Дыхательная недостаточность у новорожденных. Синдром дыхательной недостаточности Дых недостаточность

Дыхательная недостаточность у детей возникает, когда капилляры или крошечные кровеносные сосуды, окружающие воздушные мешочки в лёгких, не могут правильно обменивать углекислый газ на кислород . Состояние может быть острым или хроническим. При острой респираторной недостаточности возникают немедленные симптомы из-за недостаточного количества кислорода в теле. В большинстве случаев этот отказ может привести к смерти, если он не будет лечиться быстро.

Острая дыхательная недостаточность у детей возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешках в лёгких. Когда это происходит, лёгкие не могут высвободить кислород в кровь. В свою очередь, органы не могут получить достаточное количество богатой кислородом крови. Она также может развиться, если ваши лёгкие не могут удалить углекислый газ из крови.

Типы респираторной недостаточности

Степени дыхательной недостаточности у детей подразделяются на две категории:

• нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
• нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Симптомы

Симптомы и признаки острой респираторной недостаточности зависят от её основной причины и уровня углекислого газа и кислорода в крови.

Люди с высоким уровнем углекислого газа могут испытывать:

• учащённое дыхание, одышку;
• спутанность сознания.

Люди с низким уровнем кислорода могут испытывать:

• неспособность дышать;
• синюшный цвет кожи, кончиков пальцев или губ.

Люди с острой недостаточностью лёгких и низким уровнем кислорода могут испытывать:

• беспокойство;
• тревожность;
• сонливость;
• потерю сознания;
• быстрое и неглубокое дыхание;
• колотящееся сердце;
• аритмию (нерегулярные сердечные сокращения);
• обильное потоотделение.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут до нескольких часов.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше, давая время для компенсации почечной функции и увеличения концентрации углекислого газа.

Причины возникновения

Респираторная недостаточность имеет несколько причин.

Обструкция

, может возникнуть проблема с получением достаточного количества кислорода в лёгкие.

Препятствие может также возникать у людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) или астмой, когда обострение приводит к тому, что воздушные проходы становятся узкими.

Травма

Повреждение, которое ухудшает или нарушает респираторную систему, может отрицательно повлиять на количество кислорода в крови. Например, травма спинного мозга или головы может сразу же повлиять и на дыхание, так как мозг сообщает лёгким о дыхании. Если мозг не может передавать сообщения из-за травмы или повреждения, лёгкие не могут продолжать функционировать должным образом.

Повреждение рёбер или туловища может также затруднить процесс дыхания. Эти травмы могут ухудшить способность вдыхать достаточное количество кислорода в лёгкие.

Это серьёзное заболевание, которое характеризуется низким содержанием кислорода в крови. Он влияет на тех, у кого уже есть основные проблемы со здоровьем, такие как:

• пневмония;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• тяжёлая травма;
• сепсис;
• тяжёлые травмы головного мозга;
• травмы лёгких, вызванные вдыханием дыма или химических продуктов.

Синдром может случиться также в больнице во время лечения основного состояния.

Химическая ингаляция

Вдыхание токсичных химических веществ, дыма или паров может вызвать острую респираторную недостаточность. Эти химические вещества могут повредить ткани лёгких, включая воздушные мешочки и капилляры.

Инфекционное заболевание

Инфекции являются распространённой причиной развития дыхательной недостаточности. Пневмония, в частности, может вызвать респираторную недостаточность, даже при отсутствии ОРДС.

Факторы риска

Ваш ребёнок может быть подвержен острой респираторной недостаточности, если:

• подвергается воздействию табачного дыма;
• имеет семейную историю респираторных заболеваний или состояний;
• получил травму позвоночника, головного мозга или груди;
• имеет ослабленную иммунную систему;
• имеет хронические (долгосрочные) респираторные проблемы, такие как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) или астма.

Когда-то считалось, что у детей дыхательная недостаточность встречается редко и это прежде всего состояние взрослого, но теперь она признана синдромом во всех возрастных группах. Хотя болезнь похожа, но не должна быть спутана с синдромом детского респираторного дистресса, которое является отдельным заболеванием и вызывает дефицит поверхностно-активных веществ у недоношенных грудничков.

Диагностика дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность требует немедленной медицинской помощи. Необходимо обеспечить доступ кислорода, чтобы помочь больному дышать и предотвратить омертвение тканей в органах и мозге.

После того как врачом будет устранено опасное состояние, будут проведены определённые шаги для диагностики респираторного расстройства и надвигающейся дыхательной недостаточности. Они должны быть деликатными и зависят от лежащей в основе причины возникновения болезни. Тщательное внимание следует уделять работе и скорости дыхания:

• расширение ноздрей;
• ретракции;
• абдоминальное дыхание;
• хрипы.

Все это служит признаками значительного увеличения работы дыхания. Тахипноэ часто является ранним симптомом, в то время как брадипноэ – зловещий поздний вывод .

Большинство случаев детской респираторной недостаточности можно отнести к верхней и нижней дисфункции дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать слышимый свист, который обычно является инспираторным или двухфазным. Обструкция нижних дыхательных путей, как правило, вызывает свистящее дыхание, которое слышимо только при аускультации и во время фазы выдоха. Обструкция может прогрессировать до двухфазного свиста или свистящего дыхания.

Диагностика острой недостаточности

Ранняя диагностика поможет выжить в этом состоянии, при острой форме необходима неотложная медицинская помощь.

Врач может диагностировать синдром несколькими способами. Нет ни одного окончательного теста для диагностики этого состояния. Врач измерит кровяное давление, выполнит физический осмотр, а также:

• анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• компьютерная томография;
• носовые мазки;
• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• осмотр дыхательных путей.

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут навести вашего врача на подозрение об острой дыхательной недостаточности . Электрокардиограмму и эхокардиограмму можно использовать для исключения сердечного заболевания. Если рентгенограмма грудной клетки или компьютерная томография затем обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в лёгких, то диагноз подтверждается. Биопсия лёгкого также может быть проведена для подтверждения диагноза.

