Диастолическая дисфункция миокарда. Оценка диастолической функции левого желудочка. Расчеты. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение
24 Января в 14:31 6795 0
Практически все больные с нарушенной глобальной систолической функцией имеют повышенное давление наполнения и, следовательно, нарушение диастолической функции. Если симптомы СН возникают при сохранной ФВ, то некоторые ЭхоКГ-параметры должны быть измерены и интегрированы для оценки давления наполнения ЛЖ (рис. 1-3).
Адрес для корреспонденции: Ричард Дж. Сердечная недостаточность возрастает с возрастом, и примерно у половины пациентов сохраняется фракция выброса левого желудочка. Хотя диастолическая дисфункция играет роль в сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, мало известно о зависящих от возраста продольных изменениях диастолической функции в популяциях сообщества.
Нормальные значения диастолической функции ЛЖ
Для измерения продольного изменения диастолической функции и частоты сердечной недостаточности в популяционной когорте. Диастолическая функция левого желудочка была оценена как умеренная, умеренная или тяжелая с помощью проверенных допплеровских методов. Затем была проведена когорта для определения новой сердечной недостаточности.
Рис. 1. Алгоритм оценки давления наполнения ЛЖ у пациентов с нормальной ФВ. Подробности см. в тексте. Aр - длительность реверсивной волны в легочных венах; А - продолжительность трансмитральной волны А; ДЛА - систолическое давление в ЛА (оцененное по регургитации на ТК). Изменено (с разрешения): Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography // Eur. J. Echocardiogr. - 2009. - Vol. 10. - P. 165-193.
Население сообщества; Олмстед Каунти, штат Миннесота. Народонаселенная когорта лиц ≥45 лет. В популяционной когорте, которой предшествовали четыре года, распространенность диастолической дисфункции увеличивалась. Диастолическая дисфункция была связана с развитием сердечной недостаточности в течение шести лет последующего наблюдения.
Сердечная недостаточность является прогрессивным состоянием, которое увеличивает заболеваемость с возрастом. - Появляется новый акцент на понимании прогрессирования от факторов риска сердечной недостаточности к бессимптомной дисфункции желудочков и, в конечном счете, к симптоматической сердечной недостаточности и смерти. Поэтому важно иметь популяционную информацию об изменениях сердечной функции с течением времени.
Рис. 2. Типы трансмитрального кровотока. А - нормальный тип (Е - волна раннего диастолического наполнения, А - предсердная волна активного наполнения). Время замедления волны Е измеряется от пика до конца волны Е. Б - тип "замедленной релаксации". Данный тип (Е‹А) часто встречается при гипертрофии ЛЖ и других заболеваниях миокарда. Он является нормальным в среднем и пожилом возрасте и также может встречаться при низком давлении в ЛП. В - "рестриктивный тип" - пик Е в 2 раза превышает пик А по скорости, а время замедления волны Е ‹150 мс. Этот тип свидетельствует о высоком давлении наполнения и тяжелом поражении ЛЖ, но может встречаться при констриктивном перикардите и у молодых здоровых лиц с очень быстрым ранним диастолическим расслаблением ЛЖ.
Сообщалось о поперечной оценке диастолической функции в экзамене 1. Сейчас мы сообщаем о переоценке этой когорты, Экзамен 2. После Экзамена 2 когорт проходил пассивно, а случаи сердечной недостаточности были установлены. Цели состояли в том, чтобы измерить изменения диастолической функции с течением времени, определить факторы, прогнозирующие изменение диастолической функции, и определить взаимосвязь между диастолической дисфункцией и риском последующей сердечной недостаточности.
Это исследование было одобрено Институциональными обзорными советами клиники Майо и Медицинским центром Олмстеда. Участники предоставили письменное информированное согласие на оценку и последующее наблюдение за медицинской помощью. Описаны характеристики этого сообщества и его использование в популяционных исследованиях.
Рис. 3. Типы кровотока в легочных венах. А - нормальный тип. Есть систолическая (S) и диастолическая (D) антероградные (то есть в ЛП) волны и небольшая ретроградная волна (Ар), обусловленная сокращением ЛП. Б - при повышении давления в ЛП происходит снижение волны S по сравнению с волной D. В - значительное повышение давления в ЛП с выраженным реверсивным систолическим потоком и слиянием реверсивной волны S с волной Ар. Данный тип отмечают при тяжелой митральной недостаточности или значительном повышении давления в ЛП.
