Гормональный дерматоз и облысение у собак. Эндокринные нарушения у собак

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СОБАК

Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода. Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий, что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены обусловливают утолщение эпидермиса, они уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез. Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс. При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности, так как в ветеринарии определение гормонов в крови не проводят.

В данном разделе рассмотрены основные эндокринологические синдромы с учетом их специфических проявлений в кожных покровах, что важно для практики. Такое деление на основные синдромы, а не на частные заболевания произведено не случайно, так как отдельных нарушений очень много, частота их встречаемости различна, а функциональные проявления и лечение нередко одни и те же.

Эстрогения. Феминизирующий синдром . Гипергонадотропизм у собак связан почти всегда с повышенным содержанием эстрогенов. У самок это происходит из-за кистозного или опухолевого перерождения яичников, при циррозе печени; у самцов - при развитии сертолиомы, длительной эстрогенотерапии, циррозе печени.

Симптомы . Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или явления хронического эндометрита (см."Гинекологические заболевания )". При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз ребер и тел позвонков, гиперрефлексия органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьке. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные аллопеции (симптом "очков"), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.

У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (женская грудь), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь. Но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако аллопеции локализованы преимущественно на боках. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. Течение хроническое.

9. Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях

Гормональные нарушения	Кожа	Шерстный покров	Локализация	Результаты клинических исследований	Результаты лабораторных исследований
Эстрогенемия Синдром феми- низации	Гиперкератоз и пигмента- ция, появле- ние сыпи	Смена шерсти затянута во времени, лом- кий волос, редкий + об- лысение	Спина ("оч- ки"), область гениталий, подмышки, пах	Нежелание двигаться, атаксия, потеря в массе тела, генитальная гипер- плазия и гипертрофия + + удлиненная течка Ти- пы А, В, С Эндометрит, после лечения эстрогена- ми Самец - феминизи- рующий синдром: атро- фия яичек, отек препуция	Оседание эритроцитов Н- СУ Число лейкоцитов Н- СП, сдвиг влево ярко вы- ражен Мочевина Н-П, креатинин Н-П, холесте- рин Н-П
Гипогонадотро- пизм	Мягкая, тон- кая, податли- вая, позже су- хая, шелушит- ся (пергамен- тообразная), желто-корич- невая в белых пятнах	Тонкошелко- вистый, поте- ря окраса, выпадение во- лос + облысе- ние, уменьше- ние роста	Шея, уши, пах, хвост, конечности	Нежелание двигаться, прибавление массы тела, сексуальная афункция (кастрация, генитальная гипоплазия, старческая, атрофия яичек, крипто- туморозные яички)	Эозинофилия, холестерин Н-П
Гиперадрео- кортицизм	Тонкая, сухая, вялая, гипер- пигментация "поперченная черным перцем" или в белых пятнах, кальциноз, гипотермия	Мягкий, пря- мой, слегка тянущийся, депигментиро- ванный,выпа- дение волос + + облысение	Спина (бока), низ живота, хвост	Апатия, ослабление мус- кулов, полидипсия, поли- урия, ожирение, живот грушей, сексуальные функции ограничены или отсутствуют	Лимфопения, эозинопения, сахар в крови Н-П, ще- лочная фосфатаза П, хо- лестерин П-СП, кортизол СП дифференциальный тест (см текст)
Гипотиреоз	Утолщенная, шелушится, малоэластична, холодная, диффузная или в пятнах меланиноок- окрашенных	Тонкий, сухой, свалявшийся, шерсть тусклая, редкая, аллопеции	Спинка носа, шея, круп, ос- нование хво- ста, пах, бед- ра (грудь и низ живота)	Летаргия, гипотермия, брадикардия, ожирение (поздняя стадия!), вспух- шая морда, отсутствие сексуальных функций	Оседание эритроцитов СУ, холестерин СП
Сазарный диабет	Мокнущая эк- зема	В измененных участках кожи выпадение волос	Никакого предрасполо- жения для ло- кализации (рассеянно)	Полидипсия, полиурия, астения, сильный зуд	Сахар в крови П-СП, сахар в моче

Обозначения Н - норма, П - повышено, СП - сильно повышено, У - ускорено, СУ - сильно ускорено

Лечение . Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.

Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости.

Симптомы . Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и сексуальных функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники. У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются аллопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей (см. табл. 9 ). Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы. Иногда повышено содержание холестерина, уменьшено количество эозинофиллов, понижена функция коры надпочечников.

Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес.

Кушинга синдром . Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей - к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств.

Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.

Симптомы . Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете (см. табл. 9 ). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.

Лечение . Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц.

Гипотиреоз. Микседема . Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели.

Симптомы . У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе).

Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9.

Заместительная терапия: назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине.

Зоб . Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.

Зоб у молодых собак . Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.

Зоб у старых собак . Проявляется одно - или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки.

Лечение . Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия.

Техника гемитиреоидэктомии . Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно - или двустороннее; часто одностороннее).

Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 - положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 - увеличенная левая доля щитовидной железы - зоб; 3 - пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 - пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 - левый вентральный нерв шеи; 6 - отсепаровывание зоба; 7 - зашивание тканей

Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона.

Сахарный диабет . Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ.

Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).

Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие:

Уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы);

Перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет);

Перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный);

Перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет).

Симптомы . Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.

В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов.

Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.

Лечение . При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен.

Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета.

Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.

Синдром несахарного мочеизнурения . Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина.

Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез.