Лечение дыхательной недостаточности

Раннее признание надвигающейся дыхательной недостаточности и выявление основной причины имеют решающее значение для лечения дыхательной недостаточности у детей. Мероприятия по снятию обструкции сопровождаются оценкой работы дыхания. Дополнительная терапия кислородом является первым шагом в лечении гипоксемии.

Обструктивные процессы как верхних, так и нижних дыхательных путей могут хорошо лечиться распыляемыми препаратами, включая:

• Альбутерол.
• Рацемический адреналин.
• Гипертонический солевой раствор.

Смесь гелия и кислорода также может быть полезной для верхних дыхательных путей, но не является первой терапией. Системные стероиды используют на ранних этапах при динамических обструкциях верхних и нижних дыхательных путей. Когда обструкция дыхательных путей вызвана носоглоточной мягкой тканью или языком, может оказаться полезным размещение носоглоточного или орофарингеального дыхательного аппарата. Если недостаточность вызвана приёмом лекарств, следует незамедлительно вводить любой доступный антидот.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Основная цель лечения – дать пациенту достаточно кислорода для предотвращения органной недостаточности. Врач может назначить поступление кислорода через маску. Механическая вентиляционная машина также может использоваться для принудительного попадания воздуха в лёгкие и уменьшения жидкости в воздушных мешках.

Врач также может использовать метод, основанный на давлении выдоха, который помогает контролировать давление в лёгких. Высокий уровень давления может помочь увеличить функционирование лёгких и уменьшить повреждение лёгких при использовании вентиляции.

Другая стратегия лечения – контролируемое потребление жидкости. Оно помогает обеспечить достаточный баланс жидкости. Слишком много жидкости в организме приводит к накоплению жидкости в лёгких. Однако слишком мало жидкости приводит к напряжению органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Люди с дыхательной недостаточностью часто получают лекарства для лечения побочных эффектов. К ним относятся следующие виды лекарств:

• обезболивающие средства, которые помогают облегчить дискомфорт;
• антибиотики для лечения инфекции;
• кортикостероиды для лечения инфекции.

Лекарства, разжижающие кровь, также используются, когда необходимо предотвращение образования сгустков в лёгких или ногах.

Реабилитация

После болезни необходима лёгочная реабилитация, которая включает в себя физиотерапию, тренировки, осведомление и консультирование.

Острая респираторная недостаточность может нанести долговременный ущерб лёгким. Очень важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если появились симптомы респираторной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, очень опасный для человеческого здоровья. В лёгких больного нарушается газообмен, в крови уменьшается уровень кислорода и увеличивается количество углекислого газа. Начинается кислородное голодание или, выражаясь медицинским языком, гипоксия.

Классификация дыхательной недостаточности проводится по типу развития, по причине появления и по стадии заболевания. Кроме того, недостаточность может быть острой либо хронической формы.

По типу развития встречаются следующие виды недостаточности: гипоксемическая и гиперкапническая.

Гипоксемическая

В этом случае сильно понижается уровень кислорода — чаще всего при тяжёлой форме пневмонии и отёке лёгких. Больному может помочь кислородная терапия.

Гиперкапническая

А при гиперкапнической дыхательной недостаточности в крови больного сильно повышен уровень углекислого газа. Это случается после травм грудной клетки и при слабых дыхательных мышцах. Содержание кислорода, конечно, тоже понижено, и в таких случаях помогает и широко используется кислородотерапия.

Диагностика

Правильная диагностика дыхательной недостаточности представляет собой в первую очередь определение причины её развития.

Прежде всего при осмотре врач обращает внимание на цвет кожи пациента. Затем оценивает частоту и тип дыхания.

Поставить точный диагноз поможет исследование систем кровообращения и дыхания. Проводят его в условиях стационара при помощи лабораторных анализов крови, а также рентгенографии.

Причины

Насчитывается пять основных причин дыхательной недостаточности.

Первая причина – нарушена регуляция дыхания. Это происходит:

• при отёке либо опухоли головного мозга;
• при инсульте;
• при передозировке наркотиков.

Вторая причина — , то есть полная непроходимость либо значительное сужение дыхательных путей. Случается такое:

• при закупорке бронхов мокротой;
• если в дыхательные пути попадает рвота;
• при лёгочном кровотечении;
• при западении языка;
• при спазмах бронхов.

Третья причина — нарушены функции лёгочной ткани. Обычно такое случается при:

• ателектазе – спадении стенок лёгкого (бывает врождённым и приобретённым);
• послеоперационных осложнениях;
• тяжело протекающих бронхопневмониях.

Четвертая — нарушена биомеханика дыхания. Это происходит:

• вследствие переломов ребёр и других травм;
• при миастении (постоянной слабости и быстрой утомляемости мышц).

Пятая — недостаточное кровоснабжение сердца и сосудов. Возникает при длительном течении сердечно-лёгочных заболеваний.

Стадии болезни

Существуют три стадии острой дыхательной недостаточности. Различаются они по степени тяжести.

1. В начальной стадии у человека появляется одышка при физических нагрузках, учащённое сердцебиение. Давление повышается, пульс становится частым. Наблюдается незначительное посинение кожи (в медицине такое явление называется цианоз).
2. Кожа равномерно окрашена в синеватый цвет, может появиться эффект мрамора. Губы тоже синеют, дыхание и сердцебиение резко учащаются. Одышка сильная даже в состоянии покоя.
3. Гипоксическая кома. Пациент теряет сознание, давление падает, дыхание становится редким и затруднённым. Такое состояние может привести к остановке дыхания, бывают случаи летального исхода.

Симптомы

Острая дыхательная недостаточность развивается быстро и может привести к смерти. Диагностика этого заболевания, как правило, затруднений не вызывает, поскольку его симптомы очень характерны. И обращать внимание на них нужно немедленно, чтобы успеть оказать больному первую помощь.