Экзамен 1 включал физическое обследование, эхокардиографию и абстракцию медицинской записи. Инцидентная сердечная недостаточность между экзаменами 1 и 2 была диагностирована по критериям Фремингема, диабет был основан на диагностике и лечении врача. Инфаркт миокарда и гипертония были диагностированы в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и Шестого отчета Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления, соответственно.
После Экзамена 2 долговременное наблюдение за сердечной недостаточностью произошло с помощью методологии, ранее подтвержденной в округе Олмстед. Коды были назначены обученными кодировщиками в соответствии с диагнозами врачей в амбулаторных и стационарных отчетах.
- Размер ЛП. Нормальный размер ЛП (≤34 мл/м2) исключает длительное повышение давления наполнения ЛЖ. Однако ЛП также расширяется и при других ситуациях, например при ФП.
- Отношение E/е" (E - максимальная скорость раннего диастолического наполнения; e´ - усредненная максимальная тканевая скорость раннего диастолического смещения септальной и латеральной частей кольца МК). Соотношение ‹8 исключает повышение давления наполнения, в то время как при соотношении ≥15 давление наполнения чаще оказывается повышенным. При промежуточных значениях необходимо использовать другие параметры для оценки давления наполнения. К ним относятся большая продолжительность ретроградной волны в легочной вене по сравнению с трансмитральной волной А (см. рис. 3), снижение систолического антероградного потока в легочной вене (S), задержка начала пика е" по сравнению с пиком Е и др.
- Рестриктивный тип трансмитрального кровотока (максимальная скорость волны Е в 2 раза превышает максимальную скорость волны А; время замедления волны Е ‹150 мс; см. рис. 2, В) - грозный признак неблагоприятного прогноза, обычно также сопровождается систолической дисфункцией. Время изоволемического расслабления (показатель, который сильно зависит от преднагрузки и измеряется от окончания аортального кровотока до начала трансмитрального) значительно укорочено. Псевдорестриктивный тип возможен у молодых абсолютно здоровых людей с очень быстрой релаксацией ЛЖ.
- Тип трансмитрального кровотока с соотношением максимальных скоростей E‹ A регистрируют очень часто (см. рис. 2, Б). Время изоволемического расслабления увеличено (>100 мс). Может рассматриваться в качестве нормы у пациентов старше 60 лет, хотя некоторые исследователи видят в этом проявление связанной с возрастом диастолической дисфункции. Этот тип получил название "замедление релаксации", хотя данное состояние невозможно диагностировать исключительно с помощью ЭхоКГ. Такой тип, однако, исключает существенное повышение давления наполнения, при котором должен повышаться пик Е. Если отношение E/e′ также имеет промежуточные значения, то "диастолический стресс-тест" с нагрузкой и измерение трансмитрального кровотока с оценкой тканевых допплеровских параметров может выявить или исключить значимое, обусловленное нагрузкой повышение давления наполнения.
Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt и Werner G. Daniel
Соглашение о чтении эхокардиограммы
На экзамене 1 подгруппа участников была идентифицирована без сердечной недостаточности, гипертонии, ишемической болезни, диабета или использования сердечно-сосудистых препаратов. Систолическая дисфункция определялась как фракция выброса 5%. Экзамен 1 и 2 эхокардиограммы выполнялись теми же тремя эхокардиографами в соответствии со стандартизованными протоколами и рассматривались эхокардиологом. Эхокардиографы и эхокардиологи были замаскированы на клинические и экстиптические результаты эхокардиограммы.
Причина сердечной недостаточности:
Наиболее частая причина сердечной недостаточности - это систолическая дисфункция левого желудочка. Систолическая дисфункция левого желудочка - это снижение способности левого желудочка выбрасывать кровь из своей полости в аорту. Систолическую дисфункцию вызывает падение сократимости левого желудочка, снижающее его ударный объем. Систолическая дисфункция обуславливает недостаточность минутного объема кровообращения (МОК), то есть несоответствие относительно низкой величины МОК потребностям всего организма.Систолическая дисфункция вызывает компенсаторную дилатацию левого желудочка.
Согласование между читателями было оценено для эхокардиологов, которые самостоятельно проанализировали наборы эхокардиограмм, выбранных для представления диапазона функции желудочков, и были сопоставимы. Чтобы оценить смещение участия в экзамене 2, характеристики участников Экзамена 1, которые вернулись на экзамен 2, сравнивались с теми, кто этого не делал.
