Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона - Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая - полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья - дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая - распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение . Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а - схема; б - внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250–800 ед. Виккерса). На жевательной поверхности ее толщина 1,5–1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль

Самоубеждения, направленные на выработку твердых идейных позиций в отношении злоупотребления алкоголем, помогающие избежать срыва Я никогда больше не буду злоупотреблять алкоголем. Я буду вести трезвый образ жизни. Я принял твердое решение никогда не злоупотреблять

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ЗУБА Данное осложнение развивается вследствие нарушения целостности кровеносных сосудов, проходящих в толще периодонта, во время удаления зуба. Чаще всего кровотечение прекращается самостоятельно через 15–20 минут после

Самоубеждения, направленные на выработку у пациентов твердых идейных позиций в отношении лечения, помогающих им избежать срыва (нарушения диеты) «Я принял твердое решение похудеть, восстановить свое здоровье, потому что у меня сильный характер, сильная воля. Ничто не

Мягкие средства для твердых намерений Женщина, 57 лет, замужем 34 года.Ваше мнение о феромонах. Стоит ли ими пользоваться, или это вредно?Мужчина, 57 лет, женат 34 года.Действительно ли натуральные афродизиаки эффективны? Если да, то какие самые эффективные?Феромонами называют

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жева­ния.

Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое.

Физиологическое стирание зубов. В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов.

Патологическое стирание зубов. Под этим термином пониамаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах.

Этиология и патогенез . Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жеватель­ная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздей­ствия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

Классификация. Для терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая классифи­кация, основанная на локализации и степени стирания (М. Грошиков, 1985), согласно которой различают три степени патологической стираемости.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обна­жением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части ден­тина до уровня коронковой полости зуба

Клиническая картина . В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 го­дам она уменьшается на 1/3- ½. При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.

У большинства пациентов при патологической стираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I - соответ­ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение за­местительного дентина.

Степень II - наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

Степень III - выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени сти­рания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся ис­тиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстано­вить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гипересте­зией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперес­тезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III сте­пени стирания, сопровождающейся выраженным снижени­ем высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту при­куса восстанавливают несъемными или съемными протеза­ми. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положе­ния суставной головки в суставной ямке. Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длитель­ное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение су­ставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в даль­нейшем это положение челюсти было сохранено.

Клиновидный дефект

Название этого патологического изменения обусловле­но формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Кли­новидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей, на вестибулярных поверхностях.

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаше встречается у людей среднего и пожилого возраста и часто совмещается с пародонтозом.

Клиновидные дефекты чаще всего поражают клыки и премоляры, при этом поражения могут быть единичными, но ча­ще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Этиология и патогенез. В этиологии клиновидного дефекта все большее место занимают механическая и химическая теории. Согласно первой, кли­новидный дефект возникает под воздействием механических факторов. В частности, считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щетки. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблю­дениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа.

Возражением против механической теории служат дан­ные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает также у животных и у лиц, вообще не чистящих зубы.

Утверждения, что в возникновении клиновидного дефек­та важная роль принадлежит кислотам, малоубедительны, так как в других участках, в том числе пришеечной обла­сти межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, поступающие в полость рта, могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Клиническая картина. Клиновидный дефект в большин­стве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шей­ки зуба. Обычно он прогрессирует медленно, а при углуб­лении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходя­щая болезненность от температурных, химических и меха­нических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твердых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, возникают болевые ощу­щения.

Дефект образуется коронковой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью - придесневой, распо­ложенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры. Однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект может достигать такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большин­стве случаев зондирование безболезненно.

Клиновидный дефект часто сопровождается рецессией десны.

Патанатомия. Наблюдается уменьшение межпризменных пространств, обтурация дентинных трубочек, а в пульпе – явления атрофии.

Дифференцируют клино­видный дефект от заболеваний некариозного происхожде­ния: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, поверхностного и среднего кариеса зубов (см. таблицу).

