно проводить лечебно-профилактические мероприятия, что будет способствовать оздоровлению молодого поколения.
2.2. Нейроциркуляторная дистония (астения)
Л.И. Левина, Л.В. Щеглова, С.Н. Иванов
Определение. Нейроциркуляторная астения (НЦА) представляет собой синдром функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, который возникает в результате неадекватности нервной регуляции. Нарушение нервной регуляции может возникать на любом уровне коры головного мозга, подкорковых глубинных структур, ствола мозга и периферических ганглиев. Эти нарушения приводят к развитию вегетативной дисфункции, которая в свою очередь вызывает появление сердечно-сосудистых расстройств.
В 50-е годы XX века Н. Н. Савицкий ввел в клиническую практику термин НЦД для обозначения заболевания, возникающего в результате дистонии центрального нервного аппарата, регулирующего функцию кровообращения, и протекающего по кардиальному, гипо- и гипертензивному типу.
В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы у подростков 75% составляют вегетативные расстройства сердечной деятельности (Левина Л. И., 1994). По международной классификации болезней МКБ-10 эти расстройства входят в рубрику соматоформной вегетативной дисфункции. Для обозначения соматоформной вегетативной дисфункции, протекающей преимущественно с кардиоваскулярными расстройствами, в нашей стране принят термин, предложенный Н. Н. Савицким, «Нейроциркуляторная дистония» (НЦД). В расписании болезней Положения о военно-врачебной экспертизе №123, утвержденном постановлением Правительства РФ от 25.02.2003 применяется термин нейроциркуляторная астения.
НЦА относится к функциональным заболеваниям сердечно-сосудистой системы, однако это понятие является условным, поскольку известно, что нарушение функции всегда связано со структурными изменениями, которые могут возникать на клеточном и субклеточном уровне и не всегда выявляются при использовании даже современных методов исследования.
Распространенность. При обследовании подростков в возрасте от 15 до 21 года НЦА определяется в 12,4% случаев, одинаково часто у девушек и юношей (Антонова Л. Т.и др., 1989). В структуре сердечно-сосудистых заболеваний НЦА у подростков встречается в 3 раза чаще по сравнению с органическими заболеваниями - соответственно: 75 и 25% (Левина Л. И. и др., 1994).
Этиология и патогенез. По этиологии НЦА может быть первичной и вторичной. Первичная НЦА является самостоятельной нозологической формой заболевания. Этиологическими факторами в развитии первичной НЦА являются неврозы, пубертатно-юношеская и конституционально-наследственная вегетативная дисфункция. Развитию вегетативной дисфункции способствует незавершенность морфологического и функционального формирования ЦНС, свойственная пубертатному периоду.
Работами Ф. З. Меерсона и соавт. (1990) показано, что у больных с НЦА наблюдается неполноценность физиологических механизмов, лимитирующих стрессорную реакцию, и, как следствие, наблюдается чрезмерное увеличение адренергического компонента этой реакции. Действительно у большинства подростков с НЦА определяется повышение реактивности симпатического отдела ВНС.
Вторичная НЦА является синдромом, который возникает при различных заболеваниях и часто носит преходящий характер. В благоприятно протекающих случаях циркуляторные нарушения являются временными и при устранении причины или в период ремиссии основного заболевания стихают. К заболеваниям у подростков, при которых наиболее часто развивается НЦА относятся (Нестеренко А. О. и др., 1994):
соединительнотканная дисплазия;
очаги хронической инфекции;
интоксикации (в том числе профессиональные);
астенический синдром после перенесенных инфекций, оперативных вмешательств, травм;
воздействие ионизирующей радиации и т. д.
Среди подростков первичная и вторичная НЦА встречается с одинаковой частотой. Наиболее значимыми этиологическими факторами у больных с первичной НЦА являются неврозы (особенно астеновегетативный невроз), которые встречаются в 34,7% случаев. Вторичная НЦА у подростков чаще всего развивается при очагах хронической инфекции (особенно хроническом тонзиллите) в 40% случаев (Левина Л. И., Щеглова Л. В., 1996).
Следует отметить ряд неблагоприятных факторов, которые предрасполагают к заболеванию НЦА и ухудшают течение и прогноз. К таким факторам, в первую очередь, относятся курение, употребление алкоголя и наркотиков, частота которых за последние годы значительно возросла. Из других неблагоприятных факторов следует отметить дефицит массы тела (16,6%) и нарушение менструального цикла у девушек (20,8%), вплоть до аменореи. Увеличение частоты НЦА связано также с низкой физической активностью подростков, так как большинство из них не занимается физической культурой и спортом.
