Неотложные состояния

Б.М. Блохин

Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Педиатрического факультета РГМУ

Острая дыхательная недостаточность

(ОДН) - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. доставку достаточного количества кислорода в артериальную кровь и/или выведение соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. При этом возникает гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2), а также возможна гиперкапния - увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). Диагностическим критерием ОДН является РаО2 <50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 мм рт. ст. (при отсутствии внут-рисердечного шунтирования). Однако нормальные показатели газового состава артериальной крови не исключают наличие ОДН, так как поддержание этих показателей может достигаться за счет увеличенной работы аппарата внешнего дыхания. Диагноз в таких случаях устанавливается только на основании клинических данных.

Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наблюдаемый при различных заболеваниях. Анатомо-физио-логические особенности органов дыхания у детей ("экспираторное" строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, физиологическое та-хипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, меньшая активность сурфактанта) предрасполагают к возникновению ОДН.

Выделяют три типа ОДН: гипоксемичес-кая, гиперкапническая и смешанная.

Лечебное дело 4.2008-

Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузи-онная) характеризуется недостаточной ок-сигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: наблюдается низкое РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2. Главным является нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилегочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеоло-капиллярный градиент по кислороду увеличен.

Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основным механизмом служит нарушение вентиляционно-перфу-зионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.

Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией и увеличением альвеоло-капил-лярного градиента. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН. Патофизиологические механизмы ОДН:

Недостаточная вентиляция;

Нарушение вентиляционно-перфузион-ных отношений;

Внутрилегочное шунтирование справа налево;

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

В педиатрической практике наиболее часто встречается нарушение вентиляци-онно-перфузионных отношений, реже всего - нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Острая дыхательная недостаточность у детей

Для каждого возраста характерны свои Таблица 1. Нормальные показатели газового со-

наиболее частые причины ОДН. Среди но- става крови

ворожденных ОДН преимущественно на- Показатели Артериальная Венозная блюдается у недоношенных и детей с врожденными пороками сердца и легких. У де- РаО2 мм рт. ст. 100 40 тей в возрасте 1-2 лет наиболее частыми 8аО2, % 96-98 70 причинами ОДН служат респираторные РаСО, мм рт. ст. 40 46 инфекции и заболевания сердца, а у детей н 7 40 7 36 7-12 лет - бронхиальная астма (БА). р,

пиокиями^о ппк значимость для оценки оксигенации и

диагностика одп, г,

вентиляции (табл. 1).

Клинические проявления ОДН разнооб- Гипоксемия определяется как снижение

разны, они зависят от причины ОДН и от раО2 <60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

влияния нарушений газового состава кро- 2 2

ви на органы-мишени. Не существует спе- кой гипоксемии развиваются тахипноэ, та-цифической симптоматики ОДН. К общим хикардия, умеренная артериальная гиперсимптомам относятся слабость, потли- тензия, периферическая вазоконстрикция. вость, к симптомам со стороны дыхатель- Тяжелая гипоксемия (РаО2 <45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

При появлении у ребенка одного или Гипоксемия, гиперкапния и лактат-аци-нескольких клинических признаков дыха- демия оказывают синергичные негативные тельной недостаточности необходимо действия на органы-мишени. Респиратор-провести анализ газ°вот° состава к|юви, ный ацидоз потенцирует гипертензивный который позволяет не только подтвердить эффект гипоксемии, а также усиливает недиагноз, но и осуществлять мониторинг врологическую симптоматику. состояния. Под анализом газового состава Цианоз является важным показателем кр°ви понимают измерение PаО2, PаСО2, ОДН. Различают два вида цианоза: цент-насыщения гемоглобина кислородом ральный и периферический. Центральный (БаО2) и рН. Дополнительно может быть цианоз развивается вследствие гипоксеми-включено измерение концентрации кар- ческой гипоксии - при патологии дыха-боксигемоглобина и метгемоглобина. тельной системы и некоторых врожденных Кровь может быть взята из разных отделов пороках сердца. Периферический цианоз сосудистой системы (артериальная, веноз- становится следствием гемодинамических ная, капиллярная), имея при этом разную проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

может отсутствовать у больных с анемией до появления тяжелой гипоксемии.

В связи с разнообразными проявлениями ОДН у детей возникают определенные трудности в ее диагностике. Кроме того, необходима комплексная клинико-лабора-торная оценка состояния, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует с выраженностью нарушений оксиге-нации крови и альвеолярной вентиляции.

Основные критерии диагностики ОДН у детей

I. Клинические:

Тахипноэ или брадипноэ, апноэ;

Парадоксальный пульс;

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов;

Стридор, свистящее дыхание;

Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки и участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры;

Цианоз при дыхании смесью с содержанием 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

Нарушения сознания различной степени.

II. Лабораторно-инструментальные:

РаО2 <60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

РаСО2 >60 мм рт. ст.;

РН артериальной крови <7,3;

Жизненная емкость легких <15 мл/кг;

Максимальное инспираторное давление <25 см вод. ст.

Обструкция верхних дыхательных путей

Причинами обструкции дыхательных путей (ДП) могут быть различные заболевания и повреждения. Обструкция ДП (верхних или нижних) может привести к тотальному расстройству газообмена - асфиксии и летальному исходу. В тех случаях, когда

Лечебное дело 4.2008-

препятствие потоку воздуха во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в рамках обструкции верхних ДП.

Причины обструкции верхних ДП

(Rogers M.C., 1995)

I. Врожденные заболевания:

Сужения внутреннего просвета ДП: под-связочный стеноз, мембрана, киста, ла-рингоцеле, опухоль, ларингомаляция, ларинготрахеоэзофагеальная мембрана, трахеомаляция, трахеопищеводный свищ;

Наружные сдавливания и повреждения: сосудистое кольцо, цистогигрома;

Родовая травма;

Неврологические расстройства;

Аномалии черепно-лицевой области;

Гипокальциемия.

II. Приобретенные заболевания и повреждения:

Инфекции: стенозирующий ларинготра-хеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, ангина Людвига, грибковая инфекция, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, бактериальный трахеит;

Травма: постинтубационный отек, пост-трахеостомический стеноз;

Ожоги ДП (термический или химический);

Аспирации инородных тел;

Системные нарушения;

Опухоли;

Неврологические повреждения;

Хроническая обструкция верхних ДП;

Гипертрофический тонзиллит и аденоиды. При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.