1. Главный симптом начала болезни — одышка и частое шумное дыхание, иногда прерывистое. Может пропасть или охрипнуть голос.
2. Кожа бледная, затем приобретает синюшный цвет из-за недостатка кислорода в крови. При искусственном освещении в оценке цвета кожи легко ошибиться, так что стоит сравнить кожу больного и собственную.
3. Пациент испытывает удушье, ему не хватает воздуха, развивается тахипноэ.
4. Зачастую человек непроизвольно изо всех сил опирается обеими руками в поверхность, на которой сидит. Именно по этому признаку можно отличить острую дыхательную недостаточность от болезней нервной системы, когда больные тоже могут испытывать удушье.
5. Человек постоянно чувствует слабость, его клонит в сон.

Правила первой помощи

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности крайне важна, так как ухудшение состояния может быть стремительным. Чем же можно помочь страдающему человеку, пока не приехал врач?

1. Поместить больного на пол либо другую ровную поверхность и повернуть его на бок.
2. По возможности открыть окна, чтобы заходил свежий воздух, и расстегнуть одежду пострадавшего.
3. Голову больного как можно сильнее откинуть назад, а его нижнюю челюсть выдвинуть вперёд, чтобы человек не подавился собственным языком.
4. Постараться очистить рот и глотку пациента от слизи и мусора.
5. Реаниматология советует при прекращении дыхательной функции произвести искусственное дыхание. Дальнейшее лечение должно проводиться только в стационаре.

Как делать искусственное дыхание

Искусственное дыхание проводится, чтобы обеспечить приток кислорода в организм больного и удалить из него избыток углекислого газа.

1. Сначала необходимо запрокинуть голову пациента, подложив руку ему под затылок. Подбородок и шея больного должны находиться на прямой линии – так воздух будет свободно проходить в лёгкие.
2. Убедиться, что полость рта не забита слизью и рвотой. Защемить нос пациента между своими пальцами.
3. Вдохнуть очень глубоко и сделать резкий выдох воздуха в рот больного. Откинуться назад и сделать ещё один вдох. В это время грудная клетка больного опустится и произойдёт пассивный выдох.

Вдувания воздуха должны быть резкими, с интервалом в 5-6 секунд. То есть в минуту их нужно делать 10 — 12 раз и продолжать до тех пор, пока у больного не восстановится нормальное дыхание.

Лечение острой дыхательной недостаточности назначает врач, после диагностики и выяснения причины такого состояния.

Хроническая форма болезни

На фоне заболеваний лёгких и бронхов может развиться хроническая дыхательная недостаточность. Этому способствуют и некоторые виды болезней центральной нервной системы.

Если синдром дыхательной недостаточности лечить неправильно, то она также может перейти в хроническую форму.

Её признаки:

• одышка даже при небольшом физическом напряжении;
• быстро наступающая усталость;
• постоянная бледность.

Хроническая дыхательная недостаточность способна послужить причиной сердечно-сосудистых болезней, потому что сердце не получает необходимое количество кислорода.

У детей

Увы, нередко у детей тоже встречается острая форма дыхательной недостаточности. Маленький ребёнок не понимает, что с ним происходит, и не может пожаловаться на удушье, поэтому нужно проявлять повышенное внимание к появившимся опасным признакам.

Симптомы острой дыхательной недостаточности таковы:

• одышка;
• вялость и капризность либо, наоборот, сильное беспокойство;
• посинение носогубного треугольника, раздувающиеся крылья носика;
• бледность и мраморная окраска кожи.

Классификация дыхательной недостаточности у детей осуществляется по таким же принципам, что и у взрослых пациентов.

Наиболее частые причины:

• закупорка дыхательных путей носоглоточным секретом;
• разрастание аденоидов;
• попадание в дыхательные пути инородного предмета;
• нарушение вентиляции лёгких при родовой травме;
• осложнение после перенесённой пневмонии;
• последствия полиомиелита.

Искусственное дыхание

Если приходится делать искусственное дыхание младенцу, обязательно помните, что в этом процессе есть свои особенности.

• Запрокидывать малышу голову нужно с максимальной осторожностью, потому что в этом возрасте шейка очень хрупкая.
• Набрав в лёгкие воздуха, в ротик ребёнка надо делать неполный и не резкий выдох, чтобы избежать разрыва альвеол.
• Вдувание производить в рот и нос одновременно, с частотой 15 — 18 раз в минуту. Это чаще, чем во время оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности взрослым, ведь у детей объём лёгких гораздо меньше.

Лечение

Выводы

1. Острая дыхательная недостаточность – состояние патологических изменений в организме. Оно может закончиться рядом серьёзных осложнений и даже смертью.
2. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными причинами, начиная от попадания в лёгкие постороннего предмета либо рвотных масс и заканчивая воспалением бронхов и лёгких.
3. Не оставляйте без внимания случаи одышки, особенно у детей.
4. При появлении симптомов дыхательной недостаточности надо очень быстро вызвать врача и обязательно оказать больному доврачебную помощь: в таких случаях нередко счёт идёт на минуты.
5. Изучите основы реаниматологии и в особенности технику искусственного дыхания. Это может спасти жизнь вашим близким.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
5. Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

• 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
• 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
• 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

Прочитайте:

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Выделяют две разновидности дыхательной недостаточности :

I. Вентиляционную — при нарушении газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

II. Диффузионную — при нарушении диффузии кислорода и углекислого газа через стенку альвеол и легочных капилляров.

I. Вентиляционная дыхательная недостаточность делится на:

1. Центрогенную (угнетение дыхательного центра при мозговой травме, ишемии мозга, отравлении морфином, барбитуратами и др.)

2. Нервномышечную (нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам при поражении спинного мозга, полиомиелите; болезнях дыхательных мышц — миастения).

3. Торакодиафрагмальную (ограничение движений грудной клетки при кифосколиозе, артритах реберно-позвоночных сочленений, ограничении движения диафрагмы).

4. Бронхолегочную или легочную (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости альвеол). Она, в свою очередь, делится на обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вентиляционной функции.