В патогенезе НЦА основная роль принадлежит вегетативной дисфункции, которая вызывает нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы к воздействию факторов внешней и внутренней среды. Такой срыв адаптации приводит к появлению неадекватных сосудистых реакций, нарушению сердечной деятельности и деятельности других внутренних органов.
Клиника. Поставить диагноз НЦА - очень ответственная и нелегкая задача, поскольку врач должен полностью исключить органическую патологию сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, неполноценное обследование подростков приводит к тому, что под флагом НЦА нередко скрываются серьезные органические заболевания.
Так, среди больных, поступающих в клинику с диагнозом НЦА, в 65% случаев выявляются те или иные органические заболевания сердечно-сосудистой системы.
Обычно диагноз НЦА ставят в тех случаях, когда имеются жалобы на боли в области сердца, головные боли, сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство «нехватки воздуха», лабильность пульса и АД при отсутствии кардиомегалии и сердечной недостаточности. Однако, хорошо известно, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы органической природы имеют подобную клиническую картину, особенно на ранних стадиях своего развития. При наличии хороших компенсаторных возможностей молодого организма эти заболевания могут длительное время протекать без кардиомегалии и сердечной недостаточности. Своевременное выявление и раннее лечение таких заболеваний у подростков позволяет приостановить их прогрессирование, а в ряде случаев добиться регресса патологического процесса.
Клиника НЦА очень вариабельна и характеризуется полиморфизмом симптомов. Одни больные предъявляют только одну жалобу, например на боли в области сердца или сердцебиение, другие - массу самых разнообразных жалоб, нередко имеющих эмоциональную окраску, которая чаще встречается в тех случаях, когда НЦА развивается у больных с неврозами.
Наиболее частой жалобой являются боли в области сердца, которые носят характер кардиалгии. Они чаще колющие, кратковременные (несколько секунд) с локализацией в области верхушки сердца или ноющие, длительные (несколько часов) с локализацией в прекардиальной области. Иррадиация болей, как правило, отсутствует, редко боли отдают под левую лопатку. Иногда отмечается сочетание колющих болей в области верхушки сердца и ноющих - в прекардиальной области. Боли проходят самостоятельно или купируются приемом седативных средств (корвалол, валериана, валокордин). Интенсивные боли в области сердца могут сопровождаться чувством страха, нехватки воздуха, потливостью.
Больные предъявляют также жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружение, нередко потерю сознания, чаще при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. Замечена связь этих жалоб с нервным и физическим перенапряжением.
У некоторых подростков периодически наблюдается повышение АД, которое, как правило, не превышает 150/90 мм рт. ст. или наоборот - его снижение ниже 100/60 мм рт. ст. При этом как в том, так и в другом случае появляются головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, слабость. Как повышение, так и понижение АД часто связано с нервным и физическим перенапряжением.
Некоторые подростки жалуются на похолодание конечностей, слабость, снижение физической работоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога, отрыжка воздухом и др.).
При объективном обследовании могут наблюдаться пятна гиперемии неправильной формы в области лица, шеи, передней поверхности грудной клетки - усиленный смешанный дермографизм, особенно выраженный у девушек. Кожа на конечностях имеет мраморный вид за счет участков синюшного и бледного цвета. Наблюдается потливость ладоней рук, подмышечных впадин, конечности на ощупь холодные, влажные.
Размеры сердца не изменены, иногда пальпируется усиленный сердечный и верхушечный толчок. При аускультации сердца тоны не изменены, иногда повышенной громкости, может определяться расщепление I и (или) II тона. Часто выслушивается систолический шум, как правило, он мягкий с локализацией в области верхушки сердца и по левому краю грудины. Причиной систолического шума является в одних случаях гиперкинетический тип гемодинамики с ускорением скорости кровотока и развитием дисфункции папиллярных мышц, в других - миокардиодистрофия. В 10–15% случаев наблюдается систолический шум более грубого звучания. Такой шум обусловлен пролабированием или прогибанием в систолу одной или обеих створок митрального клапана, что связано с пролапсом митрального клапана при соединительнотканной дисплазии сердца (см. соединительнотканные дисплазии сердца).
В течение дня выявляется выраженная лабильность пульса и АД. Из нарушений ритма наиболее часто встречаются синусовая аритмия, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма и экстрасистолия. Появление этих нарушений ритма также может быть связано с нервным и физическим перенапряжением.
Патологических изменений со стороны других органов и систем при физикальном исследовании не выявляется. Иногда при пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области.
