В лимфоциты полиплоидия. Лимфоциты - это что такое? Уровень лимфоцитов в крови. В1 и В2 - лимфоциты

Большинство владельцев заводят себе собаку как друга и даже члена семьи. С взрослением питомца, если не планируется разведение, хозяева часто решаются на стерилизацию или кастрацию.

Стерилизация собак подразумевает под собой перевязывание маточных труб/семенных протоков у животных. То есть, половые гормоны продолжают вырабатываться и половое поведение не прекращается, однако шанс развития беременности исключен. Кастрацией же называют удаление главных половых желез (яичники и семенники). Однако в настоящее время, чтобы не путать владельцев, в ветеринарных клиниках в услугах чаще указывают кастрацию самцов и стерилизацию самок (хотя в ходе стерилизации удаляют полностью матку и яичники).

Для самок и кастрация, и стерилизация — операции полостные, отходят они несколько тяжелее кобелей. Поэтому нужно знать, как ухаживать за собакой в послеоперационный период.

Подготовка собаки к операции

На плановую стерилизацию, как правило, сначала желательно записаться. По телефону можно узнать, нужно ли будет что-то принести с собой (например, ветеринарный паспорт или другие документы) и можно ли будет оставить собаку после операции на какое-то время в клинике, чтобы она находилась под присмотром специалиста при выходе из наркоза.

Перед операцией собаку нельзя кормить 12 часов. Поить следует не позже чем за 4 часа. Дело в том, что после введения седативных средств (наркоза) у большинства животных случаются рвотные позывы и собака может просто захлебнуться рвотными массами.
Гулять до операции можно и нужно, но не стоит допускать чрезмерных нагрузок. Достаточно дождаться, чтобы собака просто сделала все «дела».
Нежелательно проводить стерилизацию во время течки, т.к. в этот период матка собаки снабжается кровью более интенсивно, сосуды, подходящие к матке, наполнены кровью. Повреждение сосуда во время операции чревато излишней кровопотерей у животного. Поэтому перед походом на плановую операцию, владельцу лучше убедиться, есть ли течка у собаки или нет.

Каждый владелец собаки должен понимать, что наркоз – это введение седативных и наркотических медикаментозных веществ, которые могут вызывать аллергическую реакцию у животного, вне зависимости от состояния здоровья и возраста. Чтобы снизить риск такой реакции, во многих клиниках непосредственно перед операцией собаке проводят подготовку специальными препаратами (премедикацию). Однако обо всех последствиях и потенциальных реакциях на наркоз владельцы обязательно должны быть поставлены в известность!

Собака первые сутки после операции. Выход из наркоза

Для проведения операции используют обычно 3 способа введения наркотических и седативных средств. После стерилизации собаки наркоз выводится за сутки-двое. Естественно, что отходят животные от каждого по-разному.

Ингаляционный (газовый) наркоз. Самый эффективный и относительно не токсичный способ, несущий минимальные побочные эффекты. В себя собака приходит практически сразу после того, как аппарат подачи газообразного вещества отключают. Присутствует легкая дезориентация и снижение активности. Недостаток в дороговизне из-за специального аппарата для наркотизирования и самих наркотических смесей.
Анальгетики + миорелаксанты. Наиболее часто применяемая смесь, но животное приходит в себя долго. В зависимости от наименования препаратов собака «просыпается» от 5-8 часов до суток.
Эпидуральная анестезия + миорелаксант. Смеси малотоксичные и, как правило, отлично переносятся. Маленьким породам не делается из-за сложности введения на нужную глубину в эпидуральное пространство спинного мозга. При таком наркозе очень важна квалификация хирурга. От такого наркоза собака отходит максимум 6-8 часов.

Уход за собакой непосредственно после стерилизации должен быть соответствующий:

Питомца укладывают в низкое место. Координация движений пока нарушена, и собака может не рассчитать силы на обычный прыжок на диван, кровать и любую другую возвышенность.
Собаку защищают от сквозняков и пониженных температур (можно укрыть легким пледом). Все процессы в начальный послеоперационный период замедлены и теплорегуляция также нарушена Любой наркоз немного понижает температуру тела и несколько тормозит процессы терморегуляции, поэтому все риски переохлаждения должны быть исключены напрочь!
Голодная диета 10-12 часов максимум. Доступ к воде свободный. Любое принятие пищи может спровоцировать рвоту, а в таком ослабленном состоянии собака может захлебнуться рвотными массами.
Через 10-12 часов можно начинать по немного подкармливать собаку маленькими порциями корма. В первые двое суток допускаются рвотная реакция на воду и еду, т.к. желудок запускается после наркоза постепенно, поэтому и нельзя перекармливать.
Нужно быть готовым к неадекватному поведению питомицы на фоне отхода от наркоза. Дезориентация, попытки бежать в неизвестном направлении, резкое засыпание на ходу, скуление, шаткая походка, возможно непроизвольное мочеиспускание. Не всегда реагирует на кличку. В таком состоянии главное не дать собаке забиться куда-то туда, откуда ее будет проблематично достать.

Следующие 2-3 дня собака постепенно полностью отходит от наркоза после стерилизации, приходит в себя и поведение становится обычным. У каждого питомца этот период может протекать по-разному.

Собаке обязательно назначают антибиотик в виде инъекций. Эффективнее всего применять цефтриаксон или синулокс – внутримышечно однократно в день по 1-5 мл на одно животное, в зависимости от размера и интенсивности воспалительного процесса (разводится 1 флакон в 5 мл 0,5%-ного новокаина). Курс – 5-7 дней. Разведенный раствор годен в течение суток. Иногда применяют Амоксицилин 15% в дозе 0,1 мл/кг подкожно, 1 раз в день или через день (флакон объемом 10 мл стоит 165 рублей), но его мощности часто не хватает и воспаление все-таки пробивается.

Лекарственная послеоперационная поддержка

Чем можно обезболить (обычно требуется сутки – максимум двое и строго по назначению врача, т.к. может быть конфликт с остатками наркоза в организме):

Мелоксикам — внутримышечно в дозе 0,2 мг/кг в первые сутки, далее 0,1 мг/кг еще 1-2 суток.
Толфедин – 4 мг/кг внутрь с едой или водой однократно в сутки (сколько это в таблетках будет зависеть от составляющей дозировки).
Римадил (карпрофен) – вводится подкожно из расчета на каждые 12,5 кг идет 1 мл препарата. Однократно в сутки. Не дольше 3 дней.
Кетанов – 1 мл/13 кг максимум до 2 раз в сутки.
Кетофен (кетопрофен) – 0,2 мл/кг однократно в день не дольше 4 дней.
Травматин – расчет 0,1-0,2 мл/кг, но не более 4 мл в одно введение.

Обработка швов (согласно с инструкциями к препаратам):

Ветерицин-спрей;
Чеми-спрей;
Алюмиспрей;
Хоргексидин;
Бетадин + облепиховое масло или масло шиповника;
мазь Левомеколь;
Террамицин-спрей.

Общеукрепляющие средства:

Витам – от 1 до 4 мл подкожно, в зависимости от размера собаки два раза в неделю до заживления швов.
Гамавит – если для общей профилактирующей терапии, то достаточно 0,1 мл/кг, если собака ослаблена, то 0,5 мл/кг. Общий курс расписывает ветеринар, т.к. можно вводить и ежедневно, и с промежутком в несколько дней, в зависимости от состояния собаки.

Если шов кровит:

Викасол – 1 мл/5 кг внутримышечно дважды в сутки через равные промежутки времени. Можно применять отдельно, можно вместе с этамзилатом.
Этамзилат – 0,1 мл на каждый кг массы тела дважды в день.

Неделя после операции (день за днем)

1 день

В зависимости от используемого наркоза в наркотическом сне собака находится от 2 до12 (14 часов). «Пробуждение» начинается с вялости, дезориентации, шаткости походки. Возможны галлюцинации. Допускается 1-2 непроизвольных мочеиспускания, т.к. собака не сможет сразу найти туалет (если маленькая порода и он в доме) и не имеет сил для этого выйти на улицу.

Запрещено самостоятельно без согласования с ветеринаром вводить любые препараты для ускорения выхода из наркоза!

Желательно в эти сутки находиться рядом с собакой. Если нужно уйти, оставить где-то в небольшом закрытом помещении, где собака не сможет себя травмировать в случае попыток передвижения.

В первые сутки доступ к воде не ограничивать, кормить не нужно. Если животное не пьет, заливать насильно в пасть из шприца или резиновой груши через беззубый край не сильно быстро, чтобы успевала глотать. Это начинать делать тогда, когда уже будут отмечаться первые признаки прихода в себя.

При наблюдении длительного наркотического сна следует смыкать веки глаз, чтобы исключить пересыхание роговицы.

В первые сутки нужно быть готовым с неадекватному поведению собаки. Питомица может вскакивать, пытаться бежать в неопределенном направлении, падать, внезапно засыпать, поскуливать или лаять и т.п.

Если становится ясно, что собаке при выходе из наркоза больно, можно сделать обезболивающий укол тем препаратом, который рекомендовал ветеринар.

2 день

Собака становится все более адекватной. На 2 сутки можно начинать прикорм легко усваиваемым кормом, часто, но очень маленькими порциями – примерно с 1/4 от обычной. Сухой корм лучше не давать, он тяжелее на желудок, чем мокрый. ЖКТ работает слегка заторможено, поэтому перегружать его не стоит. Допускается в первые сутки-двое после приема воды и/или корма срыгивания – это показатель медленного разгона моторики желудка. Пугаться не надо.

Если отмечено похолодание конечностей, нужно обязательно греть их – грелкой или растиранием. Появляются риски гипотермии на фоне замедления обмена веществ после наркоза.

Собака всегда должна быть в поле зрения, особенно мелкой породы, которая всегда норовит спрятаться. В эти сутки справление всех своих нужд осуществляется все еще в помещении.

