Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение. Дыхательная недостаточность (Легочная недостаточность) Рестриктивный тип нарушения функции легких

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).
Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.
Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых различных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и при патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание.

Снижение вентиляции также может быть либо произвольным, либо наступать в результате действия регуляторных или патологических факторов. Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции.

1. Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст.

2. Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма (раСО2 3. Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (раС02 > 40 мм рт. ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5. Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6. Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7. Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8. Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9. Апноэ - остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения С02, в артериальной крови).

10. Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11. Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12. Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижается дыхательная экскурсия легких Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (фиброз легких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т. д.). У таких больных сопротивление выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным растяжением легких и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Для дифференциальной диагностики между рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции используют методы, направленные на выявление особенностей этих патофизиологических состояний. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей. В настоящее время разработана совершенная аппаратура для определения растяжимости легких или сопротивления воздухоносных путей, однако ориентировочно выявить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых методов:

Снижение ЖЕЛ - признак рестриктивного нарушения вентиляции.

Однако, если растяжимость легких (Сл) отражает способность расправляться только легких, то ЖЕЛ зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно). Объем воздуха, удаляемый из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за секунду), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции. Этот объем определяется следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, мо которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ). Обычно используют относительное значение этого объема, выраженное в процентах от ЖЕЛ. Так, если ОФВ равен 3 л, а ЖЕЛ - 4 л, то относительный ОФВ составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ равен 70-80%, с возрастом он снижается до 65-70%). При обструктивных на] динамического сопротивления удлиняется и относительный ОФВ снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимальной экспираторной объемной скорости воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяется с помощью пневмотахографа. У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается. Существует некоторое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано со строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов, таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится выраженной в ТОМ случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких. В этом случае попытка сделать, форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальной вентиляцией легких (МВЛ) называют объем воз духа, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений порядка 40-60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с. В противном случае могут развиваться гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, пересчитывают, чтобы получить значение объема за одну минуту. МВЛ зависит от возраста, пола и размеров тела и в норме у молодого человека она составляет 120-170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявлено уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики между этими двумя типами нарушений необходимо определить и другие показатели (ЖЕЛ и ОФВ).

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.

По патогенезу делят на:

Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение диффузии газов в легких

Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений

1.Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение нервной регуляции .

Возникают:

При повреждении или угнетении дыхательного центра из-за травмы, кровоизлияния, опухоли, абсцессов, под действием биодепрессантов.

При нарушении функции спинальных мотонейронов из-за травм спинного мозга, опухоли, полиомиелита.

При повреждении межреберных и диафрагмальных нервов из-за травм невритов, авитаминозов и т.д.

При нарушении нервно-мышечной передачи, при ботулизме, миастении, действии миорелаксантов.

При повреждении дыхательной мускулатуры – межреберных мышц и диафрагмы.

При данной форме дыхательной недостаточности нарушается работа дыхательной мускулатуры, из-за чего снижаются МОД, ДО, быстро развивается гипоксия и компенсация невозможна, поэтому данная форма ДН приводит к развитию асфиксии.

Обструктивные нарушения

При закупорке дыхательных путей. Может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей и на уровне мелких бронхов.

Обструкция магистральных дыхательных путей возникает при: ларингоспазме, отеке гортани, инородных телах гортани, трахеи и бронхов.

Обструкция мелких бронхов возникает при бронхоспазме, при отеке, при гиперсекреции слизи.

При обструкции в большей степени затрудняется фаза выдоха. Это приводит к развитию экспираторной одышки. При этом глубина дыхания увеличивается, а частота – снижается. При сильной обструкции в легких увеличивается остаточный объем, что может привести к развитию острой эмфиземы.

Компенсация обструктивных нарушений осуществляется за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Однако недостатком данной компенсации является то, что интенсивно работающая дыхательная мускулатура потребляет большое количество кислорода, что усугубляет гипоксию.