Течение заболевания. При НЦА можно выделить несколько типов клинического течения заболевания. Первый тип протекает преимущественно с нарушением сердечной деятельности (по Н. Н. Савицкому - НЦА по кардиальному типу). При этом типе наблюдается два клинических варианта: кардиалгический и аритмический. В первом случае ведущей в клинике является кардиалгия, во втором - нарушения ритма и проводимости.
Второй тип протекает с клиникой сосудистой дистонии по гипертензивному, гипотензивному (Савицкий Н. Н., 1957) и регионарному (ангиодистоническому) типу. Последний может возникать на любом участке сосудистой системы: артериальном, венозном и микроциркуляторном (синдром Рейно, вертебробазилярная недостаточность, венозная недостаточность, капилляропатия и др.).
Третий тип - смешанный, он включает в себя любые варианты первых двух типов в различных комбинациях и обычно характеризуется тяжелым течением.
Среди всех типов клинического течения наиболее часто встречаются гипертензивный и кардиальный (соответственно: 42 и 32%). Причем гипертензивный тип чаще наблюдается у юношей, а кардиальный у девушек (Щеглова Л. В., 1993).
По тяжести течения НЦА делят на легкую, среднюю и тяжелую.
Легкое течение характеризуется тем, что при наличии жалоб и симптомов вегетативной дисфункции, трудоспособность существенно не страдает, толерантность к физической нагрузке - удовлетворительная. При среднетяжелом течении больные предъявляют многочисленные жалобы, выражена кардиалгия, сочетающаяся с гипо- или гипертензией, а также нарушениями ритма и проводимости, при этом снижены толерантность к физической нагрузке и трудоспособность. Тяжелое течение сопровождается множественностью и стойкостью проявлений болезни, появлением осложнений, низкой толерантностью к физической нагрузке и утратой трудоспособности.
Осложнения. Из осложнений НЦА на первом месте стоит миокардиодистрофия (34,5%), которая свидетельствует об органическом поражении миокарда. Наиболее часто миокардиодистрофия развивается при сочетании НЦА с хроническими очагами инфекции и высокой активностью симпатического отдела ВНС (нейродистрофия). Из других осложнений значительно реже встречаются симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы (соответственно: 5,7 и 5,6%).
Симпатоадреналовый криз характеризуется появлением сердцебиения, дрожи во всем теле, выраженной потливостью, болями в области сердца, учащением дыхания, повышением АД.
Вагоинсулярные кризы протекают с выраженной брадикардией, гипотензией, при этом появляются головная боль, резкая слабость, головокружение, иногда обморочные состояния.
Из других осложнений, которые встречаются у подростков с НЦА, особенно по кардиальному типу, следует назвать нарушения ритма сердца - экстрасистолию (20,8%), возникающую преимущественно у больных с миокардиодистрофией на фоне хронической очаговой инфекции.
Классификация НЦА у подростков построена по этиологическому патогенетическому и клиническому принципам, а также тяжести течения заболевания и наличию осложнений.
По этиологии:
первичная:
конституционально-наследственная вегетативная дисфункция;
пубертатно-юношеская вегетативная дисфункция;
неврозы.
вторичная:
хроническая очаговая инфекция;
заболевания центральной и периферической нервной системы;
соединительнотканные дисплазии;
инфекции и интоксикации;
физическое и нервное перенапряжение;
прочие.
По патогенезу:
с адаптацией вегетативного обеспечения;
с дизадаптацией вегетативного обеспечения.
По клинике:
нарушение сердечной деятельности (кардиальный тип):
кардиалгический вариант;
аритмический вариант.
нарушение сосудистого тонуса:
гипертензивный тип;
гипотензивный тип;
регионарный тип;
смешанный.
Осложнения:
дистрофия миокарда;
симпатоадреналовые кризы;
вагоинсулярные кризы;
нарушения ритма и проводимости.
По тяжести течения:
легкая;
средняя;
тяжелая.
Диагностика. Показатели клинического и биохимического исследования крови не выходят за пределы нормальных величин, что исключает поражение сердца воспалительного генеза.
При рентгенологическом исследовании размеры сердца и крупных сосудов соответствуют возрасту, что является важным при проведении дифференциальной диагностики с пороками сердца.
