1.9. ТУЛЯРЕМИЯ у животных

Туляремия (лат. - Tularemia ; англ. - Tularaemia ) - природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

Историческая справка, распространение, степень оп асности и ущерб. Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель туляремии - Francisella tularensis . Внутри вида F . tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктический, или американский (F . t . nearctica ), среднеазиатский (F . t . mediasiatica ) и голарктический, или европейско-азиатский, палеарктический (F . t . holarctica ). Последний, в свою очередь, включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен голарктический подвид F . tularensis subsp . holarctica (с двумя биоварами I Егу^ и II Ery R ).

В организме животных микроорганизм обнаруживается в форме коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Культивируется только в аэробных условиях на специальных жидких или твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью, среде с желтком куриного яйца и др.), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72...120 ч после заражения.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V -антигены, а авиру-лентные - только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

Эпизоотология. К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2...4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя - больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи - кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, - при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Патогенез. Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.

Течение и клиническое проявление. Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, по-достро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые овцы и ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дыхание учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5...41 °С. На таком уровне она держится 2...3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5...0,6°С.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40...30 г/л при норме 70...80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8... 15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10...50 %, а летальность - 30 %.

Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2...6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1...7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42 "С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7...10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб, кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.

У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель, значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических узлов и потеря упитанности.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4...5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1...2 °С и сохраняется на таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение.

Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.

У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом, псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от 5...6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают.

Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые, прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак - увеличение паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть.

Патологоанатомические признаки. Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фиб-ринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный ди-агностикум.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных - печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2...3 сут) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3...4-Й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

при выделении культуры F . tularensis из присланного патологического материала;

при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания у животного вырабатывается напряженный иммунитет. В крови животных-ре-конвалесцентов обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.

Профилактика. Всистеме профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Меры борьбы. Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. В случае убоя больных животных туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя, полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на местном предприятии).

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

Меры по охране здоровья людей. Мероприятия по профилактике заболеваний людей на территории эпизоотического очага в соответствии с санитарными правилами предусматривают эпизоотолого-эпидемиологичес-кое обследование очага; порядок госпитализации и диспансерного наблюдения; иммунопрофилактику; контроль за состоянием противотуляре-мийного иммунитета и ознакомление местного населения с мерами профилактики инфекции при разных видах работ.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основных возбудителей и географическое распространение болезни. 2. Какие виды животных являются резервуаром возбудителей и что определяет природную очаговость туляремии? 3. Каковы отличительные особенности эпизоотического и эпидемического процессов при данной болезни? 4. Течение и формы клинического проявления туляремии у диких и сельскохозяйственных животных. 5. Какие меры необходимо принимать по ликвидации резервуаров возбудителей и недопущению заражения сельскохозяйственных животных в зонах стационарных эпизоотических туляремийных очагов?

Эпизоотология

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2...4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя -- больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи -- кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, -- при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Патогенез

Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.

Francisella tularensis поражает защитные клетки в печени, селезенке, легких и лимфоузлах.

Туляремия животных: откуда

Укус клеща \блохи \слепня-пестряка

Употребление в пищу зараженного мяса\воды

Вдыхание бактерии

Попадание бактерии на слизистые оболочки\поврежденную кожу

Укус или царапина пораженного животного

Туляремия чрезвычайно патогенное и распространенное заболевание. Туляремийный микроб поражает птиц, рыб и почти всех млекопитающих, не исключая и человека.

Встречается заболевание в Евразии от Скандинавии до Средней Азии, Китая и Японии, а также в США. Природным резервуаром туляремии считаются зайцы и грызуны, а потому кошки, находящиеся на свободном выгуле и питающиеся мышами входят в зону риска.

Существует 4 подвида Francisella tularensis, но наиболее распространены два: F. t. tularensis (тип А) и F. t. holarctica (тип В). Тип А наиболее опасен для человека, поскольку чаще других вызывает смертельно опасную легочную форму туляремии. Этот тип встречается в США, где им болеют зайцы, домашние кролики и люди. Для Евразии, в том числе и для России, характерна туляремия типа В, протекающая в бубонной форме и менее опасная для людей и животных. Этим типом в Евразии болеют в основном зайцы и другие грызуны, а в США бобры и ондатры.

