Понятие внутрибрюшного давления, симптомы и лечение данного недуга. Внутрибрюшное давление симптомы причины лечение

Резюме

В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.

Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .

В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.

Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).

При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).

Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).

Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.

Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.

Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .

Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.

Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .

Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.

Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .

Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .

Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.

Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .

Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.

В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.

Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.

Список литературы

1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.

2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.

12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.

14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.

15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.

23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.

38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.

Не каждый человек придает значение ноющим болям и дискомфорту в области живота при приеме пищи. Этот симптом может указывать на повышение внутрибрюшного давления. Вычислить заболевание на первых этапах развития сложно, так как внешнее давление отличается от внутреннего. При нарушении работы систем, организм функционирует неправильно.

Организм - это механизм, внутри которого каждый день происходят сложные процессы. Пациент этого не замечает и занимается повседневными хлопотами. Эти процессы отвечают за полноценное функционирование внутренних органов и систем, поддерживая здоровье. Одним из важных процессов для организма считается давление.

При нарушении внутреннего баланса человек начинает испытывать неприятные ощущения. Поэтому, чтобы здоровье никогда не подводило, необходимо уделять должное внимание всем видам внутреннего давления. В первую очередь, это касается внутрибрюшного давления. Увеличение давление внутреннего пространства брюшной полости носит название интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Заболевание развивается в результате нарушение работы легких, сердца, почек и кишечника.

Если человек здоров, внутрибрюшное давление колеблется в пределах от 0 до 5 мм рт. ст. - это норма. У взрослого пациента, пребывающего в критическом состоянии, этот показатель может повышаться до 7 мм рт. ст. Увеличение наблюдается еще при нескольких состояниях организма - ожирение и вынашивание ребенка. При этом указатель давления не выходит за пределы 10–15 мм рт. ст.

Организм пациента успевает адаптироваться к новым условиям и это никак не отображается на его здоровье. В результате хирургического вмешательства - разрезе брюшной полости, устройство будет показывать 13 мм рт. ст. Такие цифры не угрожают жизни пациента в подобных состояниях. Чего не скажешь о резком повышении давления без каких-либо уважительных причин.

Методы измерения

Чтобы измерить внутрибрюшной показатель давления, принято использовать один из двух существующих способов:

катетер;
хирургический метод.

В первом случае используется катетер, который вводится пациенту через мочевой пузырь. Считается не менее информативным, чем хирургический. Применяется тогда, когда использовать второй невозможно. При этом никаких сложностей возникнуть не должно.

Измерение внутрибрюшного давления хирургическим способом возможно при проведении операции. Врач помещает в брюшную полость специальный датчик, который через некоторое время показывает уровень давления. Устройство для измерения также можно поместить в жидкую среду толстого кишечника. Отличается хорошей информативностью. Снижение или повышение показателей свидетельствует о развитии патологического процесса в человеческом теле.

Если пациент стал замечать характерные симптомы, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Клиническая картина

Часто наблюдаются отклонения в показателях. При этом несущественные изменения никак себя не проявляют. Это не является признаком серьезного заболевания.

Значительные изменения в показателях внутрибрюшного давления имеют следующие проявления:

чувство тяжести в области желудка;
слабость и головокружение;
повышение АД;
тошнота, часто приводящая к рвоте;
урчание и толчки в животе;
неполноценный акт дефекации;
тупые или ноющие боли;
метеоризм;
вздутие живота.

Если у человека имеется синдром интраабдоминальной гипертензии, определить это сложно. Симптомов с неспецифическим характером для этого недостаточно. Чтобы точно поставить диагноз, пациент должен пройти полное обследование. На основании полученных данных врач ставит диагноз и назначает лечение.

У больного могут наблюдаться специфические признаки, кроме общих симптомов. Сила их проявления и характер зависит от причины, по которой развилась болезнь. Независимо от этого, пациенту противопоказано заниматься самолечением. Это может привести не только к осложнениям, но также стать причиной летального исхода, если не будет оказана срочная медицинская помощь.

Лечение

По перечисленным симптомам сложно поставить правильный диагноз. Другие заболевания также могут иметь такой же ряд тревожных признаков. Для постановления точного диагноза обязательно проходят консультацию у лечащего врача со всеми необходимыми диагностиками и сдачей анализов. Определение причины и силы проявления заболевания - это два фактора, которые берут во внимание в первую очередь.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту ставят зонт, который вводится ректально. При проведении процедуры больной не испытывает болевых ощущений, возможен только небольшой дискомфорт. Такой метод используется для измерения показателей. Снизить внутрибрюшное давление с его помощью невозможно.

Если пациент не игнорирует симптомы и лечение начнется как можно быстрее, это остановит заболевание на первой стадии. В таком случае пациент избежит осложнений в виде полиорганной недостаточности. Длительность курса терапии зависит от тяжести болезни. При этом лечение осуществляется несколькими методами:

Консервативное лечение - медикаментозные средства и физиотерапевтические процедуры.
Радикальное - хирургическое вмешательство.

Если пациент жалуется на плохое самочувствие и у него тяжелое состояние, проводят незамедлительную диагностику. При этом измеряют показатель ВБД. Если он превышает 25 мм рт. ст. срочно проводят операцию. Используют абдоминальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия и физиотерапевтические методы

Включает следующие препараты:

седативные;
анальгетики;
миорелаксанты.