При ЭКГ-исследовании изменения чаще отсутствуют, могут наблюдаться признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая является вариантом нормы и связана с замедлением возбуждения правого наджелудочкового гребешка, что часто встречается в подростковом возрасте. В 34,5% случаев выявляются нарушения процесса реполяризации в виде снижения, сглаженности и инверсии зубцов Т, свидетельствующие о развитии миокардиодистрофии. Эти изменения нестойкие, и они исчезают при проведении фармакологических проб с вегетотропными препаратами (обзиданом и атропином) и калия хлоридом. Обзидан следует использовать в тех случаях, если изменения конечной части желудочкового комплекса сочетаются с высокой активностью и реактивностью симпатического отдела ВНС, носящей название симпатикотонического (гиперкинетического) синдрома. Доза обзидана составляет 40–60 мг, применяется сублингвально с регистрацией ЭКГ до пробы и через 1 и 1,5 ч после приема препарата.
Атропин применяется при сочетании нарушения на ЭКГ процесса реполяризации с высокой активностью и реактивностью парасимпатического отдела ВНС. Атропина сульфат вводят внутривенно 0,1% раствор 0,5–1,0 мл, ЭКГ регистрируется через 30 мин и 1 ч после введения.
Нормализация на ЭКГ процесса реполяризации при проведении этих проб свидетельствует о нейродистрофии, обусловленной вегетативной дисфункцией, и является важным признаком в дифференциальной диагностике с миокардитом.
Проба с калия хлоридом является более информативной при сочетании НЦА с хронической очаговой инфекцией, так как у этих больных чаще развивается калийдефицитная миокардиодистрофия. После исходной записи ЭКГ больному дают 6 г калия хлорида (запивать томатным соком) и повторную регистрацию ЭКГ проводят через 1 и 1,5 ч после приема препарата. Нормализация ЭКГ свидетельствует о калийзависимой миокардиодистрофии.
При велоэргометрии в 80% случаев на ЭКГ наступает нормализация процесса реполяризации (Вечеринина К.О. и др., 1996).
Из нарушений ритма сердца у подростков с НЦА наиболее часто встречаются синусовая тахикардия (33,4%), миграция водителя ритма (29,1%), экстрасистолия (20,8%) и синусовая брадикардия и брадиаритмия (16,7%) (Левина Л.И., 1993). Эти нарушения ритма зависят от характера вегетативной дисфункции. Так, синусовая тахикардия чаще всего наблюдается у больных с высокой активностью симпатического отдела, миграция водителя ритма - парасимпатического отдела, а экстрасистолия - обоих отделов ВНС.
В 4,2% случаев у больных с НЦА выявляются синоатриальная и атриовентрикулярная (I степени) блокады. Эти блокады наблюдаются на фоне синусовой брадикардии или брадиаритмии и обусловлены высокой активностью парасимпатического отдела ВНС с развитием вагусной дисфункции синусового узла и замедлением атриовентрикулярной проводимости. Вагусная дисфункция синусового узла может сопровождаться головокружением и обморочными состояниями, особенно при развитии вагоинсулярных кризов.
Для выявления вегетативной дисфункции простым и информативным методом является ритмографическое исследование (кардиоинтервалография). Этот метод позволяет оценить вегетативное обеспечение сердечной деятельности, которое может протекать с адаптацией и дизадаптацией (см. Особенности сердечно-сосудистой системы в пубертатном периоде, раздел ритмографическое исследование). У подростков с НЦА первичного генеза дизадаптация вегетативного обеспечения сердечной деятельности встречается в 46% случаев, а вторичного генеза - 63%, адаптационные реакции наблюдаются соответственно в 38 и 27% случаев и только в 16 и 10% случаев вегетативное обеспечение находится с пределах нормы (Щеглова Л. В., 2002).
При тяжелом течении заболевания показатели толерантности к физической нагрузке при проведении велоэргометрии в большинстве случаев оказываются низкими и соответствуют низкой физической работоспособности, особенно у больных с дизадаптацией вегетативного обеспечения сердечной деятельности. У этих больных резко снижены резервные возможности миокарда.
При исследовании центральной гемодинамики у больных НЦА вдвое чаще, чем у здоровых, наблюдается гипо- и гиперкинетический типы гемодинамики. При этом тип гемодинамики, как привило, соответствует состоянию активности отделов ВНС. Так, при высокой активности симпатического отдела ВНС наблюдается гиперкинетический тип гемодинамики сердечный индекс - СИ более 4,0 л/(мин м?), а при высокой активности парасимпатического отдела ВНС - гипокинетический тип гемодинамики - СИ менее 3,0 л/(мин м?).
При эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ) толщина миокарда и полости сердца не изменены, сократительная функция не нарушена, при гиперкинетическом типе гемодинамики фракция выброса превышает 70%. ЭхоКГ-исследование позволяет исключить клапанный порок сердца или другие поражения сердца органической природы.