Лечение. При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации процесса. Для этого применяют пре­параты, повышающие резистентность твердых тканей зуба (аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % раство­ра фторида натрия, 75 % фтористой пасты). Кроме того, принимаются меры предосторожности по уменьшению ме­ханического воздействия на зубы. Для чистки зубов приме­няются мягкие щетки, используют пасты, содержащие фтор или обладающие реминерализующим действием. Движения зубной щетки должны производиться вертикально и быть круговыми.

При наличии выраженных дефектов твердых тканей ре­комендуется пломбирование. В качестве пломбировочного ма­териала наиболее удобными являются композитные плом­бировочные материалы, которыми можно пломбировать клиновидные дефекты без препарирования. При глубоких дефектах необходимо изготовление искусственных коронок.

Эрозия зубов

Эрозия - это дефект твердых тканей зуба с локализацией на вестибулярной поверхности, имеющий форму блюдца.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Некоторые авторы полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от меха­нического воздействия зубной щетки. Другие считают, что возникновение эрозии обусловлено употреб­лением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков.

Ю. М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии твердых тканей зубов отводит эндокринным нару­шениям и, в частности, гиперфункции щитовидной желе­зы. По его данным, одним из симптомов этого заболева­ния является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не сказаться на состоянии твердых тканей зуба.

Локализация. Эрозии твердых тканей зубов появляются преимуще­ственно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Дефекты располагаются на вестибулярных поверхностях в области экваторов зубов. Поражение симметричное. Практически не встречаются эрозии на больших коренных зубах и на резцах нижней челюсти.

Классификация. Различают две клинические ста­дии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроничес­ким течением.

Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышен­ной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии).

Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замед­ленным и более спокойным течением. Другим признаком яв­ляется отсутствие гиперестезии тканей.

По глубине поражения выделяют три степени эрозии :

степень I, или начальная, - поражение лишь поверх­ностных слоев эмали;

степень II, или средняя, - поражение всей толщи эма­ли вплоть до эмалево-дентинного соеди­нения;

степень III, или глубокая , - когда поражаются и по­верхностные слои дентина.

Клиническая картина. Эрозия представляет собой оваль­ный или округлый дефект эмали, расположенный на наиболее выпуклой части вестибуляр­ной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блес­тящее и твердое.

Эрозия эмали в отличие от других видов истирания в большинстве случаев характеризуется выраженными боле­выми ощущениями при действии различного рода факто­ров, особенно холодного воздуха и химических раздражи­телей. В активной стадии жалоб больше, чем в стабилизи­рованной.

Патологоанатомическая картина. При микроскопическом исследовании участка с эрозией эмали наблюдаются изме­нения в поверхностном слое, увеличение межпризменных пространств, облитерация дентинных канальцев.

Дифференциальная диагностика. Эрозию эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клиновид­ного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализаци­ей, формой поражения, а главное - поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновид­ный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня (см. таблицу).

Лечение. Лечение при эрозиях тканей зуба следует про­водить с учетом активности процесса и характера сопутству­ющего соматического заболевания.

В комплексном стоматологическом лечении не следует забывать об общем лечении, предусматривающем назначе­ние внутрь препаратов кальция и фосфора, витаминов отдельно или в сочетании с микроэлементами. Необходимо ограничить прием цитрусовых фруктов.

Пломбирова­ние зубов при эрозиях часто малоэффективно вследствие не­редко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим ре­комендуется перед пломбированием эрозии осуществлять реминерализующую терапию. В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиционные материалы, компомеры, СИЦ. При значительной площади поражения зуба эрозией более целесообразно из­готовление искусственной коронки.

Болезни зубов весьма разнообразны. Они сопровождаются возникновением характерных для данного заболевания дефектов твердых тканей. К ним относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, крапчатость (пятнистость) эмали и др.