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является одышка . При дыхательной недостаточности организм использует те же компенсаторные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу при такой нагрузке, при которой у здорового человека потребности в них нет. Вначале они включаются лишь при выполнении больным физической работы, следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже и в покое наблюдаются одышка, тахикардия, цианоз, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры, участие в дыхании дополнительных групп мышц. В более поздние сроки дыхательной недостаточности, когда исчерпываются компенсаторные возможности, выявляются гипоксемия и гиперкапния, накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочной кислоты и др.). Потом к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность. Развивается она вследствие гипертонии малого круга, которая возникает сначала рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию (рефлекс Эйлера-Лильестранда), а в дальнейшем в результате развития соединительной ткани и облитерации сосудов легких. Гипертония малого круга создает повышенную нагрузку на миокард правого желудочка, развивается гипертрофия правых отделов сердца ("легочное сердце"). Потом постепенно развивается недостаточность правого желудочка и возникают застойные явления в большом кругу кровообращения.

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Больные жалуются на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного характера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты. При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, частота дыхания остается в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематозная, ригидная. Голосовое дрожание с обеих сторон ослабленное. Перкуторно над всеми легочными полями определяется коробочный звук, расширение полей Кренига, увеличение высоты стояния верхушек легкого, нижние границы легких опущены. Снижение подвижности нижнего края легких. При аускультации над верхними легочными полями элементы жесткого дыхания с удлиненным выдохом за счет обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними легочными полями дыхание ослабленное везикулярное за счет развивающейся эмфиземы легких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие и незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Спирография . выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ) — проба Вотчала-Тиффно, максимальной вентиляции легких (МВЛ) и резервного дыхания (РД) и незначительное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), уменьшение показателей пневмотахографии.

Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении легочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз легкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс). Больные жалуются на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство нехватки воздуха. При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объеме, запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выхох короткие. Пальпаторно над участками пневмосклероза или цирроза легкого можно выявить усиление голосового дрожания, перкуторно над этими участками притупление легочного звука. При аускультации дыхание ослобленное везикулярное, при выраженном пневмосклерозе или циррозе – бронхиальное дыхание. Одновременно могут выслушиваться маломеняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутствующих бронхоэктазах – влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При спирографии повышенная частота дыханий, уменьшен дыхательный объем (ДО). МОД может оставаться в пределах нормы за счет увеличения частоты дыхания. При выраженной рестрикции может уменьшаться резервный объем вдоха. Снижается также ЖЕЛ, МВЛ, РД. Однако в отличие от обструктивного типа вентиляционной дыхательной недостаточности проба Вотчала-Тиффно (ЭФЖЕЛ) и показатели пневмотахографии остаются в норме.

Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов.

II. Диффузионная дыхательная недостаточность может наблюдаться при утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, вызывающем нарушение диффузии газов (так называемые пневмонозы). Сюда относится фиброзирующий альвеолит. Она не сопровождается гиперкапнией, так как скорость диффузии углекислого газа в 20 раз выше, чем кислорода. Проявляется артериальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена. Диффузионная дыхательная недостаточность в "чистом" виде встречается очень редко и чаще всего сочетается с рестриктивной дыхательной недостаточностью.

Кроме этого, дыхательная недостаточность делится на острую (при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии) и хроническую (при хронических диффузных заболеваниях органов дыхания). Различают 3 степени и 3 стадии дыхательнойнедостаточности . Степени дыхательной недостаточности относятся к острой дыхательной недостаточности, а стадии — к хронической дыхательной недостаточности.

При первой степени скрытой дыхательной недостаточности) одышка и тахикардия возникает лишь при повышенной физической нагрузке. Цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (ЖЕЛ, МОД) не изменены и только снижена МВЛ.

При II степени (стадии) дыхательной недостаточности (явная . выраженная дыхательная недостаточность) одышка и тахикардия появляется уже при незначительной физической нагрузке. Цианоз. ЖЕЛ уменьшена, МВЛ значительно снижена. В альвеолярном воздухе снижается, рО 2 и увеличивается рСО 2 . Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или изменено незначительно. Определяется дыхательный алкалоз.

При III степени (стадии) дыхательной недостаточности (легочно-сердечная недостаточность ) одышка и тахикардия наблюдается в покое, резко выражен цианоз, значительно снижен показатель ЖЕЛ; МВЛ невыполнима. Выражены гипоксемия и гиперкапния. Дыхательный ацидоз. Выраженная легочно-сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

— а во второй — резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия — в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую — введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено — pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром . состоящим из 2 частей:

а) инспираторной — pегулиpующей вдох;

б) экспираторной — pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть :

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность — состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечиваетсяподдеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность .

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявле-ние наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности . Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность — наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции — гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки .

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния — повышение содержания СО 2 в артериальной крови.

2. Снижение рО 2 в крови ведет к гипоксии.

1. Полипноэ — частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ — частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ — глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ — остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной — затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная — когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

— молниеносную форму . которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

— острый отек легких . продолжающийся 2-4 часаи

— затяжной отек легких . который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких .

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения — кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

— диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

— почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких .

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

— острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

— повышение проницаемости капиллярной стенки;

— снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

— быстрое падение внутриплеврального давления;

— нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

— интрамуральная (или интерстициальная) — набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или П порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза — альвеолярная — характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 — 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

— а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

— б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

— а) наложение жгутов на конечности;

— б) применение мочегонных средств;

— в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры .

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

— пневмоторакс — попадание воздуха в плевральную полость;

— гидроторакс — скопление транссудата или экссудата;

— гемоторакс — кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс .

Виды пневмоторакса :

1) естественный — при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный :

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный ) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания .

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. ДыханиеЧейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза — апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота — возникает при более глубоком поражении дыхательного центра — морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание — при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни — волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля — предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание — вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения .

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / /

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН ) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I . Показатели нарушения гемодинамики :

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П . Нарушение ритмической деятельности сердца .

Формы и механизмы аритмии .

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии . связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия — увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия — непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла ) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии . связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда :

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия — нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия — приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков — беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости — блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда .

Острая сердечная недостаточность — ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца — синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада — различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков — форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии — тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии :

1) начальная . скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная . длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А — незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б — конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная . дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

Дыхательная недостаточность

Дыхательная (вентиляционно-легочная) недостаточность характеризуется такими нарушениями, при которых легочный газообмен ухудшен или совершается ценой чрезмерных энергетических затрат.