Диагностика периферических сосудистых расстройств осуществляется с помощью тепловидения конечностей и капилляроскопии.При тепловизионном исследовании верхних и нижних конечностей определяется снижение инфракрасного излучения в дистальных отделах кистей и стоп, тяжелых случаях вплоть до термоампутации, тепловой рисунок симметричен, при проведении пробы с нитроглицерином наблюдается полное восстановление теплового рисунка.
При обследовании психологом у большинства больных с НЦА первичного генеза определяется высокий уровень тревоги, невротичности и низкая стресс-устойчивость, что свидетельствует о нарушении социально-психологической адаптации.
У больных с НЦА с диспепсическими расстройствами при фиброгастроскопии часто наблюдаются патологические рефлюксы с явлениями гастрита, дуоденита, эзофагита, развитие которых также обусловлено вегетативной дисфункцией.
Для решения вопроса о первичном или вторичном генезе НЦА необходимо провести консультации со специалистами:
Оториноларингологом с целью выявления очагов хронической инфекции;
психологом и невропатологом для диагностики невроза или заболеваний центральной и периферической нервной системы;
окулистом для исследования сосудов глазного дна у больных с гипо- и гипертензией;
по показаниям с другими специалистами (хирургом, эндокринологом, гинекологом, гастроэнтерологом и др.).
Критерии диагноза. Основными критериями диагноза являются:
множественность и полиморфизм жалоб преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы;
астенический синдром, психоэмоциональные нарушения; нарушения социально-психологической адаптации;
признаки вегетативной дисфункции (клинические и по данным ритмографических исследований);
нарушение процесса реполяризации на ЭКГ с его восстановлением при применении фармакологических проб с вегетотропными препаратами и калия хлоридом;
снижение толерантности к физической нагрузке при велоэргометрическом исследовании;
выявление периферических сосудистых расстройств при тепловизионном исследовании;
благоприятное течение без развития кардиомегалии и сердечной недостаточности.
Структура и примеры диагноза. Клинический диагноз формируют согласно классификации. Приводим пример формулировки клинического диагноза.
Основной диагноз: НЦА по кардиальному типу, дизадаптация вегетативного обеспечения сердечной деятельности, средняя тяжесть течения. Астеноневротический синдром.
Осложнение: дистрофия миокарда, миграция водителя ритма.
Дифференциальный диагноз. У подростков НЦА следует дифференцировать со многими синдромосходными заболеваниями, и в первую очередь, неспецифическим (инфекционно-аллергическим) миокардитом, ревматизмом и тиреотоксикозом.
В отличие от НЦА при инфекционно-аллергическом миокардите заболевание протекает с увеличением размеров сердца и снижением его сократительной функции, а в тяжелых случаях развитием сердечной недостаточности. Из нарушений ритма, если при НЦА встречаются преимущественно миграция водителя ритма и желудочковая экстрасистолия, при миокардите - экстрасистолия как предсердная, так и желудочковая, часто протекающая по типу аллоритмии, а также пароксизмальная тахикардия. Нарушения реполяризации на ЭКГ при миокардите не исчезают при проведении фармакологических проб, улучшение реполяризации наблюдается в процессе лечения, отмечаются положительные показатели острофазовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, ЛДГ и др.).
При ревматизме определяется системное поражение соединительной ткани (сердце, суставы, кожа и др.), сопровождающееся в активную фазу положительными острофазовыми показателями и иммунологическими нарушениями. В отличие от НЦА при ревматизме выслушивается характерная мелодия порока сердца или мелодия его формирования. Диагноз уточняется при ультразвуковом исследовании.
Сходная клиническая картина наблюдается у подростков больных НЦА и тиреотоксикозом. Поэтому в неясных случаях надо исследовать функцию щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы и повышение уровня тиреоидных гормонов (трийодтиронина - Т3 и тироксина - Т4) свидетельствует о тиреотоксикозе.
Исходы заболевания. При первичной НЦА излечение подростков происходит при завершении пубертатного периода, а также успешном лечении неврозов и проведении соответствующей психокоррекции, устранении вредных привычек, занятиях физической культурой, нормализации условий труда и отдыха и т.д.
При вторичной НЦА выздоровление подростков наступает при успешном лечении тех заболеваний, которые способствовали развитию НЦА (очаги хронической инфекции, заболевания центральной и периферической нервной системы и т.д.). Реже это заболевание продолжается и во взрослом состоянии.
