Проводящая система сердца построена из какой ткани. Проводящая система

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра: анатомии

Дисциплина: анатомия-2

На тему: "Узлы и пучки проводящей системы сердца"

Выполнил: Паливода Д.С.

Проверила: Баймагомбетова Д.Д.

Караганда 2012

Проводящая система сердца

Электрическая ось сердца

Волокна Пуркинье

Заключение

Проводящая система сердца

Сердце как орган, работающий в системе постоянного автоматизма, включает в себя проводящую систему сердца, systema conducens cordis, координирующую, корригирующую и обеспечивающую его автоматизм с учетом сокращения мускулатуры отдельных камер.

Проводящая система сердца состоит из узлов и проводящих путей (пучков). Эти пучки и узлы, сопровождаемые нервами и их разветвлениями, служат для передачи импульсов с одного отдела сердца на другие, обеспечивая последовательность сокращений миокарда отдельных камер сердца.

У места впадения верхней полой вены в правое предсердие, между веной и правым ушком, располагается синусно-предсердный узел, nodus sinuatrialis. Волокна от этого узла идут вдоль пограничного гребня, т.е. по границе, разделяющей правое ушко и синус полых вен, и окружают проходящий здесь артериальный стволик, направляясь к миокарду предсердий и к предсердно-желудочковому узлу.

Мускулатура предсердий в основном изолирована от мускулатуры желудочков. Исключение составляет пучок волокон, начинающийся в межпредсердной перегородке в области венечного синуса сердца. Этот пучок состоит из волокон с большим количеством саркоплазмы и небольшим количеством миофибрилл. В состав пучка входят и нервные волокна, они направляются к межжелудочковой перегородке, проникая в ее толщу.

В пучке различают утолщенную начальную часть - предсердно-желудочковый узел, nodus atrioventricularis, переходящий в более тонкий предсердно-желудочковый пучок, fasciculus atrioventricularis. Начальная часть пучка - ствол, truncus, направляется к межжелудочковой перегородке, проходит между обоими фиброзными кольцами и у верхнезаднего отдела мышечной части перегородки делится на правую и левую ножки.

Правая ножка, crux dextrum, короткая и более тонкая, следует по перегородке со стороны полости правого желудочка к основанию передней сосочковой мышцы и в виде сети тонких волокон распространяется в мышечном слое желудочка.

Левая ножка, crus sinistrum, шире и длиннее правой, располагается по левой стороне межжелудочковой перегородки, в своих начальных отделах залегает более поверхностно, ближе к эндокарду. Направляясь к основанию сосочковых мышц, она рассыпается на тонкую сеть волокон, образующих переднюю и заднюю ветви, распространяющиеся в миокарде левого желудочка.

проводящая узел пучок сердце

Внутренняя оболочка сердца, или эндокард. Эндокард, endocardium, образована из эластических волокон, среди которых располагаются соединительнотканные и гладкомышечные клетки. Со стороны полости сердца эндокард покрыт эндотелием.

Эндокард выстилает все камеры сердца, плотно сращен с подлежащим мышечным слоем, следует за всеми его неровностями, образуемыми мясистыми трабекулами, гребенчатыми и сосочковыми мышцами, а также их сухожильными выростами.

На внутреннюю оболочку отходящих от сердца и впадающих в него сосудов - полых и легочных вен, аорты и легочного ствола - эндокард переходит без резких границ. В предсердиях эндокард толще, чем в желудочках, особенно в левом предсердии, и тоньше там, где покрывает сосочковые мышцы с сухожильными хордами и мясистые трабекулы.

В наиболее истонченных участках стенок предсердий, где в их мышечном слое образуются промежутки, эндокард близко соприкасается и даже срастается с эпикардом. В области фиброзных колец предсердно-желудочковых отверстий, а также отверстий аорты и легочного ствола эндокард путем удвоения своего листка - дупликатуры эндокарда - образует створки предсердно-желудочковых клапанов и полулунные клапаны легочного ствола и аорти. Волокнистая соединительная ткань между обоими листками каждой из створок и полулунных заслонок соединена с фиброзными кольцами и таким образом фиксирует к ним клапаны.

Расположение элементов проводящей системы сердца

Синоатриальный узел

Атриовентрикулярный узел

Пучок Гиса

Левая ножка пучка Гиса

Левая передняя ветвь

Левая задняя ветвь

Левый желудочек

Межжелудочковая перегородка

Правый желудочек

Правая ножка пучка Гиса

Основную массу сердца составляет миокард. Его образуют отдельные мышечные волокна, соединённые последовательно с помощью вставочных дисков - нексусов, обладающих незначительным электрическим сопротивлением, и тем самым обеспечивающие функциональное единство миокарда. Кроме сократительных волокон в миокарде имеется особая система мышечных единиц, способных к генерации спонтанной ритмической активности, распространению возбуждения по всем мышечным слоям и координации последовательности сокращения камер сердца. Эти специализированные мышечные волокна образуют проводящую систему сердца. Проводящая система сердца включает в себя:

Синоатриальный (синусно-предсердный, синусовый, Ашоффа-Товара) узел - центр автоматизма (пейсмекер) первого порядка, расположенный в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он генерирует 60 - 80 импульсов в минуту;

Межузловые проводящие тракты Брахмана, Векенбаха и Тореля;

Атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел, расположенный справа от межпредсердной перегородки рядом с устьем коронарного синуса (вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками), и атриовентрикулярное соединение (место перехода АВ узла в пучок Гиса). Они являются пейсмекерами второго порядка и генерируют 40 - 50 импульсов в минуту;

Пучок Гиса, берущий начало от АВ узла и образующий две ножки, и волокна Пуркинье - пейсмекеры третьего порядка. Они вырабатывают около 20 импульсов в минуту.

Сокращение сердечной мышцы называется систолой, а её расслабление - диастолой. Систола и диастола четко согласованы во времени и вместе они составляют сердечный цикл, общая продолжительность которого составляет 0,6 - 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и диастола. Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. При этом волна возбуждения, генерируемая синоатриальным узлом, распространяется по сократительному миокарду предсердий (сначала правого, затем обоих и на заключительном этапе - левого), по межпредсердному пучку Бахмана и межузловым специализированным трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) к атриовентрикулярному узлу. Основное направление движения волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) - вниз и влево. Скорость распространения возбуждения составляет 1 м/с. Далее поток возбуждения достигает атриовентрикулярного (АВ) узла. Возбуждение через него может проходить только в одном направлении, ретроградное проведение импульса невозможно. Так достигается направленность движения процесса возбуждения, и как следствие, координированность работы желудочков и предсердий. При прохождении через АВ узел импульсы задерживаются на 0,02 - 0,04 с, скорость распространения возбуждения при этом составляет не более 2-5 см/с. Функциональное значение этого явления состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола предсердий и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности. По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. Волна возбуждения пройдя АВ-узел быстро распространяется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ножек (ветвей) пучка Гиса и волокон Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка вблизи от основного ствола пучка Гиса разделяется на два разветвления: передне-верхнее и задне-нижнее. В ряде случаев имеется третья, срединная ветвь. Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы представлены волокнами Пуркинье. Они располагаются преимущественно субэндокардиально и непосредственно связаны с сократительным миокардом. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса составляет 1 м/с, по его ветвям - 2-3 м/с, а по волокнам Пуркинье - до 3-4 м/с. Большая скорость способствует почти одновременному охвату желудочков волной возбуждения. Возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Суммарный вектор деполяризации правого желудочка направлен вправо и вперед. После вступления в процесс возбуждения левого желудочка суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз и влево, а затем по мере охвата все большей массы миокарда левого желудочка он отклоняется все больше влево. После систолы желудочков миокард желудочков начинает расслабляться и наступает диастола (реполяризация) всего сердца, которая продолжается до следующей систолы предсердий. Суммарный вектор реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желудочков. Из вышесказанного следует, что в процессе сердечного цикла суммарный вектор, постоянно изменяясь по величине и ориентации, большую часть времени направляет сверху и справа вниз и влево. Проводящая система сердца обладает функциями автоматизма, возбудимости, и проводимости.