Общие принципы лечения острой обструкции ДП у детей сводятся к восстановлению проходимости верхних ДП, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости - ин-

Острая дыхательная недостаточность у детей

тубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Эпиглоттит

Острый эпиглоттит чаще всего вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Острый эпиглоттит - это опасное заболевание гортани, ведущее к ОДН обструктивного типа. Заболевают обычно дети в возрасте 2-12 лет.

Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле. Возникают нарушения фонации, затруднение при глотании, повышается температура тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости ДП, развивающейся в течение 4-6 ч.

Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, имеется обильное слюнотечение. Кашель наблюдается редко. При вдохе и выдохе могут прослушиваться дополнительные дыхательные шумы с преобладанием низких тонов. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней, цианоз указывают на угрозу асфиксии.

Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник. При ларингоскопии выявляются отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым. Рентгенография гортани должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий интубацией трахеи. Диагностическими признаками служат наличие тени надгортанника, увеличенного в объеме, закругленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок.

Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. Парентерально вводят амоксициллин/кла-вуланат (40 мг/кг/сут) или цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут). При необходимости проводят интубацию трахеи, в качестве крайней меры может быть применена тра-хеостомия.

Стенозирующий ларинготрахеит

Причинами стенозирующего ларинго-трахеита (синдрома крупа) чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и аденовирусы, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинго-трахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте от 1 до 6 лет и возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.

Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, что выражается в инспиратор-ном стридоре. Отек голосовых складок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).

В результате уменьшения диаметра ДП возрастает сопротивление потоку воздуха и увеличивается работа дыхания: возникает тахипноэ, в дыхание вовлекаются дополнительные группы мышц. При прогресси-ровании обструкции возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости ДП и остановки дыхания.

Вначале у ребенка появляется кашель, чаще лающий, осиплость голоса, затрудняется вдох, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры. При I степени стеноза гортани ребенок находится в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, частота сердечных сокращений (ЧСС)

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

превышает возрастную норму на 5-10%. При крупе II степени наблюдается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, при возбуждении периодически возникает цианоз, ЧСС превышает норму на 10-15%. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается постоянный акроцианоз кожи и слизистых. Сознание спутанное, ребенок заторможен. Для IV степени стеноза характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, РаО2 падает ниже 70 мм рт. ст.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит от их своевременности. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с ингаляций крупнодисперсных аэрозолей. При стенозе гортани I степени используют седативные средства (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапию увлажненным 40% О2, глюкокортикостероиды (ГКС) - дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно (в/м), антибиотики широкого спектра действия. При стенозе II-III степени терапию начинают с в/м или внутривенного (в/в) введения ГКС (дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг или преднизолон 2-5 мг/кг); показаны ингаляционные ГКС (ИГКС) через небулайзер (суспензия будесонида 1-2 мг), оксигенотерапия увлажненным 40-100% О2, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При IV степени стеноза терапия начинается с ингаляции 0,1% адреналина в дозе 0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляции в носовые ходы в разведении 1: 7-1: 10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/в, проводят окси-генотерапию увлажненным 100% О2. При

8 Лечебное дело 4.2008

нарастании гипоксии проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Коникотомия при стенози-рующем ларинготрахеите, как правило, неэффективна, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.

Для дифтерии характерно постепенное прогрессирование стеноза гортани. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в зеве и в преддверии гортани, а затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отечны.

При дифтерии гортани показана экстренная госпитализация в инфекционное отделение с одновременной терапией ОДН в соответствии со степенью стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания (от 15000 до 40000 АЕ).

Обструкция нижних дыхательных путей

Бронхообструктивный синдром чаще всего развивается при БА, а также при остром или хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, сердечной недостаточности, пневмониях, опухолях трахеоброн-хиального дерева, отравлении фосфорорга-ническими соединениями. В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного заболе-

Острая дыхательная недостаточность у детей

Таблица 2. Шкала тяжести острого бронхиолита

Критерий 0 Оценка в баллах 1 2 3

Частота дыхания в 1 мин <40 40-50 51-60 >60

Затрудненное дыхание Нет Слегка Только при выдохе При выдохе и вдохе

Отношение длительности вдоха и выдоха 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1 <1: 1

Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц Нет Сомнительное Умеренное Выраженное

вания, обусловливая возникновение осложнений.

В основе бронхиальной обструкции лежит несколько патогенетических механизмов: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также дискинезия бронхов. В большинстве случаев нарушение бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста - бронхоспастический компонент. Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами на фоне локального ослабления дыхания, выраженными нарушениями газового состава крови.

Обструктивный бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология заболевания в сочетании с аллергическим фоном. Среди патогенов лидируют респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы, в последнее время возросла роль хламидийной и мико-плазменной инфекций. В отличие от обст-руктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,

проходимость их резко нарушена, как при обострении БА. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно с гипертермии, одышки, выраженного беспокойства ребенка. Над легкими определяется коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушиваются свистящие хрипы, усилена работа дыхательных мышц. Для бронхиолита характерны гипоксия (Ра02 55-60 мм рт. ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяется по шкале Флетчера (табл. 2).

Для лечения острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи рекомендуется использовать ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) (для детей в возрасте 2-6 лет - 100-200 мкг, 6-12 лет - 200 мкг, старше 12 лет - 200-400 мкг) или ипратропия бромида (для детей в возрасте 2-6 лет - 20 мкг, 6-12 лет - 40 мкг, старше 12 лет - 80 мкг). Возможно применение комбинированного препарата беродуала (ипратро-пия бромида + фенотерол) (для детей младше 6 лет - 10 капель через небулай-зер, 6-12 лет - 20 капель, старше 12 лет - 20-40 капель). У детей раннего возраста ДАИ используют со спейсером и лицевой маской. При нарастающей ОДН применяют системные ГКС (преднизолон 2-5 мг/кг

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

Таблица 3. Критерии для оценки тяжести обострения БА у детей

Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки Til 1V > 11111II

Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует

Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует

Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, "дыхательная паника Спутанность " сознания, кома

Частота дыхания Дыхание Выраженная Резко выраженная Тахипноэ

учащенное экспираторная одышка экспираторная одышка или брадипноэ

Участие вспомогательной Нерезко Выражено Резко выражено Парадоксальное

мускулатуры, втяжение выражено дыхание

яремной ямки

Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено "Немое легкое", отсутствие дыхательных шумов

Частота сердечных Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия

сокращений

ОФВ1 или ПСВ >80% 50-80% <50% от нормы <33% от нормы

(% от нормы или лучших значений)

РаО2 В норме >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.