Рестрективные нарушения

Рестрикция – это нарушение расширения легких в фазу вдоха. Рестрективные нарушения могут возникать в результате внутрилегочных и внелегочных причин. К первым относятся:

Фиброз легких (развивается в результате туберкулеза, саркоидоза, хронических пневмоний, аутоиммунных заболеваний).

Дистресс-синдром новорожденных (возникает из-за нарушения синтеза сурфактанта – наблюдается чаще всего у недоношенных) и взрослых (развивается при разрушении сурфактанта, что может случиться при шоке, при вдыхании токсических веществ и при воспалительных процессах в легких).

Внелегочные причины: пневмоторакс или скопление воздуха в грудной клетке и плевральной полости – при травмах, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости – в виде экссудата при экссудативных плевритах.

При рестрективных нарушениях страдает фаза вдоха, развивается инспираторная одышка, До снижается, частота дыхания увеличивается, дыхание становится частым, но поверхностным. Учащение дыхания является компенсаторным механизмом поддержания объема дыхания. Недостатком этой компенсации является то, что в альвеолы попадает мало воздуха, а большая его часть вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.

2.Нарушение диффузии газов в легких

M = KS / LΔ П

M – диффузия, K – коэффициент диффузии газов (зависит от проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), S – суммарная площадь диффузионной поверхности, L – длина диффузионного пути, Δ П – градиент концентрации кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью.

Таким образом причинами нарушения диффузии является увеличение диффузионного пути газа, уменьшение суммарной площади диффузионной поверхности и снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Диффузионных путь состоит из стенки альвеолы, капилляра и интерстициального пространства между ними. Увеличение диффузионного пути возникает при фиброзах легких (туберкулез, саркоидоз), а также при скоплении жидкости в интерстициальном пространстве, что наблюдается при отеке легких. Эти же причины влияют и на снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и на уменьшение суммарной площади диффузной поверхности легких. Возникают при всех вида рестрективных нарушений.

3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:

Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола (из-за тромбоэмболии легочных артерий)

Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок

При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.

4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений

Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).

Одышка

Это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.

1. Инспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.

2. Экспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.

3. Смешанная одышка . Нарушаются фазы вдоха и выдоха.

Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J-рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.

Патологические типы дыхания

Гиперпноэ – глубокое дыхании, которое развивается при обструкции, при повышении тонуса сипматической системы, при ацидозе. Разновидностью гиперпноэ является большое ацидотическое дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетическом кетоацидозе.

Тахипноэ – это увеличение частоты дыхания. Возникает при рестрективных нарушениях при нарушении тонуса симпатической системы.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при обструкции, при угнетении дыхательного центра, при повышении системного артериального давления, при алкалозе.

Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным при периодических формах дыхания, может быть полная остановка дыхания.

Апнейстическое дыхание – характеризуется длинным судорожным вдохом, прерывается коротким выдохом, возникает при раздражении инспираторного отдела дыхательного центра из-за кровоизлияния.

Агональное дыхание – единичные вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной длительности, возникает при нарушении поступления афферентных импульсов в дыхательный центр и характеризуются остаточно угасающей активностью самого дыхательного центра.

Периодическое дыхание Чейн-Стокса . Характеризуется нарастающими по силе дыхательными движениями, которые чередуются с периодами апноэ. Возникает при гиперкапнии либо при нарушении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.

Дыхание Биота – характеризуется периодами апноэ, после которых следуют одинаковые по амплитуде дыхательные движения, наблюдается при различных поражениях ЦНС.

Асфиксия – удушье, форма дыхательной недостаточности, возникает при тотальной обструкции дыхательных путей, либо при выраженном нарушении нервной регуляции и – дыхательной мускулатуры.

В течение асфиксии выделяют две стадии:

Компенсация (происходит выраженная симпато-адреналовой системы, что сопровождается возбуждением, паникой и страхом, попытками освободить дыхательные пути и совершить дыхательные движения). Характерны: централизация кровообращения, тахикардия и увеличение АД.

