Систолическая и диастолическая дисфункция. Диастолическая функция

В последние годы предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции (ДД) миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности (ХСН). Если о систолической дисфункции (СД) написано немало работ, так как она наиболее распространена и изучена, то о диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) мы знаем сравнительно немного, и это несмотря на более чем полувековое ее изучение . Значение и роль ДД в формировании синдрома ХСН стала определяться лишь в течение последних трех десятилетий. Это объясняется трудностью ранней диагностики ДД, так как она протекает практически бессимптомно и больные обращаются к врачу на более поздних стадиях, когда развивается уже систолическая недостаточность кровообращения.
Традиционно ХСН связывают с нарушением сократительной функции миокарда. Однако по современным представлениям о патофизиологии синдрома ХСН СД рассматривается только как один из факторов наряду с изменением напряжения стенок и структуры диастолического наполнения, т.е. со всем тем, что включается в понятие "ремоделирование ЛЖ" . В последние годы все чаще встречаются данные о большой значимости ДД в возникновении, клиническом течении и прогнозе ХСН.
Изучению влияния СД ЛЖ на прогноз у больных ИБС посвящены многочисленные исследования , влияние ДД ЛЖ изучено значительно меньше .
Кроме этого, некоторые работы показали, что у 30 - 40% больных ХСН клиника сердечной недостаточности обусловлена нарушениями не систолической, а диастолической функции ЛЖ.
Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции ЛЖ - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный . Последний имеет наихудший прогноз у больных ХСН. При рестриктивном типе ДД ремоделирование ЛЖ достигает такой степени, при которой СД уже не играет основной роли, как на начальных стадиях становления ХСН . Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения ЛЖ является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца .
Особенностью дезадаптивного ремоделирования ЛЖ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни больных ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с СД . Таким образом, выявление рестриктивного типа ДД независимо от состояния систолической функции и других адаптационно-компенсаторных механизмов при ХСН свидетельствует о более тяжелом течении ХСН .
В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов.
Поступление крови в желудочек осуществляется в две фазы - в фазу быстрого (активного) наполнения в раннюю диастолу и в фазу медленного (пассивного) наполнения в позднюю диастолу, заканчивающуюся систолой предсердий.
Роль предсердий в условиях нормосистолии и при отсутствии нарушений диастолического расслабления относительно невелика: вклад систолы предсердий в сердечный выброс не превышает 25%, что позволяет считать ее лишь дополнительным насосом для наполнения желудочков, однако при прогрессировании ХСН систола предсердий приобретает принципиально важную компенсаторную роль.
Ранняя диастола наступает с периода изоволюмического расслабления желудочка и приводит к выравниванию давления между предсердием и желудочком, что в свою очередь зависит от давления в самом предсердии и скорости расслабления миокарда желудочка. Процесс расслабления определяется скоростью актин-миозиновой диссоциации (активная, энергозависимая часть релаксации) и растяжением эластических структур миокарда, сжатых во время систолы (пассивная, энергонезависимая часть релаксации). Скорость диссоциации зависит от афинности белка тропонина С к ионам Са++ и концентрации кальция в свободном пространстве вокруг миофиламентов и в саркоплазматическом ретикулуме. Регулировка концентрации ионов Са++ в свою очередь обеспечивается работой трансмембранного и саркоплазматического кальциевого насоса (СА++-АТФазой), а сам процесс перекачки ионов в ретикулум, особенно против градиента концентрации, требует значительного количества свободных макроэнергических фосфатов . В связи с этим представляется наиболее вероятным, что именно энергоемкий процесс поглощения Са++ ретикулумом является тем слабым звеном, которое нарушается при патологии сердца и инициирует ДД . Следует отметить, что энергоемкость инактивации кальция значительно превышает энергозатраты на его доставку к миофиламентам, что делает диастолу более ранней и уязвимой мишенью при любом заболевании, сопровождающемся энергодефицитом, особенно при ишемии миокарда. Вероятно, это служит биохимической основой того факта, что при первичном миокардиальном поражении нарушение диастолы предшествует нарушению систолической функции .
Доказано, что при постепенном нарушении энергообразования расслабление изолированного сердца изменяется раньше, чем снижаются показатели систолической функции. Именно поэтому изменения показателей диастолического наполнения ЛЖ считают наиболее ранними маркерами заболевания, предшествующими развернутой клинической картине ХСН. Изменения показателей расслабления миокарда на ранних доклинических стадиях ХСН могут происходить при относительно стабильном процессе сокращения.
Фаза медленного наполнения в позднюю диастолу состоит из диастазиса и систолы предсердий. Наполнение желудочка в этот период определяется жесткостью камеры желудочка, давлением в предсердии и его сократительной способностью, кроме того, преднагрузкой и постнагрузкой на желудочек, ЧСС, состоянием перикарда. Жесткость камеры зависит от механических свойств кардиомиоцитов, соединительно-тканной стромы, сосудистого русла (жесткость миокарда) и геометрии желудочка (показателя отношения объема стенок к объему камеры). Инструментально жесткость камеры определяется наклоном базальной части кривой объем - давление, имеющим в норме экспоненциальный характер. Жесткость камеры увеличивается с ростом диастолического давления в ЛЖ. Помимо наклона кривой определенное значение имеет ее положение: сдвиг влево и вверх свидетельствует, что для получения того же объема желудочка необходимо большее давление наполнения, что бывает при увеличении жесткости миокарда при фиброзе или гипертрофии миокарда.
Доказано, что ДД часто предшествует нарушению систолической функции и может приводить к появлению ХСН даже в тех случаях, когда показатели центральной гемодинамики (фракция выброса - ФВ, ударный объем, минутный объем крови, сердечный индекс) еще не изменены. В этой связи принято выделять гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН (хотя такое деление справедливо только при начальных стадиях ХСН). ДД ЛЖ приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия, его дилатации, проявлениям эктопической активности в виде суправентрикулярных нарушений ритма - экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии. Однако в большинстве случаев ДД - единый для обоих желудочков сердца процесс, и различить клинически гипосистолический и гиподиастолический типы ХСН не представляется возможным. Именно поэтому диагностика нарушений диастолической функции основана исключительно на использовании инструментальных методов.
Действительно, перегрузка сердца сопротивлением или объемом, повреждение миокарда проявляются нарушениями его систолической (сократительной) и/или диастолической (активное расслабление) функцией, что приводит в действие ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих более или менее длительное время сохранение сердечного выброса, минутного объема на уровне потребностей тканей. Среди этих механизмов ведущее значение имеют: 1) развитие гипертрофии миокарда, т.е. увеличение его мышечной массы; 2) механизм Франка-Старлинга; 3) положительное инотропное воздействие на сердце симпатико-адреналовой системы .
Таким образом, наиболее частой причиной ДД является нарушение сократительной способности миокарда. К основным патогенетическим факторам, которые способствуют развитию ДД, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, ишемию, а также возрастание постнагрузки при артериальной гипертензии. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов являются увеличение концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема (КДО).
Несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и наличие нормальной ФВ, у больных с ДД существенно снижается толерантность к физической нагрузке, появляются застойные явления в легких. Возможности специфического воздействия на ДД в известной степени ограничены. Кроме того, при сочетании СД и ДД не всегда удается дифференцировать первичный механизм возникновения ХСН у конкретного индивидуума. Тем не менее неинвазивная оценка диастолической функции сердца является важным моментом клинического обследования больных с ХСН, имеющим первостепенное значение для определения терапевтической тактики. Еще в 1963 г. E.Braunwald и L.Ross высказали предположение, что повышение конечно-диастолического давления (КДД) ЛЖ у больных ХСН во время приступа стенокардии может быть обусловлено изменениями диастолических свойств миокарда независимо от его сократительной функции .