Прогноз при НЦА благоприятный, однако этих больных, особенно при тяжелом течении заболевания, следует отнести в «группу риска», так как в дальнейшем уже во взрослом состоянии у них чаще, чем в общей популяции, развивается гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (Белоконь Н. А. и др., 1986; Лазарев В. И. и др., 1989; Кухаренко В. Ю. и др., 1990; Маколкин В. И., 1995; Кушаковский М. С., 1996).
Лечение. Лечение НЦА проводят с учетом характера вегетативной дисфункции и ее этиопатогенеза.
При НЦА, протекающей на фоне невроза, показано лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома и др.), в более тяжелых случаях - транквилизаторами (феназепам, гидазепам).
Выявление нарушений социально-психологической адаптации подростка требует проведения психологической коррекции у психотерапевта. При наличии очагов хронической инфекции - обязательная их санация (тонзилэктомия, лечение синуситов, отитов, кариеса зубов).
Если при обследовании подростка диагностируются другие заболевания и поражения (энцефалопатии, деформация и остеохондроз позвоночника, деформация грудной клетки, нарушение менструального цикла и т.д.) показано лечение этих заболеваний совместно у терапевта и соответствующего специалиста. Одновременно необходимо проводить общеукрепляющее лечение (витамины, метаболики, адаптогены растительного происхождения: женьшень, элеутерококк, китайский лимонник и др.).
Патогенетическое лечение проводят с использованием вегетотропных препаратов.
При высокой активности и реактивности симпатического отдела ВНС применяются бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол, атенолол) в суточной дозе, не превышающей 50–60 мг.
При высокой активности и реактивности парасимпатического отдела ВНС хороший эффект дают холинолитики (беллоид, белласпон, беллатаминал).
Улучшают функцию ВНС различные физиотерапевтические воздействия и водные процедуры (ультразвук и массаж шейно-воротниковой зоны, циркулярный душ, подводный массаж, обливание), бальнеотерапия (углекислые, родоновые, кислородные, минеральные ванны), иглорефлексотерапия, ЛФК, гипоксическая терапия.
Симптоматическое лечение направлено на ведущие в клинике заболевания синдромы.
При выраженном кардиалгическом синдроме, следует использовать корвалол, валокордин, а при отсутствии эффекта - блокаторы кальциевых каналов (верапамил в суточной дозе 60–80 мг).
При развитии миокардиодистрофии показано назначение препаратов метаболического действия (рибоксин, препараты калия, витамины группы В, милдронат и др.)
Экстрасистолия не требует специального лечения, поскольку при эффективном лечении НЦА она самостоятельно исчезает.
При заболеваниях центральной и периферической нервной системы, а также при наличии регионарных церебральных дистоний лечение должен назначать невропатолог после соответствующего неврологического обследования.
Продолжительность лечения зависит от тяжести течения заболевания и составляет 1–2 мес., однако после улучшения состояния лечение следует продолжить поддерживающими дозами подобранных препаратов еще в течение нескольких месяцев.
При легкой и средней тяжести течения заболевания лечение целесообразно проводить амбулаторно или в условиях санатория-профилактория. При тяжелом течении или необходимости проведения дифференциальной диагностики с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы показано обследование и лечение в стационаре.
Критериями эффективности лечения являются: улучшение общего состояния, устранение кризов, исчезновение жалоб, нарушений ритма сердца, нормализация ЭКГ и АД, стабилизация показателей гемодинамики и т.д.
Профилактика заключается в организации рационального физического воспитания подростков, отказе от вредных привычек (курение, употребление алкоголя), устранении физического и нервного перенапряжения, урегулировании режима труда и отдыха, полноценное питание, предупреждение вредных профессиональных воздействий, лечение заболеваний, вызывающих вегетативные расстройства.
Диспансеризация подростков, больных НЦА, должна строиться индивидуально (Медведев В. П. и др., 1990). При среднетяжелом и тяжелом течении НЦА подростки должны наблюдаться в 3й диспансерной группе (Д-3). Не реже 2 раз в год проводится осмотр подростковым терапевтом и невропатологом с обязательным исследованием ЭКГ, КИГ и велоэргометрии. Подросток может быть снят с диспансерного учета через год с момента улучшения состояния, исчезновения жалоб, нормализации АД и гемодинамики.
Вопросы экспертизы. Подростки, больные НЦА, относятся к 3-й группе здоровья. Вопрос о зачислении в ту или иную медицинскую группу для занятий физической культурой решается с учетом тяжести течения заболевания, функционального состояния сердечно-сосудистой системы и физической работоспособности. Подростки с легким течением заболевания и хорошей физической работоспособностью включаются в основную группу. Для средней тяжести течения заболевания и удовлетворительной физической работоспособности показана подготовительная группа, а тяжелого течения с низкой физической работоспособностью - специальная группа. Больные со склонностью к ангиоспазмам, кризам, обморочным состояниям в сочетании с низкой и очень низкой физической работоспособностью должны освобождаться от экзаменов, особенно в период обострения заболевания, и не должны участвовать в трудовых объединениях школьников и студенческих строительных отрядах в каникулярное время.
