Главные функции газообмена в легких

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Газообмен в легких совершается вследствие диффузии газов через тонкие эпителиальные стенки альвеол и капилляров. Содержание кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови капилляров, а углекислого газа меньше. В результате парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100- 110 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа, наоборот, выше в венозной крови (46 мм рт. ст.), чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.). Вследствие различия парциального давления газов кислород альвеолярного воздуха будет диффундировать в медленно протекающую кровь капилляров альвеол, а углекислый газ - в обратном направлении. Поступившие в кровь молекулы кислорода взаимодействуют с гемоглобином эритроцитов и в виде образовавшегося оксигемоглобина переносятся к тканям.

Газообмен в тканях осуществляется по аналогичному принципу. В результате окислительных процессов в клетках тканей и органов концентрация кислорода меньшая, а углекислого газа большая, чем в артериальной крови. Поэтому кислород из артериальной крови диффундирует в тканевую жидкость, а из нее - в клетки. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. В результате кровь из артериальной, богатой кислородом, превращается в венозную, обогащенную углекислым газом.

Таким образом, движущей силой газообмена является разность в содержании и, как следствие, парциальном давлении газов в клетках тканей и капиллярах.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания .

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха. Нервные импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дыхательных мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, расположенных в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель - способствуют удалению попавших в дыхательные пути инородных частиц, излишков слизи и т. д.

Гуморальная регуляция дыхания заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, расположенных в крупных артериальных сосудах, стволе мозга.

В настоящее время установлено, что углекислый газ оказывает не только прямое возбуждающее действие на дыхательный центр. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове (сонные артерии), и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

Гигиена дыхания .

Органы дыхания являются воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других веществ в организм человека. Значительная часть мелких частиц и бактерий оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляется из организма при помощи ресничного эпителия. Часть микроорганизмов все же поступает в дыхательные пути и легкие и может вызвать различные заболевания (ангину, грипп, туберкулез и др.). Для предупреждения заболеваний органов дыхания необходимо регулярно проветривать жилые помещения, содержать их в чистоте, совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе, избегать посещения многолюдных мест особенно во время эпидемий респираторных заболеваний.

Большой вред органам дыхания наносит курение табачных изделий - как самому курильщику, так и окружающим (пассивное курение).Токсичные вещества табачного дыма отравляют организм, являются причиной возникновения различных заболеваний (бронхита, туберкулеза, астмы, рака легких и др.).

Туберкулез - инфекция известная с глубокой древности и названная "чахоткой", так как заболевшие чахли на глазах, увядали. Это заболевание является хронической инфекцией определенным типом бактерии (Mycobacterium tuberculosis), которая обычно поражает легкие. Инфекция туберкулеза передается не так легко, как другие инфекционные болезни дыхательных путей, поскольку для того, чтобы достаточное число бактерий попали в легкие, необходимо повторное и длительное воздействие частиц, выделяемых при кашле или чихании больного. Существенным фактором риска является нахождение в переполненных помещениях с плохими санитарными условиями и частый контакт с больными туберкулезом.

Туберкулезные микобактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В темном месте в мокроте они могут сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев. Под действием прямых солнечных лучей микобактерии гибнут через несколько часов. Они чувствительны к высокой температуре, активированным растворам хлорамина, хлорной извести. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Инфекция имеет две стадии. Сначала бактерии попадают в легкие, где большая их часть уничтожается иммунной системой. Бактерии, которые не уничтожаются, захватываются иммунной системой в твердые капсулы, называемые туберкулы, которые состоят из множества различных клеток. Бактерии туберкулеза не могут вызвать повреждения или симптомы, пока находятся в туберкулах, и у многих людей болезнь никогда не развивается. Только у небольшой части (приблизительно у 10 процентов) инфицированных людей болезнь переходит во вторую, активную стадию.

Активная стадия болезни начинается, когда бактерии выходят из туберкул и поражают другие участки легких. Бактерии могут также попасть в кровь и лимфатическую систему и распространиться по всему организму. У некоторых людей активная стадия наступает через несколько недель после начального инфицирования, но в большинстве случаев вторая стадия начинается только через несколько лет или десятилетий. Такие факторы, как старение, ослабленная иммунная система и плохое питание, увеличивают риск того, что бактерии выйдут за пределы туберкул. Чаще всего при активном туберкулезе бактерии уничтожают ткань легкого и сильно затрудняют дыхание, но болезнь может также может затрагивать и другие части организма, включая мозг, лимфатические узлы, почки и желудочно-кишечный тракт. Если туберкулез не лечить, он может быть смертельным.

Иногда болезнь называют белой чумой из-за пепельного цвета лица ее жертв. Туберкулез является ведущей причиной смерти во всем мире, несмотря на развитие эффективноголечения

Препаратами.

Источником инфекции является больной человек, больные домашние животные и птицы. Наиболее опасны больные открытой формой туберкулеза легких , выделяющие возбудителей с мокротой, каплями слизи при кашле, разговоре и т. д. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с туберкулезными поражениями кишечника, мочеполовых и других внутренних органов.

Среди домашних животных наибольшее значение как источник инфекции имеет крупный рогатый скот, выделяющий возбудителей с молоком, и свиньи.

Пути передачи инфекции различны. Чаще заражение происходит капельным путем через мокроту и слюну, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье, а также воздушно-пылевым путем.

Немаловажную роль играет и контактно-бытовой путь распространения инфекции как непосредственно от больного (испачканные мокротой руки), так и через различные предметы обихода, загрязненные мокротой. Пищевые продукты может инфицировать больной туберкулезом; кроме того, инфекция может передаваться от больных туберкулезом животных через их молоко, молочные продукты и мясо.

Восприимчивость к туберкулезу абсолютная. Течение инфекционного процесса зависит от состояния организма и его сопротивляемости, питания, жилищно-бытовой обстановки, условий труда и пр.

Для обеспечения клеток, тканей и органов кислородом в организме человека существует дыхательная система. Она состоит из следующих органов: носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. В этой статье мы изучим их строение. А также рассмотрим газообмен в тканях и легких. Определим особенности внешнего дыхания, происходящего между организмом и атмосферой, и внутреннего, протекающего непосредственно на клеточном уровне.

Для чего мы дышим?

Большинство людей, не задумываясь, ответят: чтобы получить кислород. Но они не знают, зачем он нам нужен. Многие отвечают просто: кислород необходим, чтобы дышать. Получается какой-то замкнутый круг. Разорвать его нам поможет биохимия, изучающая клеточный обмен веществ.

Светлые умы человечества, изучающие эту науку, уже давно пришли к выводу, что кислород, поступающий в ткани и органы, окисляет углеводы, жиры и белки. При этом образуются энергетически бедные соединения: вода, аммиак. Но главным является то, что в результате этих реакций синтезируется АТФ - универсальное энергетическое вещество, используемое клеткой для своей жизнедеятельности. Можно сказать, что газообмен в тканях и легких как раз и будет поставлять организму и его структурам необходимый для окисления кислород.

Механизм газообмена

Он подразумевает наличие хотя бы двух веществ, чья циркуляция в организме обеспечивает метаболические процессы. Кроме вышеназванного кислорода, газообмен в легких, крови и тканях происходит с еще одним соединением - углекислым газом. Он образуется в реакциях диссимиляции. Являясь токсичным веществом обмена, он должен быть выведен из цитоплазмы клеток. Рассмотрим этот процесс подробнее.

Диоксид углерода путем диффузии проникает через клеточную мембрану в межтканевую жидкость. Из неё он поступает в капилляры крови - венулы. Далее эти сосуды сливаются, образуя нижнюю и верхнюю полые вены. Они собирают кровь, насыщенную СО 2. И направляют её в правое предсердие. При сокращении его стенок порция венозной крови поступает в правый желудочек. Отсюда начинается легочный (малый) круг кровообращения. Его задачей является насыщение крови кислородом. Венозная в легких становится артериальной. А СО 2 , в свою очередь, выходит из крови и удаляется наружу через Чтобы понять, как это происходит, нужно прежде всего изучить строение легких. Газообмен в легких и тканях осуществляется в особых структурах - альвеолах и их капиллярах.

Строение легких

Это парные органы, расположенные в грудной полости. Левое легкое состоит из двух долей. Правое больше по размерам. Оно имеет три доли. Через ворота легких в них входят два бронха, которые, разветвляясь, образуют так называемое дерево. По его веткам воздух движется во время вдоха и выдоха. На мелких, респираторных бронхиолах располагаются пузырьки - альвеолы. Они собраны в ацинусы. Те, в свою очередь, формируют легочную паренхиму. Важно то, что каждый дыхательный пузырек густо оплетен капиллярной сетью малого и большого кругов кровообращения. Приносящие ветви легочных артерий, поставляющие венозную кровь из правого желудочка, транспортируют в просвет альвеолы углекислый газ. А выносящие легочные венулы забирают из альвеолярного воздуха кислород.

Поступает по легочным венам в левое предсердие, а из него - в аорту. Её ветвления в виде артерий обеспечивают клетки организма необходимым для внутреннего дыхания кислородом. Именно в альвеолах кровь из венозной становится артериальной. Таким образом, газообмен в тканях и легких непосредственно осуществляется циркуляцией крови по малому и большому кругам кровообращения. Происходит это благодаря непрерывным сокращениям мышечных стенок сердечных камер.

Внешнее дыхание

Оно еще называется вентиляцией легких. Представляет собой обмен воздуха между внешней средой и альвеолами. Физиологически правильный вдох через нос обеспечивает организм порцией воздуха такого состава: около 21% О 2 , 0,03% СО 2 и 79% азота. По он поступает в альвеолы. Они имеют собственную порцию воздуха. Её состав следующий: 14,2% О 2 , 5,2% СО 2 , 80% N 2 . Вдох, как и выдох, регулируется двумя путями: нервным и гуморальным (концентрацией углекислого газа). Благодаря возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, нервные импульсы передаются к дыхательным межреберным мышцам и диафрагме. Объем грудной клетки увеличивается. Легкие, пассивно движущиеся вслед за сокращениями грудной полости, расширяются. Давление воздуха в них становится ниже атмосферного. Поэтому порция воздуха из верхних дыхательных путей поступает в альвеолы.

Выдох осуществляется вслед за вдохом. Он сопровождается расслаблением межреберных мышц и поднятием свода диафрагмы. Это приводит к уменьшению объема легких. Давление воздуха в них становится выше атмосферного. И воздух с избытком углекислого газа поднимается в бронхиолы. Далее, по верхним дыхательным путям, он следует в носовую полость. Состав выдыхаемого воздуха следующий: 16,3% О 2 , 4% СО 2 , 79 N 2 . На этом этапе происходит внешний газообмен. Легочный газообмен, осуществляемый альвеолами, обеспечивает клетки кислородом, необходимым для внутреннего дыхания.

Клеточное дыхание

Входит в систему катаболических реакций обмена веществ и энергии. Эти процессы изучает как биохимия, так и анатомия, и Газообмен в легких и тканях взаимосвязан и друг без друга невозможен. Так, поставляет в межтканевую жидкость кислород и удаляет из нее углекислый газ. А внутреннее, осуществляемое непосредственно в клетке её органеллами - митохондриями, которые обеспечивают окислительное фосфолирование и синтез молекул АТФ, использует кислород для этих процессов.

Цикл Кребса

Цикл трикарбоновых кислот является ведущим в Он объединяет и согласует реакции бескислородного этапа и процессов с участием трансмембранных белков. Он также выполняет роль поставщика строительного клеточного материала (аминокислот, простых сахаров, высших карбоновых кислот), образующегося в его промежуточных реакциях и используемого клеткой для роста и деления. Как видим, в данной статье был изучен газообмен в тканях и легких, а также определена его биологическая роль в жизнедеятельности организма человека.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кисло-рода из альвеолярного воздуха в кровь (500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (430 л в сутки). Диффузию обес-печивает разность парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа в ней (табл. 3). Разность парциального давления кислорода (100 мл рт. ст.) и углекислого газа (40 мм рт. ст.) в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов проникают через альвеолярную мембрану в кровь.

В крови газ находится в растворенном свободном состоянии. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Если парциальное давление газа выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет выхо-дить из раствора в газовую среду.

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, составляющей 60 мм рт. ст. Кровь через капилляры малого круга протекает за 0,7 с, что достаточно для растворения кислорода в крови и перехода оксида углерода в альвеолярный воздух.

Переносчиком газов является кровь. Кислород и углекислый газ переносятся в связанном состоянии. Благодаря особому свойству ге-моглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В нор-ме 1 л артериальной крови содержит 180-200 мл кислорода, веноз-ной - 120 мл. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериаль-ной крови, называется коэффициентом утилизации. Одна молекула гемоглобина способна присоединять к себе четыре молекулы кисло-рода, образуя нестойкое соединение оксигемоглобин. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемогло-бина. При поступлении в ткани оксигемоглобин отдает кислород клеткам, а образовавшийся в результате обмена веществ углекислый газ переходит в кровь и присоединяется к гемоглобину, образуя не-прочное соединение карбгемоглобин.

Обмен газов в тканях

Наименьшее напряжение кислорода наблюдается в местах его по-требления - в клетках, где кислород используется для процессов окисления. Молекулы кислорода, освобождающиеся в результате рас-щепления оксигемоглобина, движутся в направлении более низкого напряжения. В тканевой жидкости оно около 40 мм рт. ст., что значи-тельно ниже, чем в крови.

В клетках в результате обменных процессов наблюдается наиболь-шее напряжение углекислого газа (до 60 мм рт. ст.), в артериальной крови оно составляет 40 мм рт. ст. Углекислый газ движется по гради-енту напряжения в кровеносные капилляры и транспортируется кро-вью к легким.

Регуляция дыхания

Изменение режима работы дыхательной системы, направленное на точное и своевременное удовлетворение потребности организма в кислороде, называется регуляцией дыхания. Как и регуляция других вегетативных функций, она осуществляется нервным и гуморальным путем.

Нервная регуляция дыхания контролируется дыхательным центром, находящимся в продолговатом мозге, где каждые 4 с возникает возбу-ждение. Этот нервный центр был впервые подробно исследован рус-ским физиологом Н.А. Миславским(1854-1928). Дыхательный центр состоит из двух тесно взаимосвязанных отделов, ответственных за протекание вдоха (инспираторный центр) и выдоха (экспираторный центр). Возбудимость нервных клеток дыхательного центра опреде-ляется содержанием в крови углекислого газа (гуморальный фактор). При повышении в крови концентрации углекислого газа степень воз-буждения нервных клеток дыхательного центра возрастает, что при-водит к интенсификации дыхания. Важное значение в регуляции ды-хания имеют также и другие рефлекторные механизмы. Так, при вдохе происходит растяжение легких и раздражение барорецепторов, распо-ложенных в их стенках, а также в межреберных мышцах и диафрагме. Центростремительные импульсы поступают в продолговатый мозг, происходит торможение вдоха, и начинается выдох. Как только рас-тяжение легких прекращается, импульсы в нервный центр перестают поступать, возбудимость нервных клеток возрастает и опять вклю-чается механизм вдоха. Разрушение дыхательного центра приводит к немедленной остановке дыхания и гибели организма. Участие коры головного мозга в регуляции дыхания доказывается возможностью произвольной задержки дыхания или его интенсификацией. Способ-ность к произвольной регуляции дыхания зависит от тренированности

организма. Например, у спортсменов возможно произвольное усиле-ние дыхания и увеличение его максимального объема до 200 л, в то время как у людей, не занимающихся спортом, - только до 70-80 л. Примером участия коры головного мозга в регуляции дыхания явля-ется также изменение его у спортсменов на старте или у студентов, сдающих экзамены.

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется, во-первых, за счет прямого воздействия углекислого газа крови на дыхательный центр. Во-вторых, при изменении химического состава крови возбуждаются рецепторы сосудов и импульсы от них поступают в дыхательный центр, соответственно изменяя его работу.

При повышении или понижении атмосферного давления прояв-ляются особенности дыхательной системы.

При понижении давления происходят следующие изменения. Подъем на высоту 1,5-2 км не сопровождается изменением дыхания. На высоте 2-5 км наступает увеличение вентиляции легких, повыша-ется артериальное давление и увеличивается частота сердечных со-кращений. При дальнейшем снижении атмосферного давления на высоте 4-5 км развивается горная или высотная болезнь, сопровож-дающаяся слабостью, снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, головными болями, уменьшением глуби-ны дыхания. Выше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Длительное пре-бывание в горах сопровождается акклиматизацией. Это обусловлено увеличением количества эритроцитов, гемоглобина, повышением вентиляции легких, повышением устойчивости нервных клеток к ги-поксии.

Повышение давления наблюдается при погружении на глубину. В этих условиях увеличивается растворимость газов в крови, что мо-жет привести к «кислородному отравлению», сопровождающемуся судорогами. В связи с этим при погружении используются гелие-во-кислородные смеси. Преимущество гелия в том, что он практиче-ски нерастворим в воде. Особого внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При высоком давлении, как мы отмечали, увеличивается растворимость газов в крови. В случае быст-рого подъема они не успевают выделиться из организма и образуют в крови пузырьки, которые разносятся кровью и закупоривают сосу-ды (газовая эмболия). При этом появляются боли в мышцах, голово-кружение, рвота, одышка, потеря сознания и параличи.

Предыдущая22232425262728293031323334353637Следующая

Газообмен в легких

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (альвеолами). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Газообмен в легких

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический.

Обмен газов в легких

Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Дыхание — обмен газов между клетками и окружающей средой. Этапы газообмена в человеческом организме. Органы дыхания, строение легких. Характеристика, возбудители и основные симптомы заболеваний дыхательной системы, способы профилактики данных болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Возрастные особенности органов дыхания. Нарушения и профилактика

Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

курсовая работа , добавлен 26.06.2012

Наблюдение и уход за больными с заболеваниями органов дыхания

Дыхание как физиологический процесс газообмена для поддержания метаболизма и гомеостаза. Симптомы патологий дыхательной системы: одышка, удушье, кашель, мокрота, легочное кровотечение, боли в грудной клетке. Профилактика заболеваний органов дыхания.

реферат , добавлен 24.12.2017

Строение и функции носовой полости. Внутреннее строение легкого. Система органов дыхания. Обмен газов между воздушной средой и легкими. Транспортировка газов кровью. Обмен газов между легкими и кровью. Органы дыхательных путей. Бронхиолы и альвеолы.

презентация , добавлен 30.03.2013

Особенности строения органов дыхания и процесс дыхания у человека

Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания.

Обмен газов в легких. Перенос газов кровью. Обмен газов в тканях

Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.

статья , добавлен 05.06.2010

Методы и меры профилактики болезней органов дыхания и бронхиальной астмы

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015

Физиотерапевтическое лечение при заболеваниях органов дыхания

Заболевания органов дыхания: аспергиллез, бронхиальная астма, острый бронхит, пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, течение и лечение данных заболеваний. Методы физиотерапии при лечении заболеваний органов дыхания и характеристика их эффективности.

реферат , добавлен 18.09.2010

Заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания

Характеристика заболеваний сердечно–сосудистой системы, специфика и методика использования способов физической реабилитации. Объективные симптомы при заболеваниях дыхательной системы. Методы диагностики функционального состояния органов дыхания.

реферат , добавлен 20.08.2010

Заболевания дыхательной системы и их предупреждение

Строение дыхательной системы человека. Воспалительные заболевания дыхательной системы, их лечение. Профессиональные заболевания органов дыхания, особенности их профилактики. Предупреждение заболеваний дыхательной системы: упражнения, массаж, закаливание.

реферат , добавлен 21.01.2011

Органы дыхания

Процесс поглощения из воздуха кислорода и выделения углекислого газа. Смена воздуха в легких, чередование вдоха и выдоха. Процесс дыхания через нос. Что опасно для органов дыхания. Развитие смертельных заболеваний легких и сердца у курильщиков.

презентация , добавлен 15.11.2012

Газообмен в легких. Диффузия. Парциальное давление газов

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких, процесс диффузии газов. Процессы нарушения газообмена в легких при измененном давлении воздуха. Функциональные и специальные методы исследования легких.

курсовая работа , добавлен 26.01.2012

Дыхание у человека и высших животных осуществляется практически полностью через легкие. Через кожу и пищеварительный тракт поглощается не более 1 - 1,5% получаемого организмом кислорода. Обновление воздуха в органах дыхания происходит в результате ритмической смены вдоха и выдоха. Часть поступающего в дыхательные пути воздуха не участвует в обмене. Это воздух «вредного пространства» - носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол, где не происходит обмен газами вдыхаемого воздуха и крови. Объем его составляет 140-150 см3.

Поступление воздуха в легкие (вдох) является результатом сокращения дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох происходит вследствие расслабления дыхательных мышц.

При этом ребра и грудина опускаются книзу, а более высокое, чем в грудной полости внутрибрюшное давление смещает купол диафрагмы в сторону легких. При форсированном вдохе в работу вовлекаются мышцы верхней части туловища. Форсированному выдоху способствует сокращение мышц живота.

Как при вдохе, так и при выдохе сохраняется отрицательное давление в межплевральной полости, находящейся между париетальным (пристеночным) и висцеральным (легочным) листками плевры. Это обусловлено эластическим сопротивлением легочной ткани, препятствующей передаче атмосферного давления на пристеночный листок плевры. Величина отрицатель-го давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на выдохе около 0,3 кПа (1 кПа = 7,5 мм рт.ст.). Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта - фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое сфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвеоярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе, и форсированном вдохе перерастяжению легочных альвеол мешают также эластические силы самих легочных структур. Эффективность внешнего дыхания может быть оценена по величине легочной вентиляции, т.е. по объему воздуха, проходящего через дыхательные пути. Она зависит от частоты и глубины дыхания. Величина легочной вентиляции косвенно связана с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Взрослый человек за один дыхательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем мо 500 см3 воздуха. Этот объем называется дыхательным. и дополнительном (после нормального вдоха) максимальном вдохе можно вдохнуть еще 1500 - 2000 см3 воздуха. Это дополнительный объем воздуха. После спокойного выдоха ясно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха, э дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной величине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и выдоха.

Легочная вентиляция в покое составляет 5 - 6 дм3. При мышечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм3/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). Обмен газов в легких происходит диффузионным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови.

Диффузионная способность легких тем выше, чем больше площадь газообмена, выше коэффициент диффузии и больше растворимость газов в жидкости альвеолярных мембран. С увеличением толщины мембраны диффузионная способность ухудшается. Количество газа, переходящего через стенки легочных альвеол в единицу времени, характеризует скорость диффузии.

Обмен газов в легких. Транспорт газов кровью. Обмен дыхательных газов в тканях

Она хорошо коррелирует с мощностью работы и количеством гемоглобина в крови.

При увеличении объема крови и скорости кровотока в легких сокращается время контакта воздуха и крови. При этом происходит резкое увеличение поступления кислорода в кровь, хотя диффузионная способность легких не изменяется. Это результат увеличения альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду. Кратковременность контакта воздуха и крови компенсируется увеличением скорости перехода кислорода в кровь. В состав альвеолярного воздуха входят: 13,5 - 15% кислорода, 5 - 6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление кислорода (р02) альвеолярного воздуха составляет 13 - 15 кПа (97,5 - 112,4 мм рт.ст.), а в венозной крови, притекающей к легким, - 8 - 10 кПа (60 - 75 мм рт.ст.). Эта разница в р02 и обусловливает диффузию 5 - 6 дм3 кислорода в минуту. Парциальное давление С02 в венозной крови легочных капилляров составляет около 6,0 кПа (45 мм рт.ст.), а парциальное давление в альвеолярном воздухе не более 5,3 кПа (40 мм рт.ст.). Перепад в давлении, равный 0,6 - 0,7 кПа, обусловливает быстрый переход из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для С02 в 25 - 30 раз выше, чем для 02. В состав выдыхаемого воздуха входят 15 - 18% кислорода, 3,5 - 5,0% углекислого газа. Количество азота остается Практически неизменным и составляет около 80%.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.

Процесс дыхания. Определение. Этапы. Внешнее дыхание. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание. Газообмен

Дыханием называют обмен газов между организмом и окружающей средой (поступлением кислорода и выделением углекислого газа).

Кислород необходим для окислительных реакций в результате которых выделяется энергия необходимая для жизнедеятельности (окисление питательных веществ- поглощение кислорода и выделение углекислого газа) .

Акт дыхания состоит из трех процессов:

внешнее, или легочное, дыхание — обмен газов между организмом и окружающей средой;

внутреннее, или тканевое, дыхание, протекающее в клетках;

транспорт газов кровью, т.е. перенос кислорода кровью от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

Значение дыхания:

обеспечение организма О 2

образование и удаление из организма СО 2

окисление органических соединений с высвобождением Е

удаление некоторых конечных продуктов обмена веществ: Н 2 О, NH 3 , H 2 S и др.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.

Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т.

Транспорт газов осуществляется кровью. Онобеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа .

Первый этап — обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

СОСТАВ ВДЫХАЕМОГО, ВЫДЫХАЕМОГО И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА

Человек дышит атмосферным воздухом , который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота.

Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа.

Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2-14,6% кислорода, 5,2-5,7% углекислого газа , 79,7-80% азота.

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с , длительность выдоха - 1,2-6 с . Дыхательная пауза различна по величине и даже может отсутствовать.

Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой , которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин.

Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.

Механизм вдоха. Вдох обеспечивается расширением грудной клетки вследствие сокращения дыхательных мышц – наружных межреберных и диафрагмы. Поступление воздуха в легкие в значительной степени зависит от отрицательного давления в плевральной полости.

Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления дыхательной мускулатуры, а также вследствие эластической тяги легких, стремящихся занять исходное положение. Эластические силы легких представлены тканевым компонентом и силами поверхностного натяжения, которые стремятся сократить альвеолярную сферическую поверхность до минимума. Однако альвеолы в норме никогда не спадаются. Причина этого – наличие в стенках альвеол поверхностно-активного стабилизирующего вещества – сурфактанта , вырабатываемого альвеолоцитами.

Газообмен в лёгких человека

Дыхательные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем называется дыхательным объемом (ДО). Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 1700 (от 1500 до 2000) мл воздуха – это резервный объем вдоха (РО вд.). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 (от 1200 до 1500 мл) – это резервный объем выдоха (РО выд.).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 1700 + 1300 = 3500 мл. ДО – количественное выражение глубины дыхания. ЖЕЛ определяет максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. ЖЕЛ взрослого человека в среднем равна 3500 – 4000 мл, у мужчин она несколько больше, чем у женщин.

ЖЕЛ не характеризует всего объема воздуха, находящегося в легких. После того как человек максимально выдыхает, в его легких остается большое количество воздуха. Оно составляет около 1200 мл, и называют его остаточным объемом (ОО).

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких (ОЕЛ), она равна сумме ЖЕЛ и ОО.

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она равна сумме ОО и РО выд. (1200 + 1300 = 2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

С каждым актом дыхания не весь дыхательный объем воздуха попадает в легкие. Значительная часть его 160 (от 150 до 180 мл) остается в воздухоносных путях (в носоглотке, трахее, бронхах). Объем воздуха, заполняющий крупные воздухоносные пути, называют воздухом «вредного» или «мертвого» пространства. В нем не происходит обмен газов. Таким образом, в легкие с каждым вдохом попадает 500 – 160 = 340 мл воздуха. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется 340/2500 = 1/7 часть воздуха.

Атмосферный воздух, прежде чем попасть в легкие, смешивается с воздухом вредного пространства, вследствие чего содержание газов в нем изменяется. По этой же причине неодинаково содержание газов в выдыхаемом и альвеолярном воздухе.

Непрерывную смену воздуха, происходящую в легких, называют легочной вентиляцией . Ее показателем является минутный объем дыхания (МОД), т. е. количество воздуха, выдыхаемое за минуту. Величина МОД определяется произведением числа дыхательных движений в минуту на ДО. У женщин величина МОД может быть равна 3 – 5 л, а у мужчин – 6 – 8 л. Минутный объем значительно увеличивается при физической работе и может достигать 140 – 180 л/мин.

Транспорт газов кровью

Важным фактором переноса газов кровью является образование химических соединений с веществами плазмы крови и эритроцитов. Для установления химических связей и физического растворения газов важна величина давления газа над жидкостью. Если над жидкостью находится смесь газов, то движение и растворение каждого из них зависят от его парциального давления. Парциальное давление О 2 , содержащегося в альвеолярном воздухе равно 105 мм рт. ст., СО 2 – 35 мм рт. ст.

Альвеолярный воздух контактирует с тонкими стенками легочных капилляров, по которым приходит к легким венозная кровь. Интенсивность обмена газов и направление их движения (из легких в кровь или из крови в легкие) зависят от парциального давления кислорода и углекислоты в газовой смеси в легких и в крови. Движение газов осуществляется от большего давления к меньшему. Следовательно, кислород будет поступать из легких (его парциальное давление в них равно 105 мм рт. ст.) в кровь (его напряжение в крови 40 мм рт. ст.), а углекислый газ из крови (напряжение 47 мм рт. ст.) в альвеолярный воздух (давление 35 мм рт. ст.).

В эритроцитах крови кислород соединяется с гемоглобином (Hb) и образует непрочное соединение – оксигемоглобин (HbO 2). Насыщение крови кислородом зависит от количества гемоглобина в крови. Максимальное количество кислорода, которое может поглотить 100 мл крови, называют кислородной емкостью крови. Известно, что в 100 г крови человека содержится приблизительно 14 % гемоглобина. Каждый грамм гемоглобина может связать 1,34 мл О 2 . Значит, 100 мл крови могут перенести 1,34 11 14% = 19 мл (или 19 объемных процентов). Это и есть кислородная емкость крови.

Связывание кислорода кровью. В артериальной крови 0,25 об.% О 2 находится в состоянии физического растворения в плазме, а остальные 18,75 об.% – в эритроцитах в виде оксигемоглобина. Связь гемоглобина с кислородом зависит от величины напряжения кислорода: если оно увеличивается, гемоглобин присоединяет кислород и образуется оксигемоглобин (НbО 2). При уменьшении напряжения кислорода оксигемоглобин распадается и отдает кислород. Кривую, отражающую зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения последнего, называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 19).

Рис. 19. Зависимость насыщения крови человека кислородом от его парциального давления (кривая диссоциации оксигемоглобина)

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связываются 75 – 80% гемоглобина. При давлении 80 – 90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода достигает 105 мм рт. ст., поэтому кровь в легких будет полностью насыщена кислородом.

При рассмотрении кривой диссоциации оксигемоглобина можно заметить, что при уменьшении парциального давления кислорода оксигемоглобин подвергается диссоциации и отдает кислород. При нулевом давлении кислорода оксигемоглобин может отдать весь соединенный с ним кислород. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение им тканей, в которых из-за постоянного потребления кислорода его парциальное давление стремится к нулю.

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание CO 2 в крови. Чем больше содержится углекислоты в крови, тем меньше связывается гемоглобин с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении CO 2 , равном 47 мм рт. ст., т. е. при величине, соответствующей напряжению СО 2 в венозной крови. Влияние СО 2 на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество СО 2 и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же, по мере выделения СО 2 из венозной крови в альвеолярный воздух, с уменьшением содержания СО 2 в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Связывание углекислого газа кровью. В артериальной крови содержится 50 – 52 об% СО 2 , а в венозной на 5 – 6 об% больше – 55 – 58%. Из них 2,5 – 2,7 об% в состоянии физического растворения, а остальная часть – в виде солей угольной кислоты: бикарбоната натрия (NaHCO 3) в плазме и бикарбоната калия (КНСО 3) – в эритроцитах.

Часть углекислого газа (от 10 до 20 об%) может транспортироваться в виде соединений с аминогруппой гемоглобина – карбгемоглобина.

Из всего количества СО 2 большая его часть переносится плазмой крови.

Одной из важнейших реакций, обеспечивающих транспорт CO 2 , является образование угольной кислоты из СО 2 и H 2 O в эритроцитах:

H 2 O + CO 2

H 2 CO 3

Эта реакция в крови ускоряется приблизительно в 20 000 раз ферментом карбоангидразой. При увеличении содержания СО 2 в крови (что бывает в тканях) фермент способствует гидратации СО 2 и реакция идет в сторону образования Н 2 СО 3 . При уменьшении парциального напряжения СО 2 в крови (что имеет место в легких) фермент карбоангидраза способствует дегидратации H 2 CO 3 и реакция идет в сторону образования CO 2 и Н 2 О. Это обеспечивает наиболее быструю отдачу СО 2 в альвеолярный воздух.

Связывание СО 2 кровью, так же как и кислорода, зависит от парциального давления: увеличивается по мере его возрастания. При парциальном напряжении СО 2 , равном 41 мм рт. ст. (что соответствует его напряжению в артериальной крови), в крови содержится 52% углекислоты. При напряжении CO 2 , равном 47 мм рт. ст. (что соответствует напряжению в венозной крови), содержание СО 2 возрастает до 58%.

На связывание СО 2 кровью влияет присутствие оксигемоглобина в крови. При превращении артериальной крови в венозную солями гемоглобина отдается кислород и тем самым облегчается ее насыщение углекислым газом. При этом содержание СО 2 в ней увеличивается на 6%: с 52% до 58%.

В сосудах легких образование оксигемоглобина способствует отдаче СО 2 , содержание которого при превращении венозной крови в артериальную уменьшается с 58 до 52 объемных процентов.

Обмен газов в легких и тканях

В легких происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью через стенки плоского эпителия альвеол и кровеносных сосудов. Этот процесс зависит от парциального давления газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови (рис. 20).

Рис. 20.Схема газообмена в легких и тканях

Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе велико, а в венозной крови его напряжение значительно меньше, то О 2 диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ, вследствие его большего напряжения в венозной крови, переходит из нее в альвеолярный воздух. Диффузия газов осуществляется до наступления равенства парциальных давлений. При этом венозная кровь превращается в артериальную – она получает 7 объемных процентов кислорода и отдает 6 объемных процентов углекислого газа.

Каждый газ, прежде чем перейти в связанное состояние, находится в состоянии физического растворения. Кислород, пройдя эту фазу, поступает в эритроцит, где соединяется с гемоглобином и превращается в оксигемоглобин:

HHb + O 2 HHbO 2

Поскольку оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, то он в эритроцитах реагирует с бикарбонатом калия, вследствие чего образуется калийная соль оксигемоглобина – (КНbО 2) и угольная кислота:

КНСО 3 + ННbО 2 КНbО 2 + Н 2 СО 3

Образованная угольная кислота под влиянием карбоангидразы подвергается дегидратации: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 и образующийся углекислый газ выделяется в альвеолярный воздух.

По мере уменьшения углекислоты в эритроците на смену ей из плазмы крови поступают ионы HCO , образующиеся вследствие диссоциации бикарбоната натрия: NaНСО 3 Na + + НСО .

Взамен ионов НСО из эритроцитов в плазму поступают ионы С1 – .

Обмен газов в тканях. Артериальная кровь, приходящая к тканям, содержит 19 объемных процентов кислорода, парциальное напряжение которого равно 100 мм рт. ст., и 52 объемных процента СО 2 с напряжением 41 мм рт. ст.

Поскольку в тканях в процессе обмена веществ кислород непрерывно используется, то его напряжение в тканевой жидкости удерживается около нуля. Поэтому O 2 в силу разности напряжений диффундирует из артериальной крови в ткани.

В результате обменных процессов, происходящих в тканях, образуется СО 2 и его напряжение в тканевой жидкости равно 60 мм рт. ст., а в артериальной крови значительно меньше. Поэтому СО 2 диффундирует из тканей в кровь в сторону меньшего напряжения. Углекислый газ, поступая из тканевой жидкости в плазму крови, присоединяет воду и превращается в слабую, легко диссоциирующую угольную кислоту: Н 2 О + СО 2 Н 2 СО 3 . Н 2 СО 3 диссоциирует на ионы Н + и НСО : H 2 CO 3 H + + HCO , и ее количество уменьшается, вследствие чего усиливается образование H 2 CO 3 из СО 2 и H 2 O, что улучшает связывание углекислого газа. В общей сложности при этом связывается небольшое количество СО 2 , так как константа диссоциации Н 2 СО 3 невелика. Связывание СО 2 главным образом обеспечивают белки плазмы крови.

Ведущую роль в переносе углекислого газа играет белок гемоглобин. Оболочка эритроцита проницаема для углекислого газа, который, попадая в эритроцит, под влиянием карбоангидразы подвергается гидратации и превращается в H 2 CO 3 . В капиллярах тканей калиевая соль оксигемоглобина (KHbO 2), взаимодействуя с угольной кислотой, образует бикарбонат калия (КНСО 3), восстановленный гемоглобин (ННb) и кислород, который отдается тканям. Одновременно угольная кислота диссоциирует: H 2 CO 3 H + + НСО . Концентрация ионов НСО в эритроцитах становится больше, чем в плазме, и они из эритроцита переходят в плазму. В плазме анион НСО связывается с катионом натрия Na + и образуется бикарбонат натрия (NaНСОз). Из плазмы крови взамен анионов НСО в эритроциты переходят анионы С1 – . Так происходит связывание СО 2 , поступающего в кровь из тканей и перенос его к легким. СО 2 переносится в основном в виде бикарбоната натрия в плазме и частично в виде бикарбоната калия в эритроцитах.