Безусловно, популярным показателем сократимости является величина ФВ, эхокардиографическое определение которой отличает высокая точность и воспроизводимость. Важно подчеркнуть, что величине ФВ ЛЖ и в настоящее время большинство врачей придает значение приоритетного фактора, определяющего тяжесть клинических проявлений декомпенсации, переносимость нагрузок и выраженность компенсаторных гемодинамических сдвигов. Трудно также переоценить значение систолической функции для оценки прогноза больных ХСН: в большинстве исследований величина ФВ и другие индексы сократимости показали себя независимыми предикторами смертности и выживаемости у больных ХСН . Целенаправленные исследования неоднократно констатировали существенную, а часто и ведущую роль диастолических нарушений в гемодинамической картине ХСН при ИБС, артериальной гипертонии, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатиях, клапанных пороках сердца. Однако если приоритетная роль ДД в патогенезе ХСН была очевидна с самого начала при заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией миокарда (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия), при рестриктивной кардиомиопатии, заболеваниях перикарда, то ее значение для больных ИБС и ДКМП стало проясняться лишь с 80-х годов.
Для оценки диастолической функции в клинических условиях выделяются два подхода: 1) оценка активных и пассивных характеристик расслабления; 2) оценка структуры диастолического наполнения.
Второй подход получил распространение лишь в последнее десятилетие в связи с развитием радионуклидной вентрикулографии и допплерэхокардиографии трансмитрального диастолического потока (ТМДП) .
В работе Р. Spirito (1986) было показано, что параметры спектра ТМДП тесно коррелируют с тяжестью ХСН. По мнению R. Devereux (1989) , широкое распространение метода связано с доступностью и простотой выполнения, когда по динамике лишь одного параметра Ve/Va, можно судить о диастолической функции ЛЖ в целом. Поэтому взаимосвязь нарушений диастолического наполнения ЛЖ, клинических проявлений декомпенсации и функционального статуса пациента в настоящее время является предметом углубленных исследований.
Важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД существенно выше, чем с параметрами систолической функции и, в частности, с ФВ . В исследовании F.Аguirre с соавт. (1989) было отмечено, что при ХСН миокардиальной этиологии при отсутствии СД именно нарушения диастолы определяют тяжесть застойных явлений.
Исследование диастолического наполнения сердца долгое время затруднялось отсутствием простого и точного метода и лишь с появлением Допплер-эхокардиографии (ДЭХОКГ) с середины 80-х годов приобрело последовательный и систематический характер . Нарушения диастолического наполнения ЛЖ, т.е. его активной релаксации, распознаются с помощью ДЭХОКГ-метода по снижению в начале диастолы скорости и величины быстрого наполнения ЛЖ (волна Е при сканировании отверстия митрального клапана), левопредсердная систола (в конце диастолы) при этом усиливается, если сохраняется синусовый ритм (волна А Допплер-эхокардиограммы).
Наиболее информативными по сравнению с ДЭХОКГ, которая иногда применяется в сочетании с дозированной физической нагрузкой (стресс-ЭХОКГ), считаются радионуклидная вентрикулография и оценка активных и пассивных диастолических свойств миокарда при катетеризации полости желудочка с определением динамики его объема при одновременной регистрации давления с построением петли объем-давление. Но эти методики имеют ограничения, свойственные всем инвазивным процедурам. С помощью новых ДЭХОКГ методов эхолокации сердца (цифровой цветовой кинезис) стала доступной оценка регионарной диастолической функции миокарда, его отдельных сегментов, но такая возможность весьма дорогая . Поэтому наиболее распространенным и доступным методом остается ДЭХОКГ.
Для изучения состояния функции ЛЖ оценивают динамику его заполнения путем исследования характеристик трансмитрального кровотока. С этой целью с помощью импульсной ДЭХОКГ измеряют: скорость раннего наполнения - Ve, скорость позднего наполнения - Va, скорость кровотока в систолу левого предсердия - А (см), интеграл линейной скорости кровотока раннего диастолического наполнения - Е (см). Рассчитывают индексы Ve/Va и Е/А. Постоянно-волновая ДЭХОКГ применяется для определения времени изоволюмической релаксации ЛЖ. Нормальные величины указанных индексов составляют: Ve/Va - 0,9-1,5, Е/К - 1,0-2,0, время изоволюмической релаксации ЛЖ - 0,07-0,13 с. Для здоровых лиц в молодом возрасте (до 45 лет) характерны относительно высокие значения этих индексов, зачастую на верхних границах нормы. У лиц старше 45 лет, как правило, величины индексов находятся на более низких значениях, т.е. у нижней границы нормы. При нарушениях диастолической функции величины индексов Ve/Va и Е/А обычно снижаются, а время изоволюмической релаксации ЛЖ удлиняется (трансмитральный кровоток типа А, кровоток с преобладанием предсердной систолы).
Исключение составляют больные псевдонормальным трансмитральным кровотоком (рестриктивный трансмитральный кровоток типа В), который указывает на более значительные нарушения функции ЛЖ. Для него также характерны высокие значения индексов Ve/Va и Е/А и укорочение времени изоволюмической релаксации ЛЖ. В клинике этот вариант ДД встречается реже, чем нарушения диастолы, при которых преобладает систола предсердия.
Установлена зависимость между величиной КДД в ЛЖ и параметрами трансмитрального кровотока .
Комплексное эхокардиографическое обследование, включающее оценку характеристик трансмитрального кровотока, дает возможность проводить скрининг начальных стадий ХСН у больных постинфарктной недостаточностью кровообращения. Применение этой методики снижает вероятность ошибки, установления факта недостаточности кровообращения у ослабленных и детренированных лиц, у которых исходно снижена толерантность к физической нагрузке. Однако метод импульсной ДЭХОКГ имеет ряд ограничений при исследовании состояния диастолической функции ЛЖ:
1. Митральная регургитация более чем II степени, вследствие того, что ретроградный кровоток искажает характеристики трансмитрального кровотока. В большинстве случаев оценка диастолической функции с помощью этой методики у больных ХСН III-IV функционального класса некорректна, поскольку выраженная дилатация полостей сердца сопровождается гемодинамически значимой относительной недостаточностью клапанов.
2. Аортальная регургитация выше II степени.
3. Тахикардия с ЧСС более 100 ударов в минуту - пики трансмитрального кровотока, регистрируемые на ДЭХОКГ, сливаются.
4. Мерцательная аритмия - на ДЭХОКГ регистрируется однопиковый альтернирующий трансмитральный кровоток, в связи с чем оценка динамики заполнения ЛЖ невозможна.
5. Митральный стеноз .
Не следует отождествлять такое понятие, как нарушение активной релаксации стенок ЛЖ, связанное с замедленным удалением ионов Са++ из миоплазмы в саркоплазматическом ретикулуме, с представлением о повышенной ригидности, жесткости стенок ЛЖ, утолщенных при его гипертрофии или уплотненных при фиброзе, амилоидозе. В случаях такого рестриктивного дефекта быстрое наполнение ЛЖ может даже ускоряться; увеличение волны Е нередко сочетается с III тоном, который выслушивают или регистрируют у верхушки сердца. Следовательно, речь идет о двух диаметрально противоположных нарушениях диастолического наполнения ЛЖ, которые могут возникать раздельно или сосуществовать .
Таким образом, ультразвуковая допплерография ТМДП показала себя информативным методом оценки диастолического наполнения ЛЖ.
Интересен тот факт, что каждому функциональному классу ХСН присущи свои типичные особенности спектра ТМДП. Возникновение и развитие сердечной недостаточности вызывает закономерную эволюцию спектра от ""нормального"" типа через ""гипертрофический"" и ""псевдонормальный"" до ""декомпенсированного"" (""рестриктивного""). Так, для больных I функциональным классом ХСН характерны замедление скоростных показателей пика Е и ускорение показателей пика А. Величина Ve /Va снижается до 1,1+0,12. Такой тип спектра назван ""гипертрофическим"". Но для больных III-IV функциональными классами ХСН характерны прямо противоположные результаты: увеличение скоростных показателей пика Е и замедление показателей пика А. Величина Ve/Va возрастает до 2,4+0,27. Такой тип спектра назван ""декомпенсированным"" или ""рестриктивным"". А вот у больных II функциональным классом ХСН спектр ТМДП занимает промежуточное положение Ve/Va 1,27+0,15. Такой тип спектра назван ""псевдонормальным"".
Динамика Ve/Va от I до IV функционального класса ХСН имеет нелинейный характер, поэтому изолированная интерпретация этого показателя в оценке диастолической функции без учета направленности изменений тяжести ХСН может привести к ошибочным выводам.
Нарушение диастолической функции позволяет делать достоверные прогнозы: увеличение индекса Ve/Va > 2,0 ассоциируется с повышенным риском смерти больных ХСН. Причем важно отметить, что связь функционального класса ХСН с показателями ДД в этих работах была существенно выше, чем с параметрами систолической функции.
О возможности медикаментозной коррекции ДД свидетельствуют сообщения об инверсии допплеровского спектра диастолического наполнения ЛЖ в гипертрофический или псевдонормальный под влиянием успешной терапии ХСН . Имеются также сообщения о реверсии рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ после успешной трансплантации сердца .
К сожалению, четких рекомендаций и схем терапии больных ХСН и сохраненной систолической функцией (больных диастолической ХСН) в настоящее время не существует.
Европейское общество кардиологов (ESC) в 1997 г. опубликовало лишь общие направления терапии ХСН у больных ДД, некоторые из которых требуют коррекции с точки зрения современных воззрений на патогенез этого заболевания.
Рекомендации ESC по терапии ХСН, обусловленной преобладающей ДД .
1. Коррекция тахиаритмии (восстановление синусового ритма).
2. Препараты, замедляющие A-V проводимость для контроля за ЧСС при тахикардии (?-блокаторы, верапамил).
3. Нитраты (при ишемии миокарда).
4. Диуретики (с осторожностью, без выраженного снижения преднагрузки).
5. Ингибиторы АПФ для прямого и опосредованного (через уменьшение гипертрофии ЛЖ) расслабления миокарда.
6. Сердечные гликозиды - противопоказаны (если нет снижения систолической функции).
Отдельные положения этих рекомендаций, касающиеся "традиционных" средств терапии ХСН, не теряют своей актуальности и теперь, а именно: Необходимость коррекции тахиаритмии (вплоть до восстановления синусового ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии).
- Применение нитратов целесообразно только при наличии доказанной ишемии миокарда (стенокардии, депрессии ST и т.п.).
- Диуретики полезны для уменьшения ОЦК и устранения застоя в легких. Однако следует помнить, что именно у этих больных чрезмерный и обильный диурез может через стимуляцию волюм-рецепторов предсердий вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. Поэтому применение мочегонных у больных с ДД должно быть осторожным, не сопровождающимся "быстрым" снижением преднагрузки.
- Сердечные гликозиды не являются патогномоничным средством лечения ДД, за исключением тех случаев, когда диастолические расстройства сочетаются со значительным снижением сократимости миокарда, особенно при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии.
Но все же основными средствами патогенетической терапии больных диастолической формой ХСН в настоящее время являются:
- антагонисты Ca+;
- ингибиторы АПФ;
- и Бета-адреноблокаторы.
Патофизиологическим обоснованием применения антагонистов Ca+ служит их известная способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диастолическое наполнение желудочков. Поэтому их применение приносит наибольший успех в ситуациях, когда расстройства диастолического наполнения обусловлены в большей степени нарушениями активной релаксации, а не увеличением жесткости камер. Но и в последнем случае использование антагонистов Ca2+ весьма эффективно благодаря способности этих препаратов уменьшать массу миокарда и улучшать пассивные эластические свойства сердечной стенки. В большем объеме эти качества присущи верапамилу и дилтиазему, которые оказывают благотворное влияние на наполнение ЛЖ также благодаря уменьшению ЧСС. Антагонисты Ca2+ группы верапамила являются средством первой линии лечения ГКМП и других заболеваний, сопровождающихся гипертрофией миокарда и серьезными расстройствами активного расслабления ЛЖ, например, артериальной гипертонии. В то же время есть данные о том, что при ХСН с превалированием систолических расстройств (например, у больных постинфарктным кардиосклерозом и низкой ФВЛЖ), применение антагонистов Ca2+ может ассоциироваться, наоборот, с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений . В этой и некоторых других ситуациях средством выбора в лечении ДД могут стать Бета-адреноблокаторы.
Эффективность Бета-адреноблокаторов при диастолических расстройствах может показаться парадоксальной, поскольку уменьшение симпатического влияния сопровождается ухудшением процесса активной релаксации миокарда . Однако те положительные эффекты Бета-адреноблокаторов, которые связаны с урежением ЧСС и, самое главное, с уменьшением гипертрофии ЛЖ, перевешивают их возможное негативное влияние на расслабление миокарда, что проявляется в конечном итоге улучшением общей структуры диастолического наполнения сердца. Существуют доказательства того, что Бета-блокаторы повышают диастолический резерв сердца (резерв преднагрузки) за счет повышения сократительной способности предсердий, что более наглядно проявляется при нагрузочных пробах . Таким образом, несмотря на возможное негативное влияние на релаксацию миокарда , Бета-адреноблокаторы могут использоваться в лечении ДД, особенно у больных артериальной гипертонией или ИБС и в ситуациях, когда требуется коррекция тахиаритмии.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) в отличие от антагонистов Ca2+ и Бета-блокаторов не имеют каких-либо качеств, которые могли бы хоть как-то ограничить их использование при ДД. Их высокая эффективность связана прежде всего с уменьшением гипертрофии ГЛЖ и улучшением эластических характеристик миокарда. По степени этого эффекта ИАПФ практически не имеют себе равных, что связано как с их прямым влиянием на миокард через блокаду локальной ренин-ангитензин-альдостероновой системы (РААС), так и с опосредованным воздействием - за счет снижения АД и уменьшения постнагрузки на ЛЖ. Не последнюю роль в положительном "диастолическом" действии играет характерное для ИАПФ снижение ДЗЛЖ, связанное со способностью этих препаратов усиливать влияние вазодилатирующих простагландинов. Тем не менее убедительных клинических примеров эффективного применения ИАПФ при диастолической ХСН немного. По данным ретроспективного исследования MISCHF, ИАПФ слабо снижают смертность больных диастолической ХСН, но все же достоверно замедляют прогрессирование декомпенсации . Предварительные результаты рандомизированного исследования ПИРАНЬЯ, проходящего в НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова, которые были доложены на VII Всероссийском Конгрессе "Человек и лекарство" в апреле 2000 г., также показали, что ИАПФ периндоприл у больных диастолической ХСН уменьшает тяжесть ХСН, повышает толерантность к нагрузкам и улучшает гемодинамические показатели. Следует добавить, что в настоящее время с периндоприлом проходит крупнейшее исследование (PEP-CHF), в которое планируется включение не менее 1000 больных ХСН старшей возрастной группы с незначительной СД (ФВ>40%) или ДД . Исследование PEP-CHF является самым большим проектом по изучению диастолической ХСН у больных пожилого возраста и первым в мире многоцентровым исследованием по оценке ИАПФ у этой категории пациентов.
Важно отметить, что, несмотря на очевидные преимущества перед другими средствами терапии, ингибиторы АПФ, согласно данным уже упоминавшегося исследования MISCHF , занимают лишь 4-е место по частоте применения при ДД, уступая диуретикам, антагонистам Ca2+ и, что крайне удивительно, дигоксину (!). Это объясняется не только слабой подготовкой врачей, но и чисто субъективными причинами: желанием иметь в своем распоряжении более эффективные и безопасные средства лечения таких больных.
Как уже упоминалось в передовой статье этого номера журнала, таким средством могут стать блокаторы рецепторов к ангиотензину (АII), которые имеют не меньшее (а может, и большее), чем ИАПФ, антипролиферативное влияние на гладкомышечные клетки и фибробласты, но более безопасны и лучше переносимы .
Кроме того, крайне перспективным направлением в лечении больных диастолической ХСН может стать комбинация ИАПФ и блокаторов АII, которая сулит более полную блокаду локальной РААС и, как следствие, более выраженное влияние на гипертрофию ЛЖ и его эластические свойства. Сравнительное исследование эффективности такой комбинации у больных ХСН проводится в рамках многоцентровых исследований CHARM (с кандесартаном) и VALIANT (с валсартаном), результаты которых следует ожидать не ранее 2001 г.
Анализ литературных данных показал, что нарушение диастолической функции необходимо принимать во внимание при обследовании б ольных ХСН. Нарушение диастолического наполнения играет не меньшую, а большую роль, чем СД. Однако, анализируя результаты исследований, трудно представить, что появление и развитие ХСН, особенно у больных с первично-миокардиальным поражением, обусловлено изолированным нарушением только диастолической или только систолической функции миокарда. В то же время значительное число противоречивых данных не позволяет полностью определить истинное место и значение диастолической функции в ряду других факторов патогенеза ХСН, таких как состояние периферической гемодинамики, активность нейрогуморальных систем, а также оценить самостоятельное влияние СД и ДД на клинические проявления, течение заболевания и его прогноз.
Более пристального внимания заслуживают также вопросы стратегии и тактики медикаментозного лечения больных с ДД.

Литература:

Диастолическая сердечная недостаточность возникает, когда повышается резистентность наполнения, из-за этого смещается кривая диастолического давления верх, возникают застои. При диагностике заболевания учитываются данные эхокардиографии и клинические особенности течения заболевания. Чаще всего заболевание возникает в пожилом возрасте, больше всего характерно для женского пола.

Причины диастолической сердечной недостаточности

Заболевание может быть вызвано ишемией миокарда, гипертензией. Чаще всего возникает из-за тахикардии, ишемии, гипертензии, инфекционных заболеваний, анемии, лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, аритмии. Когда человек в большом количестве употребляет поваренную соль. Осторожно нужно относиться к нестероидным средствам против воспаления, они могут стать причиной диастолической .

Также заболевание возникает из-за ишемии миокарда, пожилого возраста, ожирения, гипертензии, аортального стеноза. Редко появляется, если поражен миокард, при кардиомиопатии, эндокринологических заболеваниях, гемохроматозе, перикардите.

Симптомы диастолической сердечной недостаточности

1. Повышенная утомляемость.

3. Ортопноэ.

4. Ночная одышка.

5. Расширяются яремные вены.

6. В легких прослушиваются хрипы.

8. Повышенная отечность.

9. Гепатомегалия.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

На рентгене обнаруживается застой в венах, кардиомегалия. Доплерография, экокардиография проводится для того, чтобы узнать о размерах сердечных камер, измерять толщину стенок, также с помощью этих методов можно наблюдать структуру перикарда, измерять легочный венозный кровоток.

Одним из важных методов для диагностики является сердечная катетеризация, исследуется диастолическая дисфункция. Часто используется для диагностики радионуклидная ангиография.

Способы лечения диастолической сердечной недостаточности

Первым делом нужно отказаться от вредной привычки – курения, постоянно контролировать свое , при малейших симптомах сразу же обращаться к лечащему доктору. Придется изменить свой образ жизни:

1. Избавится от лишнего веса.

2. Отказаться от курения.

3. Скорректировать питание.

4. Как можно меньше употреблять алкогольных напитков.

5. Выполнять гимнастику.

Диастолическая дисфункция беспокоит годами, важно заранее ее диагностировать и начать лечиться, так можно вовремя защититься от осложнений. Медикаментозные средства подбирает лечащий доктор на основе анализов.

Курс терапии диастолической дисфункции имеет такие цели:

1. Избавится от факторов, которые стали причиной сердечного заболевания.

2. Наблюдать и вовремя лечить гипертензию, ишемическую болезнь сердца.

3. Если есть необходимость, вовремя удалить перикард.

4. Обратить внимание на левый желудочек, улучшить релаксацию.

5. Необходимо принимать ингибиторы, блокаторы, антагонисты.

6. Уменьшить толщину стенки, очистить ее от лишнего коллагена.

7. Постоянное наблюдение у доктора, чтобы защититься от рецидива заболевания.

8. Держать под контролем артериальное давление.

9. Обратить внимание на диету, в ней должно быть как можно меньше натрия.

10. Контролировать, сколько жидкости скапливается за день в организме, для этого нужно постоянно взвешиваться.

Во время курса терапии важно держать под контролем частоту сокращений сердца, не дать обостриться тахикардии. В данной ситуации рекомендуют использовать бета-блокаторы, с помощью их можно снизить высокое артериальное давление, улучшить состояние левого желудочка. Рекомендуют обязательно принимать бета-блокаторы, когда заболевание сопровождается , высоким артериальным давление, ишемическим заболеванием сердца.

При заболевании необходимо принимать диуретики, с помощью их можно уменьшить объем жидкости внутри сосудов, избавиться от одышки, не ждать, пока обостриться сердечная недостаточность. Диуретики нормализуют артериальное давление, важно позаботиться об уменьшении плотности в левом желудочке. Использовать лекарственные препараты можно только для того, чтобы облегчить острые симптомы.

С помощью гормона альдостерона можно защититься от обострения, улучшить сердечную функциональность. Доказано, что диастолическая функция улучшится, если принимать блокаторы кальциевых каналов, они снижают артериальное давление, не дают обостряться ишемии миокарда.

В некоторых ситуациях нужно принимать вазодилятаторы, с помощью их может быть снижена преднагрузка, это лучшая защита от ишемического .

Часто врачи выписывают для лечения Дигоксин, но этот препарат нужно принимать крайне осторожно, в пожилом возрасте может гипертрофироваться левый желудочек, затем развивается обструктивная кардиомиопатия.

Осложнения диастолической сердечной недостаточности

Если вовремя не лечить заболевание, это приведет к патологическому процессу в почечной, сердечной системе, скелетных мышцах. Все это может привести к проблемам с нервной системой, нейрогуморальным расстройствам.

Итак, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает тогда, когда сердце не может полноценно перекачивать кровь с легких к себе. Сердце страдает от нехватки диастолического наполнения. Характеризуется заболеванием тем, что начинает активно расти давление в левом желудочке. Все приводит к поражению стенок в левом желудочке. Важно вовремя лечить заболевание, так можно защититься от серьезных последствий, которые могут привести к летальному исходу. Чаще всего состояние пациента стабильное, если гипертрофия миокарда обостряется, диастолическая дисфункция миокарда может нарастать. В профилактических целях рекомендуют состоять на учете у доктора и постоянно обследоваться. Обратите внимание на свой образ жизни. Необходимо полезно питаться, как можно больше гулять на свежем воздухе и отказаться от вредных привычек.

В современной терминологии - систолическая сердечная недостаточность. Однако в конце 1970-х - 80-х годов стало ясно, что значительная часть больных с клинической картиной сердечной недостаточности имеют нормальную сократительную функцию сердца, нормальные значения фракции выброса левого желудочка. Такая клиническая картина в современной терминологии описана как диастолическая сердечная недостаточность.

Изучение диастолы и, по сути, заболеваний, связанных с ее изменениями, начато еще в 1877 г., когда Francois-Franck на основании опытов заключил, что максимальное заполнение левого желудочка кровью происходит в ранней диастоле. В 1906 г. Hendorson описал три фазы диастолы, а в 1921 г. Wiggers и Katz выяснили, что вклад левого предсердия в заполнение кровью левого желудочка может возрастать у людей с измененными свойствами ЛЖ. В 1927 г. Meek в эксперименте установил, что фаза активной релаксации миокарда в диастолу влияет на сократимость миокарда. В 1949 г. Wiggers ввел термин «присущая эластичность» для описания поведения миокарда ЛЖ в период диастолы, т.е. предпринял попытку описать основное состояние миокарда в диастолу - расслабление.

В 1975 г. W.H. Gaasch в серии экспериментальных и клинических работ определил различия в диастоле у здоровых людей и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, используя изменение давления в полости ЛЖ и изменение его объема. В частности, установлено, что объем крови при пассивном заполнении ЛЖ уменьшен у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В 1983-1984 гг. Н.Н. Echeverria, А.Н. Dougherty, R. Souter ввели в клиническую практику термин «диастолическая сердечная недостаточность».

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - клинический синдром с симптомами и признаками сердечной недостаточности, нормальной ФВ ЛЖ и нарушением его диастолической функции.

Клинически диастолическая сердечная недостаточность проявляется как незначительным ограничением физической активности (I ФК по классификации NYHA ассоциации по изучению заболеваний сердца), так и наличием симптомов в покое (IV ФК).

Нормальная диастолическая функция ЛЖ - способность его «принимать» объем крови, необходимый для поддержания адекватного сердечного выброса, без повышения среднего легочного венозного давления (>12 мм рт.ст.). Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает, если поступление в ЛЖ должного объема крови возможно лишь за счет повышения давления его наполнения или если он не способен во время нагрузки увеличивать наполнение и тем самым обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Любое повышение давления наполнения ЛЖ всегда свидетельствует о диастолической дисфункции. Практически у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ сердца существуют нарушения диастолической его функции.

Диастола ограничена промежутком времени от закрытия аортального клапана до закрытия митрального клапана. Два ключевых механизма происходят в диастолу - расслабление ЛЖ и его наполнение. Расслабление ЛЖ начинается уже во вторую половину систолы (в период замедленного изгнания крови), достигает максимума во время фазы изоволюметрического расслабления и оканчивается уже во время наполнения ЛЖ, которое состоит из фаз быстрого наполнения, замедленного наполнения (диастазиса) и систолы предсердий.

Диастолическая функция ЛЖ зависит от способности миокарда расслабиться, которая зависит от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов.

Диастолическая функция ЛЖ зависит и от механических свойств миокарда - эластичность (изменение длины мышечных волокон в зависимости от приложенной к ним силы), податливость (изменение объема желудочка при заданном изменении давления) и жесткость (характеристика, обратная податливости). Пассивные характеристики сердца отражают способность ЛЖ к растяжению по мере поступления в него крови.

В молодом возрасте наполнение ЛЖ обусловлено высоким градиентом давления в начале диастолы, который формируют высокая скорость расслабления и эластические свойства миокарда. В этой ситуации ЛЖ в основном заполняется кровью в первой половине диастолы.

Старение, АГ, ИБС приводят к значимому замедлению процессов расслабления. В такой ситуации заполнение ЛЖ кровью происходит в основном не в первой половине диастолы, а в систолу левого предсердия.

На диастолическую функцию миокарда существенное влияние оказывают состояние (размер, объем) левого предсердия, скорость трансмитрального кровотока и число сердечных сокращений

Изменение объема поступающей в левое предсердие крови меняет его сократительную способность в полном соответствии с законом Старлинга. Возросшая сила сокращения левого предсердия порождает ударную струю, которая изменяет скорость заполнения ЛЖ и смещает во времени последующие фазы, повышая жесткость миокарда Эти изменения очевидны при АВ-блокадах, большой ЧСС и перегрузке объемом крови левого предсердия.

Симптомы и признаки диастолическая дисфункция левого желудка

Больные с диастолической сердечной недостаточности предъявляют те же жалобы, что и больные с сердечной недостаточностью, - чувство нехватки воздуха, утомляемость, сердцебиение.

У больных с диастолической сердечной недостаточностью чаще встречают АГ и реже постинфарктный кардиосклероз. Такие больные обычно старше больных с систолической сердечной недостаточностью, и часто имеют избыточную массу тела. Для больных с диастолической формой сердечности недостаточности характерна мерцательная аритмия (среди пожилых пациентов - до 75%).

У больных с диастолической сердечной недостаточностью реже встречаются признаки венозного застоя и связанные с ним симптомы (отеки, хрипы в легких, набухание шейных вен, удушье) по сравнению с больными с классической, систолической формой заболевания.

При аускультации больных с диастолической сердечной недостаточностью часто можно выслушать 4 тона сердца. Хотя обнаружение III тона сердца более характерно для больных с систолической сердечной недостаточностью. При выраженной диастолической дисфункции, особенно при рестриктивном типе наполнения ЛЖ, этот признак обнаруживают очень часто.

Самое крупное клинико-эпидемиологическое исследование клинической картины недостаточности кровообращения - исследование, выполненное в РФ (ЭПОХА-О-ХСН) в 2001-2002 гг.

Полученными данными отмечена тенденция к увеличению распространенности диастолической сердечной недостаточности за последние годы. Нормальную систолическую функцию ЛЖ регистрируют у 35-40% больных с сердечной недостаточностью. Распространенность диастолической сердечной недостаточности зависит от возраста. У больных в возрасте не старше 50 лет диастолическую форму диагностируют у 15% больных, в возрасте старше 70 лет - уже у 50% больных.

Частота встречаемости сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ зависит от тяжести обследуемых больных и критериев оценки систолической функции. Так, среди больных, госпитализированных с декомпенсацией сердечной деятельности, нормальную ФВ ЛЖ регистрируют у 20-30% больных, а при терминальной сердечной недостаточности - у 5-10% больных. В то же время в амбулаторной практике распространенность сердечной недостаточности с нормальной систолической функцией ЛЖ, диагностированной с использованием «мягких» критериев (например, на основании превышения фракции выброса на 40%), достигает 80%. Таким образом, по мере повышения степени тяжести сердечной недостаточности вклад изолированной диастолической дисфункции как основной причины сердечной недостаточности снижается.

Прогноз диастолической сердечной недостаточности

• Частота повторных госпитализаций больных с ДСН и у больных с систолической недостаточностью не различаются - примерно 50% в год.
• Смертность у больных с ДСН - 5-8% в год (при систолической недостаточности кровообращения - 15% в год). За последние годы не отмечено снижение уровня смертности при ДСН.
• Смертность при диастолической сердечной недостаточности зависит от причины СН, при неишемическом ее генезе - 3% в год.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагноз диастолической дисфункции верифицирован, если у больного имеются 3 критерия.

• Симптомы или признаки сердечной недостаточности.
• Нормальная или незначительно сниженная сократительная функция ЛЖ (ФВ ЛЖ >45% и индекс его конечно-диастолического размера <3,2 см/м 2).
• Признаки нарушения расслабления или наполнения ЛЖ, повышенной его жесткости, полученные при инструментальных методах исследования.

Основа диагностики диастолической сердечной недостаточности - ЭхоКГ.

Диастолический подъем основания левого желудочка. При диастолической дисфункции максимальная скорость раннего диастолического подъема основания ЛЖ (E m) ниже 8 см/с. Кроме того, отношение максимальных скоростей волны трансмитрального кровотока Е и Е >15 свидетельствует о повышенном конечно-диастолическом давлении в ЛЖ (>12 мм рт.ст.), Е/Е m <8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

Общепринятый биохимический маркер диастолической сердечной недостаточности - предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-pro-BNP). Для диастолической сердечной недостаточности характерно повышение уровня этого пептида.

Лечение диастолической сердечной недостаточности

Лечение ишемии миокарда. ИБС - один из главных факторов, располагающих к диастолическим нарушениям. Те или иные расстройства диастолы выявляются более чем у 90% больных с ИБС. Улучшение диастолической функции в условиях ИБС возможно при использовании лекарственных средств (β-ацреноблокаторы, антагонисты кальция) и мер по реваскуляризации миокарда.

Лечение артериальной гипертензии. У больных с АГ диастолическая дисфункция ЛЖ - одно из ранних и распространенных проявлений дисфункции миокарда, особенно на стадии гипертрофии миокарда. Нормализация АД - один из простых и в то же время эффективных способов улучшения диастолического наполнения ЛЖ.

Снижение давления наполнения ЛЖ (уменьшение его преднагрузки). Важнейший принцип лечения этого состояния - снижение преднагрузки ЛЖ (использование диуретиков). Избыточное снижение преднагрузки резко уменьшает объем наполнения ЛЖ и снижает сердечный выброс. В этих случаях оправданна тактика медленного снижения преднагрузки на ЛЖ. Прием мочегонных средств сопровождается избыточной активацией ренин-ангиотензиновой системы, поэтому целесообразно их сочетание с блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (иАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты альдостерона).

Поддержание и/или восстановление синусового ритма, сохранение сократительной функции левого предсердия. Сократительная функция левого предсердия играет важнейшую роль в обеспечении нормальной переносимости физических нагрузок в условиях диастолической сердечной недостаточности, прогрессирование которой резко повышает риск мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии врач выбирает тактику «контроль ритма» или «контроль частоты». Тщательное выполнение требований выбранной тактики предотвращает прогрессирование диастолической сердечной недостаточности.

Больные с диастолической сердечной недостаточностью должны иметь целевые уровни ЧСС: при ИБС - 55-60 в мин. При ХСН снижение на 16% исходной ЧСС (80-84 в мин) сопровождается снижением риска смерти. Для снижения ЧСС используют β-адреноблокаторы, фенилалкиламины и блокаторы If каналов.

Диастолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сбой в процессе заполнения его кровью в период диастолы (расслабления сердечной мышцы), т.е. снижается способность перекачивания крови из системы легочной артерии в полость данной камеры сердца , и, следовательно – уменьшается ее наполняемость при релаксации. Диастолическое нарушение левого желудочка проявляется увеличением отношения таких показателей как его конечное давление и конечный объем в период диастолы.

Интересно! Это заболевание обычно диагностируется у людей старше 60 лет, чаще всего у женщин.

Диастолическая функция левого желудочка (его наполняемость) включает в себя три этапа:

• расслабление сердечной мышцы, в основе которого лежит активное выведение ионов кальция из нитей мышечных волокон, расслабляющих сокращенные мышечные клетки миокарда и увеличивая их длину;
• пассивное заполнение. Этот процесс напрямую зависит от податливости стенок последнего;
• заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

Различные факторы влекут за собой снижение диастолической функции левого желудочка, что проявляется в нарушении одного из трех его этапов. В результате данной патологии у миокарда не хватает достаточного объема крови, чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс. Это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии.

Интересно! Доказано, что этот патологический процесс предшествует изменениям систолической функции, а также способен привести к развитию хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда ударный объем и минутный объем крови, сердечный индекс и фракция выброса еще не изменены.

Чем вызвано данное нарушение?

Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

• кардиомиопатии различного генеза;
• гипертония;
• сужение устья аорты.

Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

• утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
• инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
• патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

Как проявляется заболевание?

Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

• сбой сердечного ритма (мерцательная аритмия);
• тяжелое диспноэ, которое проявляется через пару часов после засыпания;
• кашель, который усиливается в положении «лежа»;
• одышка, которая сначала проявляется только при физических нагрузках, а с прогрессированием заболевания – и в состоянии покоя;
• быстрая утомляемость.

Типы патологии и степень их тяжести

Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

• I-й, который сопровождается нарушением процесса расслабления (его замедлением) данной камеры сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
• II-й, характеризующийся повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость соседней нижней камеры сердца возможна только благодаря действию градиента давлений. Это т.н. псевдонормальный тип.
• III-й, связанный с ростом давления в предсердии, уменьшением эластичности и повышением жесткости стенок желудочка (рестриктивный тип).

Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

Как можно выявить заболевание?

Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:

• двухмерная эхокардиография в сочетании с допплерографией, позволяющие получить изображение миокарда в реальном времени и оценить его гемодинамические функции.
• вентрикулография с использованием радиоактивного альбумина для определения сократительной функции сердца в целом и требуемой камеры в частности;
• ЭКГ, в качестве вспомогательного исследования;
• рентген грудной клетки, для определения первых симптомов гипертензии легких.

Как проводиться лечение функционального нарушения?

Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

• адреноблокаторы;
• препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
• мочегонные препараты (диуретики);
• препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

Информация приведена в ознакомительных целях!

Обращайтесь за консультацией к врачу!

Диастолическая сердечная недостаточность . Данный вариант сердечной недостаточности отражает ситуацию, при которой сердце не в состоянии принять необходимый венозный возврат крови. Это может быть связано с препятствиями наполнению (стенозы коллекторов легочных вен или атриовентрикулярных клапанов, трехпредсердное сердце) или плохой релаксацией желудочков (легочный стеноз, аортальный стеноз, кардиомиопатия). При последнем варианте, как правило, требуется повышенное венозное давление для поддержания адекватного сердечного выброса. У новорожденных часто наблюдается временная физиологическая «жесткость» правого желудочка. Сочетание последнего фактора с повышенной постнагрузкой (вследствие стеноза полулунных клапанов или высокого ОЛС) приводит к быстрому развитию синдрома низкого сердечного выброса вскоре после рождения («критический» порок сердца).

Диастолическую функцию сердца оценивают по трансмитральному и транстрикуспидальному диастолическому кровотоку, в котором выделяют поток раннего наполнения (пик Е на ЭхоКГ) и поток предсердной систолы (пик А).

У плода отношение Е/А меньше единицы, наполнение желудочков зависит в основном от систолы предсердий. После рождения по мере созревания миокарда и снижения его резистентности роль пассивного наполнения возрастает; в период от одного до 3-6 месяцев отношение Е/А становится больше единицы.

В большинстве случаев нарушения систолической и диастолической функций сердца сочетаются.

Гипоксия и ишемия.

Конечным результатом недостаточной доставки кислорода к клеткам является их гипоксия и гибель. Однако в основе этого процесса могут лежать различные механизмы - собственно гипоксия или ишемия. Оба этих термина отражают нарушение питания органов и тканей, однако имеют различный физиологический смысл. При гипоксии снижено содержание кислорода в притекающей к тканям крови, при ишемии — снижен объем притекающей крови. Врожденные пороки могут сопровождаться обоими этими механизмами нарушения кровообращения, причем они касаются как самого сердца, так и других органов. Характерными примерами являются аортальный стеноз и транспозиция магистральных артерий.

При аортальном стенозе со значительной гипертрофией миокарда левого желудочка рост мелких коронарных сосудов отстает от потребностей, нарушается кровоток преимущественно в субэндокардиальных слоях миокарда и возникает ишемия этой зоны. При транспозиции магистральных артерий объемный кровоток в коронарные сосуды не уменьшен, однако из аорты поступает кровь с резко сниженным содержанием кислорода, что приводит к гипоксии миокарда.

Вид нарушения кровообращения определяет терапевтические и хирургические мероприятия: при ишемии необходимо стремиться к восстановлению объема кровотока, при гипоксии - к повышению содержания кислорода в крови.

Индекс оксигенации.

Этот индекс используют для оценки эффективности искусственной вентиляции легких . Он отражает интенсивность усилий, необходимых для достижения данной оксигенации артериальной крови и рассчитывается по формуле: ИО = (СрД Fp2 100)/рО2, где ИО — индекс оксигенации, СрД - среднее давление в дыхательных путях (см вод. ст.), F02 — фракционное содержание кислорода во вдыхаемой смеси (десятичная дробь), ра02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.). Чем выше индекс, тем тяжелее состояние пациента.

Хроническая диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая ХСН - это сердечная недостаточность с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Таким образом, существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН как одной из особых форм сердечной декомпенсации (рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов, 1998).

1. Наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки и др.).

2. Нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45–50%).

3. Наличие объективных признаков, свидетельствующих о нарушенных расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаках повышенной жесткости ЛЖ.