Виды дыхательной недостаточности:

1) вентиляционная;

2) распределительно-диффузионная (шунтодиффузионная, гипоксемическая);

3) механическая.

I степень. Одышка варьирует без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует. Цианоз периоральный, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50%-ным кислородом; бледность лица. Артериальное давление нормальное, реже умеренно повышенное. Отношение пульса к числу дыханий равно 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведение беспокойное либо не нарушено.

II степень. Одышка в покое постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыхание, кряхтящий выдох. Цианоз периоральный лица, рук постоянный, не исчезает при дыхании 40-50%-ным кислородом, но исчезает в кислородной палатке; генерализованная бледность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. Артериальное давление повышено. Отношение пульса к числу дыханий равно 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса.

III степень. Одышка выраженная (частота дыхания - более 150% от нормы); поверхностное дыхание, периодическая брадипноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-ным кислородом; генерализованная мраморность или бледность кожи с синевой; липкий пот. Артериальное давление снижено. Отношение пульса к числу дыханий варьирует. Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакция на боль подавлены; мышечная гипотония, кома; судороги.

Причины острой дыхательной недостаточности у детей.

1. Респираторные - острый бронхиолит, пневмония, острый ларинготрахеит, ложный круп, бронхиальная астма, врожденные пороки развития легких.

2. Сердечно-сосудистые - врожденные заболевания сердца, сердечная недостаточность, отек легких, периферические дисциркуляторные нарушения.

3. Нейромышечные - энцефалит, внутричерепная гипертензия, депрессивные состояния, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус.

4. Травмы, ожоги, отравления, оперативные вмешательства на головном мозге, органах грудной клетки, отравления снотворными, наркотическими, седативными препаратами.

5. Почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Острых бронхиолитов у детей

1-го года жизни проводится с бронхиальной астмой, облитерирующим бронхиолитом, врожденными пороками сосудистой системы и сердца, врожденной долевой эмфиземой, бронхолегочной дисплазией, муковисцидозом, инородным телом, острой пневмонией.

Лечение. Лечение обструктивного синдрома: необходима постоянная подача кислорода через носовой катетер или носовые канюли, введение b-агонистов в аэрозоле (2 дозы без спейсера, а лучше 4-5 доз через спейсер емкостью 0,7-1 л), парентерально или внутрь: сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), орципреналин (алупент, астмопент). Вместе с b-агонистом в/м вводят один из кортикостероидных препаратов - преднизолон (6 мг/кг - из расчета 10-12 мг/кг/сут). При отсутствии эффекта от введения b-агонистов применяют эуфиллин вместе с кортикостероидами в/в капельно (после нагрузочной дозы 4-6 мг/кг, постоянная инфузия в дозе 1 мг/кг/час). В/в вливание жидкости проводят только при наличии признаков обезвоживания. Об эффективности лечебных мер судят по снижению частоты дыхания (на 15 и более в 1 минуту), уменьшению втяжений межреберий и интенсивности экспираторных шумов.

Показания к ИВЛ при обструктивном синдроме:

1) ослабление дыхательных шумов на вдохе;

2) сохранение цианоза при дыхании 40%-ным кислородом;

3) снижение болевой реакции;

4) падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст.;

5) увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.

Этиотропная терапия начинается с назначения противовирусных средств.

1. Химиотерапия - ремантадин (ингибирует специфическую репродукцию вируса на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК) с 1-го года жизни, курс 4-5 дней - арбидол (механизм такой же + индуктор интерферона), с 6-летнего возраста - по 0,1, старше 12 лет - 0,2, курс - 3-5 дней - амиксин применяют у детей старше 7 лет. При аденовирусной инфекции местно (интраназально, на конъюнктиву) используются мази: оксолиновая мазь 1-2%-ная, флореналь 0,5%-ный, бонафтон 0,05%-ный.

2. Интерфероны - нативный лейкоцитарный интерферон (1000 ед/мл) 4-6 раз в день в нос - рекомбинантный а-интерферон (реоферон, грипферон) более активный (10 000 ед/мл) интраназально, виферон в форме ректальных суппозиториев.

3. Индукторы интерферона:

1) циклоферон (метилглукамина акридонацетат), неовир (криданимод) - низкомолекулярные вещества, способствующие синтезу эндогенных а-, в-, и у-интерферонов;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острой стадии респираторного заболевания применяется по схеме (по 1 пакетику 0,75 мг или 3 таблетки по 0,25 мг утром натощак 4 дня). Жаропонижающие препараты в педиатрической практике не

используют - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалициловая кислота (аспирин). В настоящее время в качестве жаропонижающих у детей используются только парацетамол, ибупрофен, а также, когда необходимо быстро снизить температуру литическую смесь, вводят в/м по 0,5-1,0 мл 2,5%-ных растворов аминазина и прометазина (пипольфена) или, что менее желательно, анальгина (50%-ный р-р, 0,1-0,2 мл/10 кг массы тела. Симптоматическая терапия: противокашлевые препараты показаны только в случаях, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Применяют у детей любого возраста при ларингите, остром бронхите и других заболеваниях, сопровождающихся мучительным, сухим, навязчивым кашлем. Предпочтительно использовать ненаркотические противокашлевые препараты. Муколитические препараты используют при заболеваниях, сопровождающихся продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Для улучшения ее эвакуации при острых бронхитах лучше использовать мукорегуляторы - производные карбоцестеина или муколитические препараты с отхаркивающим эффектом. Муколитические препараты нельзя использовать с противокашлевыми препаратами. Отхаркивающие препараты показаны, если кашель сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено. Противокашлевые препараты центрального действия.

1) наркотические: кодеин (0,5 мг/кг 4-6 раз в день);

2) ненаркотические: синекод (бутамират), глаувент (глауцина гидрохлорид), фервекс от сухого кашля (содержит также парацетамол и витамин С).