Лечение диастолической сердечной недостаточности
Ординальная логистическая регрессия была использована для корректировки ассоциации клинических переменных с прогрессированием диастолической дисфункции по возрасту и полу. Анализ потенциальной склонности к участию в экзамене 1 был зарегистрирован у 500 случайно выбранных участников и 500 участников: не было существенной разницы в распространенности сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщалось о поперечном анализе участников экзамена 1., - Восемьдесят два экзамена 1 участник умер до экзамена 2 и 72% оставшихся в живых участников экзамена 1 вернулись на экзамен.
В результате дилатации растет конечный систолический объем левого желудочка. Рост конечного систолического объема демпфирует рост конечного систолического давления левого желудочка, обусловленный падением его фракции изгнания и ударного объема.
Таким образом, дилатация предотвращает застой крови в легких, обусловленный систолической дисфункцией. Когда данная компенсаторная реакция становится несостоятельной, возникает вторичная легочная венозная гипертензия. Легочная артериальная гипертензия (следствие легочной венозной гипертензии) повышает постнагрузку правого желудочка. Его ударный объем падает. Падение ударного объема повышает давление крови в правом желудочке (конечное систолическое, конечное диастолическое). Рост конечного диастолического давления правых желудочка и предсердия вызывает общую венозную гиперемию.
Экзамен 2 проводился через 0 - 3 года после экзамена 1, и к этому времени 9% участников были в возрасте от 65 лет. Оценка диастолической функции может быть назначена у 5% участников как в Экзаменах 1, так и при Экзамен 2 диастолическая дисфункция присутствовала, но не была градиентна у 112 человек, а диастолическая функция не может быть измерена у 139 человек из-за аритмии или неполных эхокардиографических данных.
Начиная с экзамена 1 до экзамена 2 распространенность диастолической дисфункции в любой степени увеличилась с 8% до 2%. Однако, чтобы поставить диастолическую дисфункцию в контексте, следует отметить, что только у одного из четырех человек с умеренно-тяжелой диастолической дисфункцией на экзамене 2 развилась сердечная недостаточность при длительном наблюдении. Это говорит о том, что наложенные клинические явления играют важную роль в переходе от бессимптомной диастолической дисфункции к открытой сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.
Диастолическая дисфункция левого желудочка - это падение его способности перекачивать кровь из системы легочной артерии в свою полость, то есть активно обеспечивать свое диастолическое наполнение. Диастолическая дисфункция проявляется ростом отношения конечного диастолического давления левого желудочка к его конечному диастолическому объему.
Отличительные особенности нарушения
В частности, наши результаты согласуются с гипотезой о том, что сочетание сердечно-сосудистого старения и наложенного сердечно-сосудистого заболевания ускоряет ухудшение диастолической функции, создавая стадию симптоматической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у пожилых людей. - подробная оценка двенадцати событий сердечной недостаточности между Экзаменами 1 и 2 документирует некоторые из этих наложенных процессов сердечно-сосудистых заболеваний. Важным клиническим следствием является то, что предотвращение факторов риска для наложенных событий, особенно гипертонии, имеет основополагающее значение для снижения сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.
Патогенез диастолической дисфункции во многом составляется падением податливости стенок левого желудочка.
Выделяют три главных этапа диастолического наполнения левого желудочка:
1. Релаксация.
2. Пассивное заполнение.
3. Заполнение посредством сокращения предсердий.
В основе релаксации лежит активное выведение кальция из нитей актина-миозина, которое расслабляет сокращенные саркомеры миокарда и увеличивает их длину. В результате длина саркомеров возвращается на конечный диастолический уровень. При ишемии гипоэргоз клеток сердца угнетает активное выведение кальция, и релаксация становится недостаточной. Снижение релаксации уменьшает диастолическое наполнение. Снижение диастолического наполнения вызывает легочные вторичные венозную и артериальную гипертензии и соответствующие симптомы (одышку, кашель и пароксизмальное ночное диспноэ).
Возвращающиеся и не возвращающие участников
Сравнение участников, которые вернулись на экзамен 2 для тех, кто не вернулся, указывает на то, что у пациентов, не возвращающих пациентов, было больше базовой гипертонии, диабета, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, диастолической дисфункции и повышенной последующей смертности. Поэтому ухудшающаяся диастолическая дисфункция, которую мы сообщаем в возвращающихся субъектах, может недооценивать, что во всей когорте.
Диастолическая дисфункция левого желудочка. Причины
Сильные стороны этого исследования включают популяцию, основанную на популяциях, случайно выбранную, способность проводить протоколизованные последовательные наблюдения в исследовательских целях, возможность изучения интервальных клинических событий в когорте и способность собирать данные о невозвратных участниках. Участники исследования прошли единую оценку на экзаменах 1 и 2, используя те же методики измерения.