Для поддержания работы ЖКТ назначаются витамины и минеральные комплексы.

Физиотерапевтические процедуры проводятся после основного лечения. Они помогают стабилизировать водно-электролитный баланс в организме. Это может быть установка отводной трубы или клизма с лечебными отварами. Часто применяется стимуляция диуреза.

Нужно избегать факторов, повышающих внутрибрюшное давление. Больному не рекомендуется носить обтягивающую одежду, лучше выбирать свободный крой. Чтобы не подвергать здоровье опасности, стоит отказаться от чрезмерного затягивания брючного ремня. Положение лежа не должно быть меньше 20 градусов.

Исключают физические упражнения, при которых необходимо подымать большой вес (больше 10 кг). Мышцы брюшной полости также берегут от чрезмерного напряжения. Больному стоит избегать двигательной активности. Правильно подобранный режим поддерживает стабильное состояние организма.

Питание для пациента

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. При этом учитываются общие рекомендации:

В сутки выпивают не меньше 2 л жидкости в любом виде, включая первые блюда.
Питание должно быть дробным. Есть небольшими порциями через каждые 2–3 часа.
Приготовленная пища должна иметь пюреобразную или жидкую консистенцию.
Из рациона полностью исключаются продукты, которые вызывают повышенное газообразование.

Повышения давления в брюшной полости - это результат ожирения человека. Бесконтрольное употребление вредных продуктов отравляет организм. Если ВБД отмечается у пациентов с подобной проблемой, им назначают диету. Для нормализации веса разрабатывают комплекс физических упражнений.

В случае повышенного или сниженного ВБД самое первое - это вовремя обратиться за медицинской помощью.

В таком случае можно не только вылечить заболевание на первых этапах течения, но также избежать осложнений. Немаловажную роль играют профилактические мероприятия, которые направлены на укрепление всего организма. При наличии хронических заболеваний время от времени посещать физиотерапевтические процедуры.

Заключение

Выбранный метод лечение ИАГ зависит от причин проявления заболевания, симптомов и степень болезни. Если у пациента возможно развитие абдоминальной компрессии, приступают к проведению различных терапевтических мероприятий. Чем дольше временить с лечением, тем сложнее будет избавиться от заболевания и уберечь внутренние органы от осложнений. Не забывают также о показателях внутрибрюшного давления, периодически измеряющих у пациента.

Отказ от лечения может обернуться для больного плачевными последствиями, в том числе и летальным исходом. Поэтому здоровье нужно беречь, ведь это самое дорогое в жизни каждого человека.

В норме, внутри нашего организма поддерживается особенная постоянная среда, отличная от окружающего мира. И если ее сбалансированность нарушается, человек сталкивается с рядом неприятных симптомов. Такое состояние требует пристального к себе внимания и правильной адекватной коррекции под присмотром квалифицированного доктора. Наверное, каждый человек уже слышал о вероятности повышения артериального, внутриглазного и внутричерепного давления. Также в последние годы докторами активно используются термины «внутрибрюшное давление» и «повышенное внутрибрюшное давление», симптомы и причины которого, как нарушения, а также его лечение мы сейчас и будем рассматривать.

Почему повышается внутрибрюшное давление, причины этого в чем?

Повышенное внутрибрюшное давление частенько является следствием скопления газов внутри кишечника. Стойкое скопление газов может развиваться по причине многих застойных явлений, к примеру, на фоне различных наследственных и тяжелых хирургических патологий. Кроме того такая неприятность может возникать вследствие более банальных состояний, среди которых запоры, синдром раздраженного кишечника и потребление продуктов, провоцирующих повышенное газообразование.

Повышение внутрибрюшного давления в большей части случаев наблюдается при таком состоянии, как синдром раздраженного кишечника с заметным преобладанием сниженного тонуса вегетативной области нервной системы. Кроме того такое патологическое состояние развивается при воспалительных поражениях кишечника, представленных болезнью Крона, различными колитами и даже геморроем.

Среди причин повышения внутрибрюшного давления стоит отметить еще и некоторые хирургические патологии, к примеру, кишечную непроходимость. Такая проблема может быть спровоцирована закрытыми травмами живота, перитонитом, панкреонекрозом, самыми разными заболеваниями брюшной полости и оперативными вмешательствами.

Как проявляется внутрибрюшное давление, симптомы на него какие указывают?

Само по себе повышение внутрибрюшного давления обычно практически никак не дает о себе знать. У больного наблюдается вздутие живота. Кроме того его могут беспокоить болезненные ощущения в области брюшины, которые носят распирающий характер. Боль может резко менять локализацию.
При появлении подозрений на повышение внутрибрюшного давления доктора обязаны постоянно контролировать этот показатель. При наличии у больного нескольких факторов риска специалисты должны постоянно быть готовы к выполнению терапевтических мероприятий.

Как корректируется внутрибрюшное давление, лечение какое помогает?