На 2 сутки собака должна справлять нужду, должен отмечаться аппетит, общее состояние должно визуально улучшаться. Температура тела должна быть в пределах нормы (37,6-39°С). Обезболивающее колется по требованию, но обычно к концу этих суток боль затихает сама.

3 день

Собака полностью в сознании, адекватно и с интересом реагирует на происходящее, просится в туалет на улицу (если большая) или осознанно и своевременно идет в свой домашний туалет (если маленькая).

На 3 день обычно появляется выраженная послеоперационная отечность в области шва. Если нет дополнительного болевого синдрома, ничего дополнительного не требуется, обработку проводить в штатном режиме.

Если к этому дню не было актов опорожнения кишечника, следует однократно поставить питомице микроклизму – 1 или 2, в зависимости от размера собаки (Микролакс, до 80 руб./шт.) и уколоть церукал для стимуляции моторики ЖКТ (0,5-0,7 мг/10 кг) дважды за сутки. В качестве дополнительного слабительного можно несколько дней подавать лактулозу или препараты на ее основе (Дюфалак, Лактусан). Дозировка рассчитывается по весу согласно инструкции.

Если нет мочеиспускания, собаке дается таблетка но-шпы или делается укол, через 15-20 минут мягко массируется живот в области мочевого пузыря и ожидается, что мочеиспускание все-таки произойдет. Если нет, нужно ехать в ветклинику, возможно потребуется постановка мочевого катетера.

Обязательно замеряется температура тела. Если в течение суток два показания будут завышены, следует начать принимать или колоть антибиотик, если это не было сделано сразу после операции, или заменить на более сильный, если принимался. Если после начала курса антибиотиков температура не нормализуется, нужно показать кошку ветеринару, возможно, это вирусная инфекция.

При низкой температуре (ниже 37,5°С) консультация ветврача также обязательна.

На большие расстояния собаке все еще ходить нельзя – вышли на улицу, справили нужду и домой. Если жилье находится в многоэтажном доме, то питомицу лучше выносить на улицу на руках, чтобы она не прыгала по ступенькам – еще рано.

4 день

Собака активная, общее самочувствие удовлетворительное, есть адекватный интерес к еде и питью, кишечник и мочевой опорожняются своевременно.

5 день

Начиная с этого периода можно не бояться оставлять животное само и разрешать много ходить по квартире, можно выпускать гулять во двор (если раньше был свободный доступ к улице), можно разрешать подниматься на невысокие поверхности, не долго бегать по ступенькам.

К этому моменту обычно спадает послеоперационная отечность в области шва, проходит краснота, в некоторых местах могут проявляться следы первого рубцевания раны. Попона еще не снимается, лизать так же живот нельзя.

6-7 дни

Собака практически не обращает внимания на попону, активная, с хорошим аппетитом и адекватной жаждой, бегает, немного подпрыгивает, спит на своем спальном или любимом месте. Боли уже нет никакой, все физиологические потребности справляются естественным и обычным путем, не привлекая особого внимания владельца.

Внешне послеоперационная рана одного цвета с кожей живота, начинает отрастать шерсть, виден процесс рубцевания. Не должно быть никаких покраснений, истечений, опухолей и т.п.

Швы еще не снимаются, все равно выдерживается дней 10-14, в зависимости от шовного материала. Собаки – очень подвижные животные, риски расхождения швов на коже все-таки еще сохраняются.

Что должно насторожить

Как и при любой операции, после стерилизации могут возникнуть и некоторые осложнения. Лучше вызвать врача, если вы заметили у собаки:

Если собака не ходит в туалет «по-большому», это не так опасно. До 3х дней это считается нормой (даже при хорошем аппетите), так как наркоз замедляет перистальтику кишечника (см. ). Если собака не сходила более 3х дней, ей можно дать вазелиновое масло от 5 до 30 мл, в зависимости от размера собаки. Масло продается в аптеке и стоит 60 рублей за 100 мл.

Обрабатываем шов

Шов после стерилизации располагается у собаки на нижней стороне живота, по так называемой белой линии - от пупка к хвосту. Длина шва зависит от размера собаки и может быть от 2 до 10-15 см. Врачи рекомендуют снимать швы через 10-14 дней после проведения операции. В некоторых случаях снятие проводится раньше (при хорошем заживлении или же, наоборот, при отторжении шовного материала). Швы обрабатывают ежедневно 1-2 раза в день.

Как правило, собакам обработка шва не доставляет неприятных ощущений. Некоторым питомцам наоборот приятно, когда ей чешут брюхо, особенно через несколько дней, когда шов при заживлении может немного чесаться. Кошки, к примеру, переносят эту процедуру намного болезненней, т.к. область паха у них является «неприкосновенной» для посторонних.

Собаке сразу после операции по стерилизации одевают специальную попону, чтобы она не могла разлизать себе шов. Следует сразу приобрести вторую попону на смену, т.к. первые дни после стерилизации из шва могут быть небольшие кровяные выделения. Кроме того, попона будет загрязняться во время прогулки.

Удобней всего обрабатывать шов стерильными марлевыми салфетками. Готовые салфетки продаются в упаковке по 10 штук в аптеке (цена 10-15 рублей). Можно использовать стерильный бинт и просто кусочек сложить в несколько слоев.

Салфетку обильно смачивают раствором перекиси водорода и прикладывают по всей длине шва. Перекись использовать предпочтительней, т.к. она хорошо размочит кровавые корочки, которые обязательно нужно удалять. Второй салфеткой вдоль шва стирают все загрязнения, чтобы шов был чистый. Затем промокают насухо.

После общей гигиены раны шов обрабатывается любым ранозаживляющим и противовоспалительным средством (см. раздел Лекарственная послеоперационная поддержка).

Мазь Левомеколь

Мазь наносят на очищенный шов ежедневно 1-2 раза. Сверху к шву прикладывают стерильную марлевую салфетку и одевают поверх попону. Тюбик мази 40 г стоит 110 рублей.

Спрей Террамицин

Это ветеринарный препарат. Обрабатывать им шов можно 1 раз в 3 дня. Это может показаться удобным владельцам агрессивных собак, или для собак, содержащихся в питомниках и вольерах. Стоимость аэрозоля составляет 520 рублей.

Алюминиум спрей

После нанесения на шов, образуется тонкая пленка, которая препятствует проникновению бактерий и загрязнению ранки. Обработку можно проводить ежедневно. Цена около 800 рублей. Аналогом может быть спрей «Вторая кожа», его стоимость 380 рублей.

Оцениваем состояние шва

В норме при хорошем заживлении через несколько дней после операции шов:

сухой;
кожа без покраснений;
отеки постепенно исчезают (исключением могут быть собаки с толстой кожей (шарпеи, чау-чау, мопсы, бульдоги) или с избыточной массой тела);
через 7 дней ранка постепенно заживает, и кожа становится целостной.

Причиной плохо заживающего шва может стать инфекция или отторжение шовного материала.

Из шва наблюдаются истечения (возможно и гнойного характера);
область шва горячая;
обработка причиняет собаке боль;
шов отечный, красный;
края ранки могут расходиться.

В тяжелых случаях может потребоваться повторное наложение швов (при этом собака, скорее всего опять будет под наркозом, но не таким глубоким). Края раны иссекают для лучшего заживления, обрабатывают антисептическими растворами и снова накладывают шов (в случае отторжения).

Все возможные послеоперационные осложнения

Любые отклонения в температуре тела: затяжная гипотермия (снижение) или гипертермия (повышение). Неспроста первые несколько суток владельцы собак обязаны замерять общую температуру тела. Если показатели ниже 37°С, это повод немедленно завернуть или накрыть животное любой натуральной тканью или покрывалом, положив на грелку (если это позволяют размеры собаки), и связаться с оперирующим или дежурным ветврачом. Если в течение первых 3 суток температура держится выше 39°С, особенно несмотря на вводимый антибиотик, то самостоятельно никаких мер принимать нельзя. Срочно к ветеринару!
Внутрибрюшное кровотечение. Если были обнаружены следы свеже просочившейся крови из шва или половых органов, сам шов явно болит, припухший, но при этом собака с бледными слизистыми, то визит в ветклинику следует осуществить незамедлительно. Это все признаки внутреннего кровотечения. Если факт будет подтвержден, придется проводить повторную операцию, т.к. есть риски, что собака скончается от потери крови.
Шишки или выпячивания в области шовной раны должны всегда настораживать. Консультация со специалистом обязательна. Самое безобидное, что может быть – это местный послеоперационный отек или неправильный разрост грануляционной ткани («молодая» кожа). Эти изменения проходят сами. Но если это абсцесс или опухоль – поможет только хирург.
Загнивание послеоперационной раны. Причин нагноения может быть масса, но главный фактор – это бактериальное обсеменение шва. Если препараты для местной обработки не устраняют это, нужно обратиться в ветклинику. Возможно, придется зачищать края раны, удаляя гнойные признаки и заново перешивая.
Отек, припухлость и покраснение шва. Данные явления без выраженного болевого синдрома в норме проявляются на 2-3 день, а на 5 сходят на нет. Если дольше и добавляется боль – к ветеринару.
Недержание мочи у собак. В некоторых случаях в 3-7% случаев у маленьких пород и в 9-13% случаев у больших развивается недержание мочи после стерилизации. Важно понимать, что причина не в неправильно проведенной операции или послеоперационных инфекциях, а в индивидуальной перестройке гормонального фона, когда снижается чувствительность гладкой мускулатуры мочевого пузыря, что, в свою очередь, отражается на активности сфинктера. Период, за который развивается осложнение, колеблется от нескольких дней до нескольких лет. Лечение медикаментозное или хирургическое.

Итог операции

После кастрации (полного удаления матки и яичников) течка у собак прекращается. После стерилизации же, течка у собак сохраняется, могут даже происходить вязки, просто беременность не наступит.