Декомпенсация (из-за снижения парциального давления кислорода в крови происходит угнетение ЦНС, что приводит к потере сознания, судорогам, остановке дыхания, падению систолического артериального давления, брадикардии, что приводит к смерти).

Рестриктивный тип (от лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой - для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО 2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит . В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма . При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры . Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который сопровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO 2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО 2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблюдаться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО 2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O 2 . Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.

На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.

Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.

Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO 2 , рост альвеолярно-артериального градиента РO 2 , капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.

Ателектазы . Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов . При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.

Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.

Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей , но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.

4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких .

Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.

Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.

Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.

В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.

В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции - бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.

Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным туберкулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких.

В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.

Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.

Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность вентиляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO 2 , что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является ведущим механизмом снижения РаO 2 у больных.

У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.

Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже - в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O 2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.

Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O 2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.

Синдром дыхательной недостаточности (ДН ) – патология, сопутствующая некоторым болезням, в базисе которой заложен сбой процесса обмена газов в органах дыхания. При данном заболевании образуется дефицит кислорода в крови, бывает, что нехватки газового состава нет, значит компенсаторные способности системы внешнего дыхания перенапрягаются.

Развитие дыхательной недостаточности возможно при наличии у пациента разнообразных болезней: с воспалениями; повреждениями; развитием опухоли; поражением мышц, участвующих при дыхании; сковывающих подвижность грудной клетки.

Классификация

Данная патология может возникнуть по ряду различных причин и обстоятельств. А для точного установления диагноза и назначения правильного лечения необходимо знать типы дыхательной недостаточности.

Виды дыхательной недостаточности по механизму появления:

Паренхиматозная дыхательная недостаточность (или гипоксемическая дыхательная недостаточность). Еще ее называют ДН первого типа.

Патофизиология: характерны пониженные степень кислорода и его парциальное давление в крови артерий. Лечение с помощью насыщения кислородом едва ли помогает . Обычно наблюдается у больных с пневмонией, отеком легких, дыхательным дистресс-синдромом.

Вентиляционная дыхательная недостаточность. Данный тип еще называют гиперкапнической, ДН второго типа.

Патофизиология: в крови артерий содержится повышенное количество CO2, парциальное давление также выше нормы. Соответственно кислородный уровень ниже допустимого уровня. В отличие от первого типа ДН второй можно вылечить, насыщая организм кислородом.

ДН 2 типа наблюдается у пациентов со слабыми, дефектными ребрами и мышцами, участвующими при дыхании, с нарушенными функциями центра респирации.

Типы ДН по причине появления:

Обструктивная дыхательная недостаточность. Патофизиологическая основа данного вида формируется при существовании преград в носовой и ротовой полостях, глотке, гортани, бронхах и легких, чтобы воздух мог проходить через них. Препятствия образуются из-за спазмов, сужения, сдавленности, попадания постороннего предмета. Сюда же относится бронхообструктивный синдром, когда нарушается бронхиальная проходимость. При этом частота дыхания становится ниже. Просвет бронхов сужается естественным путем на выдохе, к этому добавляется обструкция из-за преграды, и выдох становится тяжелым.
Рестриктивная дыхательная недостаточность. Данный тип дыхательной недостаточности еще называют ограничительным, поскольку появляются ограничения, мешающие расширяться и спадаться эпителиям органов респирации из-за выпота в полость плевры, попадания туда воздуха, процесса спайки или искривления позвоночника. По сути патофизиология при рестрикции – ограничение глубина вдоха.
Комбинированная ДН. Патофизиология данной ДН – наличие характерных черт, описанных выше двух ДН, одна из них превалирует. Данный вид дыхательной недостаточности является следствием продолжительных болезней легких и сердца.
Гемодинамическая ДН. Патофизиология: появляется при расстройствах, блокирующих кровообращение, что мешает вентиляции части легкого. Такое возможно, например, при образовании тромба или пороке сердца (кровь венозная и артериальная перемешивается).