Лечение внутрибрюшной гипертензии зависит от причин его появления, а также от степени развития заболевания. В том случае, если речь идет о хирургических пациентах, у которых наблюдается вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии (так называют полиорганную недостаточность, спровоцированную повышением внутрибрюшного давления), им нужно проводить терапевтические мероприятия при самых первых проявлениях нарушений, не дожидаясь развития проблем с внутренними органами.

Пациентам с повышенным внутрибрюшным давлением показана установка назогастрального либо ректального зонда. В определенных случаях им устанавливают обе разновидности зондов. Таким больным прописывают гастро и колопрокинетические медикаменты, минимизируют энтеральное питание, а иногда и вовсе его прекращают. Практикуется проведение УЗИ и КТ для обнаружения патологических изменений.

При внутрибрюшинной гипертензии принято принимать меры по снижению напряженности абдоминальной стенки, с этой целью применяют соответствующие седативные препараты и анальгетики. Для этого же доктора в обязательном порядке устраняют утягивающую одежду, в том числе и бандажи, не поднимают изголовье кровати выше двадцати градусов. В определенных случаях для снижения напряженности вводят миорелаксанты.

Крайне важно при консервативной коррекции повышенного внутрибрюшного давления избегать чрезмерной инфузионной нагрузки и удалять жидкость адекватной стимуляцией диуреза.

В том случае, если внутрибрюшное давление поднимается выше 25мм.рт.ст., а у пациента наблюдается органная дисфункция либо даже недостаточность, часто принимается решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии.

Своевременное осуществление оперативного вмешательства для декомпрессии позволяет в большей части случаев нормализовать нарушенную деятельность органов – стабилизировать гемодинамику, снизить проявления дыхательной недостаточности и нормализовать диурез.
Однако хирургическое лечение может спровоцировать ряд осложнений, представленных гипотонией и тромбоэмболическими осложнениями. В определенных случаях хирургическая декомпрессия приводит к развитию реперфузии и становится причиной попадания в кровоток значительного количества недоокисленных субстратов, а также промежуточных продуктов обменных процессов. Это может спровоцировать остановку сердца.

В том случае, если внутрибрюшное давление становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, больному может понадобиться проведение искусственной вентиляции легких, также осуществляется инфузионная терапия преимущественно кристаллоидными растворами.

Стоит помнить, что при отсутствии адекватной коррекции внутрибрюшная гипертензия часто становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, который в свою очередь способен провоцировать полиорганную недостаточность с летальным исходом.

Екатерина, www.сайт

P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ ; англ. abdominal compartment ) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.

У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10-15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.

В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов.

Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.

Выделяют следующие степени интраабдоминальной гипертензии в зависимости от величины внутрибрюшного давления:

I степень — 12-15 мм рт.ст.
II степень — 16-20 мм рт.ст.
III степень — 21-25 мм рт.ст.
IV степень — более 25 мм рт.ст.

Примечание. Конкретные пороговые значения внутрибрюшного давления определяющие норму и степени интраабдоминальной гипертензии до настоящего времени являются предметом обсуждений в медицинском сообществе.

Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.

По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome ). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности.

Имеют место, в частности, следующие механизмы воздействия интраабдоминальной гипертензии на органы и системы человека:

повышенние внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата
смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к механической компрессии сердца и магистральных сосудов и как следствие повышению давления в системе малого круга
смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, страдает биомеханика дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность
компрессия паренхимы и сосудов почек, а также гормональный сдвиг приводят к развитию острой почечной недостаточности, снижению гломерулярной фильтрации и, при интраабдоминальной гипертензии более 30 мм рт. ст., к анурии
компрессия кишечника ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и увеличению интраабдоминальной гипертензии
увеличение внутричерепного давления и снижение перфузионного давления головного мозга.

Летальность от синдром интраабдоминальной гипертензии при отсутствии лечения достигает 100 %. При своевременном начале лечения (декомпрессии) летальность около 20 %, при позднем — до 43-62,5 %.

Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.

Методы измерения внутрибрюшного давления

Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке , бедренной вене, матке и других.

Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление . Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора "

Ключевые слова: внутрибрюшные заболевания, внутрибрюшная гипертензия

Синдром брюшного компартмента (СБК) - это комплекс отрицательных эффектов повышенного внутрибрюшного давления(ВБД) . Имеются разные определения СБК, однако вот наиболее удачное - стремительное повышение ВБД с развитием полиорганной недостаточности, ведущей к сердечно-сосудистому коллапсу и смерти . СБК развивается при таком уровне ВБД, когда кровоснабжение внутренних органов понижается и жизнеспособность тканей серьезно страдает. Это достигается при ВБД 25 мм рт. ст. и выше .

J. Burch представил классификацию СБК, основываясь на действительных значениях ВБД:

I степень - ВБД 8-11мм рт. ст.,
II степень - ВБД 11-19мм рт.ст.,
III степень - ВБД 19-26 мм рт. ст.,
IV степень - ВБД 26 мм рт. ст. и более.

Однако до сих пор неясно, при каком же точном уровне ВБД развиваются его критические проявления (ВБГ). В 30 % случаев даже при наличии ВБД выше 20 мм рт. ст. развития СБК не отмечается. После ургентных хирургических вмешательств процент отсутствия СБК значительно выше .