Кариес - это патологический процесс, характеризующийся поражением твердых тканей, выражающийся в разрушении эмали, дентина и цемента с образованием полости. Кариес является наиболее распространенным заболеванием зубов, поражающим абсолютное большинство людей. По данным различных авторов, пораженность населения колеблется от 80 до 95% и более. При этом частота кариеса у сельского населения обычно меньше, чем у городского (в условиях той же климато-географической зоны).

Причины возникновения и развития этого процесса до настоящего времени изучены еще недостаточно. В то же время твердо установлено, что определенную роль в возникновении этого процесса играют ряд причин, в частности условия быта и труда. Хорошо известен так называемый кариес кондитеров, у которых поражения зубов встречаются значительно чаще, причем процесс обычно локализуется в пришеечной части зуба. У рабочих стекольного (Э. Д. Айзенштейн), железорудного производства (В. П. Гузенко), производства тринитротолуола (Е. П. Карманов) и некоторых других за счет большого запыления твердыми частицами также выявлен высокий процент кариеса.

Характер питания также имеет большое значение. При употреблении большого количества углеводсодержащйх продуктов кариозный процесс развивается чаще и интенсивнее.

Нельзя исключить влияние климато-географических условий, особенно с учетом содержания минеральных солей и микроэлементов, в первую очередь фтора в воде и продуктах питания. Большая роль принадлежит и гигиеническому содержанию полости рта, а также некоторым другим факторам.

В первую очередь кариесом поражаются зубы, имеющие на своей поверхности ямки, углубления и другие места, где могут задерживаться пищевые остатки. Поэтому резцы и клыки поражаются этим процессом значительно реже, чем жевательные зубы.

Кариес протекает чаще как хронический процесс и реже как острый. Условия развития хронически протекающего кариозного процесса отличаются от условий развития остро протекающего кариеса. Хроническое течение возможно при хорошей сопротивляемости организма. При остром течении кариозного процесса, наоборот, всегда отмечаются факторы, обусловливающие низкую сопротивляемость организма (эндокринные и вегетативные расстройства, нарушения питания). Острый кариес чаще поражает молочные зубы и встречается у детей, страдающих общими заболеваниями.

Выделяются четыре стадии в течении кариеса. Первая из них - стадия пятна - носит название также начального кариеса. Характеризуется появлением меловидного пятна при отсутствии дефекта тканей зуба. На этом участке нормальный блеск эмали отсутствует. Обычно никаких субъективных ощущений больные не отмечают. В отдельных случаях могут появиться жалобы на оскомину (боль) при приеме острой или кислой пищи.

Вторая стадия - поверхностный кариес - отличается от первой стадии, тем, что уже имеется дефект твердых тканей. Этот дефект может быть различных размеров, но располагается только в пределах эмали. Из субъективных ощущений отмечается появление боли при действии различных химических раздражителей (кислого, сладкого, соленого). При устранении раздражителя боль быстро проходит.

Третья стадия получила название среднего кариеса. При этом отмечается более глубокий дефект твердых тканей, пересекающий эмалево-дентинную границу. Дентин обычно пигментирован и несколько размягчен. В этой стадии болевых ощущений может не быть. Если же они появляются, то лишь вследствие химического или механического раздражения, и отличаются небольшой интенсивностью. Четвертая стадия - глубокий кариес - характеризуется наличием глубокой полости, дно которой является одновременно сводом полости зуба. Их разделяет тонкий слои дентина, в отдельных случаях размягченного и почти всегда пигментированного. Боль в этой стадии процесса возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. При устранении раздражителя боль обычно быстро исчезает. В некоторых случаях отмечается периодическое кратковременное (1-2 мин) появление так называемой самопроизвольной боли, что указывает на вовлечение в процесс пульпы зуба. Зондирование дна полости зуба выявляет наличие особенно болезненной точки (соприкасающейся с рогом пульпы). В таких случаях манипуляции с зондом надо проводить осторожно, чтобы не вскрыть крышу пульповой камеры. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Лечение кариеса осуществляется стоматологом или зубным врачом. Заключается оно в обработке кариозной полости с помощью соответствующего инструментария - боров (рис. 28), экскаваторов. Все пораженные и размягченные ткани удаляют. После медикаментозной дезинфекции (перекись водорода, спирт, эфир) образовавшейся полости для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют специальными пломбировочными материалами - амальгамой, цементом, пластмассой (рис. 29, 30, 31). Лишь в детском возрасте при начальных стадиях кариеса возможно сошлифовывание дефекта. Доврачебная помощь при кариесе заключается в удалении из кариозной полости зуба всех пищевых остатков и закрытии ее ватным тампончиком, чтобы препятствовать действию раздражителей, после чего больной должен быть направлен на лечение к врачу-стоматологу или зубному врачу.