После релаксации происходит пассивное наполнение полости левого желудочка кровью, которое происходит под действием градиента давлений между полостями левого предсердия и левого желудочка.
Детерминантой объема крови, поступающей при пассивном наполнении в желудочек, является податливость его стенок. Связанный с ишемией гипоэргоз угнетает выведение кальция из нитей актина-миозина и снижает податливость. Снижение податливости уменьшает пассивное наполнение.
Пристрастие к выживанию и предвзятость участия могут способствовать недооценке общего воздействия диастолической дисфункции на сердечную недостаточность в когорте. Наконец, наша когорта была на 95% белой, поэтому выводы для других этнических или расовых популяций могут быть недействительными.
Ухудшение диастолической функции может быть обнаружено даже у явно здоровых людей. Настойчивость или прогрессирование диастолической дисфункции является независимым фактором риска сердечной недостаточности у пожилых людей. Роль спонсоров: спонсоры исследования не играли роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; или подготовка, рассмотрение или утверждение рукописи.
В физиологических условиях 15-20% конечного диастолического объема левого желудочка поступает в его полость посредством активного сокращения стенок левого предсердия. При ригидности стенок левого желудочка посредством сокращения стенок левого предсердия в левый желудочек поступают 45-50% конечного диастолического объема. У больных с ишемией и патологической ригидностью стенок левого желудочка мерцательная аритмия резко повышает вероятность кардиогенного отека легких.
Кейн и Родеффер имели полный доступ ко всем данным исследования и отвечали за точность и целостность данных. Концепция исследования и дизайн: Родеффер, Редфилд, Бернетт. Анализ и интерпретация данных: Кейн, Родеффер, Махони, Редфилд, Якобсон, Роджер. Составление рукописи: Кейн, Родеффер, Якобсен.
Статистический анализ: Махони, Якобсен, Кейн. Получение финансирования: Родеффер. Учебный надзор: Родеффер. Дополнительные вклады: Мы благодарим Тэмми Бернса и Каси Муэтцеля за неоценимую помощь в подготовке рукописи. Они не получали компенсацию, кроме работы в клинике Майо.
Дело в том что мерцательная аритмия нарушает согласованность сокращений саркомеров миокарда левого предсердия. В результате снижается диастолическое наполнение посредством сокращения левого предсердия. При этом, несмотря на компенсаторную дилатацию левого предсердия, в нем растет среднее давление. Рост среднего давления в левом предсердии вызывает легочную венозную гипертензию и кардиогенный отек легких.
Частота и распространенность застойной сердечной недостаточности в Рочестере, штат Миннесота. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Фремингема. Долгосрочные тенденции в распространении и выживании с сердечной недостаточностью.
Застойная сердечная недостаточность в сообществе: тенденции в заболеваемости и выживаемости в течение 10-летнего периода. Распространенность сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка у населения в целом; Исследование Роттердама. Сердечная недостаточность - эпидемия неопределенных пропорций.
Причины дисфункции левого желудочка:
К причинам диастолической дисфункции левого желудочка относят:1) системные инфильтративные болезни на уровне сердца (амилоидоз и др.);
2) гипертоническую болезнь с патологической гипертрофией левого желудочка;
3) гипертрофическую кардиомиопатию.
Следует заметить, что у 30-40% больных с сердечной недостаточностью нет систолической дисфункции левого желудочка.
Тенденции в распространении сердечной недостаточности и выживании среди населения на уровне общин. Результат сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в популяционном исследовании. Бремя систолической и диастолической дисфункции желудочков в сообществе: оценка масштабов эпидемии сердечной недостаточности.
Распространенность левожелудочковой систолической дисфункции и сердечной недостаточности в эхокардиографическом сердце Англии. Исследование скрининга: исследование на основе популяции. Характеристики диастолической дисфункции левого желудочка в сообществе: эхокардиографическая съемка.
Чаще всего острая сердечная недостаточность - это быстро развившаяся систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. При острой систолической дисфункции ударный объем левого желудочка снижается в такой степени, что падение МОК обуславливает артериальную гипокапнию и циркуляторную гипоксию. При острой диастолической дисфункции вторичная легочная венозная гипертензия обуславливает отек легких.
Застойная сердечная недостаточность у субъектов с нормальной и сниженной фракцией выброса левого желудочка: распространенность и смертность в популяционной когорте. Тенденции в распространенности и исходе сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса.