Недержание у собак – нередкое последствие стерилизации. В среднем оно развивается через 3 года после вмешательства, однако известны случаи, когда недержание мочи впервые появлялось только через 10 лет после операции.

Поведение у собаки после стерилизации, как правило, немного меняется. Некоторые владельцы отмечают, что собака стала намного спокойнее, снизилась агрессивность (если была), уровень активности в целом несколько падает.

Изменяется и обмен веществ. Собаки, склонные к ожирению, должны получать диетические корма или же существуют линейки кормов, предназначенные специально для кастрированных животных. Калорийность их ниже, чем для обычных собак.

Вопрос-ответ

Обязательно ли развиваются послеоперационные осложнения у собак?

Нет, не обязательно, все индивидуально и зависит от многих внешних и внутренних факторов. Важно придерживаться рекомендаций ветеринара по послеоперационному уходу, чтобы свести риски к минимуму.

Сохраняется ли течка у собак после стерилизации?

После истинной стерилизации – да, сохраняется, т.к. яичники остаются на месте. После стерилизации, которой называют операцию кастрации для удобства, нет, течки больше не будет. При такой операции удаляются яичники – главный половой орган, продуцирующий половые гормоны. Поэтому всегда уточняйте, что подразумевает ветеринарный хирург под стерилизацией во избежание недоразумений.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ

ТАВРИЧЕСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИМ. В.И. ВЕРНАДСКОГО

БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА БИОХИМИИ

Учебная дисциплина: ИММУНОЛОГИЯ

Тема: «В-лимфоциты.Рецепторы и маркеры. Участие в иммунном ответе»

Реферат подготовила:

Студент: Левченко Наталья Николаевна

Проверила:

Залевская Ирина Николаевна

Симферополь, 2013

Введение

2 Маркеры В-лимфоцитов

Введение

лимфоцит рецептор антиген

Клетки иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам, которые являются подтипом лейкоцитов.

Лимфоциты - это единственные клетки организма, способные специфически распознавать собственные и чужеродные антигены и отвечать активацией на контакт с конкретным антигеном. При весьма сходной морфологии малые лимфоциты делятся на две популяции, имеющие различные функции и продуцирующие разные белки.

Одна из популяций получила название В-лимфоциты, от названия органа «бурса Фабрициуса», где было впервые обнаружено созревание этих клеток у птиц. У человека В-лимфоциты созревают в красном костном мозге.

В-лимфоциты распознают антигены специфическими рецепторами иммуноглобулиновой природы, которые по мере созревания В-лимфоцитов появляются на их мембранах. Взаимодействие антигена с такими рецепторами является сигналом активации В-лимфоцитов и их дифференцировки в плазматические клетки, продуцирующие и секретирующие специфические для данного антигена антитела - иммуноглобулины.

Главной функцией В-лимфоцитов также является специфическое распознавание антигена, которое ведет к их активации, пролиферации и дифференцировке в плазматические клетки - продуценты специфических антител - иммуноглобулинов, т. е. к гуморальному иммунному ответу. Чаще всего В-лимфоциты для развития гуморального иммунного ответа нуждаются в помощи Т-лимфоцитов в виде продукции активирующих цитокинов.

Глава 1. Общая характеристика B-лимфоцитов

Специфическое иммунологическое распознавание патогенных организмов - это всецело функция лимфоцитов, поэтому именно они инициируют реакции приобретенного иммунитета. Все лимфоциты происходят из стволовых клеток костного мозга, но Т-лимфоциты затем развиваются в тимусе, тогда как В-лимфоциты продолжают свое развитие в красном костном мозге (у взрослых особей млекопитающих). Термин B-лимфоциты образован по первой букве английского названия органов, в которых эти клетки формируются: bursa of Fabricius (фабрициева сумка у птиц) и bone marrow (костный мозг у млекопитающих).

Сумка Фабрициуса - один из центральных органов иммуногенеза птиц, располагающийся в области клоаки и контролирующий гуморальный иммунный ответ. Удаление этого органа приводит к отмене синтеза антител. Аналогом фабрициевой сумки у млекопитающих является красный костный мозг.

Главная функция B-лимфоцитов (а вернее плазматических клеток, в которые они дифференцируются) - это выработка антител. Воздействие антигена стимулирует образование клона B-лимфоцитов, специфического к данному антигену. Затем происходит дифференцировка новообразованных B-лимфоцитов в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Эти процессы проходят в лимфоидных органах, регионарных к месту попадания в организм чужеродного антигена. лимфоциты составляют около 15-18% всех лимфоцитов, находящихся в периферической крови. После распознавания специфического антигена эти клетки размножаются и дифференцируются, трансформируясь в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают большое количество антител (иммуноглобулины Ig), которые являются собственными рецепторами B-лимфоцитов в растворенном виде.лимфоциты продуцируют и секретируют в кровоток молекулы антител, являющиеся измененными формами антигенраспознающих рецепторов этих лимфоцитов. Возникновение антител в крови после появления любого чужеродного белка - антигена - независимо от того, вреден он или безвреден для организма, и представляет собой иммунный ответ. Появление антител не просто защитная реакция организма против инфекционных заболеваний, но явление, имеющее широкое биологическое значение: это общий механизм распознавания "чужого". Например, иммунная реакция распознает как чужой и постарается удалить из организма любой аномальный и, следовательно, потенциально опасный вариант клетки, в которой в результате мутации в хромосомной ДНК образуется мутантная белковая молекула. лимфоциты (B-клетки) млекопитающих дифференцируются сначала в печени плода, а после рождения - красном костном мозге. В цитоплазме покоящихся B-клеток отсутствуют гранулы, но имеются расеянные рибосомы и канальцы шероховатого эндоплазматического ретикулума. Каждая B-клетка генетически запрограммирована на синтез молекул иммуноглобулина, встроенных в цитоплазматическую мембрану. Иммуноглобулины функционируют как антигенраспознающие рецепторы, специфичные к определенному антигену. На поверхности каждого лимфоцита экспрессируется около ста тысяч молекул рецепторов. Встретив и распознав антиген, соответствующий структуре антигенраспознающего рецептора B-клетки размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, которые образуют и выделяют в растворимой форме большие количества таких рецепторных молекул - антител. Антитела представляют собой крупные гликопротеины и содержатся в крови и тканевой жидкости. Благодаря своей идентичности исходным рецепторным молекулам они взаимодействуют с тем антигеном, который первоначально активировал B-клетки, проявляя таким образом строгую специфичность.

После связывания антигена с рецепторами B-клетки клетка активируется. Активация B-клеток состоит из двух фаз: пролиферации и дифференцировки; все процессы индуцируются контактом с антигеном и T- хелперами. В результате пролиферации увеличивается число клеток, способных реагировать с введенным в организм антигеном. Значение пролиферации велико, поскольку в неиммунизированном организме очень мало B-клеток, специфичных для определенных антигенов. Часть клеток, пролиферирующих под действием антигена, созревает и дифференцируется последовательно в антителообразующие клетки нескольких морфологических типов, в том числе и плазматические клетки. Промежуточные стадии дифференцировки B-клеток отмечены меняющейся экспрессией разнообразных белков клеточной поверхности, необходимых для взаимодействия B-клеток с другими клетками.

Каждый лимфоцит, относящийся к B-лимфоцитам и дифференцирующийся в костном мозге, запрограммирован на образование антител только одной специфичности.

Молекулы антител не синтезируются никакими другими клетками организма, и все их многообразие обусловлено образованием нескольких миллионов клонов B-клеток. Они (молекулы антител) экспрессируются на поверхностной мембране лимфоцита и функционируют как рецепторы. При этом на поверхности каждого лимфоцита экспрессируется около ста тысяч молекул антител. Кроме того, B-лимфоциты секретируют в кровоток продуцированные ими молекулы антител, являющиеся измененными формами поверхностных рецепторов этих лимфоцитов.

Антитела формируются до появления антигена, и антиген сам отбирает для себя антитела. Как только антиген проникает в организм человека, он встречается буквально с войском лимфоцитов, несущих различные антитела, причем у каждого есть свой индивидуальный распознающий участок. Антиген соединяется только с теми рецепторами, которые в точности ему соответствуют. Лимфоциты, связавшие антиген, получают пусковой сигнал и дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие антитела. Поскольку лимфоцит запрограммирован на синтез антител только одной специфичности, антитела, секретируемые плазматической клеткой, будут идентичны своему оригиналу, т.е. поверхностному рецептору лимфоцита и, следовательно, будут хорошо связываться с антигеном. Так антиген сам отбирает антитела, распознающие его с высокой эффективностью.

Весь путь развития В-лимфоцитов от стволовой кроветворной клетки до плазмоцита включает несколько этапов, каждый из которых характеризуется своим клеточным типом.

Всего выделено 7 таких типов:

) стволовая кроветворная (гемопоэтическая) клетка - общий предшественник для всех ростков дифференцировки лимфомиелопоэза;

) общий лимфоидный предшественник B-клеток и T-клеток для B- и T-клеточного пути развития - наиболее ранняя лимфоидная клетка, для которой еще не определилось одно из двух направлений развития;

А) ранняя про-В-клетка - ближайший потомок предыдущего клеточного типа и предшественник последующих, продвинутых в дифференцировке клеточных типов (приставка "про" от англ. progenitor);

Б) поздняя про-В-клетка;

) пре-В-клетка - клеточный тип, окончательно вышедший на В-клеточный путь развития (приставка "пре" от англ. precursor);

) незрелая В-клетка - завершающая костномозговое развитие клеточная форма, которая активно экспрессирует поверхностный иммуноглобулин и находится в стадии отбора на способность взаимодействовать с собственными антигенами;

) зрелая В-клетка - клеточный тип периферии, способный взаимодействовать только с чужеродными антигенами;

) плазматическая клетка (плазмоцит) - эффекторная, антителопродуцирующая клеточная форма, которая образуется из зрелой В-клетки после ее контакта с антигеном.