Для подростков с НЦА следует считать противопоказанными работы, связанные с физическим и нервным перенапряжением, пребыванием в условиях повышенной температуры окружающей среды, наличия токсических веществ, шума и вибрации, резких колебаний барометрического давления, работы на неогражденной высоте, у огня и водоемов (Сердюковская Г. Н., 1979).
При призыве в армию больные НЦА дважды должны проходить обследование в стационаре: первый раз - после приписки, повторно - перед призывом. В зависимости от тяжести течения заболевания и при наличии полного клинического обследования военно-врачебная комиссия решает вопрос о степени годности или негодности к прохождению военной службы.
| Создан 07 июн 2007 | |||||||||
В образовании сердца можно выделить ряд этапов:
опускание сердечной трубки в грудную полость,
формирование полостей сердца за счет образования перегородок,
разделение общего артериального ствола аорто-лёгочной перегородкой, формирование створок, развитие проводящей системы.
Нарушение какого-либо этапа формирования сердца приводит к развитию того или иного врождённого порока.
С 4 недель сердечная трубка интенсивно растет в длину, S-образно закручивается, каудальная часть перемещается влево и вверх, желудочки к предсердиям занимают типичное положение. Нарушение перемещения сердечной трубки приводит к эктопии или декстракардии сердца.
Формирование полостей, клапанов сердца осуществляется с 4 по 7 недели. Образование межпредсердной перегородки происходит в 2 этапа. Вначале образуется первичная межпредсердная перегородка, в которой затем формируется овальное окно и его створка за счет прорастания вторичной межпредсердной перегородки. Патология формирования сердечных перегородок сопровождается возникновением таких врождённых пороков сердца, как дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородок, общий артериальный ствол, общий атриовентрикулярный канал, трёх- или двухкамерное сердце и др.
Проводящая система сердца формируется с 4 по 12 недели. Неблагоприятное действие на развитие проводящей системы сердца могут оказать внутриутробная инфекция, гипоксия, дисмикроэлементозы, приводящие к врождённым нарушениям ритма сердца, являющимся основной причиной синдрома внезапной смерти.
Плацентарное кровообращение
С 10-12 недели и до рождения ребёнка осуществляется плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения в постнатальной жизни. Кровь, обогащённая кислородом, по пупочной вене в составе пупочного канатика от плаценты поступает через венозный (аранциев) проток в печень плода, откуда по нижней полой вене идет в правое предсердие. Через открытое овальное окно кровь из правого поступает в левое предсердие, где смешивается с небольшим количеством венозной крови из легких. Далее артериальная кровь идет в восходящий отдел аорты, сосуды головного мозга и сердца. Собираясь в верхнюю полую вену, кровь верхней половины туловища поступает в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию, где делится на 2 потока. Небольшая часть венозной крови (не более 10% общей циркулирующей крови) из-за высокого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения кровоснабжает легкие, больший же объем крови через открытый артериальный (Баталов) проток поступает в нисходящую аорту. По пупочных артериям кровь от тканей плода выносится к плаценте. Таким образом, большинство органов и тканей плода получает смешанную кровь. Относительно оксигенированную кровь получают печень, головной мозг и сердце
К факторам адаптации относят:
— высокую скорость плацентарного кровотока и низкую резистентность сосудистого русла плаценты, благодаря чему осуществляется интенсивный газообмен;
— особенности эритропоэза, проявляющегося эритроцитозом с наличием фетального гемоглобина;
— преобладание анаэробных процессов у плода;
— дыхательные движения плода при закрытой голосовой щели, усиливающие приток крови к сердцу.
Частота сердечных сокращений к концу гестации составляет 130-140 ударов в минуту. На сердечный ритм влияют уровень адреналина, ацетил-холина, оксигенация крови. Гипоксия плода сопровождается брадикардией, увеличением ударного объёма сердца, спазмом периферических сосудов. Вот почему у части новорождённых детей, особенно недоношенных в первые месяцы жизни при недостатке кислорода определяется брадикардия, возможны апноэ.