Пристрастие к участию в популяционном исследовании эхокардиографии. Возрастная и половая регуляция желудочково-сосудистой системы: исследование на уровне общины. Диастолическое заболевание левого желудочка становится все более инкриминированным как причина ограничения толерантности к физической нагрузке, независимо от того, является ли фракция выброса нормальной, хотя механизмы, с помощью которых она это делает, далеки от ясности. Действительно, было высказано предположение, что диастолическая аномалия вообще не должна быть продемонстрирована для диагностики возможной диастолической сердечной недостаточности.
Наиболее частая причина сердечной недостаточности - это ишемическая болезнь сердца и ее последствия. В результате обширного инфаркта происходит ремоделирование желудочка, то есть эксцентрическая и концентрическая гипертрофия сегментов сердца, не вовлеченных в зону инфаркта при истончении и дилатации сегментов в зоне инфаркта. Факторами риска ремоделирования являются неэффективная реваскуляризация в остром периоде, обширный инфаркт, инфаркт передней локализации, а также хроническая артериальная гипертензия. Ремоделирование дискоординирует сокращение и расслабление сегментов, что служит причиной как систолической, так и диастолической дисфункции.
Часть кардиомиоцитов в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность посредством гибернации, то есть перестают сокращаться и всю доступную свободную энергию расходуют исключительно на сохранение жизнеспособности. Реваскуляризация восстанавливает сокращения данных клеток рабочего миокарда. Если сократительная функция не восстанавливается реваскуляризацией, но клетки сохраняют жизнеспособность, то говорят о станинге. И станнинг, и гибернация могут быть звеньями патогенеза систолической и диастолической дисфункции.
Патогенез застойной сердечной недостаточности:
Сердечная недостаточность - это патологическое состояние аномальных изменений миокарда, скелетных мышц, расстройств функций почек, избыточной активации симпатического отдела автономной нервной системы и других сложных расстройств нейрогуморальной регуляции. Стимулами для системных патологических реакций, вызывающих звенья патогенеза сердечной недостаточности и свойственные данному патологическому состоянию расстройства нейрогуморальной регуляции, являются систолическая дисфункция левого желудочка и падение минутного объема кровообращения. Вследствие низкого ударного объема, а также снижения скорости выброса крови в аорту падает наполнение кровью артериального русла. В результате снижается уровень возбуждения барорецепторов артериальной стенки, что растормаживает симпатические кардиостимулирующие и вазоконстрикторные нейроны сосудодвигательного центра продолговатого мозга.В частности, патологическое состояние сердечной недостаточности вызывается и составляется активацией ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Вследствие активации механизма в плазме крови растут активность ренина, а также концентрация ангиотензина-II. Под действием ангиотензина-II усиливается высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями, ослабляются вагальные влияния, а также интенсифицируется секреция альдостерона. В результате повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, в организме задерживается натрий, возрастает объем внеклеточной жидкости, появляются отеки, а также увеличивается выделение калия вместе с мочой.
Все это повышает как преднагрузку сердца, так и его постнагрузку. У больных с ишемической болезнью сердца, вызывающей сердечную недостаточность, увеличение преднагрузки и постнагрузки повышает потребность сердца в кислороде, вызывая ишемию миокарда, что обуславливает прогрессирование ишемической дилатационной кардиомиопатии.
Кроме того, при сердечной недостаточности ангиотензин-II угнетает эндотелий-зависимую релаксацию венечных артерий и действует как фактор клеточного роста кардиомиоцитов, вызывающий патологическую гипертрофию левого желудочка.
Усиленная адренергическая стимуляция на периферии по мере возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности раньше всего происходит на уровне сердца. По мере прогрессирования сердечной недостаточности последствия усиленной адренергической стимуляции начинают испытывать клетки произвольных мышц и почечная паренхима. Усиление адренергической стимуляции, повышающей уровень возбуждения 3-адренорецепторов почечной паренхимы - это один из факторов активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с сердечной недостаточностью.
Избыточная адренергическая стимуляция миокарда индуцирует апоптоз мио-Цитов, служит одной из причин патологической гипертрофии левого желудочка, вызывая точечный некоронарогенный миокардиосклероз. При хронической сердечной недостаточности сердце реагирует на длительно сохраняющуюся высокую действующую концентрацию эндогенных катехоламинов в циркулирующей крови снижением чувствительности и числа своих B-адренорецепторов.
При этом патогенез сердечной недостаточности характеризуется угнетением функции барорецепторов. Угнетение функции барорецепторов ослабляет парасимпатические влияния на синоатриальный водитель ритма, что обуславливает патологически низкую вариабельность сердечного ритма.