в/м или в/в) и повторные ингаляции брон-холитиков (беродуал, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций показано введение эуфиллина (2,4% раствор 4 мг/кг в/в капельно или струйно медленно на физиологическом растворе). Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ с 100% кислородом.

Обострение БА

Обострение БА представляет собой остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинически оно проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения БА характерно

щ Лечебное дело 4.2008-

снижение скорости выдоха, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВХ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при проведении спирометрии.

Объем терапии зависит от степени тяжести обострения БА (табл. 3).

При легком обострении БА используют ингаляции одного из бронхолитиков с помощью ДАИ или небулайзера: саль-бутамола (разовая доза из ДАИ составляет 100-200 мкг, через небулайзер - 1,25-2,5 мг), ипратропия бромида (разовая доза из ДАИ 20-40 мкг, через небулайзер 0,4-1 мл) или беродуала (1-2 дозы с помощью ДАИ или 0,5-1 мл через небулайзер). Эффект терапии оценивают через 20 мин, при недостаточном эффекте назначается повторная доза бронхолитика. Критериями

Острая дыхательная недостаточность у детей

эффективности проводимого лечения служат уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку тяжести обострения и корригируют терапию.

При среднетяжелом обострении проводится ингаляция бронхолитиков через ДАИ (1-2 дозы) или через небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл) либо беродуал 0,5 мл (10 капель) у детей до 6 лет и 1 мл (20 капель) у детей старше 6 лет. Необходимо введение ГКС - ингаляционно через не-булайзер применяют суспензию будесонида 0,5-1 мг, а также парентерально - предни-золон в дозе 1-2 мг/кг. Эффект терапии оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте вводят повторные дозы бронхолитика и ИГКС. Только при невозможности ингаляции бронхолитиков применяется эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг в/в.

После купирования удушья при легком и среднетяжелом обострении БА необходимо продолжить бронходилатационную терапию Р2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч. При среднетяжелом обострении возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны) до нормализации клинических и функциональных данных. Необходимо назначить или скорректировать базисную противовоспалительную терапию.

При тяжелом обострении предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бронхолитики (сальбутамол 2,5 мг или беродуал 0,5-1 мл) с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч, или проводится длительная небулизация. Назначают будесонид (0,5-1 мг) через небулайзер, системные ГКС - преднизолон в/в 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Эуфиллин вводится внутривенно при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небу-лайзер и ДАИ) или недостаточном эффекте терапии. При удовлетворительном эффекте (улучшение состояния, прирост ПСВ, SaO2) продолжается небулайзерная терапия

каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, повторно вводятся системные ГКС (1-2 мг/кг каждые 6 ч). При неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствует рост ПСВ, SaO2) необходимо повторное введение системных ГКС в дозе 2 мг/кг в/в (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per os (детям до 1 года - 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут); эуфиллин вводят в/в непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в плазме.

После улучшения состояния назначаются бронхолитики - Р2-агонисты короткого действия каждые 4 ч в течение 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны); системные ГКС применяются в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Проводится коррекция базисной терапии с увеличением дозы ИГКС в 1,5-2 раза.

При астматическом статусе обязательна оксигенотерапия 100% кислородом, мони-торирование артериального давления, ЧСС, частоты дыхания, SaO2. После катетеризации вены вводится в/в преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг, адреналин в разведении 1: 1000 подкожно (максимальная доза - 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяется в/в инфузия 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг/ч под контролем концентрации теофиллина в плазме. Нарастающая гипоксемия может потребовать интубации трахеи и проведения ИВЛ на фоне продолжения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами.

Инородные тела в ДП и аспирационный синдром

Инородное тело (ИТ) может вызвать частичную или полную обструкцию ДП. Симптомы ИТ в ДП включают неэффек-

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

тивный кашель, инспираторную одышку с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участием в дыхании крыльев носа, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых оболочек. Большая часть всех аспирированных ИТ достигает бронхиального дерева и лишь 10-15% остается на уровне гортани или глотки и могут быть удалены при осмотре. Время, прошедшее с момента аспирации, является постоянно действующим отрицательным фактором.

В отдельную группу выделяются баллотирующие ИТ в связи с большой опасностью для жизни и особенностями клинической картины. Большинство баллотирующих ИТ имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.). Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Потоком воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели и раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки, который слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее ИТ может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварство баллотирующих ИТ заключается в том, что в большинстве случаев в момент аспирации больной испытывает кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние улучшается.

Состояние больных при ИТ, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Появляется внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается втяже-ние уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью легких, при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют ИТ, фиксированные в области бифуркации

Лечебное дело 4.2008-

трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в главный бронх, вызывая его полную обту-рацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс у детей часто происходит в состоянии комы, наркоза, отравления или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирация пищи наблюдается преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в ДП развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к нему присоединяется токсический отек ДП. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением артериального давления.

Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации ИТ, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих ИТ фи-зикальные данные минимальны. Неотложная помощь должна заключаться в быстрейшем удалении ИТ и устранении спазма бронхов. У детей до 1 года следует, держа ребенка на руке животом вниз (голова ребенка должна находиться ниже туловища), нанести 5-8 ударов по спине, затем перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года и у взрослых выполняют прием Геймлиха: надо встать за спиной пострадавшего, обхватив его руками. Одну руку сжать в кулак и той стороной, где находится большой палец, положить ее на живот пострадавшего в эпигаст-ральной области. Ладонь другой руки положить поверх кулака и, резко согнув руки в локтях, быстрым толчком вверх кулак вдавить в живот (грудную клетку не сдавливать). Если инородное тело видно, его извлекают корнцангом, пинцетом или щип-

Острая дыхательная недостаточность у детей

цами Мэгилла. После освобождения ДП проводятся ингаляции 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции ДП (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения ИТ вглубь с развитием полной обструкции ДП.

В случае аспирации рвотных масс следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Отсосом необходимо аспириро-вать из ротоглотки рвотные массы и остатки пищи. Следует как можно быстрее произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов, немедленно ликвидировав их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на интубационной трубке предохраняет ДП от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через интубационную трубку в ДП вводят 50 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения ДП. При невозможности провести интубацию показана немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки с установкой катетера большого калибра или пункция трахеи 2-3 иглами большого диаметра с последующей оксигенотерапией 100% кислородом.