Когда у будущих медиков начинается факультетская терапия, они узнают, что в разных странах мира приняты разные классификации, не всегда соответствующие предложенной. Например, кое-где предлагается отнести дыхательную недостаточность рестриктивную и дыхательную недостаточность обструктивную к механизму возникновения. Но всегда стоит помнить, что, пытаясь выделить новую классификацию, ситуация рассматривается с разных сторон, так что указанные разновидности ДН (рестриктивный тип и обструктивный тип) не являются точно закрепленными за определенным классом. Нужно только обращать внимание на контекст .

Так, согласно той же классификации, к механизму возникновения относится и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями в биомеханике процесса респирации из-за проявления грудных патологий, высокого положения самой диафрагмы, спаивания плевры, зажатие органа респирации кровью и воздухом.

А также нервно-мышечная ДН, связанная с нарушениями функционирования мышц, участвующих при дыхании, когда, например, повреждаются спинной мозг, или нервы, ответственные за движение, или нервно-мышечные синапсы.

Типы ДН по составу крови на газы:

Компенсированная ДН. Показатели газового состава в пределах нормы.
Декомпенсированная ДН. В крови артерий избыточное количество углекислого газа и сильно пониженное количество кислорода.

Типы ДН по течению болезни:

(ОДН). Болезнь проявляется неожиданно, развиться может как за несколько минут, так и за несколько часов, дней. Практически всегда смертельно опасна. Как правило, компенсационные системы не включаются так быстро, как требуется, поэтому пациентом должна быть экстренно получена первая помощь.

Острая ДН имеет четыре степени тяжести:

Первая степень. Вдох/выдох (зависит от меры закупорки ) затруднены, появляется одышка, сердцебиение учащенное, давление в артериях повышено.
Вторая степень. Для респираторного процесса задействуется дополнительная группа мышц, кожа становится мраморной, синеет. Возможно появление судорог, затемненного сознания.
Третья степень. Попеременно возникает одышка и остановки респирации, число дыхательных движений становится все меньше. Губы синеют даже при покойном положении больного .
Четвертая степень. Дыхание становится крайне нечастым, судорожным, человек начинает синеть, давление снижается до критического уровня. Возможна остановка дыхания.

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН). Наблюдается обратная ситуация – болезнь протекает медленно, развивается на протяжении месяцев, лет. Обычно пациенты больны хроническими недугами органов респирации, сердечной и сосудистой систем, крови, на фоне чего развивается ДН. Компенсационные системы работают вполне успешно, снижая отрицательные последствия дефицита кислорода. Также могут возникнуть осложнения или болезнь быстро разовьется так, что дыхательная недостаточность хроническая перейдет в острую.

Хроническая дыхательная недостаточность имеет три степени тяжести:

Хроническая дыхательная недостаточность первой степени. Пациент выполняет заметную физнагрузку, у него появляется одышка.
Хроническая дыхательная недостаточность второй степени. Пациент выполняет небольшую физнагрузку, у него появляется одышка.
Хроническая дыхательная недостаточность третьей степени. Пациент не выполняет никакой физнагрузки, он находится в покое, а у него появляется одышка, синеют губы. Эту стадию еще называют хронической легочно-сердечной недостаточностью.

Механизм зарождения и развития

Краткая этиология ДН. Назначение органов дыхания условно делят на три базовых составляющих: вентиляцию, кровоток в легких, распространение газов. Отход от нормальных показателей может привести к ДН.

Нередко ДН формируется, когда снижается вентиляция, из-за чего сатурация нарушается, появляется избыточное количество углекислой кислоты и дефицит кислорода в крови. CO2 способен легко проникать куда угодно, вот почему, когда нарушается диффузия легких, а это случается крайне редко, нечасто проявляется избыток углекислоты, большая вероятность появления дефицита кислорода.