Клиновидные дефекты

Это дефекты, встречающиеся в пришеечной области постоянного зуба. Дефект назван так потому, что имеет форму клина, на котором можно различить две полоски, причем одна из них лежит горизонтально, а другая сходится с ней под углом. Клиновидный дефект встречается преимущественно на резцах, клыках и малых коренных зубах. На больших коренных зубах клиновидные дефекты встречаются реже. Типичным местом, где образуется клиновидный дефект, является пришеечная область губной и щечной поверхности зуба.

Клиновидные дефекты обычно встречаются на зубах, не пораженных кариесом. Поверхности дефекта очень гладкие, твердые и блестящие в отличие от шероховатых, мягких и темных при кариесе. Развитие клиновидного дефекта протекает медленно, в то время как пришеечный кариес прогрессирует довольно быстро.

Лечение в начальной стадии дефекта сводится к сглаживанию наружных острых краев плоскостей, образующих дефект, так как острые края могут повреждать слизистую оболочку полости рта и языка, а также к втиранию обезболивающей пасты. И. Г. Лукомский рекомендует втирание фтористой пасты:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15,0

Glycerini ................ 5,0

D. S. Для стоматологического кабинета

Я. С. Пеккер предлагает содовую кашицу, содержащую 5 г двууглекислого натрия, 2 г углекислого натрия и глицерина в количестве, необходимом для получения консистенции пасты. Е. Е. Платонов предлагает пользоваться обезболивающим раствором следующего состава: 0,2 г дикаина, 3 г кристаллической карболовой кислоты, 2 г хлороформа. Этот раствор смешивают с другим, содержащим 0,2 г дикаина, 2 мл спирта 96°, 6 мл дистиллированной воды. Используются также пасты из мономера или полимера метилметакрилата (АКР-7), тиаминовая паста и др.

Втирание в каждом случае производится с помощью ватного тампона. Этими пастами и раствором можно также пользоваться для обезболивания чувствительного дентина при обработке кариозной полости. В случаях резко выраженного клиновидного дефекта лечение сводится, как при кариесе, к пломбированию.

Гипоплазия и флюороз

Гипоплазия это дефект развития твердых тканей зуба. Нарушение структуры узнается по изменениям на поверхности зубной эмали. На эмали образуется точка или ямкообразные насечки, расположенные большей частью по нескольку в одном ряду. Иногда гипоплазия наблюдается в виде бороздок, следующих несколькими рядами друг за другом (рис. 32). Эмаль зубов теряет свою гладкую, ровную, блестящую поверхность, становится хрупкой, ломкой.

Молочные зубы поражаются гипоплазией редко. На постоянных зубах она встречается значительно чаще, причем поражается одновременно несколько зубов одного периода развития. Если, например, имеется гипоплазия режущего края верхних коренных зубов, то это свидетельствует о временном нарушении отложения извести, имевшемся в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего наблюдается симметричное поражение (на правой и левой стороне челюсти) и одновременное поражение гипоплазией всех резцов, клыков и первых больших коренных зубов на верхней и нижней челюстях.