Автоматизм - способность сердца вырабатывать электрические импульсы, вызывающие возбуждение. В норме наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел.

Проводимость - способность проводить импульсы от места их возникновения до миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков.

Возбудимость - способность сердца возбуждаться под влиянием импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда.

Важными электрофизиологическими процессами являются рефрактерность и аберрантность.

Рефрактерность - это невозможность клеток миокарда снова активизироваться при возникновении дополнительного импульса. Различают абсолютную и относительную рефрактерность. Во время относительного рефрактерного периода сердце сохраняет способность к возбуждению, если сила поступающего импульса сильнее, чем обычно. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и сегменту RS-T, относительный - зубцу Т. Во время диастолы рефрактерность отсутствует. Аберрантность - это патологическое проведение импульса по предсердиям и желудочкам. Аберрантное проведение возникает в тех случаях, когда импульс, чаще поступающий в желудочки, застает проводящую систему в состоянии рефрактерности. Таким образом, электрокардиография позволяет изучать функции автоматизма, возбудимости, проводимости, рефрактерности и аберрантности. О сократительной функции по электрокардиограмме можно получить лишь косвенное представление.

Электрическая ось сердца

Сердце имеет так называемую электрическую ось, представляющую собой направление распространения процесса деполяризации в сердце. Электрическая ось сердца определяется состоянием пучка Гиса и мышцы желудочка и до некоторой степени анатомической позицией сердца. Последнее особенно важно для определения электрической оси здорового сердца. Электрическая ось в норме направлена от основания к верхушке почти параллельно анатомической оси сердца. Ее направление зависит в основном от следующих факторов: положения сердца в грудной клетке, соотношения массы миокарда желудочков, нарушения проведения импульса к желудочкам и очаговых поражений миокарда. В настоящее время большинство авторов выделяет пять вариантов положения электрической оси сердца, определяемых во фронтальной плоскости: нормальное, вертикальное, отклонение вправо, горизонтальное и отклонение влево. Все эти варианты могут быть выражены количественно в градусах угла α (рис.2.9). При нормальном положении электрической оси сердца угол α находится в пределах от +30о до +70о. При вертикальном положении электрической оси, обусловленном небольшим поворотом его вправо, угол α находится в пределах от +70о до +90о. Более значительный поворот электрической оси вправо с углом α от +90о до +180о называется отклонением оси сердца вправо. Значительное отклонение оси сердца вправо, обычно встречается при патологии. Оно может наблюдаться при вертикальном положении сердца, блокаде правой ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, инфаркте передней стенки, декстрокардии, смещении вниз диафрагмы (при эмфиземе легких, инспирации).

Варианты положения электрической оси сердца, выраженные в градусах угла α. При горизонтальном положении электрической оси сердца угол α колеблется в пределах от +30о до 0о. Отклонением электрической оси влево считается такое ее положение, когда угол α становится отрицательным (когда средний вектор находится между 0о и - 90о). Заметное отклонение оси влево обычно встречается при патологии. Оно может быть результатом горизонтального положения сердца, блокады левой ножки пучка Гиса, синдрома преждевременного возбуждения желудочков, гипертрофии левого желудочка, верхушечного инфаркта миокарда, кардиомиопатии, некоторых врожденных заболеваний сердца, смещения вверх диафрагмы (при беременности, асцитах, внутрибрюшных опухолях).

Синусно-предсердный синоатриальный узел (синоатриальный узел Киса-Флака, пейсмекер)

Автоматизм сердца - это его способность ритмически сокращаться под влиянием возникающих в нем самом (в клетках его проводящей системы) импульсов. Генератором этих импульсов является синусно-предсердныи узел, в клетках которого возникает потенциал действия (около 90 - 100 мВ), передающийся соседним клеткам проводящей системы, а с них - через вставочные диски на рабочие кардиомиоциты. Возбуждение распространяется по миокарду. Вначале сокращаются предсердия, а затем желудочки.

Синоатриальный (синусно-предсердный) узел расположен в правом предсердии у места впадения верхней полой вены. Этот узел является рудиментарным остатком венозного синуса низших позвоночных. Он состоит из небольшого числа беспорядочно расположенных сердечных мышечных волокон, бедных миофибрилами и иннервированных окончаниями вегетативных нейронов.

В клетках синоатриального узла за счет разности концентраций ионов поддерживается мембранный потенциал около - 90 мВ. Мембране этих клеток всегда свойственна высокая проницаемость для натрия, поэтому ионы натрия непрерывно диффундируют внутрь клетки. Поступление ионов натрия ведет к деполяризации мембраны, в результате чего в клетках, соседствующих с синоатриальным узлом, возникают распространяющиеся потенциалы действия. Волна возбуждения проходит по мышечным волокнам сердца и заставляет их сокращаться. Синоатриальный узел называют водителем сердечного ритма (пейсмекером), так как именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая, в свою очередь, служит стимулом для зарождения следующей волны.

Раз начавшись, сокращение распространяется по стенкам предсердия через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются более - менее одновременно. Мышечные волокна предсердий и желудочков полностью разделены соединительнотканной предсердно - желудочковой перегородкой, и связь между ними осуществляется только в одном участке правого предсердия - атриовентрикулярном узле.

Схема. Влияние управляющих сигналов, поступающих по волокнам симпатических нервов (1) и по волокнам парасимпатических нервов (2), соответствующих медиаторов или гуморальных активных веществ на электрическую активность синоатриального узла.

На верхней части рисунка (1) изображены два процесса. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях отсутствия внешних воздействий - кривая черного цвета. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях раздражения симпатических нервных волокон - кривая красного цвета. Горизонтальный пунктир черного цвета - критический уровень деполяризации. Горизонтальная тонкая сплошная линия - уровень минимальной полярности клеток пейсмекера. От этого уровня начинается самопроизвольная медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекера (пейсмекерный потенциал). Когда процесс медленной деполяризации достигает критического уровня (пунктир), возникает потенциал действия, распространяющийся по межузловым путям к атриовентрикулярному узлу. Чем меньше разница между минимальным уровнем полярности и критическим уровнем деполяризации, тем выше возбудимость пейсмекера и тем больше частота самовозбуждений. Именно это и возникает при раздражении симпатических нервных волокон. Смещения минимального исходного уровня полярности (деполяризации) показаны стрелками синего цвета, направленными вверх.