Человек чаще всего заражается туляремией при обработке (свежевании) туш зараженных животных, а также при покосе травы на зараженных почвах. Однако больная кошка также может заразить человека, поцарапав его или укусив до крови.

Туляремия животных: симптомы

Лихорадка

Отсутствие аппетита

Вялость

Повышение температуры

Язвы и белые пятна на языке

Желтуха

Увеличение лимфоузлов и образование бубонов

Увеличение печени и\или селезенки

Тромбоз мелких сосудов

Смерть

Туляремия имеет неблагоприятный прогноз, особенно, если лечение начинается с опозданием.

Туляремия животных: лечение

Лечение животных от туляремии не разработано. Для лечения людей обычно применяют диоксициклин, гентамицин и фторхинолы.

Больную кошку нужно изолировать до полного излечения во избежание заражения ее хозяев.

Туляремия (лат. - Tularemia) - природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, страах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

Возбудитель болезни

В настоящее время род Francisella включает два вида - Francisella tularensis и Francisella philomiragia, а вид F. tularensis представлен четырьмя подвидами - F. tularensis subsp tularensis (тип A), F. tularensis subsp holarctica (тип В), F. tularensis subsp mediaasiatica и F. tularensis subsp novicida.

Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Для решения проблемы национальной биологической безопасности издан Указ Президента Российской Федерации № 2194 от 4 12 2003 г. Возбудитель включен в "Перечень возбудителей (патогенов) человека, животных и растений, генетически измененных микроорганизмов, токсинов, подлежащих экспортному контролю в целях защиты национальных интересов и обеспечения выполнения международных обязательств Российской Федерации, вытекающих из Конвенции о запрещении разработки, производства и пополнения запасов бактериального (биологического) и токсинного оружия и об их уничтожении" (Указ Президента РФ №1004 от 8 08 2001)

Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В - 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта - устойчивый и чувствительный.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авирулентные - только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

Этиология

Возбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные. Микроб не образует спор, имеет небольшую капсулу. В культурах характерно образование бактериями слизи, легко обнаруживаемой при изготовлении мазков на стекле. Бактерии туляремии окрашиваются всеми красками, обычно применяемыми в лабораторной практике, но заметно бледнее, чем многие бактерии. Строгие аэробы. В серологических реакциях хорошо реагируют с бруцеллами. Плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды).

Микробы культивируются на желтковых средах при добавлении цистина и других питательных веществ, особенно крови. Температурный оптимум 36-37°С. Изолированные колонии удобно получать при посеве на чашки со средой Емельяновой (гидролизат рыбной муки, желатина, дрожтжи, хлористый натрий, глюкоза, цистин, агар) или средой Френсиса - (мясо-пептонный агар с 1 % -ным пептоном, 0,5% -ный хлористый натрий, цистин, глюкоза). После стерилизации эти среды добавляют к 5-10 мл кроличьей дефибринированной крови. Колонии на этих средах - беловатого цвета с голубоватым оттенком, круглые, с ровным краем, выпуклые, гладкие, блестящие при разреженном посеве они достигают (через несколько дней) 1-2 мм и более в диаметре.

Эпизоотология

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2.4 месяцев, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Заражение сельскохозяйственных и диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями.

Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды).

При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии.

Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Течение и клиническое проявление

Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40.30 г/л при норме 70.80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8.15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10.50 %, а летальность - 30 %.

У взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2.6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1.7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42°С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7.10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4.5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1.2°С и сохраняется на таком уровне в течение 2 недель. Наблюдаются анорексия и истощение.

Патогенез

Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток.

На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Впервые описан феномен перехода возбудителя туляремии в некультивируемое состояние под влиянием условий внешней среды Показано, что ревертанты некультивируемых форм туляремийного микроба восстанавливают свои основные свойства, в том числе и вирулентность. Существование таких покоящихся форм имеет прямое отношение к резервации возбудителя и его адаптации к неблагоприятным условиям среды. Определено, что возбудитель туляремии наделен важной для персистенции адаптивной пластичностью, проявляющейся в его адекватной реакции на стрессовые факторы окружающей среды. Предложен комплекс молекулярно-биологических приемов для обнаружения и идентификации возбудителя туляремии Сконструирован и апробирован ДНК-зонд для идентификации, сконструированы специфические праймеры для индикации возбудителя туляремии. Подобраны универсальные (случайные) праймеры для изучения генома (ПЦР-типирование, геномотипирования, генотипирование) туляремийного микроба в системе однопраймерной ПЦР. Впервые определено место ПЦР в практике эпизоотологического и эпидемиологического надзора за туляремией в природных очагах. Метод ПЦР при условии низкотемпературного хранения проб полевого материала повышает эффективность эпизоотологического мониторинга территорий, так как обеспечивает возможность ускоренного предварительного отбора положительных проб для последующего целенаправленного бактериологического анализа, а также дает возможность обнаружения туляремийных микробов, находящихся в некультивируемом состоянии, в котором они персистируют в окружающей среде в межэпизоотический период.

Патологоанатомические признаки

Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фибринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека.

Применяется экспресс-диагностика, основанная на агглютинации, только для анализа берется не сыворотка, а капля цельной крови больного и смешивается так же с туляремийным диагностикумом. При положительной реакции эритроциты слипаются (это происходит, если содержание антител в крови больного достаточно велико). Для более точной диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и ИФА (иммуно-ферментный анализ).

Серологические методы - реакция агглютинации, РПГА (реакция прямой гемагглютинации), ИФА (иммуноферментный анализ). Диагностическим является нарастание количества антител в ходе болезни, реакция агглютинации становится положительной с 10-12 дня болезни. Сыворотки берут в начале болезни и на 2-3-й неделе. Диагностическим является нарастание количества антител против туляремийной палочки в 4 раза и более. Для постановки реакции используют туляремийный диагностикум, содержащий 10 млрд. бактерий туляремии убитых формалином в 1 мл раствора. При наличии в сыворотке больного соответствующих антител можно увидеть образование хлопьев при смешении сыворотки и диагностикума. Это - положительная реакция, основанная на фундаментальном взаимодействии антигенов и антител. Метод довольно быстрый, но прикидочный.

Аллергический метод (кожная аллергическая проба). Этот метод основан на особенности больного или переболевшего туляремией отвечать местной аллергической реакцией на введение тулярина (взвесь убитых нагреванием туляремийных палочек). Этот анализ позволяет поставить диагноз "туляремия" в самые ранние сроки, поскольку внутрикожная аллергическая проба становится положительной уже с 3-5 дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется появлением гиперемии и инфильтрации кожи диаметром 0,5 см и более.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных - печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2.3 суток) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3.4-й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;

при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

Методы борьбы и профилактики

В системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Больных животных к убою не допускают. В случае убоя все продукты подлежат уничтожению. Продукты, соприкасавшиеся с тушами, органами или кровью животных, больных туляремией, проваривают.

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.



Туляремия - природно-очаговая инфекционная болезнь животных и человека. Характеризуется лихорадкой, поносом, истощением, увеличением лимфатических узлов, а также черными явлениями и абортами у животных, у человека - лихорадкой, поражением дыхательных путей, лимфатических узлов, наружных покровов.

Возбудитель болезни - очень мелкий микроб, чаще кокковидной формы с тонкой капсулой. Неподвижен, спор не образует. Содержит антигены, с которыми связана его болезнетворность. Возбудитель туляремии относится к семейству бруцеллезных бактерий рода Francisella .

Микроб малоустойчив к высоким температурам (при 60" С гибнет через 5 - 10 мин, при 100 С - в течение 1 - 2 мин), но при температуре 0 - 4 "С в воде и почве сохраняется от 4 до 9 месяцев, в зерне и фураже при 0 "С выживает до 6 месяцев, при 8 - 12 "С - до 2 месяцев; при 20 - 30 "С - до 3 недель; в шкурках павших от туляремии грызунов при 8 "С сохраняет жизнеспособность до 1 месяца, при 30 "С - до 1 недели. Микроб малоустойчив к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам: растворы лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3 - 5 мин.

ТУЛЯРЕМИЯ ЖИВОТНЫХ

История открытия и изучения туляремии представляет определенный интерес. Впервые туляремию установили в 1911 г. в Калифорнии, в местности Туляре, у диких грызунов. В СССР в 1926 г. выделил и культуру туляремийного возбудителя от водяных полевок, у сельскохозяйственных и промысловых животных - в 1927 г. В настоящее время болезнь зарегистрирована на всем пространстве Северной Америки, частично Центральной и на Евроазиатском континенте. Чаще ее регистрируют по долинам крупных рек в местах распространения водяной крысы, а также в степных районах в годы активного размножения грызунов. В принципе многочисленные виды грызунов, насекомоядных, хищников являются резервуаром возбудителя, однако основными видами, обеспечивающими существование в природе бактерии туляремии, являются обыкновенные полевки, водяные крысы, ондатра, зайцы, хомяки, от которых заражаются домашние грызуны. Многие виды клещей (особенно иксодовые), комары, слепни также являются резервуаром возбудителя.

Сельскохозяйственные животные малочувствительны к туляремии. Они заражаются от больных грызунов в природных очагах этой болезни. Туляремия протекает у них чаще скрыто, сопровождается незначительным Обсеменением тканей бактериями, в крови и выделениях микробы обычно не обнаруживаются, в связи с этим сельскохозяйственные животные не участвуют в естественном круговороте микроба в очагах болезни.

ТУЛЯРЕМИЯ ЧЕЛОВЕКА

Человек чаще заражается от укусов инфицированных клещей, комаров, слепней; возможно заражение в результате проникновения возбудителя через травмы кожи вследствие укуса инфицированных грызунов, при снятии шкур, разделке тушек и т. п.; возможно заражение через контаминированную выделениями грызунов воду и пищу, а также воздушно-пылевым путем, то есть при вдыхании загрязненной возбудителем пыли.

Естественная восприимчивость людей очень высокая. Перенесенное заболевание обычно формирует пожизненный иммунитет.

Рост заболеваемости людей наблюдается в годы повышения численности грызунов. Отмечаются спорадические случаи и эпидемические вспышки, для которых обычно характерно преобладание какого-либо одного из путей передачи возбудителя. Болеют преимущественно сельские жители, заражающиеся в бытовых (обычно при употреблении контаминированной возбудителем воды или продуктов) или производственных (профессиональные заражения при обмолоте загрязненного грызунами зерна, переработке овощей, перевозке соломы) условиях, а также на охоте, рыбной ловле, где имеется риск трансмиссивного заражения. Известны и лабораторные заражения туляремией.

Инкубационный период длится от 1 дня до 3 недель, обычно 3 - 7 дней.

Основные клинические признаки: острое начало. Температура тела повышается до 38 - 39 "С и в дальнейшем сохраняется 2 - 3 недели. Появляются озноб, резкая головная боль, боли в мышцах, иногда тошнота и рвота. Лицо и конъюнктивы краснеют. Печень и селезенка увеличены. Клиническая форма заболевания во многом определяется путем передачи возбудителя, то есть его входными воротами: трансмиссивное и контактное заражение сопровождаются развитием бубонной (увеличение различных лимфатических узлов) или язвенно-бубонной формы; водный и пищевой пути приводят к ангинозно-бубонной или кишечной (абдоминальной) форме; аспирационное заражение влечет за собой развитие легочной формы с поражением бронхов или легких. Этот вариант отличается длительным и тяжелым течением. При массивном заражении, а также у ослабленных лиц возможна первично-септическая, или генерализованная, форма.

Профилактические мероприятия: борьба с грызунами, уничтожение их в складах, амбарах, жилищах, защита складских и животноводческих помещений от проникновения грызунов.

Проводят плановую вакцинопрофилактику населения энзоотичных по туляремии территорий сухой живой туляремийной вакциной. В результате иммунная прослойка должна составлять не менее 90 %. Вакцинацию проводят однократно накожным методом на наружной поверхности средней трети плеча. Проверяют результат на 5 - 7-й день после прививки, а в случае отсутствия реакции У - на 12 - 15-й день. Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям через 5 лет после вакцинации.