Ненаркотические противокашлевые препараты периферического действия: либексин (преноксдиазина гидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Противокашлевые комбинированные препараты: туссинплюс, стоптуссин, бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика).

Муколитические средства.

1. Собственно муколитические препараты:

1) протеолитический фермент;

2) дорназа (пульмозим);

3) ацетилцистеин (АЦЦ, мукобене);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флювик).

2. Муколитические препараты с отхаркивающим эффектом:

1) бромгексин (бизолвон, броксин, сольвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробене, амброгексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхаркивающие лекарственные средства:

1) бронхолитин (глауцин, эфедрин, лимонная кислота, масло базилика);

2) глицерам (солодка);

4) колдрекс (терпингидрат, парацетамол, витамин С). Бронхолитические препараты применяют при обструктивных

формах бронхита. Предпочтение отдается симпатомиметикам в-агонистам в виде аэрозоля. в2-адреномиметики:

1) сальбутамол (вентолин);

2) фенотерол (беротек);

3) сальметерол (длительного действия);

4) формотерол (действие начинается быстро и действует долго).

В программе «ОРЗ у детей: лечение и профилактика» (2002 г.) сказано, что применение ЭУФИЛЛИНА менее желательно из-за возможных побочных действий. Противовоспалительные препараты. Ингаляционные глюкокортикостероиды:

1) беклометазон (альдецин, бекотид и др.);

2) будесонид (будесонид мите и форте, пульмикорт);

3) флунизолид (ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидные противовоспалительные препараты Эреспал (фенспирид) - противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в бронхах.

Показания: лечение функциональных симптомов (кашель и мокрота), сопровождающих бронхолегочные заболевания. Антигистаминные препараты назначаются, когда ОРЗ сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений (блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов).

Препараты I поколения: диазолин, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Препараты II поколения: зиртек, кларитин, семпрекс, телфаст, эриус.

Иммунотерапия.

1. Рибомунил - рибосомальный иммуномодулятор, в состав которого входят рибосомы основных возбудителей инфекций ЛОР-органов и органов дыхания, оказывающие вакцинирующее действие, и мембранные протеогликаны, стимулирующие неспецифическую резистентность организма.

2. Бронхомунал, ИРС-19 - бактериальные лизаты, включающие бактерии основных пневмотропных возбудителей и оказывающие в основном иммуномодулирующее действие.

3. Ликопид - мембранные фракции основных бактерий, вызывающих респираторные инфекции, стимулируют неспецифическую резистентность организма, но не способствуют выработке специфического иммунитета против возбудителей.

Показания для назначения рибомунила.

1. Включение в реабилитационные комплексы:

1) рецидивирующие заболевания ЛОР-органов;

2) рецидивирующие заболевания органов дыхания;

3) часто болеющие дети.

2. Включение в комплекс этиопатогенетической терапии.

Дыхательная недостаточность чаще всего развивается у людей с проблемами легочной, сердечно-сосудистой системы или патологией мускулатуры грудной клетки. Такое состояние возникает тогда, когда потребность в кислороде организма не удовлетворяется, происходит нарушение газового состава крови и ткани страдают от гипоксии. При легкой степени дыхательной недостаточности концентрация кислорода может находиться в пределах нормы, но поддерживается она за счет включения компенсаторных механизмов, которые со временем истощаются.

Показать всё

Характеристика синдрома

Дыхательная недостаточность - это синдром, а не заболевание, и к его возникновению приводят различные патологические состояния организма. В основном появление этого состояния связано с патологией легочной системы, которая по различным причинам перестает выполнять свою главную функцию - газообмен. В крови снижается содержание кислорода и повышается содержание углекислого газа, и периферические ткани начинают страдать от гипоксии.

Вследствие этого нарушается газовый состав крови, что очень опасно для человека, особенно если эти изменения произошли в течение короткого времени, т. е. развилась острая дыхательная недостаточность. Такое состояние угрожает жизни больного и требует немедленной помощи. Нарушения нормального содержания кислорода и углекислого газа в крови приводят к сдвигу кислотно-основного равновесия, снижается рН крови и развивается ацидоз. Он негативно влияет на центральную нервную систему и усугубляет проявления острой гипоксии мозга.

Особо опасным для жизни больного является снижение парциального давления кислорода крови ниже 60 мм.рт.ст. и/или повышения углекислого газа выше 45 мм.рт.ст.

Причины

Вызывают нарушения в обеспечении организма кислородом различные легочные и внелегочные заболевания. Они протекают как остро, так и хронически. К основным патологиям, способным вызвать дыхательную недостаточность (ДН) относят:

• Острые заболевания дыхательной системы - приступ бронхиальной астмы, пневмоторакс, ателектаз, пневмония, плеврит.
• Хронические заболевания легких - бронхоэктатическая болезнь, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), эмфизема.
• Различные заболевания сердечно-сосудистой системы - сердечная недостаточность, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия), стеноз двустворчатого клапана.
• Нарушения в нервно-мышечной системе - миастения, синдром Гиена-Баре и др.
• Серьезные нарушения в работе центральной нервной системы - повреждение дыхательного центра в результате травмы или инсульта может привести к остановке дыхания.
• Патология сосудов сердца/легких.

Часто выяснить причину не составляет труда, особенно если дыхательная недостаточность выражена не сильно и есть время на постановку диагноза. В случае же острой ДН понять этиологию очень сложно, а иногда просто нет времени на это, так как пациенту необходимо оказывать неотложную помощь, а затем уже ставить диагноз.



Классификация

Классификация дыхательной недостаточности довольно сложна и включает в себя разделения, основанные на этиологии, механизме возникновения и скорости течения. Так, в зависимости от этиологии выделяют следующие виды ДН:

• Обструктивную ДН - развивается при нарушении проходимости трахеобронхиального дерева, вследствие перекрытия его инородным телом, слизью или гноем. Такое состояние характерно при хронических бронхитах, опухолевых образованиях, растущих в просвет бронха и уменьшающих его просвет, бронхоспазме, различных стриктурах трахеи и бронхиального дерева и др.
• Рестриктивная - связана с нарушением эластичности легочной ткани. Дыхательную недостаточность рестриктивного типа еще называют ограничительной, так как происходит уменьшение растяжимости легких, что не позволяет осуществлять полноценный цикл вдоха и выдоха. Подобный вид ДН развивается при плевритах, гидротораксе, пневмотораксе, пневмосклерозе, кифосколиозе и др.
• Смешанная - при этом виде ДН имеются рестриктивные нарушения дыхания совместно с обструктивными. Развивается при длительно текущих заболеваниях сердечно-сосудистой системы в комбинации с патологией легких (легочное сердце).
• Гемодинамическая ДН - возникает в том случае, когда участок легочной ткани перестает кровоснабжаться. При непоступлении крови к альвеолам не происходит газообмен и организм не получает кислорода. Такое состояние развивается при закупорке тромбом или эмболом ветвей легочной артерии, в результате чего определенный участок легких выключается из кровообращения, и чем он больше, тем опаснее нарушение. Заболевание называется тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА.
• Диффузная - особый вид дыхательной недостаточности также называется болезнью гиалиновых мембран или респираторным дистресс-синдромом. Особенно часто развивается у детей, рожденных раньше срока, и связана с недостаточностью сурфактанта в альвеолах. Суть образования этого типа дыхательной недостаточности заключается в том, что происходит утолщение мембраны между капилляром и альвеолой и газообмен через нее становится невозможен. У детей это связано с недоношенностью и незрелостью самой мембраны, а у взрослых с привлечением в легкие клеточных элементов, которые осаждаются в альвеоле и утолщают ее стенку, тем самым блокируя газообмен.



Обструктивный тип ДН, в последующем образуется эмфизема



Тромбоэмболия легочной артерии



Разделение по механизму возникновения

Дыхательная недостаточность, кроме этиологического фактора, разделяется на две группы в зависимости от механизма развития. Таким образом, по форме возникновения выделяют:

• Паренхиматозную ДН (первый тип) - ее появление связано с патологией легочной ткани, когда из-за воспалительных или других явлений невозможно осуществить нормальный газообмен. В крови снижается содержание кислорода и повышается углекислота, особенность состоит в том, что этот вид дыхательной недостаточности трудно корректировать с помощью ингаляционной терапии или искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Основные причины - пневмония, респираторный дистресс-синдром.
• Вентиляционная ДН (второй тип) - при этом типе дыхательной недостаточности происходит нарушение вентиляционной функции, т. е. способности легких осуществлять нормальный вдох и выдох. В крови наблюдаются те же изменения, но они легко корректируются кислородотерапией. Развивается этот тип ДН при слабости дыхательной мускулатуры (миастении), нарушении регуляции дыхательных движений со стороны центральной нервной системы.

Кроме того, в зависимости от газового состава крови различают компенсированную и декомпенсированную дыхательную недостаточность. В первом случае содержание кислорода и углекислого газа находится в пределах нормы, но поддержание его на нормальном уровне производится при напряжении компенсаторных механизмов дыхательной системы (учащение и углубление дыхания, усиление сердцебиения). Во втором случае газовый состав нарушается, и даже дополнительные возможности организма не могут удержать его на должном уровне.

Классификация по степени

Классификация по степени тяжести очень важна для выяснения общего состояния пациента и является решающей для установления группы инвалидности у лиц с патологией легких. Критерии оценки степени дыхательной недостаточности включают определение насыщения (в %) и парциального давления (в мм.рт.ст.) кислорода в крови. Оба показателя достаточно информативны, но в клинике намного проще устанавливать степень ДН по сатурации кислорода (насыщения).

Таблица степеней тяжести в зависимости от показателей парциального давления и сатурации:

В практике для установления степени дыхательной недостаточности также оценивают нарушения физической активности, связанные с появлением или усилением одышки при различных нагрузках:

• ДН 1-й степени - у больных возникает одышка только при значительных или умеренных физических нагрузках.
• ДН 2-й степени - одышка возникает при незначительных нагрузках, газовый состав крови удерживается в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов.
• ДН 3-й степени - возникновение одышки происходит в покое, у пациентов значительно ограничена физическая активность и имеются признаки гипоксемии и гиперкапнии.

Острая и хроническая ДН

Дыхательная недостаточность по течению делится на острую и хроническую, они имеют разный механизм возникновения и прогноз для больного.

Отличительными чертами острой ДН является то, что возникает она в считаные минуты или часы, приводя к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния организма. Она является особо опасной для жизни человека, так как если не оказать экстренную помощь, имеется высокий риск летального исхода. Возникать острая ДН может как осложнение хронической или самостоятельно в результате травм, асфиксии, утопления и т. д.

Развитие хронической дыхательной недостаточности занимает длительное время: от нескольких месяцев или даже лет. На начальных этапах пациенты сами не замечают первых проявлений и обращаются за помощью только в случаях выраженных расстройств дыхания.

Патогенез ДН

Каждый вид дыхательной недостаточности отличается по патогенезу, но суть в том, что из-за нарушения обмена газами между воздухом и капилляром в артериальной крови падает содержание кислорода, это приводит к развитию гипоксии (недостаток кислорода в тканях). Кислород очень важен для организма, так как с его помощью происходят многие виды обмена, а клетки мозга не могут переносить его недостаток более 5 минут. Кроме гипоксемии (снижение кислорода в крови), увеличивается содержание углекислого газа (гиперкапния), он является кислотным оксидом и вызывает проявления респираторного ацидоза. Развитие этого состояния опасно для жизни человека, так как снижение рН крови влечет за собой нарушение ионного обмена, а затем расстройства сердечно-сосудистой (вплоть до остановки сердца) и центральной нервной системы (кома).



Газообмен в легких

Худшим вариантом является возникновение данных нарушений за короткий промежуток времени, так как в организме не успевают сработать защитные механизмы, и без медицинской помощи человек может просто умереть.

Проявления острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - это угрожающее, экстренное состояние организма человека, при котором возникает резкий дефицит кислорода. В своем течении ОДН имеет три стадии, для каждой существуют свои характерные признаки.

Первая стадия ОДН характеризуется появлением чувства нехватки воздуха, учащением дыхания до 25–30 в минуту, частоты сердечных сокращений до 100-110/мин. Пациенты становятся беспокойными, возможна эйфория. Кожные покровы бледнеют, а концевые фаланги и ногтевые пластины пальцев рук и ног приобретают синий оттенок. Эту стадию называют компенсированной, так как нарушения содержания газов в крови не происходят или выражены умеренно.

Вторая стадия (неполной компенсации). У пациентов появляется психомоторное возбуждение, ощущается сильное удушье, сознание спутанное, возможны галлюцинации и бредовые идеи. Дыхание учащается до 30–40/мин., частота сердечных сокращений возрастает до 120-140/мин.

Третья стадия (декомпенсированная). Появляются тонико-клонические судороги, развивается гипоксическая кома. Происходит расширение зрачков, и они перестают реагировать на свет. Цвет кожных покровов становится пятнисто-синим. Частота дыхания возрастает до более 40 в минуту и приобретает поверхностный характер. ЧСС более 140 в минуту, и начинает падать артериальное давление до критических цифр ниже 70/50 мм.рт.ст. В случае резкого снижения частоты дыхательных движений от 40 до 10/мин. и ниже повышается вероятность внезапной остановки сердца.

При третьей стадии ДН необходимо проводить экстренные реанимационные мероприятия, без которых человек не выживет.

Симптомы хронической ДН

Проявления хронической дыхательной недостаточности (ХДН) разнообразны и зависят от патологии, которая ее вызвала. Главным признаком является одышка или диспноэ (нарушение частоты и ритма дыхания). Пациенты ощущают дискомфорт, нехватку воздуха, характерным является чувство неудовлетворенности вдохом. Часто больные для осуществления дыхательных движений подключают вспомогательные мышцы (межреберные, брюшного пресса).

Если ХДН вызвана бронхитом, бронхоэктатической болезнью и имеются обструктивные нарушения дыхательных путей, то одышка будет иметь экспираторный тип (затрудняется выдох). При нарушении эластичности легочной ткани, например, если имеется скопление жидкости, гноя или воздуха в плевральной полости, то развивается рестриктивный вариант дыхательной недостаточности и пациент жалуется на инспираторную одышку (затруднен вдох).

При наличии хронических заболеваний дыхательной системы, долгое время пациентов могут беспокоить только незначительная одышка при физических нагрузках, но уже на этом этапе необходимо проходить обследование и обращаться за помощью к врачу. Симптомом, указывающим на степень тяжести дыхательных расстройств, является цианоз (посинение кожных покровов). Если он охватывает конечности, носогубный треугольник или кончик носа, то можно говорить о дыхательной недостаточности в субкомпенсированной стадии. Распространенный цианоз указывает на обострение ХДН и переходе ее в ОДН, и такое состояние нуждается в немедленном оказании экстренной помощи.



Цианоз носогубного треугольника

Специфическими симптомами, которые могут указывать на наличие хронической гипоксии, являются:

• постоянное чувство усталости;
• сонливость;
• головные боли;
• снижение физической активности;
• утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек»;
• изменение формы ногтей, которые напоминают «часовые стекла».



Изменения формы ногтей

Последние два признака будут характерными и для хронической сердечной недостаточности, при которой гипоксия связана с выбросом малого объема крови из сердца.

Лечение

Помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в применении комплекса реанимационных мероприятий, которые на доврачебном этапе должен уметь оказывать любой человек. Клинические рекомендации при оказании неотложной помощи больному с ОДН:

В сознании		Без сознания
Первый этап - оценка сознания больного
Успокоить больного и попытаться узнать у него сведения о его заболевании, поискать в вещах лекарственные препараты		Уложить на спину, голову запрокинуть назад и подложить под шею валик (одежду, сумку). Открыть рот и осмотреть полость на наличие инородных тел, слизи. Выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предотвращения западения языка
Второй этап - оценка дыхания
Есть, но нарушено		Нет
Если имеет место попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, необходимо (при возможности) извлечь их. Если пища или другие предметы попали в трахею или бронхи, используют прием Геймлиха, при котором человек, оказывающий помощь, подходит сзади к пострадавшему и обхватывает его руками, складывая руки в замок на уровне живота пациента. Затем делается резкий удар в эпигастральную область в направлении диафрагмы. Таким образом происходит ее рефлекторное сокращение, и под давлением инородное тело вылетает из дыхательных путей.		Проводят осмотр ротовой полости на наличие посторонних предметов, при возможности извлекают их. Затем начинают проведение искусственного дыхания изо «рта в рот» или изо «рта в нос»
Третий этап - оценка сердцебиения
Есть		Нет
Если на втором этапе помощь была оказана вовремя, то расстройств кровообращения не будет		Начинают проведение непрямого массажа сердца, сочетая его с искусственным дыханием. На 30 компрессий грудной клетки проводят два вдоха «рот в рот» или «рот в нос». В минуту должно выйти 90 компрессий

Эти мероприятия оказывают больным с острой дыхательной недостаточностью на доврачебном этапе, при необходимости вызывают скорую медицинскую помощь. В стационаре больных с ОДН подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, проводят стабилизацию жизненно важных функций и затем приступают к лечению основного заболевания.

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью нужно пройти лечение основного заболевания. При ликвидации обструкции дыхательных путей и нормализации эластичности легочной ткани устранятся и симптомы ХДН. С этой целью назначают бронхолитики (Сальбутамол, Вентолин), муколитики (Амброксол, Ацетилцистеин). При гидро-, пневмо- или пиотораксе проводят хирургическое вмешательство - дренируют плевральную полость и устраняется рестрикция (нарушение растяжимости легких).

Если ХДН вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, проводят терапию, направленную на нормализацию сердечного выброса и давления в малом круге кровообращения. Назначают диуретики (Фуросемид, Индапамид), бета-блокаторы (Бисоспролол, Небивалол), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, Строфантин).

Для каждой конкретной патологии существует своя схема лечения, поэтому ни в коем случае нельзя самостоятельно назначать препараты. Только после установления истинной причины дыхательной недостаточности специалист может провести адекватную терапию.