В первые дни жизни ребёнка происходит анатомо-физиологическая перестройка органов кровообращения, заключающаяся в прекращении плацентарного кровообращения, функциональном закрытии фетальных шунтов (овального окна, артериального и венозного протоков), включении в кровоток малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса и давления в большом круге кровообращения. Первый вдох ребёнка сопровождается растяжением грудной клетки, повышением парциального давления кислорода в крови, снижением сопротивления в артериях и артериолах малого круга кровообращения, увеличением кровотока в лёгких. В то же время выключение из кровообращения плаценты приводит к уменьшению ёмкости большого круга и повышению в нём давления, сопровождающегося транзиторным кровотоком из аорты в лёгочную артерию через открытый артериальный проток. В течение 10-15 минут после рождения происходит спазм гладкой мускулатуры артериального протока, в механизме которого имеет значение повышение парциального давления кислорода, уменьшение простагландинов Е, увеличение вазоконстрикторов. Закрытие артериального протока в физиологических условиях может происходить до 48 часов после рождения. Увеличение лёгочного кровотока приводит к повышению притока крови к левому предсердию, повышению в нём давления и закрытию овального окна, осуществляемому в течение 3-5 часов после рождения. Таким образом, большой и малый круги разобщаются.
К синдрому дизадаптации сердечно-сосудистой системы раннего неонатального периода относится лёгочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций.
На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.
1. Период ранней постнатальной адаптации – закрытие фетальных коммуникаций и быстрое перераспределение кровотока между большим и малым кругами кровообращения.
2. Период поздней адаптации гемодинамики (первые 2-3 месяца жизни). Полная облитерация фетальных шутов (анатомическое закрытие) происходит в первом полугодии жизни: венозный проток облитерируется к 8 неделе, артериальный – к 6-8, овальное окно полностью закрывается к 6 месяцам постнатальной жизни. Поэтому при определенных условиях (повышение давления в малом круге кровообращения) фетальные коммуникации могут функционировать, что сопровождается уменьшением кровотока в лёгких и гипоксемией.
3. Период стабилизации гемодинамики.
АФО сердечно-сосудистой системы детей
- Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении верхушечного толчка и границ (табл. 21, 22). После двух лет опускается диафрагма и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок левого и правого желудочков равна, величина предсердий и магистральных сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого желудочков и толщины их стенок равна 3:1
Миокард к моменту рождения сохраняет эмбиональное строение. Сердечная мышца отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер, появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.
Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип кровоснабжения.
До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 23).Вагусная регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при мониторировании может выявляться экстрасистолия, частота которой увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.
По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца, но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболических процессов (таблица 24).
В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета. До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент IIтона над лёгочной артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников (табл. 25). Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.
В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых (табл. 26). С возрастом развивается мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них, увеличивается сердечный выброс, давление повышается.
В то же время уровень АД у детей отличается индивидуальностью, что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков является длина и масса тела.
Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается физиологическое снижение диастолического давления, но степень его уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3 года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков оно равномерно нарастает. Прямо противоположно в первые 3 – 4 года жизни у мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не изменяется, а у девочек нарастает.
Следует отметить, что у девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3 – 3,5 года после появления первой менструации.
В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.
Таблица 21
Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)
Таблица 22
Определение границ сердечной тупости
|
Возрастная группа (по Молчанову) |
Границы относительной тупости |
Границы абсолютной тупости (правый желудочек) |
||||
|
Правая (правое предсердие) |
Верхняя (левое предсердие) |
Левая (левый желудочек) |
||||
|
Правая парастернальная линия |
1-2 см кнаружи от левой сосковой линии |
Левая стернальная линия |
Левая сосковая линия |
|||
|
Кнутри от правой парастернальной линии |
2 межреберье |
1 см кнаружи от левой сосковой линии |
3 межреберье |
|||
|
Правая стернальная линия |
Левая сосковая линия |
Левая парастернальная линия |
||||
Таблица 23
Частота сердечных сокращений (ЧСС) у детей
Таблица 25
Аускультация сердца
|
Точки выслушивания |
Работа клапанов |
Соотношение тонов |
|
1. Верхушка сердца |
Митрального |
Iтон громчеIIтона |
|
2. 2 межреберье справа по парастернальной линии |
IIтон громчеI |
|
|
3. 2 межреберье слева по парастернальной линии |
Лёгочной артерии |
IIтон громчеI, у детей до 10 лет физиологический акцентIIтона над легочной артерией |
|
4. Основание мечевидного отростка |
Трёхстворчатого |
Iтон громчеII |
|
5. 3-4 межреберье слева от грудины – точка Боткина |
Аорты (точка проекции клапана) |
Таблица 26
Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)
Примечание: на ногах АД на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на руках