Глава 2. Рецепторы и маркеры В-лимфоцитов

1 Антигенраспознающие рецепторы B-клеток: общая характеристика

Антигенраспознающие рецепторы В-лимфоцитов представляют собой молекулы иммуноглобулинов. Циркулирующие антитела структурно подобны основной части B-клеточных рецепторов, но лишены их трансмембранных и цитоплазматических сегментов. Основными классами мембранно-связанных иммуноглобулинов (mIg), находящихся на поверхности зрелых, нестимулированных В-лимфоцитов, являются IgM и IgD. На одной В-клетке могут одновременно присутствовать оба типа молекул, причем они имеют одинаковую специфичность, и, возможно, что эти антигенные рецепторы могут взаимодействовать между собой, осуществляя контроль за активацией лимфоцитов и супрессией лимфоцитов.

Рецептором B-лимфоцитов, узнающим антиген, является IgM. Мембраносвязанный IgM (mIgМ), как правило, представляет собой мономерный иммуноглобулин, т.е. отдельную единицу из четырех полипептидных цепей. Эта молекула имеет гидрофобную последовательность, расположенную на C-концевом участке тяжелой цепи и предназначенную для фиксации молекулы на клеточной мембране. Число молекул рецептора достигает 10 - 100тыс. на клетку.М кодируется тем же набором генов, что и сывороточные аналоги. Единственным их структурным отличием является дополнительный фрагмент на С-конце молекулы, играющий роль мембранного якоря.

В онтогенезе первые мембранные формы IgM появляются на заключительном этапе дифференцировки В-клеток в костном мозге. Зрелые В- клетки экспрессируют достаточно большое количество этого белка: 2*105 молекул на одну клетку. Такой рецепторный иммуноглобулин взаимодействует либо с белковым или корпускулярным антигеном (рис. 3.1), либо с антигенными детерминантами на поверхности антигенпрезентирующих клеток (макрофагов, дендритных клеток и др.).

Рис 1. Структура В-клеточного рецептора

Антигенраспознающие рецепторы B-клеток были обнаружены достаточно легко, в основном, с помощью антииммуноглобулиновых антител, меченных либо радиоактивными химическими элементами, либо флюоресцеином. При связывании антигена с соответствующим рецептором и под влиянием цитокинов, вырабатываемых моноцитами, макрофагами и Т-лимфоцитами, происходит активация В-лимфоцитов, которые начинают делиться и дифференцироваться в плазматические клетки. Часть активированных В-лимфоцитов превращаются в клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и эффективный иммунный ответ при повторном контакте с антигеном. С основной частью рецептора непосредственно связаны дополнителные компоненты (Ig-альфа (СВ79a) и Ig-бета (CD79b)), соединяющие его с путями внутриклеточной передачи сигнала.

Цитоплазматический участок у mIg невелик и не пригоден для взаимодействия с С-белками или тирозинкиназами. Роль CD3 в случае mIgМ, по-видимому, играет ассоциированный с mIgМ гетеродимер, состоящий из двух соединенных дисульфидной связью гликопротеинов с молекулярными массами 32-34кДа (IgM-альфа) и 37-39кДа (IgM-бета, IgM-гамма). Цепи бета и гамма являются продуктами одного гена и получаются в результате альтернативного сплайсинга. Обе цепи являются представителями суперсемейства иммуноглобулинов и содержат во внеклеточной части по одному домену. Цитоплазматические участки этих полипептидов имеют консервативную последовательность, включающую шесть расположенных определенным образом друг относительно друга аминокислот. Такая же последовательность обнаруживается в гамма-, дельта- и дзета-цепях CD3, что предполагает сходные функции CD3 и IgM-альфа-IgM-бета. Цитоплазматические фрагменты содержат потенциальные сайты фосфорилирования.

2 Маркеры В-лимфоцитов

На периферии (вне костного мозга) В-лимфоциты приобретают характерные для них поверхностно-клеточные маркёры.

Основные маркёры В-лимфоцитов - мембранные Ig при этом клетки одного клона (быстро формирующегося в результате серии последовательных делений потом-ства одной В-клетки) экспрессируют молекулы Ig, специфически связывающие только один эпитоп Аг. Такие клетки синтезируют моноклональные AT, способные распознавать и связывать только один Аг. Аг-связывающий участок мембранного Ig В-лимфоцита играет роль клеточного Аг-распознающего рецептора. Помимо мембранных Ig, В-лимфоцит несёт другие маркёры; рецепторы Fc-фрагмента Ig, CD10 {на незрелых В-клетках), CD19, CD20, CD21, CD22, CD23 (вероятно, участвуют в клеточной активации), рецепторы к С3b и C3d, молекулы МНС классов I и И.

Мембранный иммуноглобулин - специфический маркер В-клеток, поскольку он экспрессирован на всех зрелых В-лимфоцитах и отсутствует на других клетках. Преобладающим классом мембранных иммуноглобулинов на нативных (не контактировавших с антигеном) В-клетках является IgM. Он присутствует на поверхности всех нативных В-лимфоцитов, начиная со стадии незрелых В-клеток (см. раздел 3.3.1.2) (табл. 3.2). На зрелых нативных

В-клетках наряду с IgM присутствует IgD. Число молекул иммуноглобулинов на поверхности наивной В-клетки составляет около 150 000. В процессе иммунного ответа происходит переключение классов иммуноглобулинов на IgG, IgA и IgE. В-клетки крови и вторичных лимфоидных органов несут на своей поверхности преимущественно IgG, а В-клетки слизистых оболочек - IgA.

В состав BCR помимо иммуноглобулина входит еще несколько молекул. Две из них - СD79a и СD79b - составляют интегральную чаcть BCR, еще три - CD19, CD21 и CD81 - функционально ассоциированы с ним и формируют физическую связь с BCR только при активации клетки. Варианты молекул CD79 - a и b - называют еще Ig? и Ig?. При помощи нековалентных связей они формируют гетеродимеры, связанные с мембранным иммуноглобулином. Эти молекулы имеют сходные размеры и молекулярную массу (около 40 кДа). Участие Ig? и Ig? в передаче сигнала основано на связи их цитоплазматической части с внутриклеточными тирозинкиназами.

Молекулу CD19 относят к суперсемейству иммуноглобулинов. CD19 играет важную сигнальную функцию, поскольку эта молекула связана с киназой PI3K. CD21 - рецептор для компонентов комплемента (CR2), участвующий в усилении антигенного сигнала, а также в регуляции активности В-лимфоцитов. СD81 относят к тетраспанинам (4 раза пронизывают мембрану); функция этой молекулы точно не определена.

С цитоплазматическими участками мембранного иммуноглобулина связана тирозинкиназа Fyn, а с молекулами CD79, CD19 и CD81 - тирозин-киназы Blk, Lyn, Lck, а также Syk, участвующие в передаче активационного сигнала. Кроме того, около цитоплазматической части молекулы CD19 располагается липидная киназа PI3K. Такое обилие сигнальных ферментов, связанных с компонентами BCR, обеспечивает запуск и передачу активационных сигналов при связывании антигена.

Глава 3. Субпопуляции В-лимфоцитов

Все В-лимфоциты обладают рядом общих свойств: они продуцируют антитела и иммуноглобулин (Ig), экспрессируют антиген-распознающий Ig-рецептор (B-Cell Receptor - BCR) и поверхностные маркеры CD 19 и CD45 (В220). Вместе с тем можно выделить несколько субпопуляций В-клеток, различающихся по происхождению, дифференцировке, фенотипу и функциональным свойствам.

Выделяют 3 основные субпопуляции В-клеток (табл.1). Одна из них рассмотрена выше - В2-клетки (иногда их называют обычными В-клетками), локализующиеся преимущественно в селезенке, костном мозгу, лимфоузлах, пейеровых бляшках и отдельных фолликулах лимфоидной ткани кишечника. Гистологическая единица, являющаяся местом сосредоточения В2-клеток - лимфоидный фолликул. Эти клетки составляют подавляющеебольшинство циркулирующих В-лимфоцитов и играют основную роль в гуморальном иммунном ответе. Две другие субпопуляции - В1- и В-клетки маргинальной зоны (MZВ-клетки). Большинство данных о различных субпопуляциях В-лимфоцитов получено на мышах. Сведения о субпопуляцияхВ-клеток человека крайне скудны.

В1-клетки локализуются преимущественно в серозных полостях -

брюшной и плевральной. Небольшое количество В1-лимфоцитов, преимущественно клетки, секретирующие антитела, выявляют в селезенке, где на их долю приходится 1-5% от числа В-клеток. Некоторые В1-клетки мигрируют (через сальник) в слизистую оболочку кишечника и брыжеечные лимфоузлы (до 50% IgA-продуцентов в лимфоидной ткани кишечника - В1-клетки). В лимфатических узлах у мыши они отсутствуют. Выделяют2 субпопуляции В1-клеток. Основной дифференциальный признак при этом - экспрессия мембранной молекулы СD5 (известной как один из маркеров Т-клеток). В1а-клетки одновременно несут на поверхности молекулы IgM и CD5. CD5 отсутствует на всех остальных В-лимфоцитах, в том числе на В1b-клетках, в остальном очень схожих с В1а-клетками. Для В1-клеток характерен?активированный фенотип?, что проявляется в экспрессии на их поверхности костимулирующих молекул СD80 и СD86. Это свойство обеспечивает способность В1-лимфоцитов выполнять функции АПК.а- и B1b-клетки экспрессируют BCR, содержащий мембранную форму IgM. Известны исключения: описано переключение IgM на IgA в lamina propria кишечника. Перестроенные V-гены мембранного IgM В1а-клеток не содержат N-вставок (т.е. в их перестройке не участвует фермент TdT). Разнообразие V-генов В1-клеток существенно ниже, чем у В2-клеток. Это связано с различиями в условиях развития: В1а-клетки в онтогенезе появляются раньше других субпопуляций - еще до рождения. Они развиваются в печени плода при участии IL-5 и IL-10 из клеток-предшественников, отличных от таковых у обычных В-клеток. Еще в эмбриональном периоде В1-клетки мигрируют в серозные полости, где они существуют в течение всей жизни организма.