На пораженных зубах весьма часто возникает кариозный процесс, усугубляющий общую картину.

В тех случаях, когда на участке гипоплазии можно сформировать полость, необходимо восстановить форму и функцию зуба пломбированием. В случае резкого обезображивания пораженных зубов и невозможности восстановления пломбированием на них надевают искусственные коронки.

Флюороз

Флюороз , или крапчатость (пятнистость) эмали . Это поражение представляет собой изменение эмали зуба, развивающееся в результате хронической фтористой интоксикации организма, наступающей вследствие повышенного содержания количества фтора в питьевой воде и пищевых продуктах. Нормальной в гигиеническом отношении фторированной водой, не вызывающей при ее употреблении изменений в организме, считают воду с содержанием в ней фтора до 0,5 мг на 1 л. В некоторых районах вследствие содержания в почве значительных фтористых соединений этот показатель бывает повышен и может достигать 12-16 мг на 1 л воды.

Флюороз наблюдается у лиц, пользовавшихся питьевой водой и пищевыми продуктами с повышенным содержанием фтора в период развития и формирования зубов. После окончания развития и формирования какого-либо зуба питьевая вода с повышенным содержанием фтора уже не вызывает крапчатости эмали. Флюорозом поражаются, как правило, постоянные зубы; на молочных зубах была отмечена крапчатость только в местностях с содержанием фтора не менее 12-16 мг на 1 л воды. Флюороз в начальной стадии характеризуется наличием на поверхности эмали меловидных пятен или полосок, отличающихся отсутствием обычного для эмали блеска. В последней стадии наряду с описанными меловидными пятнами различной величины появляются пятна от светло-желтого до коричневого оттенков. Поражаются главным образом резцы и клыки.

Наряду с пятнами встречаются небольшие темно-коричневые крапинки, разбросанные по всей поверхности эмали. Иногда эмаль всех зубов на всех поверхностях имеет белый матовый оттенок. При выраженной крапчатости эмаль легко стирается и крошится, придавая зубу изъеденный вид.

Лечение флюороза сводится к удалению крапчатости с помощью 10% раствора соляной или насыщенного раствора лимонной кислоты. После этого зуб обрабатывают содовой кашицей и полируют. Для полировки наиболее широко используется порошок цемента, замешанный на глицерине. Если зубы сильно деформированы, на них надо надеть искусственные коронки.

В целях профилактики, согласно данным В. К. Патрикеева, для детей целесообразно использовать водоисточники с нормальным содержанием фтора (смена местожительства, вывоз детей на летний период в пионерские лагеря в такие районы, где содержание фтора в водоисточниках низкое). Содержание в пище большого количества витаминов B 1 и С снижает заболеваемость. В рацион питания детей дополнительно вводят соли кальция и фосфора, дают больше молока.

Другие повреждения зубов

Травматические повреждения твердых тканей зуба . Профессиональные повреждения передних зубов типа узур встречаются у сапожников, имеющих привычку удерживать зубами гвозди, у портных и швей, откусывающих зубами нитки во время работы. По нашим данным, до 70% лиц, занятых в швейном производстве, имеют узуры на фронтальных зубах.

Механическим повреждениям подвергаются зубы музыкантов, играющих на духовых инструментах.

Часты случаи повреждения передних зубов в результате бытовых привычек: курение трубки, щелканье орехов, семечек.

В тех случаях, когда это возможно, форма и функции поврежденных зубов восстанавливаются пломбированием с помощью обычных пломбировочных материалов или используются вкладки.

Стирание жевательной и режущей поверхностей зубов . Такое стирание зубов рассматривается как физиологическое явление и встречается с возрастом у всех людей. На жевательной поверхности больших коренных зубов в результате стирания сглаживаются или совершенно исчезают бугры.