История. Впервые об отрицательных эффектах повышенного ВБД упомянуто еще во второй половине ХIХ века. E.Wendt впервые описал связь между повышенным ВБД и нарушением функции почек. В 1947г. S.Bredley обнаружил, что повышение ВБД ведет к понижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Он также нашел, что имеется одинаковое повышение давления во всех ограниченных пространствах брюшной полости. Но несмотря на это, еще в конце ХIХ и начале ХХ вв. представления о ВБД и понимание его влияния на организм были все еще скудными .

Лишь совсем недавно внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) признана как серьезная причина смертности у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В 1982г. Harman сделал важное открытие в понимании патогенеза ВБГ. Он в эксперименте показал, что понижение клубочковой фильтрации при повышенном ВБД не восстанавливается после повышения сердечного выброса до нормы и единственной, главной причиной нарушения функции почек является повышение сопротивления почечных сосудов, причем это скорее местный эффект повышенного давления, чем следствие пониженного сердечного выброса.

Этиология. К развитию СБК ведут все факторы, повышающие ВБД. Классификацию этих факторов можно представить следующим образом:

1. Увеличение количества внутрибрюшной жидкости:

травматическое кровотечение,
разрыв аневризмы аорты,
асцит.

2. Висцеральный отек:

панкреатит,
тупая травма живота,
сепсис,
постинфузионный отек кишечника,
перитонит.

3. Пневмоперитонеум:

лапароскопия,
разрыв внутреннего органа.

4. Газ в кишечнике:

расширение желудка,
обструкция кишечника,
непроходимость кишечника.

5. Факторы брюшной стенки:

перелом таза,
забрюшинная гематома,
патологическое ожирение,
первичное фасциальное закрытие брюшной стенки.

Патофизиология. Компартмент-синдром представляет собой ситуацию, когда остро повышенное давление в ограниченных полостях отрицательно влияет на жизнеспособность тканей. Синдром хорошо известен в ортопедии, когда давление в межфасциальных пространствах нижних конечностей повышается и перфузия тканей серьезно страдает; а также в нейрохирургии - при повышении внутричерепного давления (ВЧД) .

ВБД обусловлено, главным образом, двумя составляющими - объемом внутренних органов и внутриполостной жидкости. Брюшная полость имеет большую устойчивость к изменению объема без повышения ВБД за счет комплайенса брюшной стенки. Изменение податливости брюшной полости можно наблюдать во время лапароскопии, когда возможно введение в брюшную полость более 5л газа без значительного повышения ВБД. Начало повышения ВБД в течение лапароскопии наблюдается при том объеме газа, когда достигнуто давление 20мм рт.ст. (8.8±4,3л) .

Со временем проявляется адаптация к повышению ВБД, и это клинически наблюдается у больных с асцитом,ожирением и массивным раком яичника . Хроническое повышение внутрибрюшного объема компенсируется изменением податливости брюшной стенки. В тех случаях, когда объем внутрибрюшного содержимого повышается быстро или податливость брюшной стенки падает, происходит повышение ВБД . Повышенное ВБД действует на организм в целом (страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, ЦНС, ЖКТ, почки, серьезно страдает метаболизм печени, понижается податливость брюшной стенки) . Рассмотрим влияние ВБГ на отдельные системы.

Системное влияние ВБГ

Сердечно-сосудистая система (ССС) . Повышенное давление в брюшной полости становится причиной пониженного венозного возврата из нижних частей тела. Если прибавить к этому повышение внутригрудного давления (ВГД) (опять-таки за счет ВБГ), выявляется более быстрое снижение венозного возврата. Это выраженнее всего наблюдается у гиповолемичных больных.

Сердечный выброс понижается прежде всего за счет понижения ударного объема (изменение желудочкового комплайенса) и повышения постнагрузки. Последнее - за счет повышения резистентности легочных сосудов и системного сосудистого сопротивления. Это следствие сдавления легочной паренхимы и вдавливания диафрагмы в грудную полость. В результате последнего нарушается желудочковый комплайенс с нарушением их формы. С присоединением эндокардиального ацидоза сократимость сердечной мышцы еще больше падает . Проведенные опыты выявили, что хроническое повышенное ВБД приводит к повышению системного АД.

АД может вторично повышаться в ответ на повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Переход повышенного ВБД на нижнюю полую вену и легочные сосуды аналогичен положительному давлению в конце выдоха (ПДКВ), ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Следовательно, повышенные ЦВД и ДЗЛА еще не указывают на адекватное инфузионное восполнение.

Наилучшим определителем состояния водного баланса являются три показателя: объем в конце диастолы(эхокардиография), ЦВД и ДЗЛА. Истинные значения ЦВД и ДЗЛА вычисляются следующим образом: измеренное ЦВД или ДЗЛА - измеренное ВБД. Если измеренные значения обозначим маленькими, а истинные заглавными буквами, получим следующие уравнения:

ДЗЛА=дзла-ВБД
и
ЦВД=цвд-ВБД.

Веностаз и понижение давления в бедренной вене, которые сопутствуют ВБГ, переводят пациентов в группу повышенного риска венозного тромбоза.

Все перечисленные влияния ВБГ на ССС можно суммировать следующим образом:

понижение венозного возврата,
понижение сердечного выброса,
повышение ОПСС,
повышение риска флеботромбоза.

Дыхательная система. С повышением ВБД диафрагма перемещается в грудную полость, повышая ВГД и сдавливая легочную паренхиму . Это ведет к ателектазу, увеличению шунта и снижению РО2 . Шунтирование повышается еще и за счет пониженного сердечного выброса. С прогрессированием ателектаза снижается выделение СО2 .

Соотношение V/Q (вентиляция/перфузия) может повышаться в верхних отделах легких. Податливость и легких, и грудной клетки понижена(что ведет к понижению дыхательного объема) , поэтому могут потребоваться высокие значения давления на вдохе (Pi),частоты дыхательных движений (Fq) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для поддержания нормального газового состава крови .

Таким образом, респираторные эффекты ВБГ следующие:

понижение соотношения РО2/ FiО2 ,
гиперкапния,
повышение давления на вдохе.

Влияние на почки. Сочетание нарушения функции почек и повышенного ВБД было выявлено более 100 лет назад, но лишь недавно после изучения большой группы пациентов выяснилось, что эти эффекты взаимосвязаны.

У Ulyatt мы видим наиболее точные механизмы развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ВБГ. Он предполагал, что значение фильтрационного градиента (ФГ) - ключ к выявлению почечной патологии при ВБГ.

ФГ - это механическая сила в клубочках и равняется разнице клубочковой фильтрации (Ркф) и давления в проксимальных канальцах (Рпк):

ФГ = Ркф - Рпк.

При ВБГ давление Рпк может быть эквивалентно ВБД, а Ркф можно представить как разницу между средним артериальным давлением (АДср.) и ВБД(Ркф=АДср-ВБД). Тогда предыдущая формула будет выглядеть следующим образом:

ФГ = АДср-2(ВБД).

Отсюда следует, что изменения ВБД будут иметь более выраженное влияние на образование мочи, чем АДср.

Имеют место также и гормональные влияния. Уровни плазменного АДГ, ренина и альдостерона повышаются, а концентрация натриуретического гормона, наоборот, снижается (снижение венозного возврата). Это приводит к снижению концентрации ионов Na+ и повышению концентрации ионов К+ в выделяемой моче. Точная величина ВБД, при котором развивается повреждение почек не ясна. Некоторые авторы предлагают величину 10-15мм рт.ст., другие 15-20мм рт.ст. Здесь очень важен также волемический статус больного. Забегая вперед, отметим, что с терапевтической точки зрения применение диуретиков или инотропов при наличии СБК не ведет к росту диуреза. Только незамедлительная хирургическая декомпрессия брюшной полости может восстанавливать диурез .

Влияние на ЦНС . Острое повышение ВБД может привести к повышению ВЧД. Это достигается путем передачи ВБД на ВЧД через повышение ВГД и ЦВД. Повышение ВГД ведет к нарушению оттока крови по яремным венам, что повышает ВЧД . Частота развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) прогрессивно увеличивается у пациентов с ЧМТ. Некоторые авторы отмечают значительную ВЧГ во время лапароскопии .

Перфузия внутренних органов . ВБД и перфузия внутренних органов взаимосвязаны . Уровень ВБД 10ммрт.ст. у большинства пациентов слишком низок для появления каких-либо клинических признаков. Критический уровень ВБД, при котором наблюдается воздействие на перфузию внутренних органов, лежит, вероятно, в пределах 10-15мм рт.ст.

Имеется тесная взаимосвязь ВБД и кислотности слизистой кишечника(РHi), которая сдвигается в сторону ацидоза . Ишемия слизистой кишечника является серьезным фактором, угрожающим xирургическим анастомозам .

Повышенное ВБД наряду с гипоперфузией внутренних органов приводит к вторичной транслокации бактерий в кровяное русло .

S. Iwatsuki изучал влияние ВБГ на гемодинамику печени у больных с циррозом, которым производился либо пневмоперитонеум, либо парацентез. Он выявил повышение давления в печеночной вене, что приводит к значительному изменению метаболизма в печени .

Сравнение разных методов измерения ВБД

Клиническая диагностика ВБГ основана, главным образом, на результатах непрямых измерений способом трансуретрального катетера или чаще всего через назогастральный зонд. Техника измерения ВБД через катетер, введенный в мочевой пузырь, описана Кроном в 1984 г. Измерение ВБД через мочевой пузырь могло бы быть золотым стандартом, если бы не некоторые недостатки, а именно вмешательство в мочевую систему и опосредованность измерения. G. Collee et al. показали, что ВБД может быть оценено через назогастральный зонд.

M. Surgue в 1994 г. описал новую технику с использованием модифицированного назогастрального зонда для определения ВБД. Определение ВБД через прямую кишку менее точно, чем через мочевой пузырь.

F. Gudmundsson et al. сравнили более инвазивную технику непрямого измерения ВБД(определение давления в нижней полой и бедренной венах) с давлением в мочевом пузыре.

В результате АДср. было значительно выше исходного во всех уровнях повышенного ВБД, хотя давление оставалось стабильным в пределах 70 мм рт.ст. после повышения ВБД свыше 15 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений(ЧСС) не претерпевала значительных изменений; давление в полой вене ЦВД значительно повысилось при всех уровнях повышенного ВБД. Кровоток в нижней полой вене, так же как и в правой бедренной, значительно снизился с повышением ВБД и, наоборот, повысился, когда ВБД было снижено.

Оказалось, что давление в мочевом пузыре, нижней полой и бедренной венах - чувствительные индикаторы повышенного в результате введения жидкости в брюшную полость ВБД. Зависимость ВБД и давления в разных органах более слабае при низких значениях ВБД, чем при высоких.

G.Barnes et al. в эксперименте после повышения ВБД путем введения в брюшную полость раствора Тирода нашли, что в 90% случаев повышение ВБД отражается на значениях давления в бедренной вене. С другой стороны, Bloomfield et al. нашли, что давление в бедренной вене повысилось больше, чем ВБД-25мм рт.ст.(введением в брюшную полость раствора изоосмотического полиэтиленгликоля) .

K. Harman et al. после постепенного повышения ВБД до 20 и 40мм рт.ст. воздухом показали, что давление в почечной вене и нижней полой вене повысилось почти до одного и того же уровня с ВБД.

J. Lacey et al. нашли, что давление в нижней полой вене и мочевом пузыре имели хорошее соответствие с ВБД. С другой стороны, давление в прямой кишке, верхней полой вене, бедренной вене и желудке - слабые индикаторы ВБД.

Y. Ischisaki et al. измерили давление в нижней полой вене во время лапароскопической операции и нашли, что показатели давления в полой вене были намного выше, чем инсуффляционное давление.

S. Johna et al. нашли, что давление в мочевом пузыре не является индикатором ВБД при значениях выше 15мм рт.ст. С другой стороны, S. Yol et al. отметили, что внутрипузырное давление было одинаковым с ВБД у 40 пациентов, а M. Fusco et al. нашли, что оно приблизительно одинаково с ВБД у 37 больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Противоречивость в отношении давления в мочевом пузыре как индикатора ВБД, вероятно, связана с тем, что имеются анатомические различия между животными и человеком. Для того, чтобы давление в мочевом пузыре точно отражало величину ВБД, важно, чтобы пузырь вел себя как пассивный резервуар, что достигается при содержимом менее 100мл . М.Fusco et al. заключили, что давление в мочевом пузыре наиболее точно отражает повышенное ВБД при внутрипузырном объеме 50мл.

Определение ВБД с использованием трансуретрального катетера: клиническая оценка техники .

Повышенное ВБД может сопутствовать различным клиническим ситуациям и оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм, сердечную, почечную и дыхательную системы. Несмотря на это, диагностика повышенного ВБД проводится нечасто, вероятно, из-за неумения измерять ВБД у постели больного. Экспериментальное измерение ВБД с помощью трансуретрального катетера установило, что точность этой техники колеблется в широком диапазоне. Чтобы определить насколько правильно давление в мочевом пузыре отражает ВБД у человека (учитывая морфологические особенности, в частности тот факт, что мочевой пузырь является экстраперитонеальным органом), измерения проводились и у больных, которые имели либо закрытую систему абдоминального дренирования, либо нуждались в парацентезе. Методика противопоказана в том случае, если имеется поражение мочевого пузыря или открытая брюшная полость.

Используя стерильную технику, в мочевой пузырь через уретральный катетер вводилось в среднем 250 мл 0,9% NaCl, при этом выпускался воздух из дренажного катетера, что позволяло избежать повышения внутрипузырного давления. Затем катетер закрывался зажимом. Проксимальнее зажима устанавливается игла 20G, соединенная с трансдюссером .

Измерение ВБД с помощью внутрибрюшного дренажа осуществляется той же техникой мониторирования. Закрытая дренажная система требует введения 0,9% NaCl с целью удаления воздуха из него.

Трансдюссеры для мочевого пузыря и брюшного дренажа приводятся к нулевому значению на уровне лобка. Затем давление определяется и фиксируется. После 2- минутного периода уравновешивания и ВБД, и давление в мочевом пузыре фиксируются в следующих положениях: а) на спине, б) на спине со слабым ручным давлением, в) полусидячем. С актом дыхания значения давлений изменяются, поэтому все данные приведены как средние на конце выдоха.

Результаты данного изучения показывают, что у человека давление в мочевом пузыре и ВБД - близкие по значению величины .

Мониторинг у тяжелых больных по своей сущности неинвазивный, без наличия риска, тем более, что большинство таких больных имеют уретральный катетер . Процедура технически проста и случаи осложнений не наблюдались. Нужно обратить внимание на изменения при дыхании, необходимость в частичном наполнении мочевого пузыря и созданиe столбика воды в катетере. Несмотря на то, что ни один из обследованных пациентов не имел критически высокое ВБД(было ниже 30 мм рт. ст.), изучения показали, что техника измерения ВБД через уретральный катетер точно отражает ВБД до таких больших величин, как 70 мм рт. ст. Техника недорога, точна и может применяться у постели тяжелых больных, что крайне важно для ранней диагностики СБК .

Концепции лечения и выводы . Важным моментом в лечении СБК является раннее начало, что приводит к значительному повышению выживаемости . Массивная инфузионная терапия и ранняя хирургическая декомпрессия составляют основу лечения ВБГ. Несмотря на то, что хирургическая декомпрессия может оказаться жизненно важной процедурой, она не должна быть предложена рутинно во всех случаях ВБГ. Стратегия лечения основана на классификации ВБГ, которая представлена в таблице.

Важно понять, что нарушения функции органов и признаки ишемии могут появляться и при ВБД < 25мм рт.ст.

Таблица

Интенсивная терапия . Нарушения функции почек, ССС и легких, сопутствующие СБК, усугубляются гиповолемией, и органная недостаточность развивается при относительно низких уровнях ВБД. Вот почему все пациенты с признаками повышенного ВБД требуют агрессивной инфузионной тактики, учитывая, что показатели ЦВД и ДЗЛА искусственно повышены и неверно отражают волемический статус больного. Мочеотделение и кровоток в слизистой кишечника понижены, несмотря на восстановление сердечного выброса до нормальных цифр.

Пациентам с ВБГ, которым угрожает СБК, необходимо поддерживать адекватную преднагрузку, ибо наличие гиповолемии безвозвратно приведет к почечной недостаточности.

Эффективность инотропов как дополнение к инфузионной терапии остается пока неясной. Вторичный спазм брюшных мышц во время кашля, боли или раздражения брюшины могут также усугубить ВБГ. Поэтому все больные с признаками СБК должны получать мышечные релаксанты(речь конечно же идет о тех случаях, когда проводится искусственная вентиляция легких).

Некоторые авторы предлагают нехирургическую брюшную декомпрессию при ВБГ для лечения ВЧГ. Суть метода состоит в создании отрицательного давления вокруг брюшной полости. Это ведет к купированию ВБГ и его вредных последствий, а именно:

ВЧД спустилось с 39 до 33мм рт.ст.;
перфузионное давление мозга повысилось от 64,8 до 74,4мм рт.ст.;
ВБД спустилось с 30,2 до 20,4мм рт.ст.

Пациентам, которым хирургическая декомпрессия не показана, рекомендуется применение отрицательного давления вокруг живота, которое приводит к обратному развитию отрицательных эффектов ВБГ.

К консервативным методам лечения относятся все меры, которые применяются для уменьшения внутрибрюшных объемов (пункция при асцитах, слабительные препараты), хотя скорее всего они имеют превентивный характер.

Оперативное лечение . В то время как ВБГ может лечиться консервативно, СБК требует оперативного вмешательства . Хирургическое вмешательство - это оптимальное лечение ВБГ, если она является результатом внутреннего кровотечения. В основном эти пациенты, исключая коагулопатическую группу, должны лечиться остановкой кровотечения лапаротомией.

Декомпрессия брюшной полости является единственным способом лечения, приводящим к снижению и морбидности, и смертности. Если оно выполняется в ранних стадиях синдрома и главным образом до развития вторичной органной недостаточности, то приводит к устранению сердечно-сосудистых, легочных и почечных эффектов СБК .

Смертность от СБК составляет:

100% - при отсутствии декомпрессии;
20% - при ранней декомпрессии(до начала органной недостаточности)
43-62.5% -при декомпрессии после начала СБК.

Временное закрытие брюшной полости (ВЗБ) было распространено как метод, приводящий к обратному развитию отрицательных эффектов СБК. Некоторые авторы предлагают профилактическое применение ВЗБ для исключения послеоперационных осложнений и облегчения плановой релапаротомии. Burch установил, что брюшная декомпрессия уменьшает воздействие СБК.

ВБГ сопутствует закрытию брюшной стенки, особенно у детей. Witmann в 2 разных исследованиях (1990 и 1994гг.) проспективно оценил исход у 117 и респективно у 95 пациентов. Многостороннее изучение 95 пациентов привело к выводу, что достижение ступенчатого (постепенного) выздоровления при ВЗБ было лучшим из общепринятых техник для борьбы с перитонитом, и в группе АРАСНЕ II смертность составила 25%. Torriae et al. недавно представили свое ретроспективное изучение 64 пациентов (АРАСНЕ II), перенесших ВЗБ, у которых смертность составила 49%. У J. Morris et al. этот процент составил 15. После ВЗБ следует значительное снижение ВБД от 24.4 до 14.1 мм рт.ст. и улучшение динамического легочного комплайенса от 24.1 до 27.6 мл/см вод. ст.

Несмотря на то, что у 10 пациентов наблюдалась гематурия, не было значительного повреждения почечной функции, что доказывалось уровнем креатинина в плазме.

Трудно установить истинную ценность предлагаемого некоторыми авторами профилактического ВЗБ до тех пор, пока подгруппы с большим риском не будут идентифицированы. ВЗБ улучшает легочный комплайенс, но не имеет значительного влияния на оксигенацию и кислотно-щелочное равновесие.

Для облегчения ВЗБ , были использованы разные техники, включая силикон и застежку. Важно, чтобы эффективная декомпрессия достигалась, так как неадекватные разрезы приведут к недостаточной декомпрессии.

Политетрафлюроэтилен (ПТФЭ), полипропилен (ПП) применяются при лечении ВЗБ. При применении ПТФЭ - заплата тканей с микроотверстиями, которые пропускают жидкость, что позволяет достичь продолжительной декомпрессии брюшной полости. Это не применимо к пациентам с травмой, когда необходима полная тампонада в течение ограниченного времени.Предполагается, что ПТФЭ имеет меньше побочных эффектов, чем ПП, хотя при наличии очевидной контаминации ПТФЭ применять нельзя. ПП узлы сочетаются с внутренними эрозиями, которые могут наблюдаться через месяцы или годы.

Полимикробная клиническая инфекция распространена при открытой брюшной полости. В особенном уходе нуждаются пациенты после вмешательства на аорте, потому что пересаженная ткань аорты может быстро заселяться микробами. При выделении гноя из раны шов должен быть обязательно распущен. Желательно закрыть брюшной дефект как можно скорее, что чаще всего невозможно из-за местного отека тканей.

Анестезия во время брюшной декомпрессии. Нестабильное состояние больного может помешать транспортировке в операционную. Хотя имеется угроза потенциального осложнения - кровотечения, трудно поддающегося лечению, однако многие центры агитируют за декомпрессию в отделении ИТ.

Фармакодинамика и фармакокинетика анестетиков могут быть нарушены из-за ВБГ. Больные с СБК более чувствительны к кардиодепрессивным действиям анестетиков, поэтому изменение кровоснабжения органов и нарушение объема распределения могут усилить их действие.

Синдром брюшной декомпрессии . В течение брюшной декомпрессии могут встречаться потенциально опасные физиологические изменения:

Внезапное падение ОПСС. Несмотря на то, что применение эпинефрина полезно в данной ситуации,однако большинство центров применяют агрессивную преднагрузку жидкостями.

Падение ВГД. Многим больным с СБК при вентиляции требуется высокое давление (приблизительно 50 см вод.ст. с высоким уровнем ПДКВ). Внезапное снижение ВГД с применением непропорционально высоких дыхательных объемов (ДО) может привести к альвеолярному перерастяжению, к баротравме и волюмической травме.

Смывание токсических веществ . Ишемический метаболизм приводит к накоплению в тканях молочной кислоты, аденозина и калия. После восстановления кровообращения эти продукты быстро возвращаются в общий кровоток, становясь причиной аритмий, депрессии миокарда и вазодилатации. Остановка сердца описана в 25% случаев у пациентов, перенесших декомпрессионную лапаротомию.

Декомпрессионный синдром может быть облегчен введением реперфузионного коктейля , который состоит из 2л 0,45 % физиологического раствора с содержанием 50г манитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

Лечение после декомпрессии. Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть невозможным в течение нескольких дней из-за отека кишечника. Потребность в жидкости у пациентов с открытой брюшной полостью значительно повышена (10-20л в день). Несмотря на декомпрессию, СБК может рецидивировать, поэтому мониторинг интравезикального давления обязателен и после декомпрессии. Энтеральное питание хорошо переносится больными с открытой брюшной полостью и отек кишечника может быстро купироваться. После запоздалой декомпрессии возможно развитие реперфузионных нарушений кишечника и почек с последующим развитием полиорганной недостаточности.

Литература

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Abdominal compartment syndrome.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Chronically increased intra-abdominal pressure produces systemic hypertension in dogs, Division of General/Trauma Surgery, Department of Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519, USA.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Causes of arterial hypertension and splachnic ischemia during acute elevations in intra-abdominal pressure with CO2 pneumoperitoneum: a complex central nervous system mediated response, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [email protected]
Chang M.C., Miller P.R., D"Agostino R. Jr, Meredith J. W. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension, Department of General Surgery, The Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina 27157, USA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after damage- controle laparotomy in 311 patients with severe abdominal and /or pelvic trauma, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressures, Department of Surgery, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for measuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10. 1007/s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Effect of hemodynamics during laparoscopy: CO2 absorption or intra-abdominal pressure? Department of Surgery, University of California at Davis, Sacramento, USA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Effect of increased IAP on hepatic hemodynamics in patients with chronic liver disease and portal hypertension, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [email protected]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma. Prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, USA.
Iberti Thomas J., Charles E.Lieber, Ernest Benjamin, Determination of Intra-abdominal Pressure Using a Transurethral Bladder Catheter, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989,70:47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominal hypertension, implications for the intensive care patient, Department of Anaesthesia and Intensive Care, Chinese University of Hong Kong. [email protected].
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Section of Trauma Services, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [email protected].
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy metabolism in a rabbit model. Trauma and Critical Care Center, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokyo, Japan.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome. Service d"anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, France.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. of General Surgery and Transplantation, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519,[email protected], Virginia.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, University of Hong Kong Medical Centre, Queen Mary Hospital, Hong Kong, China.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment, Department of Surgery, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [email protected].
Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Treatment of intracranial hypertension using nonsurgical abdominal decompression, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
Ulyatt D. Elevated intra-abdominal pressure, Austral-asian Anaesth., 1992, 108-114.