Выделение диастолической ХСН имеет важное практическое значение, поскольку эта форма СН встречается у 20–30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации, причем имеются принципиальные отличия в тактике лечения таких больных. Однако следует иметь в виду два важных в практическом отношении обстоятельства:

1. Прогрессирование диастолической ХСН со временем приводит к столь резкому снижению наполнения ЛЖ, что начинает уменьшаться величина СИ и ФВ, т.е. появляются признаки систолической дисфункции ЛЖ.

2. Практически у всех пациентов с ХСН, у которых процесс декомпенсации с самого начала носит характер систолической ХСН и сопровождается отчетливым снижением ФВ и СИ, также можно выявить более или менее выраженные признаки диастолической дисфункции ЛЖ, которая существенно усугубляет гемодинамические расстройства.

Таким образом, четкое деление ХСН на два патофизиологических варианта - систолическую и диастолическую - справедливо преимущественно на ранних стадиях формирования ХСН (С.Н. Терещенко с соавт. 2000). Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации - это, как правило, сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ

Хроническая диастолическая Сердечная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

ЭТИОЛОГИЯ

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са2+; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительнотканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишемии миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

ПАТОГЕНЕЗ

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Поступление крови из предсердия в желудочки осуществляется в две фазы: в фазу быстрого наполнения, когда под действием градиента давления между предсердием и желудочком в последний поступает около 60-75% всего диастолического объема крови; в период систолы предсердия в результате его активного сокращения (25% от общего объема крови). Ранние стадии нарушения диастолической функции ЛЖ характеризуются умеренным уменьшением скорости изоволюмического расслабления и объема раннего наполнения. В результате такой структурной перестройки диастолы происходит выраженная перегрузка ЛП, увеличение его объема и давления в нем. На более поздних стадиях развивается «рестриктивный» тип диастолической дисфункции. Перегрузка ЛП способствует раннему возникновению наджелудочковых нарушений сердечного ритма, фибрилляции и трепетания предсердий. Третьим следствием диастолической дисфункции является рост давления в венозном русле малого круга кровообращения и застой крови в легких.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа+ и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском режиме. Диастолическая ХСН чаще встречается у больных пожилого, старческого возраста. Больные АГ, ИБС, аортальным стенозом, ГК.

МП. сахарным диабетом, имеют высокий риск формирования диастолической ХСН. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; «двойной» верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Использование современных инструментальных исследований позволяет определить признаки диастолической дисфункции ЛЖ, убедиться в отсутствии значимых нарушений систолической функции ЛЖ, установить причину диастолической ХСН (ИБС, ИМ, стенокардия).

Эхокардиография

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м». 3. СИ больше 2,2 л/мин/м». Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения участи больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Для оценки диастол и чес ко и функции ЛЖ определяют: максимальную скорость раннего пика диастолического наполнения (Vmax Peak Е), максимальную скорость трансмитрального кровотока во время систолы левого предсердия (Vmax Peak A), отношение максимальных скоростей раннего и позднего наполнения (Е/А), время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), время замедления раннего диастолического наполнения (DT).

Время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT), представляющее собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан, является хорошим показателем скорости начальной релаксации желудочка. В норме IVRT ЛЖ составляет не более 70-75 мс, а время замедления раннего диастолического наполнения (DT) — 200 мс. В конце диастолы во время сокращения ЛП скорость потока крови снова увеличивается, образуя второй пик (Peak А), а когда митральный клапан закрывается возвращается к нулевой линии.

При нормальной диастолической функции на допплерограмме преобладает пик раннего диастолического наполнения, который в 1,5-1,7 раза выше пика позднего наполнения желудочка (таблица 63).

Таблица 63.

Нормальные значения диастолической функции ЛЖ

На допплерограммах трансмитрального кровотока выявляется снижение амплитуды пика Е и увеличение высоты пика А. Отношение Е/А уменьшается до 1 и ниже. Одновременно определяется увеличение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (1VRT) больше 90-100 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) — больше 220 мс. Этот тип диастолической дисфункции ЛЖ получил название типа «замедленной релаксации». Наиболее частыми факторами, ведущими к формированию данного типа диастолической дисфункции ЛЖ, являются хроническая или транзиторная ишемия миокарда у больных ИБС, кардиосклероз любого генеза, гипертрофия миокарда, поражения перикарда, блокады ножек пучка Гиса.

Дальнейшее прогрессирование нарушений внутрисердечной гемодинамики приводит к росту давления в ЛП и увеличению предсердно-желудочкового градиента давления во время фазы быстрого наполнения. Происходит значительное ускорение раннего диастолического наполнения желудочка (Peak Е) при одновременном уменьшении скорости кровотока во время систолы предсердия (Peak А). Рост конечно-диастолического давления в ЛЖ способствует ограничению кровотока во время предсердной систолы. Происходит патологическая «псевдонормализация» диастолического наполнения ЛЖ с увеличением значений максимальной скорости раннего диастолического наполнения (Peak Е) и уменьшением скорости предсердного наполнения (Peak А). В результате отношение Е/А увеличивается до 1,6-1,8 и более. Эти изменения сопровождаются укорочением фазы изоволюмического расслабления (IVRT) меньше 80 мс и времени замедления раннего диастолического наполнения (DT) меньше 150 мс.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ.

Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции. Адекватная оценка диастолической функции ЛЖ описанным методом возможна у пациентов с ЧСС менее 90 в минуту, при отсутствии у них митрального стеноза, аортальной, митральной недостаточности.

Рентгенография

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии. Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной); наличие ЭхоКГ-признаков диастолической дисфункции ЛЖ (тип «замедленной релаксации» — снижение амплитуды пика Е; увеличение высоты пика А; уменьшение отношение Е/А до 1 и ниже; «рестриктивный» тип диастолической дисфункции — увеличением высоты пика Е; уменьшением амплитуды пика А, увеличение отношение Е/А до 1,8 и выше); отсутствие при рентгенографическом исследовании выраженной кардиомегалии; повышение давления заклинивания ЛА, выявляемое при катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации кардиологов (2004) можно выделить несколько принципов медикаментозной терапии:

1. Восстановление синусового ритма у больных с наджелудочковой тахиаритмией (фибрилляцией или трепетанием предсердий) приводит к существенному улучшению диастолического наполнения желудочков за счет восстановления нормальной физиологической последовательности сокращения предсердий и желудочков.

Уменьшение ЧСС способствует снижению постнагрузки, внутримиокардиального напряжения и потребности миокарда в кислороде. Для коррекции ЧСС используют b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, карведилол), антагонисты кальция — верапамил и дилтиазем.

3. Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения целесообразно применение диуретиков, уменьшающих ОЦК и давление в легочной артерии.

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-1V по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартаи) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями. уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; антагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?