У рабочих, занимающихся выработкой азотной и соляной кислот, процесс стирания распространяется преимущественно на передние зубы. Такое стирание получило название "кислотного некроза" эмали. У рабочих кислотных цехов процесс стирания происходит тем интенсивнее, чем длительнее человек работает на данном производстве. В настоящее время в связи с усовершенствованием химического производства "кислотный некроз" наблюдается весьма редко и только у лиц со стажем работы в этой отрасли не менее 10-12 лет.

По данным А. Е. Чурилова, при этом происходит повышение концентрации кислоты в ротовой жидкости. Вследствии этого происходит усиленное "вымывание" минеральных веществ, в первую очередь кальция из эмали зуба.

Процесс стирания в данном случае протекает следующим образом: эмаль зубов становится шероховатой, покрывается коричневыми пятнами, тускнеет, и коронка зуба, постепенно стираясь, укорачивается. Иногда укорочение доходит даже до уровня шейки зуба.

С целью предупреждения стирания зубов у рабочих в цехах с парами кислот применяются различные защитные приспособления (респираторы, марлевые повязки, а также периодическое полоскание рта раствором питьевой соды (одна чайная ложка на 1/2 стакана воды) во время и после работы. Д. И. Кузьменко считает целесообразным в таких случаях в качестве предупредительной меры несъемное протезирование.

Крайне важным является введение дополнительных доз кальция в организм этих рабочих. Можно рекомендовать таблетированный кальций.

Повреждения твердых тканей зуба при лучевом поражении . Изменения в твердых тканях зуба характеризуются в первую очередь помутнением эмали. В дальнейшем возникает некроз твердых тканей. В других случаях появляется так называемый лучевой кариес. А. И. Рыбаков считает, что в тех случаях, когда лучи воздействуют на ткани зуба непосредственно, процесс протекает по типу некроза. В случаях общего воздействия проникающей радиации на организм в зубах развивается кариозный процесс. Необходимо применение способов, которые останавливают дальнейшее разрушение зубов: втирание фтористой пасты, электрофорез с витамином B 1 , пломбирование, надевание на зубы коронок. Необходимо также вводить лекарства, которые улучшают обмен в тканях зуба и повышают иммунобиологические свойства организма: комплекс витаминов С, B 1 , D, К, препараты кальция и фосфора, детям рыбий жир, ограничение углеводов (А. И.Рыбаков).

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

ПАТОЛОГИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩАЯ В ПЕРИОД ЕГО РАЗВИТИЯ

Гипоплазия. Порок развития тканей зубов - наиболее часто встречающаяся патология из группы некариозных поражений зубов. Возникновение гипоплазии связано с тяжелыми нарушениями обмена в организме ребенка в период формирования зуба, в особенности минерального обмена. Минеральный обмен в тканях зуба является частью общего обмена организма. Он зависит от регулирующей функции центральной и вегетативной нервной и эндокринной систем. Многочисленными экспериментами установлена регулирующая функция этих систем в отношении минерального обмена в костях и зубах. Причиной гипоплазии могут быть острые инфекционные заболевания, гипо- и авитаминозы, гемолитическая желтуха, возникшая на фоне резус-конфликта, наследственные заболевания - несовершенный амелогенез, наследственный сифилис. Своеобразная гипоплазия в виде «тетрациклиновых зубов» возникает у детей, получавших значительные дозы этого антибиотика. Таким образом, гипоплазия является результатом различных патологических процессов в организме, вследствие чего нарушается или угнетается функция энамелобластов, а нередко и одонтобластов. Это приводит к неправильной минерализации зубов.