На нижней части рисунка (2) изображены два процесса. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях отсутствия внешних воздействий - кривая черного цвета. Ритмическое самовозбуждение синоатриального узла в условиях раздражения парасимпатических нервных волокон - кривая красного цвета. Горизонтальный пунктир черного цвета - критический уровень деполяризации. Горизонтальная тонкая сплошная линия - уровень минимальной полярности клеток пейсмекера. От этого уровня начинается самопроизвольная медленная диастолическая деполяризация клеток пейсмекера (пейсмекерный потенциал). Когда процесс медленной деполяризации достигает критического уровня (пунктир), возникает потенциал действия, распространяющийся по межузловым путям к атриовентрикулярному узлу. Чем больше разница между минимальным уровнем полярности и критическим уровнем деполяризации, тем ниже возбудимость пейсмекера и тем меньше частота самовозбуждений. Именно это и возникает при раздражении парасимпатических нервных волокон. Смещения минимального исходного уровня полярности (гиперполяризации) показаны стрелками красного цвета, направленными вниз.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.

Атриовентрикулярный (АВ, предсердно-желудочковый) узел (Ашоффа-Тавара)

Атриовентрикулярный узел расположен в правом предсердии в нижней части межпредсердной перегородки сразу над трикуспидальным кольцом и спереди от коронарного синуса, кровоснабжается в 90% случаев задней межжелудочковой ветвью правой коронарной артерии. Его ткань сходна с тканью синоатриального узла. От атриовентрикулярного узла отходит пучок специализированных волокон (атриовентрикулярный пучок) - единственный путь, по которому волна возбуждения передается от предсердий к желудочкам. Передача импульсов от синоатриального узла к атриовентрикулярному происходит с задержкой, составляющей около 0,15 с, благодаря чему систола предсердий успевает закончиться раньше, чем начнется систола желудочков. Атриовентрикулярный пучок переходит в пучок Гиса, который состоит из видоизмененных сердечных мышечных волокон и от которого отходят более тонкие веточки - волокна Пуркине. Импульсы проходят по пучку со скоростью 5 м/с и распространяются в конце концов по всему миокарду желудочков. Оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распространяется вверх, выталкивая кровь из желудочков в артерии, которые отходят от сердца вертикально вверх.

Скорость проведения в АВ-узле низкая, что приводит к физиологической задержке проведения, на ЭКГ она соответствует сегменту PQ.

На электрическую активность синусового узла и АВ-узла оказывает существенное влияние вегетативная нервная система. Парасимпатические нервы подавляют автоматизм синусового узла, замедляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в синусовом узле и прилежащих к нему тканях и в АВ-узле. Симпатические нервы оказывают противоположное действие.

Волокна Пуркинье

Пучок Гиса отходит от АВ-узла, проникает в строму сердца, направляется вперед и пересекает мембранозную часть межжелудочковой перегородки. В мышечной части межжелудочковой перегородки пучок Гиса делится на широкую левую и узкую правую ножки. Их разветвления стелются по эндокарду желудочков, и от них вглубь миокарда отходят конечные ветви - волокна Пуркинье.

Клетки Пуркинье (Purkinje cells) - крупные эфферентные нервные клетки, имеющиеся в большом количестве в коре мозжечка. Свое название клетки получили в честь их первооткрывателя, чешского врача и физиолога Яна Эвангелисты Пуркинье.

Тело клетки Пуркинье имеет грушевидную форму, от которой отходит множество обильно разветвляющихся дендритов, которые образуют множество синапсов с другими нейронами и направляются к поверхности мозжечка. Длинный аксон, который берет свое начало от расположенного в глубине коры мозжечка основания клетки, направляется через белое вещество к ядрам мозжечка, образуя синапсы с их нейронами, а также к вестибулярным ядрам.

Рисунок "Потенциал действия волокон Пуркинье"

Клетки Пуркинье (А) и гранулярные клетки (B) в срезе мозгового вещества голубя. Рисунок Сантьяго Рамон-и-Кахаля

Заключение

Пейсмекеры относятся к популяции миоцитов сердца и локализованы в узлах автоматии

Узлы автоматии

) синоатриальный узел (SA - узел), или узел Кис-Фляка (венозный вход в правое предсердие) - реальный пейсмекер, или водитель 1-го порядка;

) атриовентрикулярный узел, или узел Ашофф - Тавара (на границе 4 камер) - водитель 2-го порядка;

) волокна Пуркинье как компоненты пучка Гиса - водитель 3 - го порядка

Вариабельность ритма сердца (ВСР), или синусовая аритмия, определяемая, в частности, по изменению длительности цикла (RR), - это нормальное явление, обусловленное влиянием на водитель ритма симпатических, парасимпатических и других воздействий.

Математический анализ вариабельности сердечного ритма - один из современных методов оценки состояния вегетативной нервной системы

Чем ниже ЧСС, чем больше ВСР - тем больше вероятность парасимапатических воздействий. При доминировании симпатических воздействий - выше ЧСС и меньше ВСР.

Список использованной литературы

1.А.Н. Климов, Б.М. Липовецкий. "Быть или не быть инфаркту" "Беларусь". Минск.

2.1987г. - 80 с.

.Д. Ковалёв. "Кровеносная и лимфатическая системы" Энциклопедия для детей.

.Синельников. Атлас "Анатомия человека"

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.

Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных от­делах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, су­щественно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 7.3, А). На рис. 7.3, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию - фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато - фаза 2; быст­рую реполяризацию - фаза 3; фазу покоя - фаза 4.

Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон - она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного по­тенциала (с -90 до +30 мВ).

Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных на­трий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспе­чивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время ко­торой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполя­ризующий мембрану).

Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание ка­лиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается - это период так называемой относительной рефрактерности.

В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембран­ный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяриза­ция (фаза 4), при достижении критического уровня которой (при­мерно -50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 7.3, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердеч­ных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня -60 мВ (вместо -90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической депо­ляризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диасто­лической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.

Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и мед­ленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+. Быстрые нат­риевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.

Скорость развития медленной диастолической деполяризации ре­гулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастоли­ческой деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.

Способность клеток миокарда в течение жизни человека нахо­диться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспе­чивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является резуль­татом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Сущест­вует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков прово­дящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60-80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных уча­стков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возник­нуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким - примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца явля­ется наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Бла­годаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения воз­буждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распрост­раняется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных суще­ствуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих про­водящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до пред­сердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необ­ходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости рас­пространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти од­новременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетатель­ной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего мио­карда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продол­жался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую ге­нерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую по­следовательность (координацию) сокращений предсердий и желу­дочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Самой главной функцией сердца является насосная . т. е. способность сердца непрерывно перекачивать кровь из вен в артерии, из большого круга кровообращения в малый. Цель этого насоса – доставлять кровь, несущую кислород и питательные вещества, ко всем органам и тканям, чтобы обеспечить их жизнедеятельность, забрать вредные продукты жизнедеятельности и донести их к обезвреживающим органам.

Сердце – это своеобразный вечный двигатель. В этом и последующих выпусках по физиологии сердца будут описаны сложнейшие механизмы, за счёт которых оно функционирует.

Выделяют 4 основные свойства сердечной ткани:

  • Возбудимость – способность отвечать на действия раздражителей возбуждением в виде электрических импульсов.
  • Автоматизм – способность самовозбуждаться, т. е. генерировать электрические импульсы в отсутствие внешних раздражителей.
  • Проводимость – способность проводить возбуждение от клетки к клетке без затухания.
  • Сократимость – способность мышечных волокон укорачиваться или увеличивать своё напряжение.

Средняя оболочка сердца – миокард – состоит из клеток, которые называются кардиомиоцитами. Кардиомиоциты не все одинаковы по своей структуре и выполняют различные функции. Выделяют следующие разновидности кардиомиоцитов:

  • Сократительные (рабочие, типичные) кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда и обеспечивают непосредственно сократительную функцию сердца.
  • Проводящие (атипичные, специализированные) кардиомиоциты . которые формируют проводящую систему сердца. Среди проводящих кардиомиоцитов различают 2 вида клеток – Р-клетки и клетки Пуркинье. Р-клетки (от англ. рale – бледный) обладают способностью периодически генерировать электрические импульсы, чем и обеспечивают функцию автоматизма. Клетки Пуркинье обеспечивают проведение импульсов ко всем отделам миокарда и имеют слабую способность к автоматизму.
  • Переходные кардиомиоциты или Т-клетки (от англ. transitional — переходный) расположены между проводящими и сократительными кардиомиоцитами и обеспечивают их взаимодействие (т. е. передачу импульса от проводящих клеток к сократительным).
  • Секреторные кардиомиоциты расположены преимущественно в предсердиях. Они выделяют в просвет предсердий натрийуретический пептид – гормон, регулирующий водно-электролитный баланс в организме и артериальное давление.

Все типы клеток миокарда не обладают способностью к делению, т. е. не способны к регенерации. Если у человека повышается нагрузка на сердце (например, у спортсменов), увеличение мышечной массы происходит за счёт увеличения объёма отдельных кардиомиоцитов (гипертрофии), а не их общего количества (гиперплазии).

Теперь рассмотрим подробнее строение проводящей системы сердца (рис. 1). Она включает в себя следующие основные структуры:

  • Синоатриальный (от латинского sinus – пазуха, atrium – предсердие), или синусовый , узел расположен на задней стенке правого предсердия около устья верхней полой вены. Он образован P-клетками, которые посредством Т-клеток связаны между собой и с сократительными кардиомиоцитами предсердий. От синоатриального узла в направлении к атриовентрикулярному узлу отходят 3 межузловых пучка: передний (пучок Бахмана), средний (пучок Венкебаха) и задний (пучок Тореля).
  • Атриовентрикулярный (от лат. аtrium – предсердие, ventriculum – желудочек) узел – расположен в зоне перехода от предсердных кардиомиоцитов к пучку Гиса. Содержит Р-клетки, но в меньшем количестве, чем в синусовом узле, клетки Пуркинье, Т-клетки.
  • Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса (описан немецким анатомом В. Гисом в 1893 г.) в норме является единственным путём проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Он отходит от атриовентрикулярного узла общим стволом и проникает в межжелудочковую перегородку. Здесь пучок Гиса делится на 2 ножки – правую и левую, идущие к соответствующим желудочкам. Левая ножка делится на 2 ветви – передневерхнюю и задненижнюю. Ветви пучка Гиса заканчиваются в желудочках сетью мелких волокон Пуркинье (описаны чешским физиологом Я. Пуркинье в 1845 г.).

1. Синусовый узел. 2. Атриовентрикулярный узел. 3. Ножки пучка Гиса. 4. Волокна Пуркинье.

У некоторых людей встречаются дополнительные (аномальные) проводящие пути (пучок Джеймса, пучок Кента), которые участвуют в возникновении нарушений сердечного ритма (например, синдрома преждевременного возбуждения желудочков).

В норме возбуждение зарождается в синусном узле, переходит на миокард предсердий, и, пройдя атриовентрикулярный узел, распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье на миокард желудочков.

Таким образом, нормальный ритм сердца определяется активностью синоатриального узла, который называют водителем ритма первого порядка, или истинным пейсмекером (от англ. pacemaker – «отбивающий шаг»). Автоматизм присущ также другим структурам проводящей системы сердца. Водитель второго порядка локализован в атриовентрикулярном узле. Водителями третьего порядка являются клетки Пуркинье, входящие в состав проводящей системы желудочков.

Продолжение следует.

Проводящая система сердца. Синусовый узел

На рисунке показана схема проводящей системы сердца . В ее состав входят: (1) синусный узел (который также называют синоатриальным или С-А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; (2) предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к агриовентрикулярному узлу; (3) атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам; (4) атриовентрикулярный пучок, по которому импульсы проводятся к желудочкам; (5) левая и правая ножки А-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым импульсы достигают сократительного миокарда.

Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эллипсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомноцитов. С-А узел расположен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. Клетки, входящие в состав С-А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диаметр всего лишь 3-5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10-15 мкм). Клетки синусного узла непосредственно связаны с сократительными мышечными волокнами, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.

Автоматия - это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С-А узел контролирует ритм сердечных сокращений, как мы увидим далее. А сейчас обсудим механизм автоматии.

Механизм автоматии синусного узла . На рисунке представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения - одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка. Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от -55 до -60 мВ) в отличие от типичного кардиомиоцита (от -85 до -90 мВ). Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция. Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.

Прежде чем перейти к механизму автоматии . необходимо вспомнить, что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Са2+-каналы, (3) калиевые каналы. В клетках миокарда желудочков кратковременное открытие быстрых натриевых каналов (на несколько десятитысячных долей секунды) и вход ионов натрия в клетку приводит к быстрой деполяризации и перезарядке мембраны кардиомиоцита. Фаза плато потенциала действия, которая продолжается 0,3 сек, формируется за счет открытия медленных Na+/Ca -каналов. Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки - и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда (-55 мВ вместо -90 мВ). В этих условиях ионные каналы функционируют по-другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса. Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до -55 мВ на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов. Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована. В этих условиях могут открыться только медленные Na+/Ca -каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия. Кроме того, активация медленных Na/Ca -каналов обусловливает сравнительно медленное развитие процессов деполяризации и реполяризации в клетках синусного узла в отличие от волокон сократительного миокарда желудочков.

Октябрь 26, 2017 Нет комментариев

Основным координатором насосной функции предсердий и желудочков является проводящая система сердца, которая благодаря своей электрической активности способна обеспечить их согласованную работу. В норме электрический импульс генерируется в синусовом узле и активизирует оба предсердия. Наряду с этим импульс из синусового узла поступает к AV-соединению, в котором происходит некоторая задержка его продвижения, позволяющая желудочкам «без спешки» полноценно и своевременно заполниться кровью, поступающей из предсердий. Затем после прохождения AV сигнал достигает предсердно-желудочкового пучка Гиса и наконец по ветвям и волокнам Пуркинье направляется к желудочкам для активации их насосной функции.

Предсердия и желудочки разделены электрически инертными волокнистыми структурами (кольцами) так, что электрическое соединение между предсердиями и желудочками сердца при нормальных условиях обеспечивает только лишь AV-узел. Его участие в передаче сигналов позволяет предсердиям и желудочкам синхронизировать свою работу и, кроме того, минимизировать вероятность электрической обратной связи между сердечными камерами.

Проводящая система сердца представляет собой комплекс структурнофункциональных образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (син.: сердечные проводящие кардиомиоциты). Выделяют два взаимосвязанных компонента проводящей системы: синоатриальный (синусно-предсердный) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковый) .

Синоатриальный компонент включает синусовый узел, находящийся в стенке правого предсердия, межпредсердные пучки и межузловые проводящие тракты, связывающие предсердия друг с другом, а также с атриовентрикулярным узлом.

Синусовый узел

Синусовый узел (синузел синоатриальный, синоаурикулярный, Кисса-Флека) представлен небольшими атипичными (несократительными) кардиомиоцитами, входящими в проводящую систему сердца. Связь синусового узла с атриовентрикулярным узлом обеспечивается тремя трактами: передним (пучок Бахмана), средним (пучок Венкебаха) и задним (пучок Тореля). Обычно импульсы достигают атриовентрикулярного узла по переднему и среднему трактам. Следуя по ним, импульсы равномерно охватывают возбуждением прилегающие к проводящим путям отделы миокарда. Пейс-мекерные клетки синусового узла не имеют быстрых Na+-каналов, поэтому развивают лишь низкую скорость нарастания потенциала действия, величина которой зависит от внутриклеточного притока Са++. Вместе с тем, клетки синусового узла обладают относительно быстрой спонтанной деполяризацией (фаза 4), что обеспечивает их способность автоматически генерировать до 100 импульсов и более в минуту.

Синусовый узел богато иннервирован симпатическими и парасимпатическими нервами, которые позволяют центральной нервной системе (ЦНС) оказывать на него существенное регулирующее влияние в интересах организма.

Симпатическая стимуляция вызывает в пейсмекерных клетках повышение скорости продолжительного тока кальция. Это изменение связано с увеличением активности цАМФ и протеинкиназы А, которое обусловливает фосфорилирование Ca++-L каналов. Симпатическая стимуляция увеличивает также ток калия из клетки, что укорачивает продолжительность потенциала действия и способствует преждевременному старту следующего потенциала действия.

Наконец, симпатическая стимуляция увеличивает вход Na+ в клетку, что приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации. Активация парасимпатической нервной системы вызывает противоположный эффект. Увеличение ацетилхолина активирует G-белок, который ингибирует аденилатциклазу и приводит к снижению концентрации цАМФ, что уменьшает скорость ионных потоков кальция в клетку, калия из клетки и натрия в клетку.

Предсердно-желудочковый компонент объединяет расположенный в нижней стенке правого предсердия атриовентрикулярный узел и отходящий от него пучок Гиса, который имеет 2 ножки - правую и левую. Этот пучок связывает между собой желудочки. Отходящие от пучка Гиса ветви обозначают как волокна Пуркинье.

В атриовентрикулярном АВ-соединении, главным образом в его пограничных участках между атриовентрикулярным узлом и пучком 1иса, происходит достаточно существенное замедление скорости проведения импульсов. Эта замедление обеспечивает отсроченное возбуждение желудочков после окончания полноценного сокращения предсердий. В целом основными функциями атриовентрикулярного узла являются:

а) антеградная задержка и «фильтрация» волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающая скоординированное сокращение предсердий и желудочков;
б) функциональная защита желудочков от возбуждения в «уязвимой» фазе потенциала действия: минимизация вероятности электрической обратной связи между желудочками и предсердиями.

Кроме того, в условиях угнетения активности синоатриального узла атриовентрикулярный узел способен выполнять роль самостоятельного генератора сердечного ритма, т.е. выступать в качестве пейсмекера второго порядка, индуцируя в среднем 40-60 импульсов в минуту.

Доминирующим в роли пейсмекера при прочих равных условиях является синусовый узел – водитель ритма первого порядка, т.к. в норме по сравнению с АВ-узлом генерирует импульсы с большей частотой.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел (син.: АВ узел Ашоффа-Тавары; АВ-соединение). Предсердия изолированы от желудочков фиброзным кольцом, которое неспособно пропускать сигналы от синусового узла. В норме есть только один электрически активный путь между предсердиями и желудочками - это атриовентрикулярный узел, нередко называемый АВ-соединением В предсердной части АВ-узла находятся т. н. «переходные» клетки-пейсмекеры, аналогичные клеткам водителя ритма первого порядка. Скорость (крутизна) спонтанной диастолической деполяризации в этих клетках очень низкая, составляя всего 0,05 м/с (для сравнения скорость проведения сигналов в предсердии 1,0 м/с), поэтому пороговый потенциал возбуждения достигается медленнее, что можно объяснить, во-первых, исключительно продолжительным током кальция в клетки-пейсмекеры, а во-вторых, - их низкой плотностью в АВ-соединении.

Пучок Гиса (син .: АВ-пучок Гиса) и волокна Пуркинье (син. : система Шса-Пуркинье). Пучок Гкса - это совокупность волокон, которые заключены в фиброзные оболочки и отходят от АВ-узла, постепенно расслаиваясь на две группы волокон-левую ножку пучка, которая иннервирует межжелудочковую перегородку, левый желудочек, и правый пучок, иннервирующий правый желудочек. Дистальные ветви этих пучков проникают во все регионы правого и левого желудочков, образуя систему Пуркинье.

Потенциалы действия пучка Шса и волокон Пуркинье схожи между собой. Для них характерны быстрая фаза 0 деполяризации, длительный период плато, и очень медленная диастолическая деполяризация. Быстрая фаза 0 деполяризации обусловлена чрезвычайно высокой плотностью быстрых Na+-каналов. Длительный период плато (фаза 2), как полагают, возникает либо из-за сравнительно поздней инактивации Са2+-каналов или поздней активации К+-каналов. Фаза 4 деполяризации замедлена из-за медленного потока ионов Na+ внутрь клетки (If). Достаточно быстрое проведение сигналов в системе Пуркинье необходимо для практически одновременной активации желудочков. Этому способствует также высокая плотность синаптических контактов клеток Пуркинье на кардиомиоцитах (рис. 6.9).

Проводящая система обладает рядом свойств, определяющих ее участие в работе сердца: автоматизм, возбудимость и проводимость. Основным из них является автоматизм, без которого остальные свойства бессмысленны.

Автоматизм клеток миокарда

Автоматизм - это способность специализированных клеток миокарда спонтанно вырабатывать электрические импульсы (син: потенциалы действия; ПД). Существует продольный (от предсердий к верхушке сердца) градиент автомата и проводящей системы. Принято различать три «центра» автоматизма:

1. синоатриальный узел - водитель ритма сердца первого порядка. В физиологических условиях этот узел генерирует импульсы с частотой 60-1 80 в мин;

2. атриовентрикулярный узел (клетки АВ-соединения) – водитель ритма сердца второго порядка, который способен генерировать 40-50 импульсов в 1 мин;

3. пучок Гиса (30-40 импульсов в 1 мин) и волокна Пуркинье (в среднем 20 импульсов в 1 мин) - водители ритма третьего порядка.

В норме единственным водителем ритма является синоатриальный узел, 1 который «не позволяет» реализоваться автоматической активности других потенциальных водителей ритма.

В основе автоматизма лежит медленная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая мембранный потенциал до уровня порогового (критического) потенциала, с которого начинается быстрая регенеративная деполяризация мембраны, или фаза 0 потенциала действия.

Ритмичное возбуждение пейсмекерных клеток с частотой 70-80 в 1 мин можно объяснить двумя процессами: 1) ритмичным спонтанным повышением проницаемости мембран этих клеток для ионов Na+ и Са++, вследствие чего они поступают в клетку; 2) ритмичным снижением проницаемости для J ионов К+, в результате чего количество покидающих клетку ионов К+ уменьшается.

Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсмекерный ток ионов Na+ (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток К+ остается неизменным. В целом данные процессы детерминируют развитие мед ленной диастолической деполяризации клеток пейс-мекера и достижение критического порога возбуждения (-40 мВ), обеспечивающего возникновение потенциала действия и его распространение по миокарду. Восходящая часть ПД клеток-пейсмекеров обеспечивается входом Са2+ в клетку Отсутствие плато можно объяснить характерным изменением проницаемости мембраны для ионов, при котором процессы деполяризации и инверсии плавно переходят в реполяризацию, которая также проходит более медленно из-за замедленного тока К+ из клетки. Амплитуда ПД составляет 70-80 мВ, его продолжительность - около 200 мс, рефрактерность - около 300 мс, те. длительность рефрактерного периода продолжительнее ПД, что защищает сердце от внеочередных импульсов (и соответственно преждевременного возбуждения), исходящих из других (как нормальных, так, и патологических) генераторов возбуждения, приходящихся на период не-возбудимости сердечной мышцы.

Функционирование дистальной (эффекторной) часта проводящей системы обеспечивают такие же процессы, которые происходят в клетках сино-атриального пейсмекера. В развитии спонтанной диастолической депаляризации в структурах системы Гиса-Пуркинье важную роль играет также ток ионов Na+ (И). Кроме того, в этом процессе участвуют и другие ионные токи, включая ток ионов К+ (ik), который в значительной степени определяет зависимость автоматизма волокон Пуркинье от внеклеточной концентрации ионов К+. При этом, отметим ток ионов К+ весьма незначителен в пейсмекерных клетках синоатриального узла, поскольку в них мало калиевых каналов.

В современной модели автоматизма волокон Пуркинье представлены четыре ионных механизма, зависящие от внеклеточной концентрации ионов К+:

1) активация тока ионов Na+ (If), усиливающая пейсмекерную активность;

2) активация тока ионов К+ (Ik), замедляющая или приостанавливающая пейсмекерную активность;

3) активация Na+/K+-Hacoca (Ip), замедляющая пейсмекерную активность;

4) уменьшение тока ионов K+(Ik), усиливающая пейсмекерную активность.

С электрофизиологической точки зрения, интервал между сокращениями сердца равен отрезку времени, в течение которого мембранный потенциал покоя в клетках-пейсмекерах синоатриального узла смещается до уровня порогового потенциала возбуждения

Существует строгая согласованность между процессом электрической активации каждого кардиомиоцита [потенциалом действия], возбуждением всего миокардиального синцития [ЭКГ-комплексом] и сердечным циклом [биомеханограммой] сердца.

Кроме насосной функции, обеспечивающей беспрестанное движение крови по сосудам, сердце обладает другими важными функциями, которые делают его уникальным органом.

1 Сам себе хозяин или функция автоматизма

Сердечные клетки способны сами вырабатывать или генерировать электрические импульсы. Эта функция наделяет сердце некой степенью свободы или автономности: мышечные клетки сердца независимо от прочих органов и систем человеческого тела способны сокращаться с определённой частотой. Напомним, что частота сокращений в норме от 60 до 90 ударов в минуту. Но все ли сердечные клетки наделены данной функцией?

Нет, в сердце существует особая система, которая включает специальные клетки, узлы, пучки и волокна — это проводящая система. Клетки проводящей системы — это клетки сердечной мышцы, кардиомиоциты, но только необычные или атипичные, называются они так, поскольку способны вырабатывать и проводить импульс к другим клеткам.

1. СА-узел. Синоатриальный узел или центр автоматизма первого порядка еще могут называть синусовым, синусно-предсердным, либо узлом Киса-Флека. Расположен в верхней части правого предсердия в синусе полых вен. Это важнейший центр проводящей системы сердца, потому что в нем есть клетки-пейсмекеры (pacemaker или P-клетки), которые и генерируют электрический импульс. Возникающий импульс обеспечивает формирование между кардиомиоцитами потенциала действия, формируется возбуждение и сердечное сокращение. Синоатриальный узел, как и другие отделы проводящей системы, обладает автоматизмом. Но именно СА-узел обладает автоматизмом в большей степени, и в норме он подавляет все другие очаги возникающего возбуждения. Т.е Помимо Р-клеток, в узле есть ещё Т-клетки, которые проводят возникший импульс к предсердиям.

2. Проводящие пути. От синусового узла возникшее возбуждение передаётся по межпредсердному пучку и межузловым трактам. 3 межузловых тракта — передний, средний, задний могут еще сокращённо обозначать латинскими буквами по первой букве фамилии учёных, описавших эти структуры. Передний обозначают буквой B (описал данный тракт немецкий учёный Bachman), средний — W (в честь патологоанатома Wenckebach, задний — T (по первой букве изучавшего задний пучок учёного Thorel). Межпредсердный пучок соединяет правое предсердие с левым при передаче возбуждения, межузловые тракты несут возбуждение от синусового узла к следующему звену проводящей системы сердца со скоростью около 1 м/с.

3. АВ-узел. Атриовентрикулярный узел (по автору узел Ашофа-Тавара) находится внизу правого предсердия у межпредсердной перегородки, причём располагается он чуть вдаваясь в перегородку между верхними и нижними сердечными камерами. Этот элемент проводящей системы имеет относительно немаленькие размеры 2×5 мм. В АВ-узле проводимость возбуждения затормаживается примерно на 0,02-0,08 сек. И природа эту задержку предусмотрела не зря: замедление импульсации необходимо сердцу для того, чтобы верхние сердечные камеры успели сократиться и переместить кровь в желудочки. Время проведения импульса по атриовентрикулярному узлу равно 2-6 см/c. — это самая низкая скорость распространения импульсации. Представлен узел Р- и Т-клетками, причём Р-клеток значительно меньше, чем Т-клеток.