Госпитализация обязательна, даже если удалось удалить инородное тело, транспортировку проводят в сидячем положении.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) - это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. ОЛ может развиваться вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкоти-

ческого давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, а также повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Различают кардиогенный и некардио-генный ОЛ. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречается некардиогенный ОЛ, который обусловлен резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при некупируемой обструкции ДП, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-легочной реанимации, аспирацией, тяжелой гипоксией (с повышением проницаемости капилляров), утоплением. Кардиогенный отек легкого у детей развивается относительно редко - при левожелудочковой недостаточности (обусловленной митральными пороками, аритмиями, миокардитом), при гипергидратации вследствие избыточной инфузионной терапии.

В клинической картине отмечается одышка, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Отмечается дыхательный и метаболический ацидоз. Возникают тахикардия, нарушения сердечного ритма, одышка с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах, расширение границ сердца. Важным показателем служит увеличение центрального венозного давления (15-18 см вод. ст.).

Лечение ОЛ начинают с придания больному полусидячего положения (с приподнятым головным концом кровати). Внутривенно вводят фуросемид 1-2 мг/кг (при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин), преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор спирта, самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий необходим перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

выдоха. Детям старше 2 лет вводят 1% раствор промедола в/м или в/в в дозе 0,1 мл на год жизни. Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у исходно здорового ребенка, а также при БА, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Напряженный пневмоторакс характеризуется быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть может наступить в течение нескольких минут от острой гипоксии или электромеханической диссоциации.

Неотложная помощь начинается с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основным мероприятием при напряженном пневмотораксе является пункция плевральной полости толстой иглой. Она проводится в положении больного полулежа после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии во II межреберье по среднеключичной линии. Если пациент находится без сознания, то анестезия не проводится. При клапанном пневмотораксе необходим пассивный дренаж по Бюлау.

Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Верткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. М., 2000. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реа-

нимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. Минск; Киев: Медтраст; Книга-плюс, 1997.

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера, 2007.

Интенсивная терапия в педиатрии: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Моррея Дж.П. М.: Медицина, 1995.

Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. 2000. № 1. С. 14-16.

Мюллер З. Неотложная помощь. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин-форм, 2005.

Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М., 1997.

Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л., Ру-иза Э. М.: Медицина, 2001.

Геппе Н.А., Коростовцев Д.С., Малахов А.Б. и др. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Под ред. Баранова А.А. М., 1999.

Педиатрия. Неотложные состояния у детей / Под ред. Молочного В.П., Рзянкиной М.Ф., Жила Н.Г. Ростов-на-Дону, 2006.

Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. Роджерса М., Хелфаера М. СПб.: Питер, 1999.

Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с англ. / Под ред. Звартау Э.Э. М.; СПб.: Бином; Невский диалект, 1999.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб., 2000.

Шиляев P.P., Каганов Б.С., Баклушин А.Е., Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. М.: Династия, 2003.

Лечебное дело 4.2008

Дыхание является основным процессом жизнедеятельности организма, при котором ткани постоянно поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Дыхание условно делят на внешнее, включающее газообмен в легких, и внутреннее (тканевое), обеспечивающее окислительно-восстановительные процессы в клетках. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение вентиляции в дыхательных путях, нарущение функции альвеолярно-капиллярной мембраны приводит к снижению кислорода в артериальной крови (гипоксемии), понижению содержания кислорода в тканях (гипоксии), накоплению избытка углекислоты в крови (гиперкапнии) и ведет к развитию у детей синдрома дыхательной недостаточности.

Некоторые анатомо-физиологические особенности детского организма являются факторами, предрасполагающими к развитию синдрома дыхательной недостаточности у детей. К ним можно отнести: относительно большой язык, узость просвета верхних дыхательных путей, хорошую их васкуляризацию, недостаточное развитие мышечной ткани бронхов, относительно большое полнокровие легких и недостаточное развитие эластической ткани, большую толщину альвеолярных перегородок у детей раннего возраста, а также большую потребность детей в кислороде и недостаточное развитие дыхательного центра.

Причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей

Причины, приводящие к развитию дыхательной недостаточности, следующие:

1. Обструкция дыхательных путей. Нарушение прохождения воздуха через верхние дыхательные пути может возникнуть при скоплении секрета в носоглотке, разрастании аденоидов и их отеке, отеке языка, носовых ходов. Обструкция нижних дыхательных путей возникает при стенозирующих ларингитах, трахеобронхитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмонии - из-за отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Закупорка дыхательных путей может произойти при аспирации носоглоточного секрета, пищи, инородных тел, сдавлении дыхательных путей опухолью.
2. Нарушение вентиляции легких. Дыхательная недостаточность возникает из-за нарушения ритма и амплитуды дыхания в результате поражения нервной системы с вовлечением в процесс дыхательного центра. При этом наблюдается беспорядочное чередование тахипноэ, брадипноэ, апноэ, гипервентиляция сменяется периодами гиповентиляции. Этот вид дыхательной недостаточности может иметь место при полиомиелите, энцефалите, менингите, родовой травме, асфиксии новорожденных и др.
   

   Апноэ – состояние остановки дыхательных движений
   Тахипноэ – состояние, при котором дыхание становится поверхностным и частым
   Брадипноэ – состояние патологического урежения дыхания

   В эту же группу можно отнести развитие дыхательной недостаточности вследствие нарушения функции дыхательной мускулатуры при спинномозговых поражениях (полиомиелите, травмах спинного мозга, столбняке, поражениях токсином ботулинуса и др.).

3. Вентиляционно-диффузионные нарушения. Эта форма дыхательной недостаточности связана с нарушением соотношения легочной вентиляции и диффузии газов. Возникает нарушение газообмена между альвеолярным воздухом и кровью за счет недостаточности контактной поверхности, сопровождающееся изменением взаимоотношения вентиляции - гемоциркуляции. Подобные нарушения наблюдаются при распространенных воспалительных поражениях легочной ткани, отеке легких и др. Целый ряд заболеваний детского возраста (пневмонии, бронхиальная астма и др.) сопровождается сочетанием перечисленных факторов.

Гипоксия как следствие острой дыхательной недостаточности

При развитии дыхательной недостаточности всегда имеет место гипоксия. В зависимости от причин, ее обусловливающих, принято выделять 4 типа.

1. Гипоксия гипоксическая. Она наблюдается при нарушении функции внешнего дыхания (в результате обструкции дыхательных путей при крупе, инородных телах в дыхательных путях, скоплениях мокроты, спазме бронхов и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), развитии альвеолярно-респираторной недостаточности (вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану - при пневмониях, отеке легких и др.) или при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (недостаточность легочного кровообращения, обусловленного некоторыми врожденными пороками сердца).
2. Гипоксия гемическая. Возникает при анемии вследствие уменьшение кислородной емкости крови или при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина (образование метгемоглобина под действием сульфаниламидов, при отравлении угарным газом).
3. Гипоксия циркуляторная. Может быть органной и системной. Системная застойная гипоксия возникает при недостаточности кровообращения, обусловлена нарушением венозного оттока и увеличением массы циркулирующей крови.
4. Ишемическая гипоксия развивается при уменьшении ударного и минутного объемов кровообращения и возникает при кровопотере, обезвоживании, сердечной недостаточности. Циркуляторная гипоксия может развиться и при нарушении микроциркуляции в результате спазма артериол, замедления тока крови и наличия агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле (при токсикозах, пневмониях).
5. Гипоксия тканевая возникает или в результате токсических воздействий, нарушающих функцию дыхательных ферментов и ведущих к нарушению усвоения кислорода клетками, или вследствие нарушения транспорта кислорода в тканях.

   В клинической практике гипоксические состояния наблюдаются при самых различных заболеваниях органов дыхания, кровообращения, анемиях, интоксикациях и др.

Основными симптомами гипоксии являются:

• одышка;
• цианоз;
• тахикардия;
• раздувание крыльев носа;
• втяжение межреберий;
• втяжение грудины.

Гиперкапния вызывает расширение периферический сосудов, расширение мозговых сосудов и повышение внутричерепного давления, повышение тонуса блуждающего нерва. Клиническими проявлениями гиперкапнии будут покраснение кожи, обильное потоотделение, аритмия.

При дыхательной недостаточности в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот (пировиноградной, молочной и др.), развивается метаболический ацидоз.

Сдвиг pH крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и развивается гипергидратация тканей.

Степени дыхательной недостаточности у детей

Для суждения о тяжести дыхательной недостаточности было предложено подразделять ее на 3 степени, в зависимости от клинических проявлений.

Классификация дыхательной недостаточности у детей (таблица)

Степени дыхательной недостаточности	Симптомы дыхательной недостаточности
I	Одышка, тахикардия при физической нагрузке
II	Одышка, тахикардия в покое, резко усиливающиеся при физической нагрузке. Небольшой цианоз губ, вокруг рта, акроцианоз. Раздувание крыльев носа, втяжение межреберий. Ребенок вялый, капризный, но может заинтересоваться игрушкой, улыбнуться.
III	Выражена одышка (до 80-100 дыханий в 1 мин в покое). Периодическое дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота. Общий цианоз кожи, слизистых (но цианоз не всегда отражает степень дыхательной недостаточности у ребенка). В дыхании участвует дыхательная мускулатура. Ребенок вял, адинамичен или, наоборот, очень беспокоен. Может развиться гипоксическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги).

В настоящее время для оценки степени дыхательной недостаточности используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови (PaCO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.

Дыхательная недостаточность у детей: лечение заболевания

Для лечения дыхательной недостаточности у детей применяют такие методы терапии:

1. Аэротерапия, оксигенотерапия.
2. Поддержание проходимости дыхательных путей.
3. Улучшение гемодинамики, микроциркуляции, транспорта кислорода от легких к тканям.
4. Улучшение функции тканевого дыхания.
5. Ликвидация нарушений кислотно-основного равновесия.

Аэротерапия предусматривает хорошую аэрацию помещения, в котором находится больной. При оксигенотерапии больному дается кислород, который может поступать к нему через носовой катетер, закрепленный у входа в нос. При этом ребенок получает воздушную смесь, на 25% обогащенную кислородом. Если кислород подается через назофарингеальный катетер, введенный в нижний носовой ход так, что конец его находится на уровне язычка, тогда больной получит смесь, содержащую 30-35% кислорода. Кислород нужно давать непрерывно в течение 6-8-10 часов, при показаниях вдыхание кислорода можно повторить.

При проведении оксигенотерапии следует помнить, что кислород из баллонов - абсолютно сухой газ, и использование его для дыхания допустимо только после хорошего увлажнения. Для этого струю кислорода нужно пропустить через столб воды высотой не менее 10-15 см, предварительно раздробив ее на мелкие пузырьки, что достигается прохождением газа через мелкую сетку. Высокая влажность вдыхаемой смеси препятствует испарению влаги со слизистых бронхиального дерева, уменьшает вязкость секрета.

Для проведения оксигенотерапии можно использовать и кислородную палатку, которая при хорошей герметизации позволяет обеспечить концентрацию кислорода до 60-70%, а при неполной герметизации до 25%. Менее эффективным является вдыхание кислорода из подушки.

В последнее время с успехом применяются кислородно-гелиевые смеси, которые из-за низкой плотности гелия уменьшают сопротивление дыханию и увеличивают легочную вентиляцию. Благодаря низкой растворимости гелия эта смесь быстрее проникает в ателектазированный участок легкого, способствуя восстановлению его дыхательной функции. Смесь применяется в составе 70% гелия и 30% кислорода, дробно, по 30-60 мин на сеанс, 2-4 раза в день.

2. Для улучшения дренажной функции бронхов используют отхаркивающие средства. Одним из наиболее широко применяемых средств является микстура из алтейного корня. Применяют также Мукалтин – препарат из травы алтея лекарственного.

3. Улучшение гемодинамики достигается применением сердечных гликозидов. 4. Улучшение функции тканевого дыхания достигается назначением комплекса витаминов (С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , Е, РР, глютаминовой кислоты).

5. Для уменьшения метаболического ацидоза используется кокарбоксилаза в дозе 25-50 мг внутримышечного или внутривенно 1-2 раза в сутки.

При крайней степени дыхательной недостаточности, развития асфиксии требуются немедленные реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, управляемая вентиляция.

26. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов. Методика обследования. Семиотика.

27. Анатомо-физиологические особенности костно-мышечной системы. Методы обследования. Семиотика.

28. Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения. Методика обследования. Семиотика.

29. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей. Методика обследования. Семиотика.

30. Особенности периферической крови у детей в различные периоды детства. Семиотика.

31. Анатомо-физиологические особенности печени, желчного пузыря и селезенки у детей. Методика обследования. Семиотика.

32. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика обследования. Семиотика.

33. Анатомо-физиологические особенности органов мочеобразования и мочевыделения у детей. Методы обследования. Семиотика.

34. Естественное вскармливание и его преимущества для нормального развития грудного ребенка.

35. Режим и диета кормящей матери.

36. Лактация. Состав и калорийность молозива и зрелого женского молока.

37. Затруднения, абсолютные и относительные противопоказания при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка.

38. Прикорм. Сроки введения. Характер. Коррекция витаминов и минеральных солей.

40. Смешанное вскармливание, его характеристика. Докорм.

41. Искусственное вскармливание, его характеристика. Сроки введения прикормов.

42. Состав и калорийность грудного молока, качественные его отличия от коровьего молока.

43. Характеристика основных питательных смесей для вскармливания детей 1 года жизни.

44. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с рахитом

45. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с гипотрофией.

46. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с экссудативным диатезом

47. Особенности вскармливания детей 1 года жизни с анемией.

48. Врожденные пороки сердца, этиология, классификация

49. Впс: открытый артериальный проток

50. Впс: дмпп

51. Впс: дмжп

52. Впс: Тетрада Фалло

53. Впс: Коарктация аорты

54. Впс: стеноз легочной артерии

55. Дистрофии, определение, классификация

56. Гипотрофия. Определение, этиопатогенез, классификация.

57. Гипотрофия, клиника, лечение.

58. Паратрофия, определение, этиопатогенез, клиника и лечение

59. Рахит у детей. Этиология, патогенез, клиника.

60. Рахит у детей. Лечение и профилактика

61. Спазмофилия. Этиология, патогенез, клинические варианты, лечение и профилактика

62. Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

63. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

64. Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика

65. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика.

66. Жда. Этиопатогенез, классификация, диагностика.

67. Жда. Клиника, лечение, профилактика

68. Дифференциальный диагноз жда и нормохромной анемии.

69. Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

70. Острая пневмония. Диагностика, принципы антибактериальной терапии

71. Диагностические критерии острой пневмонии у детей.

72. Дифференциальный диагноз острой пневмонии и бронхитов

73. Острые бронхиты у детей. Классификация. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.

74. Острый простой бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

75. Острый обструктивный бронхит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

76. Бронхиолит. Особенности клиники, критерии диагностики. Принципы лечения.

77. Рецидивирующий бронхит. Критерии диагностики. Тактика лечения.

78. Хронические бронхиты у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, лечение.

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

80. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.

81. Бронхиальная астма, клиника, критерии тяжести и оценка тяжести приступа

82. Бронхиальная астма, понятие полного и неполного контроля астмы, оценка функции внешнего дыхания

83. Бронхиальная астма. Пинципы базисной терапии.

84. Бронхиальная астма. Принципы симптоматической терапии.

85. Бронхиальная астма. Астматический статус. Неотложная помощь

86. Острая ревматическая лихорадка у детей. Этиология, патогенез, классификация.

87. Острая ревматическая лихорадка у детей. Диагностические критерии, синдромы в клинике орл

88. Хроническая ревматическая болезнь сердца у детей. Определение. Классификация. Клиника.

89. Острая ревматическая лихорадка. Этапное лечение

90. Острая ревматическая лихорадка. Первичная и вторичная профилактика.

91. Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

92. Системная красная волчанка. Критерии диагностики, классификация, лечение

93. Дерматомиозит. Критерии диагностики. Классификация. Лечение.

94. Склеродермия. Критерии диагностики, классификация, лечение

95. Ювенильный ревматоидный артрит у детей. Этиопатогенез, классификация, клиника.

96. Юра. Этапное лечение. Профилактика.

97. Острый гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, этапное лечение.

98. Хронический гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клинические формы, лечение.

99. Острый пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, особенности клиники у детей раннего и старшего возраста. Лечение и профилактика.

100. Хронический пиелонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника. Лечение и профилактика.

101. Инфекции мочевыводящих путей. Критерии диагностики.

102. Дифференциальный диагноз пиелонефорита и цистита

103. Дифференциальный диагноз пиелонефрита и гломерулонефрита

104. Опн у детей. Причины. Классификация. Клиника. Неотложная помощь. Показания к гемодиализу.

105. Хпн, классификация, клиника.

106. Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.

107. Тромбоцитопеническая пурпура у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.

108. Гемофилия у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение

109. Дифференциальный диагноз геморрагических диатезов

110. Хронические гастродуодениты у детей. Этиопатогенез, классификация

111. Хронический гастродуоденит, клиника, современные методы диагностики

112. Хронический гастродуоденит. Этапное лечение и профилактика. Схемы эрадикации h. Pylori

113. Язвенная болезнь у детей. Этиопатогенез, классификация.

114. Язвенная болезнь у детей. Клиника, особенности течения у детей на современном этапе.

115. Язвенная болезнь. Осложнения. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь при желудочном кровотечении.

116. Хронические холециститы у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Этапное лечение и профилактика

117. Жкб у детей. Этиопатогенез, особенности клиники.

118. Жкб у детей. Критерии диагностики. Принципы лечения

119. Гипомоторная дисфункция желчного пузыря у детей. Этиопатогенез, клиника, этапное лечение и профилактика

120. Гипермоторная дисфункция желчного пузыря. Этиопатогенез, клиника, лечение.

121.Аскаридоз

122. Трихоцефалез

123. Энтеробиоз.

124. Сахарный диабет у детей. Этиология, патогенез.

125. Сд у детей. Критерии диагностики. Клиника

126. Сд у детей. Критерии компенсации. Осложнения

127. Сд у детей. Принципы лечения

128. Гипергликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

129. Гипогликемическая кома. Причины, клиника, неотложная терапия.

130. Дифференциальный диагноз кетоацидоческой и гипогликемической комы.

131. Дифтерия у детей. Формы редких локализаций. Клиника, диагностика, бактерионосительство, эпидемиологическое значение. Лечение и профилактика.

132. Дифтерия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Классификация клинических форм.

133. Дифтерия ротоглотки: катаральная, локализованная, распространненая, особенности их течения. Дифференциальный диагноз. Полинейропатия при дифтерии

134. Дифтерия ротоглотки субтоксическая, токсическая 1-3 степени. Серотерапия, терапия осложнений.

135. Дифтерия гортани. Клиника, стадии, дифференциальный диагноз. Лечение, показания к оперативному вмешательству.

136. Дифференциальный диагноз менингококкового менингита с гнойными бактериальными менингитами другой этиологии

137. Дифференциальный диагноз гнойных и серозных менингитов у детей.

138. Скарлатина.

139. Корь. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника типичной кори.

140. Корь. Этиология, патогенез, клиника митигированной, легкой, абортивной кори. Диагностика, роль в эпидемическом процессе.

141. Корь. Клиническая картина, диагностика, осложнения, лечение. Профилактика.

142. Корь. Вторичная и первичная пневмония при кори. Диагностика и лечение.

143. Специфическая профилактика кори по Национальному календарю прививок. Показания и противопоказания.

144. Стрептококковая инфекция. Скарлатина у детей. Лечение скарлатины и ее осложнений. Профилактика.

145. Коклюш. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация

146. Коклюш. Классификация, клиника, лечение, профилактика. Вакцины акдс и АаКдс. Противопоказания.

147. Эксикозы у детей при острых кишечных инфекциях. Клиника. Лечение. Принципы регидротации.

148. Национальный календарь профилактических прививок России

149. Эпидемический паротит. Эпидемиология, патогенез, этиология, классификация, клиника, лечение.

150. Эпидемический паротит. Осложнения, лечение, профилактика

151. Субмаксиллит, сублингвит, панкреатит при эпидемическом паротите. Клиника, лечение, профилактика.

152. Ветряная оспа. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика.

153. Ветряная оспа тяжелой степени. Ветряночный энцефалит. Клиника, лечение.

154. Респираторно-синтициальная инфекция у детей.

155. Грипп. Этиология, патогенез, классификация, клиника у детей раннего возраста. Лечение.

156. Нейротоксикоз при гриппе. Клиника, лечение

157. Грипп: осложнения у детей, клиника, диагностика, лечение. Специфическая профилактика. Виды вакцин. Противопоказания.

158. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

159. Опорные клинические симптомы тонзиллофарингита при аденовирусной инфекции

160. Парагрипп у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника сопутствующего ларинготрахеобронхита I и II степени.

161. Парагрипп у детей. Декомпенсированный стенозирующий ларинготрахеобронхит. Лечение

162. Энтеровирусные инфекции у детей. Этиология, Ведущие синдромы. Лечение и диагностика.

164. Острый вялый паралич. Дифференциальный диагноз с полиомиелитом

165. Опоясывающий герпес у детей. Этиология и патогенез. Клиника. Вакцины Окавак и Вариорикс. Показания.

166. Вирусный гепатит а. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика

167. Базисная терапия гепатита а у детей. Специфическая профилактика.

168. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение. Профилактика неспецифическая. Вакцинация против вирусного гепатита в. Показания и противопоказания. Перечень вакцин.

169. Осложнения вирусного гепатита в. Клиника, лечение

170. Полиомиелит. Этиология, классификация, клиническая картина. Лечение и профилактика.

171. Полиомиелит. Эпидемиология. Клиника паралитической формы. Дифференциальный диагноз с вялыми параличами при энтеровирусной инфекции и дифтерии. Специфическая профилактика

172. Вирусный гепатит а. Безжелтушные формы. Клинико-лабораторная диагностика. Роль в распространении инфекции.

173. Дельта-инфекция у детей. Эпидемиология, клиника, осложнения. Лечение и профилактика.

174. Вакционоассоциированный полиомиелит. Клиника. Диагностика. Профилактика.

175. Острые шигеллезы у детей. Этиология, патогенез, эпидемиология, классификация. Особенности клиники у детей 1 года жизни. Лечение и профилактика.

176. Атипичные формы шигеллезов у детей. Клиника. Роль в распространении инфекции в детских коллективах. Профилактика.

177. Сальмонеллез внутрибольничный у детей. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

178. Сальмонеллез у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Лечение и профилактика.

179. Сальмонеллез у детей. Легкие и среднетяжелые формы. Клиника, лечение, профилактика.

180. Сальмонеллез у детей. Редкие формы. Клиника, диагностика, лечение.

181. Эшерихиозы у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, классификация, лечение, профилактика.

182. Осложнения при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста. Лечение.

183. Ротавирусная инфекция у детей. Этиология. Эпидемиология. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

184. Оральная регидратация при оки. Показания к проведению. Осложнения

185. Менингококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

186. Менингококковая инфекция. Этиология, Эпидемилогия. Локализованные формы. Клиника. Лечение

187. Менингококковая инфекция. Менингиты. Клиника, диагностика. Лечение на догоспитальном этапе и в стационаре.

188. Менингококковая инфекция. Менингококцемия. Инфекционно-токсический шок. Клиника. Лечение.

189. Краснуха у детей. Этиопатогенез, эпидемиология, клиника, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика. Роль в развитии эмбриопатий.

190. Синдром врожденной краснухи у детей.

191. Гемофильная инфекция у детей. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника, диагностика, лечение. Профилактика

192. Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактика.

193. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение

194. Дифтерия: ранние и поздние осложнения. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

195. Правила хранения и введения вакцин и сывороток

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Дыхательная недостаточность у детей возникает, когда капилляры или крошечные кровеносные сосуды, окружающие воздушные мешочки в лёгких, не могут правильно обменивать углекислый газ на кислород . Состояние может быть острым или хроническим. При острой респираторной недостаточности возникают немедленные симптомы из-за недостаточного количества кислорода в теле. В большинстве случаев этот отказ может привести к смерти, если он не будет лечиться быстро.

Острая дыхательная недостаточность у детей возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешках в лёгких. Когда это происходит, лёгкие не могут высвободить кислород в кровь. В свою очередь, органы не могут получить достаточное количество богатой кислородом крови. Она также может развиться, если ваши лёгкие не могут удалить углекислый газ из крови.

Типы респираторной недостаточности

Степени дыхательной недостаточности у детей подразделяются на две категории:

• нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
• нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Симптомы

Симптомы и признаки острой респираторной недостаточности зависят от её основной причины и уровня углекислого газа и кислорода в крови.

Люди с высоким уровнем углекислого газа могут испытывать:

• учащённое дыхание, одышку;
• спутанность сознания.

Люди с низким уровнем кислорода могут испытывать:

• неспособность дышать;
• синюшный цвет кожи, кончиков пальцев или губ.

Люди с острой недостаточностью лёгких и низким уровнем кислорода могут испытывать:

• беспокойство;
• тревожность;
• сонливость;
• потерю сознания;
• быстрое и неглубокое дыхание;
• колотящееся сердце;
• аритмию (нерегулярные сердечные сокращения);
• обильное потоотделение.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут до нескольких часов.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше, давая время для компенсации почечной функции и увеличения концентрации углекислого газа.

Причины возникновения

Респираторная недостаточность имеет несколько причин.

Обструкция

Когда что-то мешает в горле, может возникнуть проблема с получением достаточного количества кислорода в лёгкие.

Препятствие может также возникать у людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) или астмой, когда обострение приводит к тому, что воздушные проходы становятся узкими.

Травма

Повреждение, которое ухудшает или нарушает респираторную систему, может отрицательно повлиять на количество кислорода в крови. Например, травма спинного мозга или головы может сразу же повлиять и на дыхание, так как мозг сообщает лёгким о дыхании. Если мозг не может передавать сообщения из-за травмы или повреждения, лёгкие не могут продолжать функционировать должным образом.

Повреждение рёбер или туловища может также затруднить процесс дыхания. Эти травмы могут ухудшить способность вдыхать достаточное количество кислорода в лёгкие.

Это серьёзное заболевание, которое характеризуется низким содержанием кислорода в крови. Он влияет на тех, у кого уже есть основные проблемы со здоровьем, такие как:

• пневмония;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• тяжёлая травма;
• сепсис;
• тяжёлые травмы головного мозга;
• травмы лёгких, вызванные вдыханием дыма или химических продуктов.

Синдром может случиться также в больнице во время лечения основного состояния.

Химическая ингаляция

Вдыхание токсичных химических веществ, дыма или паров может вызвать острую респираторную недостаточность. Эти химические вещества могут повредить ткани лёгких, включая воздушные мешочки и капилляры.

Инфекционное заболевание

Инфекции являются распространённой причиной развития дыхательной недостаточности. Пневмония, в частности, может вызвать респираторную недостаточность, даже при отсутствии ОРДС.

Факторы риска

Ваш ребёнок может быть подвержен острой респираторной недостаточности, если:

• подвергается воздействию табачного дыма;
• имеет семейную историю респираторных заболеваний или состояний;
• получил травму позвоночника, головного мозга или груди;
• имеет ослабленную иммунную систему;
• имеет хронические (долгосрочные) респираторные проблемы, такие как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) или астма.

Когда-то считалось, что у детей дыхательная недостаточность встречается редко и это прежде всего состояние взрослого, но теперь она признана синдромом во всех возрастных группах. Хотя болезнь похожа, но не должна быть спутана с синдромом детского респираторного дистресса, которое является отдельным заболеванием и вызывает дефицит поверхностно-активных веществ у недоношенных грудничков.

Диагностика дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность требует немедленной медицинской помощи. Необходимо обеспечить доступ кислорода, чтобы помочь больному дышать и предотвратить омертвение тканей в органах и мозге.

После того как врачом будет устранено опасное состояние, будут проведены определённые шаги для диагностики респираторного расстройства и надвигающейся дыхательной недостаточности. Они должны быть деликатными и зависят от лежащей в основе причины возникновения болезни. Тщательное внимание следует уделять работе и скорости дыхания:

• расширение ноздрей;
• ретракции;
• абдоминальное дыхание;
• хрипы.

Все это служит признаками значительного увеличения работы дыхания. Тахипноэ часто является ранним симптомом, в то время как брадипноэ – зловещий поздний вывод .

Большинство случаев детской респираторной недостаточности можно отнести к верхней и нижней дисфункции дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать слышимый свист, который обычно является инспираторным или двухфазным. Обструкция нижних дыхательных путей, как правило, вызывает свистящее дыхание, которое слышимо только при аускультации и во время фазы выдоха. Обструкция может прогрессировать до двухфазного свиста или свистящего дыхания.

Диагностика острой недостаточности

Ранняя диагностика поможет выжить в этом состоянии, при острой форме необходима неотложная медицинская помощь.

Врач может диагностировать синдром несколькими способами. Нет ни одного окончательного теста для диагностики этого состояния. Врач измерит кровяное давление, выполнит физический осмотр, а также:

• анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• компьютерная томография;
• носовые мазки;
• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• осмотр дыхательных путей.

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут навести вашего врача на подозрение об острой дыхательной недостаточности . Электрокардиограмму и эхокардиограмму можно использовать для исключения сердечного заболевания. Если рентгенограмма грудной клетки или компьютерная томография затем обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в лёгких, то диагноз подтверждается. Биопсия лёгкого также может быть проведена для подтверждения диагноза.

Лечение дыхательной недостаточности

Раннее признание надвигающейся дыхательной недостаточности и выявление основной причины имеют решающее значение для лечения дыхательной недостаточности у детей. Мероприятия по снятию обструкции сопровождаются оценкой работы дыхания. Дополнительная терапия кислородом является первым шагом в лечении гипоксемии.

Обструктивные процессы как верхних, так и нижних дыхательных путей могут хорошо лечиться распыляемыми препаратами, включая:

• Альбутерол.
• Рацемический адреналин.
• Гипертонический солевой раствор.

Смесь гелия и кислорода также может быть полезной для верхних дыхательных путей, но не является первой терапией. Системные стероиды используют на ранних этапах при динамических обструкциях верхних и нижних дыхательных путей. Когда обструкция дыхательных путей вызвана носоглоточной мягкой тканью или языком, может оказаться полезным размещение носоглоточного или орофарингеального дыхательного аппарата. Если недостаточность вызвана приёмом лекарств, следует незамедлительно вводить любой доступный антидот.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Основная цель лечения – дать пациенту достаточно кислорода для предотвращения органной недостаточности. Врач может назначить поступление кислорода через маску. Механическая вентиляционная машина также может использоваться для принудительного попадания воздуха в лёгкие и уменьшения жидкости в воздушных мешках.

Врач также может использовать метод, основанный на давлении выдоха, который помогает контролировать давление в лёгких. Высокий уровень давления может помочь увеличить функционирование лёгких и уменьшить повреждение лёгких при использовании вентиляции.

Другая стратегия лечения – контролируемое потребление жидкости. Оно помогает обеспечить достаточный баланс жидкости. Слишком много жидкости в организме приводит к накоплению жидкости в лёгких. Однако слишком мало жидкости приводит к напряжению органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Люди с дыхательной недостаточностью часто получают лекарства для лечения побочных эффектов. К ним относятся следующие виды лекарств:

• обезболивающие средства, которые помогают облегчить дискомфорт;
• антибиотики для лечения инфекции;
• кортикостероиды для лечения инфекции.

Лекарства, разжижающие кровь, также используются, когда необходимо предотвращение образования сгустков в лёгких или ногах.

Реабилитация

После болезни необходима лёгочная реабилитация, которая включает в себя физиотерапию, тренировки, осведомление и консультирование.

Острая респираторная недостаточность может нанести долговременный ущерб лёгким. Очень важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если появились симптомы респираторной недостаточности.