Гипоплазией поражаются как временные, так и постоянные зубы. Если гипоплазия постоянных зубов развивается в результате перенесенной болезни самим ребенком, то временные зубы в основном развиваются во внутриутробном периоде, поражаются в связи с тяжелыми нарушениями в организме матери. Гипоплазия временных зубов в последние годы встречается чаще (13%). По статистическим данным, гипоплазия постоянных зубов выявляется в 13% случаев - у 7,5% детей дошкольного возраста. Минерализация постоянных зубов начинается на 5-6-м месяце жизни ребенка. В это время очаги кальцинации появляются в центральных резцах и первых постоянных молярах. В 8-9 мес минерализуются вторые резцы и клыки. На 2-м году жизни начинают минерализоваться премоляры, на 3-м - вторые моляры. Минерализация третьих моляров начинается в 8 лет. Соответственно с возрастом ребенка, в котором он перенес заболевание, поражается та или иная группа зубов. В зависимости от сроков перенесенной болезни различна и локализация очагов гипоплазии на коронке зубов и она является своеобразной вехой, указывающей на время, когда произошло нарушение развития тканей зуба. При болезни ребенка в первые месяцы жизни гипоплазия развивается у режущего края или у верхушек бугров, а в более поздние сроки - ближе к шейке зуба. При тетании гипоплазией может быть поражена вся коронка зуба.

Наиболее часто гипоплазия возникает в центральных резцах и первых молярах, которые формируются одновременно. На втором месте по частоте поражения стоят боковые резцы, а затем клыки. Премоляры, вторые и третьи моляры поражаются значительно реже.

Тяжесть перенесенного ребенком заболевания, в результате которого возникла гипоплазия, соответствует степени ее выраженности. Так, на зубах могут образоваться только меловидные пятна или же той или иной глубины дефект эмали. В некоторых случаях на отдельных участках эмаль отсутствует совсем.

Н. И. Агапов (1929) делит гипоплазию на следующие формы: 1) «пятнистая» гипоплазия эмали; 2) «волнистая эмаль»; 3) «чашеобразная» гипоплазия; 4) «бородавчатая» гипоплазия; 5) истончение эмали на отдельных участках. Однако эти разновидности гипоплазии, вероятно, свидетельствуют об интенсивности нарушения обменных процессов в организме ребенка. Гистологические исследования зубов с подобными изменениями, кроме меловидного пятна, показывают идентичные изменения. В связи с этим более приемлема классификация, по которой гипоплазию в связи с ее происхождением делят на: а) системную (общую); б) местную, а по клиническим проявлениям - на: а) изменение цвета эмали; б) изменение структуры твердых тканей зуба.

При системной (общей) гипоплазии поражается ряд зубов с одинаковыми или близкими сроками формирования. Местная гипоплазия - недостаточное развитие твердых тканей отдельных зубов в результате воздействия какого-то местного фактора.

Изменение цвета эмали при гипоплазии может быть в виде симметрично расположенных на зубах одноименной группы участков депигментации различной величины и формы. Поверхность эмали при этом остается гладкой, часто не теряет блеока; иногда такие меловидные пятна пигментируются, приобретают светло-желтую окраску. Изменение цвета эмали зубов, возникающее в процессе развития зуба, как уже указывалось выше, может быть связано с лечением детей тетрациклином. Этот препарат откладывается в костях и тканях зубов, в результате чего после прорезывания они оказываются окрашенными в лимонно-желтый цвет. Такие зубы интенсивно флюоресцируют при УФ-облучении. Впоследствии окраска изменяется и зубы приобретают серовато-грязный цвет. Большие дозы тетрациклина могут вызвать нарушения структуры тканей зуба. В результате гипоплазии встречаются различные изменения коронок зубов: в виде точечных или чашеобразных углублений, бороздок, перетяжек. В некоторых случаях эмаль в области дефекта истончена настолько, что просвечивает дентин, в результате чего эмаль имеет более темный оттенок. Иногда наблюдается полное отсутствие эмали на ограниченном участке коронки зуба (рис. 34).

Одной из разновидностей системной (общей) гипоплазии являются зубы с измененной формой коронки, известные под названием зубов Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера (рис. 35-37).