4. Пучок Гиса. Он располагается ниже АВ-узла (чёткой грани между ними провести не удаётся) и анатомически делится на две ветви или ножки. Правая ножка является продолжением пучка, а левая отдаёт заднюю и переднюю ветви. Каждая из вышеописанных ветвей отдаёт маленькие, тонкие, ветвящиеся волокна, которые называются волокнами Пуркинье. Скорость импульсации пучка — 1 м/c., ножек — 3-5м/с.

5. Волокна Пуркинье — заключительный элемент проводящей системы сердца.

В клинической врачебной практике часто встречаются случаи нарушения в работе проводящей системы в области передней веточки левой ножки и правой ножки тракта Гиса, также нередко встречаются нарушения работы синусного узла сердечной мышцы. При «поломке» синусового узла, АВ-узла развиваются различные блокады. Нарушение работы проводящей системы может приводить к возникновению аритмий.

Такова физиология и анатомическое строение проводящей нервной системы. Также можно обособить конкретные функции проводящей системы. Когда ясны функции, становится очевидным важность данной системы.

2 Функции автономной сердечной системы

1) Генерация импульсов. Синусный узел является центром автоматизма 1 порядка. В здоровом сердце синоатриальный узел — лидер по выработке электрических импульсов, обеспечивающий частоту и ритмичность сердечных толчков. Основная его функция — выработка импульсов с нормальной частотой. Синусный узел задаёт тон частоте сердечных толчков. Импульсы он вырабатывает с ритмом 60-90 ударов в минуту. Именно такая ЧСС для человека является нормой.

Атриовентрикулярный узел является центром автоматизма 2 порядка, он производит импульсы 40-50 в минуту. Если синусный узел по той или иной причине выключается из работы и не может главенствовать в работе проводящей системы сердца, его функцию берет на себя АВ-узел. Он становится «главным» источником автоматизма. Пучок Гиса и волокна Пуркинье — центры 3-го порядка, в них происходит импульсация с частотой 20 в минуту. Если 1 и 2 центры выходят из строя, центр 3-го порядка берёт на себя главенствующую роль.

2) Подавление возникающей импульсации из других патологических источников. Проводящая система сердца «фильтрует и выключает» патологическую импульсацию из других очагов, добавочных узлов, которые в норме не должны быть активны. Так поддерживается нормальная физиологическая сердечная деятельность.

3) Проведение возбуждения от вышележащих отделов к нижележащим или нисходящее проведение импульсов. В норме возбуждение охватывает сначала верхние сердечные камеры, а затем желудочки, за это также ответственны центры автоматизма и проводящие тракты. Восходящее проведение импульсов в здоровом сердце невозможно.

3 Самозванцы проводящей системы

Нормальную сердечную деятельность обеспечивают вышеописанные элементы проводящей системы сердца, но при патологических процессах в сердце могут активироваться дополнительные пучки проводящей системы и примерять на себя роль основных. Дополнительные пучки в здоровом сердце не активны. При некоторых заболеваниях сердца они активизируются, что вызывает нарушения сердечной деятельности, проводимости. К таким «самозванцам», нарушающим нормальную сердечную возбудимость, относят пучок Кента (правый и левый), Джеймса.

Пучок Кента связывает верхние и нижние сердечные камеры. Пучок Джеймса связывает центр автоматизма 1 порядка с нижележащими отделами также в обход АВ-центра. Если эти пучки активны, они как бы «выключают» АВ-узел из работы, и возбуждение идет через них на желудочки намного быстрее, чем это положено в норме. Формируется так называемый обходной путь, по которому импульсация приходит в нижние сердечные камеры.

А поскольку путь прохождения импульса через добавочные пучки короче, чем в норме, желудочки возбуждаются раньше, чем должны — процесс возбуждения сердечной мышцы нарушается. Чаще такие нарушения фиксируются у мужчин (но женщины также могут их иметь) в виде синдрома WPW, либо при других сердечных проблемах — аномалии Эбштейна, пролапсе двустворчатого клапана. Активность таких «самозванцев» не всегда клинически выражена, особенно в молодом возрасте, может стать случайной ЭКГ-находкой.

А если клинические проявления патологической активации дополнительных трактов проводящей системы сердца присутствуют, то они проявляют себя в виде учащённого, неритмичного сердцебиения, ощущения провалов в области сердца, головокружения. Диагностируют такое состояние при помощи ЭКГ, холтеровского мониторирования. Бывает, что могут функционировать как нормальный центр проводящей системы — АВ-узел, так и дополнительный. В этом случае на ЭКГ-приборе будет регистрироваться оба пути импульсации: нормальный и патологический.

Тактика лечения пациентов с нарушениями проводящей системы сердца в виде активных дополнительных трактов индивидуальна в зависимости от клинических проявлений, тяжести заболевания. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Из хирургических методов на сегодняшний день популярен и наиболее эффективен метод разрушения зон патологической импульсации электрическим током при помощи специального катетера — радиочастотная абляция. Этот метод еще и щадящий, поскольку позволяет избежать операции на открытом сердце.

Проводящая система сердца отвечает за правильное взаимодействие между предсердиями и желудочками, что необходимо для нормальной сердечной деятельности. Сбои в её работе способны спровоцировать аритмию, что может стать причиной развития опасных для жизни недугов: по статистике, около 15% сердечных болезней связано с нарушениями ритма сердца.

Человеческое сердце являет собой мышечный орган с очень сложным строением. К его основным задачам относится обеспечивать беспрерывное движение крови по артериям и венам, а также очищать кровь от углекислоты после того, как она из вен уходит в правое предсердие при расслаблении сердечной мышцы.

Из правого предсердия жидкая ткань перемещается в правый желудочек, оттуда – в легочный ствол и по одному из его разветвлений направляется к левому или правому легкому. Достигнув по капиллярам легочных пузырьков, кровь очищается от углекислоты и насыщается кислородом. После этого жидкая ткань по легочной вене попадает в левое предсердие, переходит в левый желудочек, затем – в аорту и расходится по организму.

Насколько слажено будут взаимодействовать между собой камеры сердца (а именно так называют оба и предсердия), во многом зависит от функции проводящей системы сердца (ПСС). Она представлена в виде сложного образования, состоящего из специальных клеток, что являются своеобразными узлами, по которым передаются сигналы возбуждения, позволяющие сохранить ритмичность и частоту сокращений. Стоит заметить, что хотя проводящая система сердца по физиологии строения отличается от мышечной ткани и нервной системы сердца, она находится в тесной связи с ними.

Устройство ПСС

Состоит проводящая система сердца из нескольких узлов. Её начало идет от синусно-предсердного узла (СУ), что являет собой пучок в виде волокон, длина которых составляет от десяти до двадцати, ширина – от трех до пяти миллиметров. Размещается он вверху правого предсердия, возле места впадения двух вен. Физиология строения синусового образования предусматривает два типа клеток: Р-клетки передают возбуждающие сигналы, Т-клетки обеспечивают проводимость волны возбуждения к предсердиям.