Симптомы . Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели.

Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.

Сахарный диабет	Сахар в моче, гипергликемия
Нефрит	Протеинурия, эпителий в осадке
Азотемия, уремия	Повышение показателей мочеви- ны в крови
Пилметра	Заболевание через 3-10 нед после течки, лейкоцитоз, уско- ренная СОЭ, увеличение матки, гнойные выделения из вла- галища
Постгеморрагическая анемия	Данные анамнеза
Заболевание печени	Повышение значений щелочной фосфатазы, аланинаминотранс- феразы
Медикаментозное лечение глю- кокортикоидами, андрогенами, эстрогенами,	Данные анамнеза
Кормление сухими концентра- тами, купание в море и т п.

Лечение . Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают адиурекрин для вдувания в форме порошка в носовые ходы по 0,01-0,05 г 2-3 раза в день. Молодые животные могут выздороветь, на взрослых животных действие адиурекрина бывает недостаточно эффективным, тогда дополнительно внутрь дают салуретики (мочегонные).

Гипопаратиреоз . Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.

Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу. Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).

Симптомы . У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).

Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию. Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород Гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. Тетания ").

Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.

Лечение . В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию СО 2 , чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно. Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.

Смирнова О. О., кандидат биологических наук, ветеринарный врач терапевт. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Список использованных сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм, ОКН – опухоль коры надпочечника, 17-ГП – 17-гидроксипрогестерон.

К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у собак, относятся ГАК; гипотиреоз; сахарный диабет.
К заболеваниям эндокринной системы, которые препятствуют заживлению кожи у кошек, относятся ГАК; ОКН, секретирующая избыток половых стероидов; сахарный диабет; целлюлит.

Самыми распространенными среди указанных патологий в повседневной ветеринарной практике являются ГАК, гипотиреоз собак и сахарный диабет обоих видов животных. Вероятность развития остальных перечисленных заболеваний ниже, но тем не менее про них нельзя забывать и стоит вносить их в список дифференциальных диагнозов при наличии соответствующих симптомов. Также в списке не указана такая возможная у кошек патология, как гипотиреоз, поскольку вероятность развития гипотиреоза у кошек крайне низка и в основном эта патология является или ятрогенной (как следствие тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом больных гипертиреозом), или врожденной. Поскольку эти случаи казуистичны, мы не будем их рассматривать. Кроме того, в Российской Федерации на данный момент лечение радиоактивным йодом недоступно.
При этом на сегодняшний день продолжает увеличиваться частота диагностики случаев и ятрогенного, и спонтанного ГАК у кошек. Вероятно, это связано с развитием специализации в ветеринарии мелких домашних животных, лучшим пониманием заболеваний кошек, стремлением владельцев проводить более сложные обследования своим питомцам, растущей осведомленностью об этом заболевании, более тесным ознакомлением ветеринарных врачей со многими вариантами нарушений, связанных с избытком глюкокортикоидов, и увеличением продолжительности жизни домашних кошек в принципе 2.
В данной статье мы рассмотрим только аспекты патологий эндокринной системы, объединенные причинно-следственными связями с нарушенной регенерацией мягких тканей, не касаясь других клинических, диагностических и лечебных вопросов, которые могли бы интересовать клинициста при установлении указанных диагнозов. Для подтверждения любого из диагнозов нам потребуются специфические лабораторные тесты и методы визуальной диагностики, выбор которых будет основан на особенностях анамнеза и клинической картины, демонстрируемой пациентом. Обсуждение методов дифференциальной диагностики также выходит за рамки этой статьи.
Важно понимать, что некоторые из указанных заболеваний не всегда приводят непосредственно к нарушению заживления тканей. В определенных случаях они просто способствуют развитию инфекционного (вторичного бактериального или грибкового) процесса, что, в свою очередь, является причиной для отсутствия или замедления нормальной регенерации 7, 8.
Кожа здоровых собак и кошек колонизирована различными бактериальными и грибковыми организмами. Обычно они непатогенны и, более того, препятствуют колонизации патогенными видами микроорганизмов благодаря конкуренции. Потенциальные патогенные микроорганизмы, такие как коагулазоположительные стафилококки, часто колонизируют слизистые оболочки, в том числе – ротовой полости. Таким образом, эти микроорганизмы могут быть занесены при вылизывании животным больной поверхности тела.
Заражение грамотрицательными видами может возникнуть в результате орально-фекальной контаминации или контаминации из окружающей среды.
Большинство кожных инфекций развивается, когда сочетание факторов вирулентности и изменение состояния кожи позволяют микроорганизмам подавлять физические, химические и иммунологические средства защиты кожи. Часто рецидивирующие пиодермии являются вторичными по отношению к первичным кожным или системным заболеваниям. Это приводит к повреждению эпидермиса, воспалению, а также дополнительной бактериальной колонизации и пролиферации. Стафилококки и малассезии тоже производят взаимовыгодные факторы роста. Подавляющее большинство пиодермий у собак связано с коагулазоположительными стафилококками. Наиболее распространенным видом является Staphylococcus intermedius, также были выделены S. aureus, S. hyicus и S. schleiferi.
Поверхностные пиодермии характеризуются бактериальной инфекцией, локализованной в роговом слое кожи и в волосяных фолликулах. Данная форма заболевания гораздо реже встречается у кошек и связана с более широким диапазоном микроорганизмов, в том числе с S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida и анаэробами (хотя последние являются более распространенными в абсцессах). Устойчивые к метициллину виды, включая S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi, были недавно изолированы от собак и кошек. Последние два вида бактерий, вероятно, связаны с более глубокими, оппортунистическими инфекциями 12.
Вторичные пиодермии являются распространенными ранними проявлениями гипотиреоза и ГАК, это заболевание кожи может быть отмечено даже до появления системных клинических признаков 8.