В1-клетки способны к самоподдержанию путем очень медленной пролиферации, восполняющей убыль клеток, погибающих по механизму апоптоза.

В1b-клетки также развиваются в печени эмбрионов, а после рождения - в костном мозгу из других клеток-предшественников. B1b-лимфоциты расселяются на периферии несколько позже В1а-клеток - непосредственно перед рождением и сразу после него. При перестройке V-генов в B1b-клетках формируется некоторое количество N-вставок. B1b-клетки также мигрируют в серозные полости и сохраняются там путем самоподдержания.

Обе разновидности В1-клеток могут дифференцироваться в антителообразующие клетки без стимуляции антигеном. При этом они секретируют преимущественно IgM-антитела (в кишечнике - также IgA). Большинство этих антител специфично к собственным белкам организма (ДНК, гистонам, коллагену, компонентам цитоскелета, антигенам групп крови и т.д.); многие из них полиспецифичны, т.е. способны взаимодействовать с несколькими антигенами, в том числе аутологичными. Эти антитела имеют низкое сродство (аффинность) к антигенам, включая аутоантигены, и не способны вызвать повреждение тканей. Примерно половина сывороточного IgM секретируется В1-клетками. Естественные антитела, продуцируемые В1а-лимфоцитами, часто специфичны к микробным антигенам и опсонизируют патогены, играя важную роль в реакциях врожденного иммунитета.

Эти клетки могут принимать участие в адаптивном иммунном ответе, что в большей степени свойственно В1b-клеткам. Ответ В1-клеток преимущественно тимуснезависимый. В1-клетки постоянно циркулируют между селезенкой и брюшной полостью, но не поступают в фолликулы, поскольку не экспрессируют CXCR5 - рецептор хемокина BLC (CXCL13). С этим связано то обстоятельство, что процессы?усовершенствования? гуморального иммунного ответа в виде переключения изотипов и повышения сродства к антигенам, не затрагивают или минимально затрагивают В1-клетки.

Еще одна разновидность В-лимфоцитов -B-клетки маргинальной зоны (MZB). Они локализуются почти исключительно в маргинальной зоне селезенки, отделяющей белую пульпу от красной. Фенотипически эти клетки более сходны с В2-, чем с В1-клетками. Они происходят от тех же костно-мозговых клеток-предшественников. Основной мембранный иммуноглобулин MZB-клеток -IgM, экспрессируемый сильнее, чем на В2-клетках. В то же время IgD присутствует на мембране в очень малом количестве. Эти клетки сходны по своему фенотипу с активированными В-лимфоцитами. На них присутcтвуют молекулы CD69, CD25, CD38, в малом количестве CD23. Обращает на себя внимание наличие молекулы CD1d, участвующей в презентации липидных антигенов.

Отделение линии MZB-клеток от общей линии В2-клеток происходит на переходной стадии транзиторных клеток (Т3), когда будущие MZB-клетки ослабляют экспрессию не IgM (как В2-клетки), а IgD и утрачивают молекулу CD23. На MZB-лимфоцитах не экспрессируется хемокиновый рецептор CXCR5, позволяющий клеткам мигрировать в фолликулы. Ключевой фактор дифференцировки MZB-клеток - Notсh-2. Под влиянием сфингозин-1-фосфата и при участии молекул адгезии LFA-1 и VLA-4 они мигрируют в маргинальные зоны селезенки. MZB-клетки не участвуют в рециркуляции, но осуществляют?челночные? миграции до лимфоидных фолликулов и обратно, получая информацию об антигенах, поступающих в селезенку с кровью. Срок жизни MZB-лимфоцитов сопоставим со сроком жизни организма. Снижение численности MZB-клеток, вызываемое повреждающими факторами, достаточно быстро устраняется.клетки участвуют в гуморальном иммунном ответе на возбудители, поступающие в кровоток. Они осуществляют тимуснезависимый иммунный ответ на инкапсулированные патогены. Благодаря сильной экспрессии молекул MHC-II и костимулирующих молекул MZB-клетки обладают выраженной способностью к взаимодействию с Т-хелперами, однако их участие в тимусзависимом иммунном ответе изучено плохо. При ответе на антигены MZB-клетки дифференцируются в короткоживущие антителообразующие клетки. V-гены MZB-клеток редко затрагиваются мутациями, что характерно для развития плазматических клеток вне зародышевых центров. В этих клетках не происходит переключения классов иммуноглобулинов и даже MZB-клетки памяти несут на своей поверхности IgM, а не IgG. IgM+ клетки памяти преобладают в маргинальной зоне селезенки человека.

Список использованной литературы

1.А. Ройт, Дж. Брюсстофф, Д. Мейл. Иммунология- М.: Мир, 2000

.Лебедев К.А. - Иммунология в клинической практике, 1996

.Иммунология(в 3 т.) / Под. ред. У. Пола.- М.:Мир, 1988

.Ярилин А.А - Иммунология, 2010

.Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г., Иммунология: Учебник. - М.: Медицина, 2000. 432 с: ил. (Учеб. лит. Для студ. медвузов).

.#"justify">.#"justify">.http://immuninfo.ru/immunologiya

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Любой человек, который хотя бы поверхностно знаком с основами иммунологии, знает, что В-лимфоциты выделяют антитела и тем самым обеспечивают гуморальный иммунитет . Однако это еще не все, на чем они специализируются. Многообразие их функций обусловлено не только «способностями» клеток лимфоцитов в целом, но и тем, что в организме существуют лимфоциты разных типов, которые осуществляют различные задачи.

Типы зрелых В-лимфоцитов:

В-клетки рождаются и созревают в костном мозге, выходят в кровь, переносятся в селезенку и лимфоузлы . Там они взаимодействуют с антигенами вредоносных частиц или Т-лимфоцитами. В результате В-лимфоциты частично превращаются в плазматические клетки, выделяющие антитела, а частично в клетки памяти. Благодаря постоянной работе костного мозга количество лимфоцитов в крови поддерживается на стабильном уровне, а иммунная система исправно работает.

Соответственно, В-клетки делятся на три основных типа.

1. Наивные В-лимфоциты, или собственно В-клетки.

Это клетки лимфоциты, которые только что созрели, отправились из костного мозга в органы иммунитета и еще не встретились с антигеном. Если в крови пациента с любым долготекущим заболеванием лимфоциты выше нормы, то это главным образом как раз наивные В-клетки, которые усиленно образуются костным мозгом.

2. Активированные В-лимфоциты, или клетки памяти.

Ими представлена небольшая часть В-клеток, которые встретились с Т-лимфоцитами . Они получают от них информацию о вредоносных объектах, с которыми справился иммунитет. После такого «общения» они определенным образом меняют свое строение и биохимию. Клетки памяти являются долгоживущим клоном. Иногда продолжительность их жизни составляет годы и десятилетия.

Их значение очевидно: они помнят о встреченном антигене (антиген - «метка» бактерии или другого вредоносного объекта), и его носитель когда-нибудь повторно попадает в организм, эти клетки тут же стимулируют быстрый иммунный ответ . Именно клетки памяти формируют пожизненный иммунитет к некоторым заболеваниям. В ряде случаев количество клеток памяти со временем может уменьшаться. Тогда иммунитет против конкретной болезни поддерживается до тех пор, пока количество лимфоцитов в крови остается большим, но постепенно слабеет со временем.

3. Плазматические клетки (плазмоциты).

Когда наивные В-клетки активируются антигеном, то все лимфоциты, не ставшие клетками памяти, становятся плазмоцитами. Они видоизменяются: в них сильно развиваются эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи. Эти органеллы хорошо представлены в тех клетках, которым предстоит интенсивно что-то производить. Плазмоциты тоже занимаются процессами синтеза; они выделяют антитела, агрессивно действующие на проникший в организм чужеродный объект. В отличие от предыдущей группы, эти лимфоциты недолго сохраняются выше нормы: как только агрессор выводится из организма, клетки сразу погибают.

В1 и В2 - лимфоциты:

Помимо классификации, приведенной выше, существует разделение лимфоцитов на подгруппы В1 и В2. Они отличаются друг от друга тем, что выделяют разные группы антител.

В1-лимфоциты выделяют антитела, которые характерны для борьбы с недавно проникшим в тело агрессором (иммуноглобулины М). Других защитных веществ они синтезировать не могут. По этой причине клетки данного вида располагаются в прибарьерных полостях. Они располагаются там затем, чтобы встретить микробы, когда те только-только прошли через защитные препятствия. По выполняемым задачам В1-лимфоциты можно сравнить с пограничниками: они ловят и устраняют только объекты, которые только что нарушили запретные барьеры.

В2-клетки выделяют защитные факторы, которые активны преимущественно против инфекций, уже успевших обосноваться в организме (иммуноглобулины G). Их действия можно сравнить с активностью полиции, которая борется с действующими преступниками.

Большая часть В-лимфоцитов в организме представлена В1-типом.

Как улучшить гуморальный иммунитет?

Как и другие части иммунной системы , В-звено иммунитета довольно
часто страдает от различных нарушений. Его недостаточная активность приводит к хроническим и повторяющимся заболеваниям, а слишком сильная способна стать причиной аллергий и аутоиммунных процессов. Во всех этих случаях иммунитет нуждается в том, чтобы все его процессы пришли в сбалансированное состояние.

Чтобы этого добиться, необходимо принимать препарат Трансфер Фактор . Это средство природного происхождения, которое естественным образом стабилизирует работу иммунитета , благоприятно влияет на деятельность В-клеток и других разновидностей лимфоцитов.

Проконсультируйтесь со своим врачом, чтобы получить рекомендации по приему Трансфер Фактора . Любой грамотный специалист подтвердит эффективность и безопасность этих таблеток как профилактического средства, а также одобрит их применение в качестве вспомогательного компонента терапии имеющихся заболеваний.

Обновление: Октябрь 2018

Лимфоциты – это небольшие клетки крови из группы лейкоцитов, выполняющие очень важную функцию. Именно они отвечают за сопротивляемость человека инфекционным болезням и являются первой преградой на пути раковых клеток. Поэтому любое значимое изменение количества лимфоцитов – сигнал от организма, к которому нужно прислушаться.

Как образуются лимфоциты?

Главными органами, образующими лимфоциты, являются тимус (до половозрелости) и костный мозг. В них клетки делятся и находятся до встречи с чужеродным агентом (вирусом, бактерией и т.п.). Существуют еще и вторичные лимфоидные органы: лимфоузлы, селезенка и образования в пищеварительном тракте. Именно сюда мигрирует большинство лимфоцитов. Селезенка также является депо и местом их гибели.

Существует несколько разновидностей лимфоцитов: Т, В и NK- клетки. Но все они образуются из единого предшественника: стволовой клетки. Она претерпевает изменения, в итоге дифференцируясь в нужный вид лимфоцитов.

Зачем необходимы лимфоциты?

Как определить количество лимфоцитов?

Количество лимфоцитов отражается в общем анализе крови. Раньше все подсчеты клеток велись вручную, с помощью микроскопа. Теперь чаще используют автоматические анализаторы, определяющие количество всех клеток крови, их форму, степень зрелости и другие параметры. Нормы этих показателей для ручного и автоматического определения различаются. Поэтому до сих пор часто возникает путаница, если результаты анализатора стоят рядом с ручными нормами.

Кроме того, на бланках порой не указывают норму лимфоцитов в крови у ребенка. Поэтому необходимо уточнять нормативы для каждой возрастной группы.

Нормы лимфоцитов в крови

Что значат повышенные лимфоциты в крови?

Лимфоцитоз – увеличение числа лимфоцитов. Он может быть относительным и абсолютным

Абсолютный лимфоцитоз – состояние, при котором количество лимфоцитов превышает возрастные нормы. То есть у взрослых людей — более 4*10 9 клеток на литр.
Относительный лимфоцитоз – изменение процентного состава белых клеток в пользу лимфоцитов. Такое бывает при снижении общего числа лейкоцитов за счет нейтрофильной группы. В итоге процент лимфоцитов становится больше, хотя их абсолютное значение остается нормальным. Подобную картину крови рассматривают не как лимфоцитоз, а как лейкопению с нейтропенией.

Важно помнить, что если нейтрофилы понижены, а лимфоциты повышены лишь в процентах,это может не отражать истинной картины. Поэтому чаще всего в анализе крови ориентируются именно на абсолютное число лимфоцитов (в клетках на литр).

Причины повышенных лимфоцитов в крови

Хронический лимфолейкоз
Острый лимфобластный лейкоз

Аутоимунные процессы (тиреотоксикоз)
Отравление свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Прием некоторых лекарств (леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические и ненаркотические анальгетики)
Удаление селезенки

Стресс и гормональные колебания

Изменение соотношения нейтрофилы/лимфоциты может происходить в стрессовых ситуациях. В том числе и при входе в кабинет врача. Такой же эффект оказывает чрезмерная физическая нагрузка. В подобных случаях лимфоцитоз незначительный (не более 5*10 9 клеток на литр) и носит временный характер. Повышенные лимфоциты в крови у женщин бывают и в период менструации.

Курение

Общий анализ крови курильщика со стажем может значительно отличаться от результатов человека без вредных привычек. Помимо общего сгущения крови и увеличения числа эритроцитов всегда есть повышение уровня лимфоцитов.

Инфекционные болезни

Попадание инфекционного агента в организм приводит к активации всех защитных сил. При бактериальных инфекциях вырабатывается большое число нейтрофилов, уничтожающих микробы. А при проникновении вирусов в дело вступают лимфоциты. Они помечают пораженные вирусными частицами клетки, вырабатывают на них антитела и затем уничтожают их.

Поэтому практически при любой вирусной инфекции возникает относительный лимфоцитоз, а часто – и абсолютный. Это говорит о начале формирования иммунитета к недугу. Сохраняется повышенный уровень лимфоцитов в течение всего периода выздоровления и иногда чуть дольше. Особенно сильно изменяются анализы крови при инфекционном мононуклеозе. Некоторые хронические бактериальные инфекции также вызывают рост лимфоцитов (туберкулез и сифилис, например).

Мононуклеоз

Это инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр. Этот вирус рано или поздно поражает почти всех людей. Но лишь у некоторых он приводит к симптомам, объединенным термином « инфекционный мононуклеоз». Вирус передается со слюной при тесных бытовых контактах, а также при поцелуе. Скрытый период болезни может протекать больше месяца. Главная мишень вирусных частиц – именно лимфоциты. Симптомы болезни:

повышение температуры
боль в горле
увеличение лимфоузлов
слабость
ночная потливость

Болезнь переносится легче детьми младшего возраста. Подростки и взрослые могут ощущать признаки инфекции гораздо сильнее. Для диагностики мононуклеоза обычно достаточно жалоб, осмотра и проверки анализа: лимфоциты в крови у ребенка повышены, присутствуют аномальные мононуклеары. Иногда используют тест на иммуноглобулины. Лечение вирусной инфекции обычно симптоматическое. Требуется покой, употребление достаточного количества жидкости, при лихорадке – жаропонижающие препараты (парацетамол, ). Кроме того, на время болезни лучше исключить занятия спортом. Мононуклеоз вызывает увеличение селезенки, в которой утилизируются кровяные клетки. Такое увеличение в сочетании с травмой может привести к разрыву органа, кровотечению и даже смерти.

Коклюш

Это тяжелое инфекционное заболевание дыхательных путей. Болеют им чаще всего дети, хотя большой охват вакцинацией в последние годы резко сократил частоту инфицирования.

Начинается коклюш как типичная простуда, но через 1-2 недели возникает приступообразный кашель. Каждый приступ может окончиться сильнейшей рвотой. Через 3-4 недели кашель становится более спокойным, но сохраняется еще длительное время. Раньше коклюш был частой причиной смерти и инвалидизации детей. Но и теперь у малышей есть риск кровоизлияния в мозг и судорожного синдрома во время приступа.

Диагноз ставят на основании симптомов, результатов ПЦР и иммуноферментного анализа. При этом в общем анализе крови почти всегда возникает значительный лейкоцитоз (15-50*10 9) , в основном за счет повышения числа лимфоцитов.

Для лечения коклюша применяют антибиотики. При этом они редко сокращают длительность болезни, но могут снизить частоту осложнений. Главной защитой от этого серьезного недуга является вакцинация АКДС, Пентаксимом либо Инфанриксом.

Опухоли крови

К сожалению, не всегда лимфоцитоз бывает реактивным, в ответ на инфекцию. Иногда его причиной является злокачественный процесс, заставляющий клетки бесконтрольно делиться.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)

Опухолевое заболевание крови, при котором в костном мозге образуются незрелые лимфобласты, потерявшие способность превращаться в лимфоциты, называется ОЛЛ. Такие мутировавшие клетки не могут защищать организм от инфекций. Они бесконтрольно делятся и подавляют рост всех остальных клеток крови.

ОЛЛ – наиболее частый вид опухолей крови у детей (85% всех детских гемобластозов). У взрослых он встречается реже. Факторами риска болезни считаются генетические аномалии (синдром Дауна, например), лучевая терапия и интенсивное ионизирующее излучение. Есть информация о влиянии пестицидов в первые три года жизни ребенка на риск развития ОЛЛ.

Признаки ОЛЛ:

Симптомы анемии: бледность, слабость, одышка
Симптомы тромбоцитопении: беспричинные синяки и носовые кровотечения
Симптомы нейтропении: лихорадка, частые тяжелые инфекционные болезни, сепсис
Увеличение лимфоузлов и селезенки
Боли в костях
Новообразования в яичках, яичниках, области средостения (тимусе)

Для диагностики острого лимфобластного лейкоза необходим общий анализ крови. В нем чаще всего снижено количество тромбоцитов и эритроцитов. Число лейкоцитов может быть нормальным, низким или высоким. При этом уровень нейтрофилов снижен, а лимфоцитов – относительно повышен, часто есть лимфобласты. При любом подозрении на опухоль проводится пункция костного мозга, с помощью которой ставят окончательный диагноз. Критерием опухоли будет большое количество бластов в костном мозге (более 20%). Дополнительно проводят цитохимические и иммунологические исследования.

Лечение ОЛЛ

Главными принципами лечения опухолей крови является введение ремиссию, ее закрепление и поддерживающая терапия. Это достигается с помощью цитостатических препаратов. Химиотерапия многими переносится тяжело, но лишь она дает шанс на выздоровление. Если все-таки произошло возвращение болезни (рецидив), то используют более агрессивные схемы цитостатической терапии либо пересаживают костный мозг. Трансплантация костного мозга проводится от родственника (если он подходит) либо от другого подходящего донора.

Прогноз при ОЛЛ

Достижения онкогематологии позволяют излечиться большому количеству больных острым лимфобластным лейкозом. К факторам положительного прогноза относят молодой возраст, количество лейкоцитов менее 30000, отсутствие генетических поломок и введение в ремиссию за 4 недели лечения. При таком раскладе выживает более 75% больных. Каждый рецидив болезни снижает шансы на полное выздоровление. Если рецидивов не было 5 лет и более, болезнь считается побежденной.

Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ)

Опухоль крови, при которой в костном мозге повышается уровень зрелых лимфоцитов, называется ХЛЛ. Хотя опухолевые клетки дифференцируются до своих окончательных форм, они не способны выполнять функции лимфоцитов. Если ОЛЛ чаще поражает детей и молодых людей, то ХЛЛ обычно встречается после 60 лет и является не такой уж редкой причиной повышенных лимфоцитов в крови у взрослого. Такой вид лейкемии – единственный, при котором не установлены факторы риска.

Симптомы ХЛЛ:

Увеличение лимфоузлов (безболезненные, подвижные, плотные)
Слабость, бледность
Частые инфекции
Повышенная кровоточивость
При ухудшении состояния: лихорадка, ночное потоотделение, потеря веса, увеличение печени и селезенки

Довольно часто ХЛЛ является случайной находкой при плановом анализе крови, так как долгое время эта болезнь протекает бессимптомно. Подозрительными считаются результаты, в которых число лейкоцитов превышает 20*10 9 /л у взрослых, а число тромбоцитов и эритроцитов резко снижено.

Особенностью лечения ХЛЛ является его устойчивость к химиотерапии. Поэтому часто терапию откладывают до появления явных симптомов. В таком состоянии человек может жить без лечения несколько лет. При ухудшении состояния (или удвоении лейкоцитов за полгода) цитостатики могут несколько увеличить продолжительность жизни, но чаще они не влияют на нее.

Тиреотоксикоз

Одна из важных функций лимфоцитов – формирование аллергических реакций замедленного типа. Именно поэтому повышение таких клеток может говорить об аутоиммунном процессе. Ярким примером является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова). По неустановленным причинам организм начинает атаковать собственные клетки-рецепторы, в результате чего щитовидная железа находится в постоянной активности. Такие больные суетливы, беспокойны, им сложно концентрироваться. Часто бывают жалобы на перебои в работе сердца, одышку, повышенную температуру, дрожание рук. Глаза больных токсическим зобом широко раскрыты и порой как будто выходят из орбит.

Главный лабораторный признак ДТЗ – высокие значения гормонов Т3 и Т4 при пониженном ТТГ. В крови часто бывает относительный, а порой и абсолютный лимфоцитоз. Причиной повышения лимфоцитов является чрезмерная активность иммунной системы.

Лечение ДТЗ проводят тиреостатиками с последующей операцией или терапией радиоактивным йодом.

Другие аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, болезнь Крона и т.д.) также сочетаются с лимфоцитозом.

Отравление металлами и прием медикаментов

Некоторые тяжелые металлы (свинец) и лекарственные препараты (левомицетин, анальгетики, леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота) способны вызывать лейкопению за счет снижения нейтрофилов. В итоге формируется относительный лимфоцитоз, не имеющий клинического значения. Важнее следить за абсолютным числом нейтрофилов, чтобы не допустить тяжелого состояния (агранулоцитоза) полной беззащитности перед бактериями.

Удаление селезенки

Спленэктомия (удаление селезенки) проводится по определенным показаниям. Так как этот орган является местом расщепления лимфоцитов, то ее отсутствие вызовет временный лимфоцитоз. В конце концов система кроветворения сама подстроится под новые обстоятельства, и уровень клеток придет в норму.

О чем говорят пониженные лимфоциты в крови?

Лимфопения – снижение числа лимфоцитов менее 1,5*10 9 клеток на литр. Причины лимфопении:

Тяжелая вирусная инфекция (гепатит, грипп)
Истощение костного мозга
Медикаментозное влияние (кортикостероиды, цитостатики)
Сердечная и почечная недостаточность конечной стадии
Опухоли лимфоидной ткани (лимфогранулематоз)
Иммунодефициты, в том числе СПИД

Тяжелая инфекция

Длительная, «выматывющая» инфекционная болезнь истощает не только силы человека, но и запасы иммунных клеток. Поэтому вслед за временным лимфоцитозом наступает дефицит лимфоцитов. По мере победы над инфекцией запасы клеток восстанавливаются и анализы приходят в норму.

Болезни костного мозга с его истощением

Некоторые заболевания вызывают панцитопению – истощение всех ростков крови в костном мозге. В таких случаях снижено не только количество лимфоцитов, но и других типов лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

Анемия Фанкони

Врожденная анемия Фанкони названа так по самому яркому синдрому: анемичному. Но в основе болезни лежит истощение костного мозга и угнетение всех ростков кроветворения. В анализе больных наблюдается уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов и всех видов белых клеток (в том числе и лимфоцитов). Врожденную панцитопению часто сопровождают аномалии развития (отсутствие больших пальцев, низкорослость, тугоухость). Основной опасностью и главной причиной смерти является уменьшение числа нейтрофилов и тромбоцитов, в результате чего возникают тяжелые инфекции и массивные кровотечения. Кроме того, у таких больных повышен риск онкологических заболеваний.

Лечение врожденных панцитопений проводят гормональными средствами. Они могут отсрочить осложнения на некоторое время. Единственным шансом на полное излечение является трансплантация костного мозга. Но в связи с частыми раковыми заболеваниями средняя продолжительность жизни таких людей составляет 30 лет.

Воздействие радиации

Воздействие разных видов излучения (случайное или с целью лечения) может привести к нарушениям работы костного мозга. В итоге он замещается соединительной тканью, запас клеток в нем беднеют. В анализах крови в таких случаях снижаются все показатели: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Обычно бывают понижены и лимфоциты.

Медикаментозное влияние

Некоторые препараты (цитостатики, нейролептики), использующиеся по жизненным показаниям, могут иметь побочные эффекты. Одним из таких эффектов является угнетение кроветворения. В результате возникает панцитопения (уменьшение числа всех клеток крови). Прием кортикостероидов вызывает абсолютный нейтрофилез и относительную лимфопению. Чаще всего после прекращения приема этих лекарств костный мозг восстанавливается.

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)

Главным отличием лимфомы от лимфолейкоза является начальное место ее возникновения. Опухолевые клетки при лимфомах располагаются локально, чаще – в лимфоузлах. При лейкозах такие же злокачественные клетки образуются в костном мозге и сразу выносятся в общий кровоток.

Симптомы лимфомы Ходжкина:

Увеличение одного или нескольких лимфоузлов
Анемия, повышенная кровоточивость и склонность к инфекциям (при далеко зашедшем процессе)
Интоксикация (лихорадка, потливость ночью, потеря веса)
Симптомы сдавления опухолью органов: удушье, рвота, нарушение сердцебиения, боли

Главный способ диагностики – биопсия пораженного лимфоузла либо органа. При этом кусочек ткани отправляют на гистологическое исследование, по результатам которого ставят диагноз. Для определения стадии болезни берут пункцию костного мозга и проводят компьютерную томографию основных групп лимфоузлов. Анализы крови в начальных стадиях лимфомы могут быть нормальными. Отклонения, в том числе и лимфопения, возникают при прогрессировании болезни.

Лечение болезни проводят цитостатическими препаратами с последующим облучением лимфоузлов. При рецидивах используют более агрессивную химиотерапию и пересадку костного мозга.

Прогнозы при подобной опухоли обычно благоприятные, 5-летняя выживаемость составляет 85%и выше. Существует несколько факторов, ухудшающих прогноз: возраст старше 45 лет, 4 стадия, лимфопения менее 0,6*10 9 .

Иммунодефициты

Недостаточность иммунитета делят на врожденную и приобретенную. В обоих вариантах в общем анализе крови может изменяться уровень лимфоцитов вследствие дефицита Т-клеток. Если поражено В-звено, то обычный анализ крови часто не выявляет отклонений, поэтому требуются дополнительные методы исследования.

Синдром Ди Джоржи

Этот вариант иммунодефицита называют еще гипоплазией (недоразвитием) тимуса. Дефект хромосомы при таком синдроме также вызывает пороки сердца, аномалии лица, расщепление неба и низкий уровень кальция в крови.

Если у ребенка присутствует неполный синдром, когда часть тимуса все же сохранена, то он может не слишком страдать от этой болезни. Главным симптомом является чуть большая частота инфекционных поражений и незначительное снижение лимфоцитов в крови.

Полный синдром гораздо опаснее, проявляется тяжелыми вирусными и грибковыми инфекциями в самом раннем детстве, поэтому требует пересадки тимуса либо костного мозга с целью лечения.

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИД)

Мутации определенных генов могут приводить к тяжелейшему поражению клеточного и гуморального иммунитета – ТКИД (тяжелый комбинированный иммунодефицит). Болезнь проявляет себя уже в первые месяцы после рождения. Диарея, пневмонии, кожные и ушные инфекции, сепсис – основные проявления недуга. Возбудителями смертельных болезней бывают безобидные для большинства людей микроорганизмы (аденовирус, ЦМВ, Эпштейн-Барр, герпес зостер).

В общем анализе крови выявляется крайне низкое содержание лимфоцитов (менее 2*10 9 клеток на литр), тимус и лимфатические узлы крайне малы.

Единственно возможное лечение ТКИД – пересадка донорского костного мозга. Если провести ее в первые три месяца жизни малыша, то есть шанс на полное излечение. Без терапии дети с комбинированным иммунодефицитом не доживают и до 2 лет. Поэтому если в крови у ребенка понижены лимфоциты, он постоянно болеет тяжелыми инфекционными недугами, то необходимо срочно провести дополнительное обследование и начать лечение.

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита связан с повреждающим действием ВИЧ на Т-лимфоциты. Проникновение этого вируса возможно через биологические жидкости: в основном кровь и сперму, а также от матери к ребенку. Значимое снижение лимфоцитов происходит не сразу. Порой между заражением и появлением стадии СПИД проходят несколько лет. При прогрессировании болезни и нарастающей лимфопении человек теряет способность сопротивляться инфекциям, они могут привести к сепсису и смерти. Риск возникновения опухолей возрастает по той же причине: исчезновениеТ-клеток. Лечение ВИЧ-инфекции специальными антиретровирусными препаратами помогает сдерживать болезнь, сохраняет необходимый уровень иммунитета и продлевает жизнь.

Особенности лимфоцитоза у детей

Сразу после рождения из всех лейкоцитов у детей преобладают нейтрофилы. Но уже к 10 дню жизни количество лимфоцитов возрастает, занимая 60% всех белых клеток. Такая картина сохраняется до 5-7 лет, после чего соотношение лимфоцитов и нейтрофилов достигает взрослых норм. Поэтому лимфоцитоз у маленьких детей - это нормальное физиологическое явление, если оно не сопровождается дополнительными симптомами и изменениями в анализах.

Организм маленьких детей часто отвечает на инфекции очень бурно, вырабатывая лейкемоидную реакцию. Она получила название из-за сходства с опухолями крови – лейкозами. При такой реакции число лейкоцитов значительно превышает норму и даже уровень обычного воспаления. Иногда в крови появляются незрелые формы (бласты) в количестве 1-2% . Другие ростки кроветворения (тромбоциты, эритроциты) остаются в пределах нормы. Поэтому крайне высокие значения белой крови (в том числе и лимфоцитов) далеко не всегда означают онкологическое заболевание. Часто причиной тому служит обычный мононуклеоз, ветрянка, корь или краснуха.

Вывод из вышенаписанного таков: лимфоциты – чрезвычайно важные клетки в организме человека. Их значение может быть маркером очень опасных состояний, а может говорить о банальном насморке. Уровень этих клеток нужно оценивать только в совокупности с остальными элементами крови, учитывая при этом жалобы и симптомы. Поэтому лучше доверить оценку результатов анализа Вашему лечащему врачу.

Важную роль в реализации иммунных механизмов в жидкостной среде организма играют В-лимфоциты: их действие на гуморальную защиту и свойства, особенности первичного и вторичного ответа.

Студентам, изучающим основы иммунологии, или людям, интересующимся вопросами здоровья, знаком тип клеток под названием «B-лимфоциты», обеспечивающий защиту от внедрения чужеродных микроорганизмов во внутреннюю среду человека.

Этот тип лимфоцитов формируется на стадии эмбрионального развития у человека и остальных млекопитающих в печени и ткани костного мозга из стволовых клеток. У взрослых людей В-лимфоциты продуцируются исключительно в важнейшем органе кроветворной системы – костном мозге - губчатом содержимом крупных костей и поверхностной коре головного мозга.

Свойства б-лимфоцитов и их первичный ответ

Лимфоциты и плазматические клетки, циркулирующие в крови, известны науке давно, но факт, что B-лимфоциты (занимающие 15-30 процентов всей популяции белых кровяных телец) дифференцируют плазмоциты. Следующим этапом развития (или пролиферации) б-лимфоцитов является продуцирование антител, распознающих любой чужеродный микроорганизм (вирусы, бактерии, химические вещества). Этот процесс становится возможным за счет выработки В-лимфоцитами не одной тысячи молекул иммуноглобулинов различных типов.

Иммунный ответ происходит за счет синтеза антител, реагирующих на появление в организме любого белкового соединения – антигена.

Диагностирование «чужих» компонентов происходит независимо от того, насколько вредны они или безвредны для человека, с помощью распознающих иммуноген рецепторов (иммуноглобулинов), которыми оснащены В-лимфоциты. Синтезируемые костным мозгом B-лимфоциты направляются в лимфоидные ткани организма и оседают в них, активируясь при первом же контакте с белком-антигеном, являясь защитниками человека от любых патологий.

Существуют три вида зрелых б-лимфоцитов:

«Наивных», или неактивированных б-клеток, которые не вступали в контакт с антигеном. Как правило, слабо реагируют на появление любого раздражителя. При этом молодые б-клетки аккумулируются в селезенке, а более зрелые – в лимфоузлах.
b лимфоциты памяти – самые долгоживущие и работоспособные иммунозащитники, обеспечивающие наиболее скорый иммунный ответ, так как являются потомками клеток, уже сталкивающимися с определенным белком-антигеном. Вырабатывают «мегаколичество» иммуноглобулинов при узнаваемом типе антигена (повторном его появлении).
Плазмоциты. Являются завершающим этапом процесса развития б-лимфоцитов и активными участниками гуморального иммунного ответа. В этих клетках находится немного мембранных антител, но они способны вырабатывать мегаколичество различных растворимых аналогов. Плазмоциты в крови живут недолго: не более двух-четырех дней, а при отсутствии антигенов элиминируют, в то время как плазматические клетки, локализующиеся в костном мозге, могут существовать несколько десятков лет.

Таким образом, происходит определение не только возбудителей инфекционных заболеваний, но также мутантных белковых молекул, имеющих изменения в хромосомной ДНК.

Вторичный ответ

После очищения организма от инородных частиц многие b лимфоциты возвращаются в лимфоидные ткани в виде неактивированных клеток. В отличие от недолго живущих б-лимфоцитов, расположенных в периферической кровяной системе, они могут долго ожидать определенного иммуногена (вируса, бактерии или токсичного компонента), являясь потомками клеток, активированных данным типом антигена прежде.

Такой вид лимфоцитов способен пролиферировать, поддерживая или умножая свою популяцию. Поэтому при повторном попадании иммуногена в организм эти б-клетки мгновенно и интенсивно реагируют, вырабатывая несколько тысяч соответствующих рецепторов, роль которых играют иммуноглобулины.

Такую реакцию называют вторичным гуморальным ответом. В отличие от первого, он начинается гораздо быстрее и протекает интенсивнее, так как иммуноген уже известен, и организм вырабатывает для реагирования на него гораздо больший объем B-лимфоцитов.

Существуют две подгруппы таких клеток: B1 и B2. Разница между ними состоит в том, что они продуцируют разные виды антител:

К первой подгруппе относятся антитела, предназначенные для борьбы со «свежим», только что проникшим в организм иммуногеном. Такие иммуноглобулины маркируются буквой M. Локализуются в приграничных полостях, чтобы устранить микробы, преодолевшие защитные барьеры.
К другой подгруппе причисляют антитела, активность которых направлена на обосновавшиеся внутри организма инфекции. Их можно узнать по маркировке буквой G.

Наиболее многочисленным отрядом B-лимфоцитов является первая подгруппа, отвечающая за иммунную реакцию на внешние раздражители.

Особенности B-лимфоцитов

Естественные антитела, производимые B-лимфоцитами, способны осуществлять важнейшие для полноценного здоровья человека функции:

«начального оборонительного кордона», защищающего от болезнетворных микроорганизмов;
вывод продуктов катаболизма и отмерших клеточек;
предъявление вида и характера иммуногенов Т-лимфоцитам;
сохранение динамического постоянства аутоиммунных процессов;
противовоспалительный эффект;
противодействие патологическим процессам при нарушении целостности тканей.

Все функции B-лимфоцитов тесно связаны со свойствами вырабатываемых ими иммуноглобулинов. Сегодня науке известно пять видов таких рецепторов: M, G, A, E и D.

Иммуноглобулины G обладают следующими качествами:

Являются лидерами в борьбе гуморального иммунитета с инфекциями.
Способностью проникать сквозь плаценту и формировать собственную защиту от инфекций у плода.
Возможностью нейтрализации бактериальных экзотоксинов, связывания белковых соединений и осаждения антигенов в виде помутнений (преципитации).

Иммуноглобулины с маркировкой M:

Развиваются у самого плода, не проникая сквозь плацентарный барьер, активно борются с инфекциями.

Формируются на начальной стадии внедрения инородных объектов, обладают высокой активностью в отношении грамотрицательных бактерий.
Стимулируют агглютинацию (выпадение осадка) из бактерий и других инородных клеток, участвуют в активации комплемента (целом каскаде реакций биохимической природы) и нейтрализации вирусов.
Выполняют важнейшую работу по элиминации (определению и уничтожению) возбудителя в кровеносном русле, стимулируют процессы фагоцитоза (переваривания) антигена.

Иммуноглобулины A:

Проявляют активность в локальном (местном) иммунитете.
Предупреждают поражение слизистой бактериями, препятствуя их прикреплению к ней.
Участвуют в процессах активации комплемента и фагоцитоза, нейтрализуют энтеротоксины.

Иммуноглобулины D секретируются плазмоцитами, локализующимися в аденоидах и миндалинах. Специализируется данный вид как мембранные рецепторы для иммуногенов.

Их функциями являются:

Развитие локальной иммунной защиты.
Противовирусная активность.
Участие в активации комплемента (но изредка), а также в аутоиммунных реакциях.
Способствуют дифференцировке В-лимфоцитов и продвижению антиидиотипического ответа.

Внедрение любого инородного антигена провоцирует организм человека на выработку иммуноглобулинов всех видов. В дальнейшем, когда структура «чужака» будет выявлена, начинают действовать регулирующие системы, которые заставят В-лимфоциты вырабатывать приоритетный тип иммуноглобулинов.

Плазмоциты, полученные из В-клеток, тормозят работу следующих родительских лимфоцитов, пока в активных лимфоузлах не начнется начальное отмирание клеточек, вырабатывающих антитела.

Таким образом контролируется достаточное количество иммуноглобулинов определенного вида для полного уничтожения инородных микроорганизмов.

Каждый В-лимфоцит, сформированный в костном мозге человека, образует антитела исключительно одного вида. Многообразие таких молекул обусловлено программированием организма на эффективную иммунную защиту и созданием многих миллионов, клонируемых В-клеток.

Кроме того, поверхность каждого из таких лимфоцитов покрывается 100-150 тысячами иммуноглобулинов, направленных на распознавание антигенов одного вида. Так проявляется способность клеток, защищающих организм, самим определять «врага» с высокой точностью.

Вступив в контакт с возбудителем болезни один раз, B-лимфоциты запоминают его и приспосабливаются к выработке антител, которые могут устранить проблему. Благодаря такому качеству незаменимых клеток, организм получает иммунитет к перенесенной болезни в течение всей их жизни. На данном принципе основана польза от вакцинации.