Бывают обособленные сбои вентиляции, но по большей части возникают смешанные заболевания, когда возникают сбои равномерной работы кровотока и вентиляции, то есть изменяется соотношение их работы. Тогда и появляется ДН .

Если это соотношение становится больше, то увеличиваются легочное мертвое пространство с физиологической точки зрения (части тканей легких, не способные выполнять свое предназначение), копится CO2 . Если это соотношение становится меньше, то возникают дополнительные пути кровотока в легких, по итогу – дефицит кислорода.

Так проявляется патогенез дыхательной недостаточности.

Диагностика

При дыхательной недостаточности диагностика проводится с применением методов:

Опрашивание пациента о наличии на данный момент и в прошлом каких-либо хронических заболеваний. Это поспособствует более точному установлению причины ДН.
Обследование больного по следующим критериям:

подсчитывается ЧДД (частота дыхательных движений ),
выясняется не участвуют ли в процессе дыхания вспомогательные мышцы,
определяется цвет кожи носа, губ и пальцев (синий или нет),
прослушивается грудная клетка.

Берутся функциональные пробы:

Спирометрия. Исследуются ФВД (функции внешнего дыхания ): определяются жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и их максимальный объем. В конце обязательно проводится спирография, то есть полученные показатели регистрируются графически.
Пикфлуометрия. Определяется максимально возможная скорость выдоха после предельно возможного вдоха, используя пикфлуометр.

Проводится анализ крови артерий на газовый состав.
Делается рентгенограмма органов груди, чтобы определить точно, наличествует ли поражение бронхов, легких, нет поврежден ли реберный каркас, не образовалось ли дефекта позвоночника.

Видео

Видео - как просто излечится от одышки?

Симптомы

Сейчас у читателя есть уже определенная пропедевтика. Однако не менее важно знать и проявления острой и хронической форм заболевания.

Симптомы ОДН

Признаки ОДН проявляются стремительно и так же стремительно развиваются. От появления симптомов до смерти пациента может пройти как несколько минут, так и несколько дней. Можно отметить, что большинство указанных ниже симптомов есть и у ХДН, однако там другой механизм проявления.

У больных проявляются следующие признаки:

учащается дыхание. Так срабатывает компенсаторный механизм, когда происходит поражение тканей легких, дыхательные пути частично закупориваются/сужаются, из процесса дыхания выпадает какой-либо сегмент. При данных обстоятельствах объем воздуха, попадающий в легкие при в вдохе, становится меньше . Соответственно происходит увеличение доли углекислого газа в крови.
Специальные рецепторы улавливают это, центр дыхания увеличивает количество посылаемых импульсов мышцам дыхания. Логично, дыхание учащается, нормальная вентиляция на время восстанавливается.
При ОДН данная симптоматика может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Бывает, симптом не наблюдается вовсе, когда центр дыхания поврежден и не в состоянии посылать какие-либо импульсы вообще, тогда компенсационная система попросту не срабатывает.

Учащается биение сердца. Может возникнуть из-за повышения давления. Кровь тормозит в легочных сосудах, тогда сердце сокращается быстрее и мощнее, пытаясь протолкнуть ее оттуда.
Пациент может потерять сознание. Это происходит из-за низкого содержания кислорода в крови. Чем оно ниже, тем ниже работоспособность органов и систем. Центральная нервная система начинает голодать из-за нехватки O2, а больной теряет сознание, поскольку мозг не способен дальше поддерживать витальные функции и перестает работать.
Артериальное давление понижается, поскольку кровь в легочных сосудах задерживается по причине заторможенного обмена газов. С помощью обыкновенного тонометра можно диагностировать равномерное понижение давления малого круга.
Появляется одышка. Одышкой является нарушение размеренности респирации, после которого пациент не может на протяжении длительного периода времени вернуться к нормальному ритму. По сути у больного не получается произвести нормальный глубокий вдох, с чем связаны его жалобы на нехватку воздуха.
При ОДН одышка быстро развивается, без помощи медиков возможно не получится вернуть правильную частоту дыхания.
Неоднозначные движения груди. Бывают случаи, когда грудная клетка двигается асимметрично. Например, легкие работают непараллельно друг другу, или одно из них не работает вовсе. Иногда могут возникнуть ситуации, когда при вдохе вздувается живот, а грудь практически не двигается.

Асимметричные движения могут произойти при:

пневмотораксе;
сдувании органа дыхания;
одностороннем объемном выпоте в плевральную сумку.

Появляется кашель. Так проявляют себя защитные механизмы респираторной системы. Когда возникает обструкция респираторных ходов (при попадании инородного тела, скоплении мокроты, спазме), начинается кашель на рефлекторном уровне.
Кашель – непрямой симптом ОДН, но он является сопровождением причин, вызвавших его. Возможно его появление при бронхите, пневмонии, плеврите.

Помогают работать вспомогательные мышцы. В организме человека существует набор основных мышц, участвующих при дыхании, но бывают еще и вспомогательные, могущие расширить объем груди. При нормальном состоянии человека они задействованы для других функций, не для дыхания. Но при нарушении поступления кислорода (возникновении его дефицита) активизируются механизмы, стремящиеся компенсировать эту нехватку и задействующие второстепенную мускулатуру для увеличения емкости вдоха.
Вены на шее набухают. Происходит при застаивании крови в большом круге кровообращения. Обмен газов между атмосферой и кровью не случается, тогда кровь копится в малом круге. Нагнетающие туда правые отдела сердца становятся шире, давление увеличивается. Если ничего не меняется, происходит застаивание крови в крупных венах, направляющихся к сердцу, а поскольку они располагаются близко к поверхности кожи, то набухание более очевидно.
Кожа синеет. Данное явление имеет специальное название – цианоз. Возникает по причине кровяного дефицита O2 . Обычно синий цвет обретают места, снабжающиеся небольшими сосудиками, располагающимися в отдалении от сердца, а именно – пальцы рук и ног, нос и уши.
Появляется боль в области груди. Проявляется не всегда, только при образовании там инородного тела, поскольку сама ткань органов дыхания не обладает рецепторами, отвечающими за боль. Они образуются при любых воспалениях, касающихся плевры.
Бывает, что боль появляется при невозможности полноценного питания мышцы сердца из-за дефицита O2 .
Возможна остановка дыхания. Чаще всего именно это является завершением НД. Необходимо медицинское вмешательство, иначе компенсационные системы истощатся. Мышцы, участвующие при дыхании, расслабляются, центр дыхания подавляется и, наконец, пациент умирает.

Симптомы ХДН

При хронической дыхательной недостаточности симптомы выборочно совмещаются с признаками острой. Тем не менее они обладают своими характерными чертами.

У пациентов проявляются:

Пальцы по своей форме начинают напоминать барабанные палочки. Такое положение вещей хорошо знакомо людям, страдающих ДН годами. Когда O2 содержится в минимальном количестве, а CO2 в высоком, костная ткань в крайней фаланге пальцев начинает разрыхляться. Так, пальцы приобретают форму средств для игры на ударных инструментах.

Ногти на пальцах рук начинают напоминать стекла часов. Они становятся круглее, похожими на купол. Причина происходящего – трансформации строения рядом с костной тканью.
Акроцианоз. По причине длительного дефицита кислорода кожа становится сине-фиолетового цвета, поскольку проходит достаточное количество времени для структурных изменений в капиллярах.
Дыхание учащается, становится поверхностнее, поскольку ЖЕЛ уменьшается. Для получения того же объема кислорода человеку необходимо чаще вдыхать.
Быстрое уставание. Нехватка кислорода на постоянной основе не позволяет мышцам работать в полную силу, соответственно они слабеют, становятся менее выносливыми. Когда заболевание длится годами, пациент начинает терять свою мышечную массу, да и выглядит он истощенным.
Признаки, характеризующие нарушения центральной нервной системы. При нехватке O2 клетки мозга (нейроны ) не способны выполнять свои функции в полном объеме. Самое часто встречаемое патологическое проявление – бессонница, также головная боль, тошнота, дрожание рук.

Лечение

При острой необходимо начинать сразу же. Но прежде, чем попасть в клинику, пациенту требуется неотложная помощь, которая зависит от степени заболевания.

Неотложная помощь при первой степени. Прежде всего нужно снять с пациента всю мешающую ему одежду, обеспечив тем самым доступ воздуху.
При второй степени надо обеспечить доступность воздуха по респираторным ходам. Возможно использование дренажа для этих целей, устранение спазма бронхов, вводя специальный препарат.
При необходимости – сделать жидкой мокроту с помощью ингаляций/микстуры. При неудачных попытках возможно применение катетера, вводимого через рот/нос, отсасывающего лишнюю мокроту.
Если предыдущая мера не помогла, применяют ИВЛ, не используя аппаратуру, «вручную» (рот-рот, рот-нос).
Если у пациента наблюдается отек легких, его располагают в полусидячем положении, ноги спущены вниз, либо же голова приподнята вверх. Одновременно ему дают мочегонные средства (Фуросемид, Урегит, Лазикс ).

При ХДН приоритетными мерами являются:

устранение причины болезни, что зачастую не удается сделать. Здесь можно принимать некоторые меры профилактики, чтобы не происходило обострений.
Предоставление свободного доступа воздуха к полостям носа, рта, глотке, гортани, трахее, бронхам, легким. Для этого используются специальные лекарства, отсасывается мокрота, выполняются упражнения для дыхания.

Дыхательная терапия может быть различна:

Постуральный дренаж. Больной садится, упираясь руками, наклоняясь вперед. Другой человек похлопывает пациента по спине. Данное упражнение можно спокойно проводить в домашних условиях.
«Кашлевое» лечение. Метод предназначен пациентам пожилого возраста, а также только перенесшим операцию. Он довольно-таки прост, не требует специальной тренировки . Упражнение заключается в следующем: производится один спокойный выдох, затем один-два быстрых выдоха, после – полное расслабление.

Иногда вынужденная мера – использования электрического отсоса для устранения мокроты, мешающей нормально дышать.
Дыхательная гимнастика прописывается пациентам, страдающими хроническими заболеваниями обструктивного типа. Больной выполняет упражнения интенсивного характера, упражнения, когда губы сомкнуты наполовину. При последнем методе давление в полостях рта, носа, гортани, трахее, бронхах, легких увеличивается, что не дает легким спасться.
Кислородотерапия – основной метод терапии ДН. На пациента надевается маска, затем подается кислород.
В особо тяжелых ситуациях больного подключают к ИВЛ, когда воздух попадает в органы дыхания, а выдох происходит непроизвольно.
Антибиотики. Являются обязательной составной частью терапии для подавления инфекции.
Пересадка легких. Самый радикальный случай при отсутствии альтернативы. Необходимо понимать, что данная процедура весьма непростая и недешевая, не каждая клиника может предложить данный вариант лечения. Также есть вероятность того, что пересадка окажется бесполезной, поскольку все определяет первопричина ДН.

Когда врачи назначают программу лечения, они также учитывают работу сердечно-сосудистой системы, проводят контроль за уровнем принимаемой жидкости, если требуется – прописываются средства, нормализующие давление в артериях.

ХДН может осложниться – развивается ХЛС (хроническое легочное сердце), тогда прописываются мочегонные препараты, также показана гимнастика при сердечной недостаточности.