Подробное рассмотрение указанных патологий с точки зрения поражений кожи, препятствующих регенерации тканей

Одна из самых распространенных среди них – это ГАК собак. Больные собаки демонстрируют склонность к кровоподтекам, уменьшение количества подкожного жира и растяжки кожи. Характерная «хрупкость» появляется не только в коже, но и в кровеносных сосудах. Например, после банального прокола вены с целью забора образца крови или других даже незначительных травм могут образовываться чрезмерные кровоподтеки. Редко кровоподтеки возникают из-за металлических скобок в хирургическом шве, установленных несколько лет назад. Атрофия подкожных тканей по причине катаболического воздействия избыточных количеств кортизола также может предрасполагать к образованию кровоподтеков. Раны заживают медленнее, вероятно, из-за формирования хрупкого тонкого рубца. Возможно расхождение краев кожных ран из-за недостаточного количества фиброзной ткани. По этой же причине могут расходиться и уже давно зажившие раны, в том числе от ранее проведенных операций (рис. 1, 2) 2.

Атрофия желез корня волоса и эпидермиса наблюдается у 30–40 % собак с ГАК, что, вероятно, обусловлено антипролиферативным действием глюкокортикоидов на фибробласты с подавлением синтеза коллагена и мукополисахаридов. У людей лечение местными формами глюкокортикоидов снижает синтез коллагена I и III типов; возможно, это же происходит при ГАК у собак 2. Достаточно часто у таких пациентов развивается пиодерма, очевидно, из-за множественных локальных изменений кожи и подавления иммунитета избытком кортизола, что может плохо поддаваться лечению. Примерно в 10 % случаев спонтанного ГАК обнаруживается демодекоз, развившийся во взрослом возрасте. Указанные воспалительные заболевания кожи, в свою очередь, также препятствуют регенерации тканей 2.
Следует вспомнить и о вторичном гиперпаратиреозе, развивающемся на фоне ГАК. Эта патология способствует активизации работы остеокластов и, соответственно, остеодистрофии. Снижение плотности костной ткани и процесс ее резорбции препятствуют регенерации костной ткани при проведении хирургических вмешательств 2, 19.

Гиперандрогения

Этиология и патогенез болезни связаны с чрезмерной андрогенной стимуляцией. Она может быть вызвана увеличением производства андрогенов при тестикулярной неоплазии (в частности, при опухолях интерстициальных клеток). Также андрогенная стимуляция может быть связана с изменениями периферического метаболизма половых стероидов и/или изменениями в количестве или активности периферических рецепторов. Реже у кастрированных самцов и самок патология становится следствием синтеза андрогенов в ОКН. Ткани перианальных желез андрогензависимы у кобелей и сук, поэтому у таких пациентов нередко диагностируется гиперплазия или аденома желез.
У кобелей (в том числе у кастрированных) также на андрогенную стимуляцию ОКН предстательная железа будет реагировать развитием гиперплазии.
Андрогены стимулируют эпидермальную гиперпролиферацию, усиливают секрецию кожного сала и тормозят начало анагена. Дерматологические проявления включают жирную себорею, себорейный дерматит, отит, алопецию, гипертрихоз (вызванный аномальным удержанием волос в фолликулах) 12.
Есть отдельные сообщения о собаках, у которых были выявлены ОКН, секретирующие половые гормоны. При этом у пациентов была низкая концентрация кортизола в сыворотке, но клинические признаки, предположительно обусловленные половыми гормонами, соответствовали ГАК. У двух собак с ОКН были клинические признаки ГАК, несмотря на выраженное снижение концентраций кортизола в сыворотке после введения АКТГ. Одна опухоль секретировала прогестерон, 17-ГП, тестостерон и дегидроэпиандростерона сульфат, в то время как другая секретировала андростендион, эстрадиол, прогестерон и 17-ГП. В публикации, описывающей 8 собак с ОКН и симптомами ГАК, у трех отмечены сниженные концентрации кортизола в сыворотке после стимулирующей пробы с АКТГ, а у одной – повышенная концентрация 17-ГП; другие половые гормоны у этих собак не измеряли, как и у остальных двух собак с концентрацией кортизола ниже нормы 2.

Гипотиреоз собак

Тироксин играет роль в нормальном иммунном ответе. Истощение запасов тироксина подавляет гуморальный иммунитет и нарушает функцию Т-клеток, а также уменьшает число лимфоцитов в циркулирующей крови. У собак с гипотиреозом могут развиться поверхностные бактериальные инфекции (фолликулит, поверхностная распространяющаяся пиодерма, сыпь), характеризующиеся папулами, пустулами, отслойкой чешуек в форме «воротничков» и/или очагами алопеции. Такие инфекции обычно вызваны Staphylococcus spp. и сопровождаются различной степенью зуда. Гипотиреоз может стать предрасполагающим фактором для развития демодекоза у взрослых собак и хронического наружного отита 2.

Гипофизарный нанизм

При этой патологии распространены вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции 12. Изменения шерстного покрова обусловлены сохранением вторичных волос и отсутствием первичных (остевых) волос. Кожа прогрессивно становится гиперпигментированной и покрывается чешуйками (рис. 3) 19.

Сахарный диабет собак и кошек

При сахарном диабете регистрируют вторичные пиодермию, малассезиозный и другие грибковые дерматиты 8. Помимо предрасположенности к хроническим рецидивирующим инфекциям кожи, у этих пациентов могут обнаруживаться ксантомы (дермальное накопление липидов, вторичное по отношению к сахарному диабету)5.
Распространенной патофизиологической особенностью микрососудистых нарушений при диабете является прогрессирующее сужение и в конечном итоге закупорка просвета сосудов, что приводит к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции пораженных тканей, а также гибели клеток, формирующих капилляры.
В таблице 1 схематично и обзорно указаны основные последствия недостаточности инсулина 2.

Результаты ретроспективного исследования 45 собак, больных сахарным диабетом, проведенного за период с 1986 по 2000 год, свидетельствуют о том, что большинство дерматологических изменений у больных диабетом собак могут быть отнесены к последствиям сопутствующих заболеваний. При этом не было выявлено какого-либо кожного заболевания, непосредственно связанного с сахарным диабетом. Самой распространенной патологией у собак с диабетом стала поверхностная бактериальная инфекция кожи. Отит – также нередкая находка у этих пациентов. Проявлением глубоких инфекций часто был межпальцевый фурункулез 7, 14.

ГАК кошек

Несмотря на развитие ветеринарной диагностики и способов лечения патологий эндокринной системы, ГАК кошек до сих пор считается редким заболеванием и сопровождается сахарным диабетом примерно у 80 % кошек. Гипофизарное заболевание присутствует в 75–80 % случаев ГАК, а 20–25 % кошек страдает от опухолей коры надпочечника (реже надпочечников), секретирующих кортизол. В редких случаях опухоли коры надпочечников секретируют стероидные гормоны, иные, чем кортизол. Кроме полиурии/полидипсии и потери веса, обычно обусловленных сопутствующим сахарным диабетом, к типичным клиническим признакам ГАК кошек относятся увеличение живота, неопрятный вид шерсти с себореей, истончение шерстного покрова, отсутствие отрастания шерсти и мышечная слабость. В тяжелых случаях кожа становится хрупкой и очень легко повреждается (развивается так называемый синдром хрупкой кожи, рис. 4)5.

Кожные признаки ГАК отмечаются не всегда. Алопеция наблюдается только в 60–80 % случаев. Синдром хрупкой кожи отмечен в 15–30 % случаев и является дерматологическим признаком ГАК, свойственным именно кошкам 5.

ОКН, секретирующие избыток половых стероидов

Число описанных в литературе кошек с ОКН, усиленно секретирующими прогестагены или другие половые гормоны, относительно невелико. У некоторых кошек описан избыток прогестагенов с типичными симптомами ГАК. У небольшого числа кошек отмечается повышение концентрации андрогенов 2.
ОКН, вырабатывающие прогестерон, вызывают клинические признаки, идентичные тем, которые вызываются гиперсекрецией кортизола. Эта патология так же, как и ГАК, способствует развитию сахарного диабета. Для этой патологии, как и для ГАК, характерен синдром хрупкой кожи. Кожные признаки характеризуются первоначально истончением кожи, после чего она самопроизвольно разрывается даже от незначительной травмы (царапины, уколы и так далее). При этом кровотечение и боль, как правило, отсутствуют. Кожа больных пациентов напоминает по внешнему виду папиросную бумагу. Гистологическое исследование такой кожи показывает эпидермальную и дермальную атрофии. Эпидермис состоит только из одного слоя кератиноцитов, коллагеновых волокон очень мало 8.

Гипертиреоз кошек

Дерматологические признаки у больных гипертиреозом кошек являются вторичными и связаны с ухудшением аутогруминга, то есть их шерсть становится сухой, сваливается в колтуны, появляется себорея. При этом хронические и рецидивирующие воспалительные заболевания кожи для таких пациентов не характерны 8.

Ожирение

Ранее функции жира традиционно оценивались как накопление энергии, теплоизоляция и структурная поддержка некоторых органов. Классически белая жировая ткань считалась инертным и пассивным типом соединительной ткани. Но открытие лептина в середине 1990-х годов крайне повысило интерес к жировой ткани, которую теперь считают одной из важных эндокринных желез. На сегодняшний день известно и общепринято, что жировая ткань очень активна метаболически и является крупнейшим эндокринным органом в организме 6. Вопрос о том, воспринимать ли ожирение у собак и кошек как болезнь, до сих пор остается до конца не решенным. Многое еще неясно относительно ассоциированных с ожирением болезней и их взаимосвязей у животных18. При этом существует список заболеваний, которые принято считать ассоциированными с ожирением. Для кошек в одном из источников, указанных в списке литературы к этой статье6, был обозначен список болезней, связанных с ожирением (сахарный диабет 2-го типа, неоплазии, стоматологические заболевания, дерматологические заболевания, проблемы нижних мочевых путей, осложнения беременности, задержка заживления ран, повышение анестезиологических/хирургических рисков) и, вероятно, приводящих к сокращению продолжительности жизни.

Целлюлит

Целлюлит (воспаление жировой ткани) кошек также препятствет заживлению тканей (рис. 5). Клетки жировой ткани генерируют множество разнообразных эндокринных, паракринных и аутокринных сигналов в виде адипокинов или адипоцитокинов, которые на сегодняшний день интенсивно исследуются18. Метаболическая роль большинства адипокинов сложна и не до конца ясна18. Однако, пожалуй, одним из самых важных их эффектов является положительное или отрицательное воздействие на чувствительность к инсулину. Жировая ткань секретирует более 50 адипокинов, влияющих на метаболизм, дифференциацию клеток, ремоделирование тканей, иммунитет и воспаление10, но наиболее изученными из них считаются лептин и адипонектин. Кроме адипокинов, на данный момент выявлены следующие провоспалительные цитокины и белки острой фазы, синтезируемые в адипоцитах: ФНО-α, интерлейкин-1 и интерлейкин-6. Они достаточно хорошо известны и имеют как локальные, так и системные провоспалительные эффекты4 и тоже связаны с развитием инсулинорезистентности3.

ФНО-α – это ключевой компонент воспалительного процесса при ожирении, который экспрессируется различными клетками, включая макрофаги, тучные клетки, нейроны, фибробласты и адипоциты 18 . Один из основных физиологических эффектов ФНО-α – это индукция локальной инсулинорезистентности. При этом ФНО-α подавляет экспрессию генов, ответственных за инсулинозависимое потребление глюкозы клетками 13 ; 15; 16 . Помимо ингибиции транспорта глюкозы в клетку ФНО-α снижает захват адипоцитами свободных жирных кислот и стимулирует липолиз и высвобождение свободных жирных кислот в системный кровоток 17 .

Литература:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. et al. Release of 12 adipokines by adipose tissue, non-fat cells, and fat cells from obese women. // Obesity 2010, № 18. – Р. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. and Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition. – Imprint: Saunders, 2015. – 800 р.
3. Feve B., Bastard J. P. The role of interleukins in insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Nature Rev Endocrinol. – 2009, № 5. – Р. 305–311.
4. Greenberg A. S. and Obin M. S. Obesity and the role of adipose tissue in inflammation and metabolism. //Am J Clin Nutr. – 2006, № 83. – Р. 461–465.
5. Guaguere E., Prelaud P. A Practical Guide to Feline Dermatology.
6. Published by Merial, 1999.
7. Hill’s Global Mobility Fat: The Largest Endocrine Organ in Cats and Other Species, It’s Not Just Energy Storage. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29–34.
8. Joyce J. Notes on Small Animal Dermatology. Wiley-Blackwell, 2010. – 376 p.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. et al. Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance. //Am J Physiol Endocrinol Metab. – 2001, № 280. – Р. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. et al. Adipokines as emerging mediators of immune response and inflammation. // Nature Clin Pract Rheumatol. – 2007, №3. – Р. 716–724.
11. Memon R. A., Feingold K. R., Moser A. H. et al. Regulation of fatty acid transport protein and fatty acid translocase mRNA levels by endotoxin and cytokines. //Am J Physiol. – 1998, № 274. – Р. E210–E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat. 2nd edition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 р.
13. Patton J. S., Shepard H. M., Wilking H. et al. Interferons and tumor necrosis factors have similar catabolic effects on 3T3-L1 cells. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, № 83. – Р. 8313–8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologic disorders in dogs with diabetes mellitus: 45 cases (1986–2000). //JAVMA. – 2001, Vol 219, № 2. – Р. 203–208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Thiazolidinediones block tumor necrosis factor-alpha induced inhibition of insulin signaling. // J Clin Invest. – 1997, № 100. – Р. 1863–1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha induced insulin resistance in adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, № 223. – Р. 128–135.
17. Ryden M. and Arner P. Tumour necrosis factor-alpha in human adipose tissue – from signalling mechanisms to clinical implications. //J Internal Med. – 2007, № 262. – Р. 431–438.
18. Витцель А. Новые парадигмы адипогенеза. // VetPharma – 2013, № 4.
19. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: «Софион», 2008. – 1256с.

Нарушения полового цикла у сук встречаются довольно часто и возникают на уровне гипоталамо-гипофизарного комплекса и яичников, проявляясь при этом в виде различных симптомов, одни из которых могут быть патогномоничными признаками заболеваний генитальной и экстрагенитальной природы.

Анестрия (анэстрия, синдром задержки полового созревания) - отсутствие течки в пубертатном (половозрелом) возрасте, встречается редко. По данным Phemister R.D. (1980) только 2 клинически здоровые суки породы бигль из 758 к 30- месячному возрасту не имели полового цикла.

Отсутствие течки в пубертатной стадии развития может быть обусловлено первичным поражением яичников, либо расстройствами регуляции на уровне эндокринной системы головного мозга. Следовательно, нарушение функции гипофиза и гипоталамуса ведет к уменьшению продукции рилизинг-факторов (фоллиберин, люлиберин) и гонадотроп-ных - фолликулостимулирующего и лютеонизирующего гормонов (ФСГ, ЛГ), что, в свою очередь, также приводит к гипофункции яичников. В развитии анестрии важную роль могут играть как генетические (порода, инбридинг, конституционные особенности), так и внешние (недокорм растущих животных, неблагоприятный макро- и микроклимат, изолированное содержание, недостаточный моцион и др.) факторы.

Анестрия является обязательным симптомом некоторых редких врожденных пороков развития половых органов: агонадизм, гермафродитизм, инфантилизм и др.

Лечение гормональное и проводится при достижении 24-х месячного возраста. Основу гормональной терапии составляют препараты с ФСГ- и/или ЛГ-активностью: гонадотропины сыворотки жеребых кобыл (ГСЖК), хорионический гонадотропин (ХГ), гипофизарные гонадотропины (ФСГ, ФСГ+ЛГ). ГСЖК обладают преимущественно ФСГ-активностью, ХГ - ЛГ-активностью. За счет комбинированного введения в организм препаратов с ФСГ- и ЛГ-активностью происходит стимуляция фолликулогенеза и овуляции. В некоторые схемы лечения помимо препаратов, обладающих ФСГ и ЛГ- активностью входят эстрогены, которые вызывают повышение реакции яичников на гонадотропины, а также стимуляцию и более выраженное проявление у самок признаков эструса (табл.1).

Таблица 1. Индукция половой охоты у сук

ГИПОЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (СЛАБОВЫРАЖЕННАЯ И КОРОТКАЯ ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧКА)

В данном случае, признаки проэструса и эструса плохо выражены. Течка скудная и обычно длится не более 7 дней. В основе развития гипоэстрального синдрома лежит недостаточная выработка преовуляторными фолликулами эстрогенов.

Лечение гормональное. Назначают ГСЖК, ГСЖК в сочетании с эстрогенами или с препаратами, обладающими ЛГ-активностью (табл. 2).

Таблица 2. Гормонотерапия у сук с гипоэстральным синдромом

ГИПЕРЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЗАТЯЖНАЯ И ОБИЛЬНАЯ ТЕЧКА)

Признаки проэструса и эструса выражены (губы половой петли сильно набухшие, с обильными геморрагическими выделениями). Течка длится в течение 40-60 дней и более. Общее состояние, как правило, без проявления соответствующей поведенческой реакции (беспокойства). Однако, при сильной потере крови возможно усиление жажды, реже -анемии. При развитии гиперэстрального синдрома, персистирующие ановуляторные фолликулы производят повышенную выработку эстрогенов. Отсутствие овуляции обусловлено недостаточной секрецией передней долей гипофиза ЛГ. После спонтанного прекращения затяжной течки и/или ее коррекции с помощью гормональных препаратов нередко, образуются фолликулярные и/или лютеиновые кисты.

Наличие кист в яичниках (в стадии диэструса) вызывает предрасположенность к развитию гидро- и/или пиометры.

В данном случае применяют методы консервативной терапии (воздействие гормонами) или хирургическое вмешательство (оваригистерэктомия). Сукам назначают препараты с ЛГ, ФСГ/ЛГ-рилизинг активностью, а также антибактериальные средства для профилактики развития пиометры. По данным Cain J.L, (1995) удовлетворительные результаты лечения на самках с пролонгированным эструсом были получены при введении как ХГ в/м или п/к в дозе 100 - 500 ЕД, так и гонадотропин-рилизинг гормона (Гн-РГ) в/м или п/к в дозе 50 мкг.

ПОЛИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (НАРУШЕНИЕ РИТМА ПОЛОВОГО ЦИКЛА)

При этом интервал между течками сокращается до 120-150 дней. Сокращение межэстрального периода происходит за счет стадии анэструса. Причина не установлена. Самки у которых половой цикл 120 дней и менее, часто бесплодны.

В данном случае проводят гормональную терапию, назначая препараты с анти-гонадотропной активностью (мегестрол ацетат, миболерон), что обеспечивает пролонгирование анэстрального периода (табл. 2).

АНЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ВТОРИЧНАЯ АНЕСТРИЯ)

В данном случае отмечают нарушение полового цикла, при котором интервал между течками превышает 12 мес. Удлинение межэстрального периода происходит за счет стадии анеструса. Такую клиническую картину наблюдают у сук в возрасте 8 лет и старше. Предрасположенностью к развитию данного синдрома являются - гипотиреоидоз и гиперадренокортицизм, ожирение и кахексия. Анестральный синдром у сук также имеет место при назначении андрогенных гормонов и препаратов с антигонадной активностью.

Лечение гормональное. Препараты и схемы их назначения соответствуют анестрии (табл. 1).

ПОСТДИЭСТРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (ЛОЖНАЯ ЩЕННОСТЬ, ЛОЖНАЯ ЛАКТАЦИЯ, ПСЕВДОЛАКТАЦИЯ)

Этот синдром проявляется вследствие регрессии желтого тела после завершения полового цикла и характеризуется развитием у суки признаков родовой деятельности, лактации и ложного представления о наличии у нее новорожденных щенков. Такую картину можно наблюдать после проведения овариэктомии в стадии диэструса, что встречается довольно часто. Развитию данного заболевания способствует то, что желтые тела полового цикла и беременности функционируют одинаково по времени.

Ложная лактация является причиной возникновения мастита, мастопатии и гормонально зависимых новообразований в молочных железах.

Клиническая картина постдиэстрального синдрома имеет три признака: ложная родовая деятельность, установившаяся или неустановившаяся лактация, а также проявление инстинкта материнства. Они имеют разную степень выраженности и обычно диагностируются через 50-80 дней после течки. При данном синдроме, как правило, отмечают лактацию. Развившаяся лактация характерна содержанием в молочных железах молока, тогда как неустановившаяся - наличием серозного секрета коричневого цвета. Суки с развившейся лактацией легко принимают и вскармливают новорожденных щенков из другого помета (они нередко играют роль прекрасных кормилиц для щенков-сирот). При отсутствии подсосных щенков объектом материнской любви становятся неодушевленные предметы (куклы, тапочки и т.д.). Суки могут проявлять большую агрессивность по отношению к другим животным или людям, защищая своих приемышей или "суррогатных" детенышей.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев лечения не требуется. Сильно лактирующим сукам ограничивают воду и корм - факторы, стимулирующие образование молока. Для подавления лактации проводится гормонотерапия, цель которой - снижение секреции пролактина. Обычно сукам назначают мегестрола ацетат, бромкриптин и миболерон. Препараты задают внутрь каждый день: мегестрол ацетат из расчета 0,5 мг/кг в течение 8 дней; бромкриптин - 0.01 мг/кг в течение 2-3 недель; миболерон - 0,016 мг/кг в течение 5 дней (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

Овариэктомия - самый эффективный способ профилактики ложной щенности.

ГЛ. ДЮЛЬГЕР, ГА БУРОВА Московская сельскохозяйственная академия имени К.А. Тимирязева

Ветеринарная эндокринология, опирающаяся на клинические и экспериментальные исследования является активно развивающейся наукой. За последние десятилетия был достигнут значительный успех в изучении патологий желёз внутренней секреции у животных: были описаны ранее неотмеченные нарушения, усовершенствованы методы диагностики и способы лечения. Вместе с тем эндокринные заболевания у продуктивных животных, кошек и собак далеко не редкое явление, чему способствует усложняющаяся экологическая ситуация, несбалансированное кормление, использование гормональных препаратов, инфекции и тд.

Заболевания органов эндокринной системы у животных обусловлены нарушением функций гипоталамуса и гипофиза, щитовидной и паращитовидной желёз, коры надпочечников, островков Лангерганса поджелудочной железы, тимуса и половых желёз. Как правило, эндокринные болезни у животных сложного происхождения, проявляются разнообразием клинических признаков, включающие сочетанные поражения нервной системы, сердца, печени, почек и других органов и тканей. Определяющим фактором эндокринных болезней у животных служит дефицит или избыток синтеза гормонов.

Далее мы рассмотрим наиболее встречающиеся эндокринные патологии собак и кошек.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Клинические проявления сахарного диабета у животных следующие: повышенная жажда (полидипсия), частое мочеиспускание (полиурия), уменьшение массы тела при наличии повышенного аппетита (полифагия). В единичных случаях у животных отмечают снижение активности, слабость тазовых конечностей, стопоходящую походку, отказ от корма, рвотные позывы, отсутствие дефекации или диарею, тусклый и плохо удерживающийся шерстный покров. В отдельных случаях развивается катаракта.

СИНДРОМ КУШИНГА
Клинические признаки синдрома Кушинга у животных: в 80-90% случаях повышенная жажда и мочеиспускание; болезненное состояние, похожее на сон и сопровождается неподвижностью, отсутствием реакций на внешние раздражения; отмечают провисание живота («пузатый» вид); слабость мышц и их атрофия; шумное и учащенное дыхание; до 70% случаев симметричные аллопеции и атрофия кожи. Наступает атрофия яичек, отсутствует половой цикл у самок, развивается ожирение на фоне повышенного аппетита. Нередко выявляют наличие длительно незаживающих ран, изъязвление роговицы, скрытые инфекции мочевых путей и образование фосфатных камней.

БОЛЕЗН АДДИСОНА
Симптомами гипоадренокортицизма у животных являются: отсутствие половой активности, плохой аппетит, потеря веса, обезвоживание, быстрая утомляемость и слабость (некоторые особи неспособны подняться). При остром развитии болезни наблюдается слабость, рвота, диарея (нередко с кровью). При пальпации живота отмечают болезненность. Наиболее характерным для гипоадренокортицизма является понижение кровяного давления, ослабление и замедление сердечной деятельности, падение тонуса мышц, понижение общей возбудимости, появление коллапсов и обмороков.

ГИПЕРТИРЕОИДИЗМ чаще диагностируется у кошек, чем у собак. Как правило, данная эндокринопатия возникает у кошек среднего и старого возраста. Большинство больных кошек в возрасте от 6 до 10 лет, породной и половой зависимости у них выявлено не было. У собак гиперфункция щитовидной железы отмечается в возрасте 8-13 лет. В большинстве случаев собаки доставляются на приём к ветеринарному врачу по поводу одышки, кашля, затруднённого глотания и появлении новообразования на шее.

ГИПОТЕРИОЗ
Клинические проявления гипотиреоза у животных: увеличение в размерах щитовидной железы – зоб. Развитие гипотиреоза у молодых кошек приводит к отставанию их в росте и развитии, они имеют непропорциональный вид с округлым и коротким телом, круглой и утолщенной головой, ненормально короткими конечностями. У таких животных нередко затруднена дефекация.

У собак с гипотиреозом отмечают вялость, повышенную сонливость, снижение интереса и понижение реакции на внешние раздражители, регистрируют понижение температуры тела и повышенную теплолюбивость. Аппетит у них сохранён и особь имеет склонность к ожирению. У больных гипотиреозом собак ухудшается состояние кожи, подкожного слоя, шерсти. Она становится тусклой, плохо удерживается, появляются симметричные алопеции с гиперпигментацией кожи на спинке носа, груди, боках, хвоста и бёдрах с внутренней стороны. Кожный покров становится прохладным, сухим. Нередко наблюдается шелушение и закупорка отверстий фолликулов кератиновыми пробками, что приводит к появлению воспалительных процессов, к угрям. При осмотре головы питомца можно видеть «грустную» морду – одуловатость (микседема). У больных животных часто понижается частота сердечных сокращений.

В ветеринарной клинике Айболит Вы можете провести комплексное обследование питомца с патологией надпочечников,поджелудочной и щитовидной железы осуществить диагностические исследования, консервативное, и при необходимости хирургическое лечение.

Эндокринная система состоит из гипофиза, гипоталамуса, почек, надпочечников, печени, селезёнки, поджелудочной и щитовидной желез, а также семенников (у кобелей) и яичников (у сук). Она отвечает за выработку гормонов, от которых зависит нормальный рост и развитие собаки. Кроме того, гормоны координируют обменные процессы, и даже поведенческие реакции животного.

Функции эндокринной системы собак

Регуляция обменных процессов, протекающих в организме животного.

Координация деятельности всех систем и органов.

Гуморальная регуляция – поддержание нормального уровня сахара в крови, температуры тела и т.д.

Регуляция роста и развития собаки, а также его репродуктивной функции.

Обеспечение нормальных психо-эмоциональных и поведенческих реакций.

Болезни эндокринной системы собак способны не только снизить качество жизни животного, но и стать причиной его гибели. Для того чтобы избежать этого, необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику, где опытные специалисты смогут предупредить заболевание или выявить его на ранней стадии, когда лечение максимально эффективно.

Наиболее распространенные болезни эндокринной системы собак

Сахарный диабет . Среди всех эндокринных нарушений, которые регистрируются у собак, сахарный диабет находится на первом месте. Причина заболевания в нехватке инсулина. В результате дефицита этого гормона, глюкоза не поступает в достаточном количестве в клетки и ткани организма, а задерживается в крови, после чего выводится с мочой. В группе риска сахарного диабета находятся суки в возрасте старше пяти лет, а также животные страдающие ожирением. Диабет – это наследуемое заболевание, поэтому больные животные исключаются из племенного разведения. Первыми тревожными признаками, указывающими на развитие болезни, являются: постоянная жажда, повышенный аппетит, частое мочеиспускание. Без своевременного лечения, развивается катаракта, ведущая к полной или частичной потере зрения. В терминальной стадии сахарного диабета, может наблюдаться рвота, отказ от корма, депрессия. Диагностика заболевания выполняется на основе лабораторных анализов крови и мочи. Особенность сахарного диабета в том, что вылечить животное полностью невозможно, собака будет нуждаться в ежедневных инъекциях инсулина на протяжении всей жизни.

Гипотиреоз. Снижение функции щитовидной железы и недостаточная выработка гормонов. На первой стадии болезни, у собак наблюдается апатия и выпадение шерсти по всей поверхности тела, далее кожа становится сухой и шелушится, зуд при этом отсутствует. Постепенно, по мере развития заболевания, животное начинает набирать вес. Нередко возникают ушные инфекции. Болезнь прогрессирует медленно. Диагноз выставляется ветеринарным врачом после лабораторного исследования крови животного на концентрацию тиреоидного гормона. Лечение заключается в пожизненной поддерживающей терапии, когда недостаток гормона восполняется при помощи лекарственных средств. Как правило, уже через два-три месяца, гормонотерапия даёт видимый эффект – все клинические признаки гипотериоза пропадают.

Гипертериоз . Повышенная функция щитовидной железы. При гипертериозе, животное, наоборот агрессивно, стрессоустойчивость снижена. Также выпадают волосы, кожные покровы влажные. Лечение – пожизненное – заместительная гормонотерапия.

Синдром Иценко – Кушинга . Тяжелое заболевание коры надпочечников, протекающее с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона. В зависимости от локализации поражения, выделяют болезнь Иценко – Кушинга и синдром Кушинга. В первом случае, заболевание вызвано нарушением связи гипоталамус-гипофиз-надпочечники (чаще всего причиной становится аденома гипофиза), а во втором случае, усиленная функция коры надпочечников связана с ростом опухоли. Их симптомы и течение схожи. К клиническим признакам можно отнести: общую слабость, увеличение массы тела за счёт жировых отложений, атрофию мышц, боли в суставах и костях, выпадение шерсти на спине и груди животного. В зависимости от того, как развивается заболевание, выделяют торпидную и прогрессирующую форму. Кроме того, по степени тяжести течения, болезнь Иценко – Кушинга, также как и синдром, делится на лёгкую, среднюю и тяжёлую форму. Диагностика заболевания выполняется после лабораторных анализов крови животного и рентгенографического исследования. При условии своевременного обращения к ветеринарному врачу, прогноз благоприятный.

Болезнь Аддисона. Это заболевание надпочечников, при котором снижается выработка глюкокортикоидов и минералокортикоидов. В результате возникающего дефицита, происходят различные нарушения, связанные с обменом веществ в организме собаки. Болезнь Аддисона возникает у животных самых разных пород, и в любом возрасте. Однако статистические данные позволяют говорить о том, что наиболее предрасположены к заболеванию датские доги, ротвейлеры и пудели. Диагностика болезни Аддисона затруднена тем, что заболевание не имеет чётко выраженной клинической картины. Наблюдаются самые разнообразные симптомы от поноса и рвоты, свойственных многим инфекциям, до летаргии и обмороков. Первым шагом при постановке диагноза является биохимический анализ крови на концентрацию натрия и калия. При необходимости назначаются дополнительные исследования, которые помогают уточнить диагноз. В том случае, если он поставлен вовремя, и осуществляется соответствующее лечение, прогноз благоприятный.