Проводниковые нити, что находятся в СУ, по физиологии строения напоминают мышечные клетки сердца, но они более тонкие, волнистые, немного светлее. Синусовый узел плотно окружен нервными волокнами, от которых зависит ускорение или замедление частоты сокращений сердца.


Затем идет предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный, сокр. АВУ) узел, что являет собой волокна длиной пять, толщиной два миллиметра. Он размещается внизу правого предсердия, возле устья коронарного синуса, с правой стороны от межпредсердной перегородки. Физиология строения тоже состоит из клеток Т и Р типа.

Следующее образование – пучок Гиса в виде не менее сложного строения, чем предыдущие образования. Состоит он из нескольких частей. Начало образования не контактирует с мышцей миокарда и почти нечувствительно к повреждению сердечных артерий, но быстро втягивается в патологические процессы, которые происходят в окружающей его фиброзной ткани, что состоит из коллагеновых упругих нитей. Затем волокна Гиса расходятся на правую и левую ножки, после чего левая снова делится.

Поэтому на схеме ножки Гиса представлены в следующем виде:

  • Нити левой ножки идут вниз по двум сторонам межжелудочковой перегородки. Согласно схеме, с её передней ветви проводниковые нити тянутся к левой и боковой частям левого желудочка. С её задней ножки проводниковые нити тянутся в сторону задней стенки левого желудочка и к низу боковой стенки.
  • Нити правой ножки тянутся к мускулатуре правого желудочка.

Физиология строения ПСС также предусматривает ветви внутри желудочка, что постепенно разветвляются и соединяются с нитями Пуркинье. Дальше они тянутся к миокарду желудочков и пронзают мускулатуру.

Движение сигнала

Сердечная мышца сокращается благодаря распространению по ПСС возбуждающих импульсов, что образуются в СУ и уходят по проводящей системе, все узлы которой характеризуются автоматизмом. Задает ритм синусовое образование, в нормальном состоянии генерирующее от шестидесяти до девяноста ударов в течение минуты. Поданные им сигналы распространяются к другим узлам, и подавляют аналогичные импульсы в других образованиях.

Возникнув, сигнал возбуждения моментально доходит до миокарда предсердий. Затем идет распространение сигнала по трем путям, что соединяют СУ с предсердно-желудочковым:

  • передний путь сигнала лежит по передневерхней стенке правого предсердия, разветвляется на два проводниковых ответвления у межпредсердной перегородки: одна уходит к АВУ, другая – в сторону левого предсердия.
  • средний путь импульса тянется по межпредсердной перегородке к АВУ.
  • задний путь сигнала лежит к АВУ понизу межпредсердной перегородки, от которой уходят проводниковые нити к стенке правого предсердия.

После достижения предсердно-желудочкового образования, путь сигнала возбуждения расходится: наблюдается распространение проводниковых нитей в разные стороны, по нижним проводниковым волокнам импульс уходит к пучку Гиса. Стоит заметить, что АВУ слегка притормаживает ход волны возбуждения, что позволяет дождаться конца всплеска возбуждения и сокращения предсердий до того, как желудочки среагируют на сигнал.


Импульс возбуждения, оказавшись в пучке Гиса, быстро распространяется по его разветвлениям. Затем переходит в проводниковые нити Пуркинье, откуда сигнал идет к миокарду желудочков, где сперва затрагивается межжелудочковая перегородка, после чего возбуждение переходит на оба желудочка.

В желудочках ход волны возбуждения идет от внутреннего слоя оболочки стенки сердца (эндокарда) к его наружной оболочке (эпикарду). При этом образуется электродвижущая сила, которая уходит на поверхность тела человека и её способен зафиксировать электрокардиограф (так называют устройство, позволяющее исследовать электрическую активность миокарда).

Как возникает аритмия?

Значение ПСС для сердца чрезвычайно важно: у здорового человека проводящая система сердца обеспечивает частоту ударов от шестидесяти до восьмидесяти раз в минуту. При сбоях в её работе влияние синусового узла уменьшается, что приводит к нарушению хода волны возбуждения, поскольку ритм начинают задавать автоматические центры второго и третьего порядка (АВУ и пучок Гиса). Сперва эту функцию берет на себя предсердно-желудочковый узел, который способен производить от сорока до шестидесяти сигналов в минуту.

Если и с центром вторичного порядка сбои, и его значение в ходе ритма снижается, частоту ударов начинает регулировать пучок Гиса, который может генерировать от пятнадцати до сорока ударов в минуту. Стоит заметить, что волокна Перье тоже имеют функцию автоматизма и вырабатывают от пятнадцати до тридцати толчков за секунду.


При нарушении хода сигнала по проводящей системе сердца наблюдаются нарушения сердечного ритма, известные под названием аритмия. Этот недуг характеризуется тем, что сердце может биться слишком быстро или медленно, между ударами возможны разные интервалы, иногда сердце на некоторое время останавливается и вновь начинает биться.

Ход возбуждающего сигнала может быть нарушен из-за «блокады», когда нарушается проведение сигнала от предсердия к желудочку или внутри желудочка. Такие недуги обычно протекают бессимптомно и часто являются признаками других сердечных патологий.

Функциональные изменения в здоровом сердце, когда происходит нарушение хода возбуждающего сигнала по проводящей системе, вызывают стрессы, алкоголь, переедание, запоры, прием лекарств, продуктов, что содержат кофеин. У женщин ход импульса может быть нарушен перед месячными.

Повлиять на нарушение хода сигнала могут и болезни, среди которых:

  • патологии сердца — ишемия, сердечная недостаточность, миокардит, пролапс митрального клапана, порок сердца;
  • проблемы со щитовидной железой;
  • сахарный диабет, особенно в сочетании с гипертензией и ожирением;
  • наследственность;
  • сколиоз.

Если сбои в работе сердца повторяются, обязательно надо обратиться к врачу для диагностики. Лечение будет зависеть от спровоцировавшей нарушения хода сигнала причины: после излечения основного заболевания сердечный ритм нормализуется.

Если аритмия не является симптомом, а носит самостоятельный характер, в качестве её лечения назначают противоаритмические лекарства. При блокаде отдельных проводниковых ветвей обычно лечения не требуется, иногда врач может назначить специальные препараты.

В некоторых ситуациях при аритмии или блокаде врач может принять решение о хирургической операции, цель которой – вживление кардиостимулятора, регулирующий ритм сердца. После этого больному необходимо будет пройти реабилитацию и строго выполнять все указания врача: постоянно следить за пульсом, давлением, питанием, избегать контактов с сильными электромагнитными источниками, держать от устройства подальше различные электрические приборы.

После операции пациент обязательно должен находиться под наблюдением врача. Сначала надо будет прийти на обследование через один месяц после установки устройства, затем – через три. После этого при отсутствии жалоб больной может проходить наблюдение один или два раза в год.



Рекомендуем почитать