Форма коронки зубов Гетчинсона приближается к отверткообразной или бочкообразной с полулунной вырезкой на режущем крае. Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без полулунной вырезки. Подобная форма зубов наблюдается у центральных резцов верхней челюсти, однако полулунные вырезки могут быть у боковых резцов верхней и у всех!резцов нижней челюсти. Hutchinson, Fournier и ряд других авторов полагают, что этот вид патологии наблюдается исключительно как результат наследственного сифилиса. Этот диагноз особенно вероятен при наличии других симптомов - так называемой триады Гетчинсона: паренхиматозный (интерстициальный) кератит, глухота (сифилитический лабиринтит) и гетчинсоновские зубы. Однако эти симптомы редко встречаются у одного больного - чаще обнаруживаются один или два из них. Некоторые исследователи наблюдали зубы Гетчинсона у лиц со здоровой наследственностью. В связи с этим установлено, что подобные зубы могут формироваться под влиянием других причин. Так, М. В. Бусыгина (1969) описала зубы Гетчинсоиа у детей, родители которых были больны лепрой. Зубы Пфлюгера встречаются у первых моляров. Эти зубы имеют конусовидную форму. Жевательная поверхность их значительно уже шеи, бугры недоразвиты и конвергируют. Впервые описавший эту аномалию Pflüger объяснял ее возникновение действием сифилитической инфекции при врожденном сифилисе.

Местная гипоплазия чаще всего возникает в результате воспалительного процесса в области верхушечного периодонта, травматического удаления или неправильного лечения периодонтита временных моляров. В результате интоксикации, исходящей из воспалительного очага, нарушается развитие зачатка постоянного зуба, а иногда это приводит и его гибели. В эмали зуба в результате неправильной минерализации появляются меловидные пятна,которые могут пигментироваться после прорезывания зуба. В других случаях возникает деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствует эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры, так как их зачатки расположены между корнями временных моляров. По имени автора, впервые описавшего эту патологию, такие зубы называют зубами Турнера.

При исследовании шлифов пораженных гипоплазией зубов под оптическим микроскопом отмечаются истончение отдельных участков эмали коронки зуба, увеличение межпризменных пространств, подчеркнутость и расширение полос Ретциуса. В дентине расширены интерглобулярные пространства. В пульпе слой одонтобластов теряет правильное расположение, уменьшается клеточный состав.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали отмечается нарушение ширины и прямолинейности эмалевых призм, беспорядочное расположение кристаллов гидроксилапатита. В дентине можно наблюдать более рыхлое расположение кристаллов гидроксилапатита. Изменения дентинных трубочек выражены в виде их перетяжек и колбовидных расширений.

Дифференциальная диагностика. В стадии пятна гипоплазию дифференцируют о пятнистой формой флюороза зубов и с кариозным пятном. Гипоплазию с выраженным дефектом ткани необходимо дифференцировать с эрозией зубов, стиранием (бугры моляров), поверхностным кариесом.

Лечение. Для восстановления эстетического вида фронтальных зубов при глубоких нарушениях тканей зуба прибегают к формированию полостей с последующим промбированием их композиционными пломбировочными материалами. Пломбированию подлежат также зубы с гипоплазией, пораженные кариесом.

При значительном разрушении кариозным процессом гипоплазированных первых моляров целесообразно покрывать их искусственными коронками.

Нередко истонченные края зубов, пораженных гипоплазией, обламываются. В этих случаях края восстанавливают вкладкой или же зуб покрывают искусственной коронкой.

Гиперплазия. Под этим названием подразумевают относительно редко встречающееся избыточное образование тканей зуба, именуемое эмалевыми каплями, Или жемчужинами. Происхождение эмалевых капель связывают с процессом дифференциации клеток околокорневого влагалища в энамелобласты. Эмалевые капли обычно расположены в области шейки зуба, реже - в области бифуркации корней. Диаметр эмалевых капель от 1 до 2-3 мм. Эмалевые капли построены из дентина, покрытого сверху эмалью. В некоторых случаях внутри эмалевой капли обнаруживается небольшая полость. Гиперплазия зуба обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений.