Патологическая физиология гипофиза. Нарушение функции гипофиза

Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.

Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.

Нарушения функционирования гипофиза

При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:

Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме;
Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету;
Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание, которое связано с недоразвитостью гипофиза. В результате данная железа не вырабатывает практически все гормоны, что приводит к задержке полового созревания у детей, а у взрослых понижению сексуального влечения, нарушению репродуктивной функции и так далее.

При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:

Высокий уровень пролактина, который влияет на менструальный цикл, бесплодию, преждевременному образованию молока. У мужчин пролактин подавляет сексуальное влечение, а в больших дозах вызывает эректильную дисфункцию;
Повышенный уровень соматропного гормона, который влияет на рост;
Повышается уровень адренокортикотропного гормона, который в случае избытка приводит к серьезному заболеванию – синдрому Кушинга. Данное заболевание характеризуется вегетососудистой дистонией, сахарным диабетом, тяжелыми формами психических расстройств.

Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма.

Причины возникновения нарушений гипофиза

При избытке гормонов гипофиза у больных наблюдается аденома – доброкачественная или злокачественная опухоль самой железы. При этом поражаются обе доли гипофиза, причиной которой может стать гиперфункция передней доли гипофиза. Так как гипофиз располагается между долями головного мозга, то при росте опухоли могут поражаться еще и глазодвигателные и зрительные нервы.

Гиперфункция гипофиза еще опасна тем, что она провоцирует выработку надпочечной корой тестостерона, который, если будет находиться в избытке, то может привести к нарушению фертильности женщин. Для мужчин в данной ситуации является гипервыработка андрогенов – женских половых гормонов.

Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:

Перенесенные инфекционные и вирусные заболевания коры головного мозга и самого мозга;
Открытые и закрытые черепно-мозговые травмы;
Наследственный фактор;
Перенесенные операции, химическое облучение.

Лечение должно проходить строго под присмотром врача, который назначает различные методы заместительной терапии при несильно выраженных проявлениях заболеваний, или же, в крайнем случае, назначает посещение онколога для дальнейшего обследования опухолей.

Рис.9.

Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте.

Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.

Гипофункции гипофиза.

Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos - карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм - генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2-3 лет.

Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание (поллакиурия) до 10литров в сутки, снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

Гипоталамический синдром пубертатного периода -формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 6)

Рис. 6. Гипоталамический синдром пубертатного периода. На коже живота видны множественные узкие стрии.

Гиперфункция гипофиза:

Гиперпролактинемия у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока).

Гиперпролактинемия у мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Акромегалия - заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, возникает в возрасте 20-40 лет, до 15-17 лет наблюдается очень редко развивается вследствие продукции гормона роста.
В переводе с греческого акромегалия значит «большие оконечности» (от греч. акро -конечность, megas - большой).

Гигантизм – патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения.

Этиология акромегалии и гигантизма неизвестна. Развитию заболевания способствуют травмы черепа (контузия ушиб головы и др.), беременность, острые и хронические инфекции (грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическая травма, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра, генетический фактор.

Гипо и гиперфункция гипофиза сегодня достаточно распространенное явление среди людей во всем мире. Происходит нарушение работы секрета по разным причинам. Гиперфункция и гипофункция представляют собой такое заболевание, во время которого гипофиз вырабатывает большое или недостаточное количество гормонов, что влияет на развитие организма и его функции.

Гиперфункция гипофиза – заболевание, при котором железа начинает производить большое количество гормонов разного вида. Так как гипофиз относится к основной железе эндокринной системы, который контролирует работу всех других секретов, то при нарушении его работы в организме происходит сбой.

Гиперфункция гипофиза предполагает собой производство железой большого количества гормонов разного типа. Гипофиз может производить такие гормоны:

Тиреотропный.
Пролактин.
Самототропный.

Также при сбое в работе железы она может вырабатывать в большом количестве и другие гормоны.

Причины проявления патологии

Гиперфункция гипофиза может проявляться из-за двух основных факторов:

Врожденные.
Приобретенные.

При первом типе патологии она передается от родителей детям на генном уровне. Стать причиной приобретенной гиперфункции могут:

Инфекционные заболевания.
Травмы головы.
Употребление медикаментов на протяжении длительного времени.
Стрессы.
Нарушения кровотока.
Аутоиммунные процессы.
Опухоли.

Признаки патологии

Гиперфункция может иметь разные признаки. Тут всё будет зависеть от того, какого именно гормона в организме переизбыток. Наиболее часто пациент с таким диагнозом может ощущать следующую симптоматику:

Слабость в мышцах.
Нарушение менструации.
Ускорение обменных процессов.
Повышенное АД.
Бесплодие.
Частый пульс.
Утомляемость. Нарушения в психике.
Ломкость ногтей и волос.
Растяжки на коже.

Гипертиреоз: диагностирование

Гипофизарная дисфункция диагностируется при сдаче пациентом анализов. Во время исследования материала в лаборатории специалист изначально определяет, избыток какого гормона наблюдается в организме. Далее проводится тестирование биохимического показателя материала.

Если врачу будет недостаточно данных, полученных в лаборатории, для постановки диагноза, т он может назначить и другие типы обследования с использованием специального оборудования. Это:

Рентген.
Томография.

После точной постановки диагноза и выявления причин нарушения функций гипофиза врач назначает соответствующую терапию.

Лечение

Если человек заметит негативные проявления, которые с ним происходят, то ему важно провериться у врача. Также стоит посетить клинику и при выявлении указанных выше симптомов. Когда лечение будет не вовремя диагностировано и лечение не произойдет на первых порах, то это может вызвать осложнения и проявление таких заболеваний:

Диабет.
Нарушения в половой системе.
Нарушение солевого и водного баланса.
Ожирение.
Нарушение структуры сосудов.
Остеопороз.
Тиреотоксикоз.

Если у человека в организме большое количество гормонов, которые вырабатываются аденогипофизом, доктор назначает соответствующую терапию. Лекарства выписываются в зависимости от типа патологии, ее запущенности и общего состояния человека.

Обычно лечение проводится при помощи лекарств, которые могут контролировать гипофизом выработку гормонов. Такие лекарства назначает только врач. На протяжении всего курса лечения пациент должен постоянно наблюдаться у врача для контроля за процессом лечения.

Если потребуется, то терапия моет быть изменена. Врач назначит прием других лекарств. Тут всё зависит от анализов.

Также важно на протяжении курса лечения придерживаться определенной диеты. Питание должно быть сбалансированным и богатым на витамины или минералы. Больному стоит отказаться от употребления большого количества соленого и жирного. Надо есть больше те продукты, которые в своем составе имеют йод.

Осложнения патологии

Когда человеку не будет своевременно оказана помощь при появлении такого заболевания, то у него могут быть осложнения. Они такие:

Интоксикация.
Сбой в работе эндокринной системы.
Плохая усвояемость глюкозы.
Быстрое увеличение веса.
Нарушение менструального цикла.
Хрупкость костей.
Бесплодие.

Профилактические мероприятия

Чтобы предупредить проявление такого заболевания, надо соблюдать определенные меры профилактики. Стоит отметить, что предупредить врожденный тип недуга невозможно. При ведении правильного способа жизни можно только не дать развиться приобретенной патологии.

Избегать травм головы.
Избегать стрессов.
Вовремя лечить все инфекционные заболевания.
Соблюдать диету.
Вести правильный способ жизни.
Отказаться от вредных привычек.
Контролировать водный и солевой баланс.
Не находится долгое время на солнце.
Укреплять иммунитет и закалять организм.
При появлении первой негативной симптоматики сразу обращаться к врачу.

Заключение

На основании сказанного выше видно, что гиперфункция гипофиза представляет собой достаточно опасное заболевание, которое требует своевременного лечения. Поэтому человек должен постоянно наблюдаться у врача, который и сможет своевременно диагностировать патологию.

Также важно вести здоровый образ жизни и выполнять все указания врача при лечении. Только так можно избавиться от патологии за короткое время, а также предупредить ее развитие.

Стоит также отметить, что сегодня есть возможность проводить лечение гиперфункции и при помощи народных средств. для этого можно использовать отвары из трав. Приготовит такой отвар можно самостоятельно в домашних условиях.

Перед началом такого лечения в обязательном порядке стоит проконсультироваться с доктором, который оценит все риски и даст правильный совет. Также стоит понимать, что лечение народными средствами не может быть основным видом терапии.

Гипофиз важнейшая железа внутренней секреции в человеческом организме. Он состоит из двух отделов: переднего – аденогипофиза, и заднего – нейрогипофиза. Его функционирование регулируется либеринами и статинами – гипоталамуса.

Что такое гипофиз

Можно выделить такие гипофиза: регуляция функционирования гипофиззависимых эндокринных желез, а также развития и роста организма, контроль над функционированием отдельных органов, продуцирование и выделение меланинов.

Гормоны аденогипофиза делятся на три семейства по химической природе молекул, принципу синтеза и биологическим эффектам:

производные проопиомеланокортина – адренокортикотропный гормон (АКТГ), меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), β-липотропин
гормоны-белки – соматотропин (СТГ), пролактин
гликопротеиновые гормоны – фоллитропин (ФСГ), лютеотропин (ЛГ), тиреотропин (ТТГ)

Биологические эффекты гормонов аденогипофиза

АКТГ способен ускорять обменные процессы в клетках коры надпочечников и стимулировать образование глюкокортикоидов. Также он действует на жировую ткань – вызывает распад жиров и выход их в кровь. При стрессировании, повышении температуры тела в крови увеличивается концентрация АКТГ.

МСГ влияет на кожу, усиливая синтез меланина, и на сальные железы, стимулируя выделение феромонов.

Основная функция β-липотропина состоит в том, что он является субстратом для образования эндорфинов и энкефалинов – «гормонов удовольствия».

СТГ управляет ростом человека. После начала полового созревания его действие тормозится. Он регулирует обмен веществ, воздействуя на печень, где образуются инсулиноподобные факторы роста. У взрослого человека СТГ при стрессе запускает реакции адаптации – способствует выходу в кровь жирных кислот, представляющих собой энергетический субстрат, и усиливает выработку лимфоцитов.

Пролактин основное влияние оказывает на органы репродуктивной сферы:

в мужском организме – ускоряет рост семенных пузырьков и простаты
в женском организме действует совместно с ЛГ и прогестеронами — вызывает образование желтого тела, у угнетает развитие нового фолликула, способствует росту молочных желез, после родов стимулирует синтез компонентов молока

Также существует предположение, что пролактин запускает процессы роста у плода и участвует в регуляции обмена веществ.

Гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ) на 4-м месяце внутриутробного развития принимают активное участие в дифференцировке наружных половых органов. Под их влиянием возрастает производство гормонов в половых железах и надпочечниках. У взрослых людей гонадотропины контролируют функционирование половых желез.

Биологические эффекты гормонов нейрогипофиза

Вазопрессин (антидиуретический гормон – АДГ) и окситоцин синтезируются гипоталамусом и в неактивной форме переносятся в нейрогипофиз. Там происходит их активация и поступление в кровь. АДГ управляет водно-солевым обменом – уменьшает суточный диурез. Под влиянием окситоцина начинаются роды — гормон вызывает сокращение миоцитов матки, регулирует секрецию молока, а также оказывает ряд влияний на уровне нервной системы : в стрессовых ситуациях запускает реакцию пассивного избегания, способствует переходу в состояние дремоты и сна, формирует родительское поведение. Совместно с вазопрессином оказывает антиболевое влияние.

Гипофункция гипофиза

Недостаток АКТГ вызывает дисфункцию надпочечников, наиболее опасно снижение продукции кортизола. Появляются такие симптомы как слабость, пониженное кровяное давление, депрессия, частая тошнота и рвота.

У людей с СТГ наблюдается карликовость. Рост мужчин – не более 1м, рост женщин – не более 90 см. Внутренние органы у больных маленькие, имеют пропорции, характерные для детского организма, кожа «старческая» — тонкая, сухая, весьма чувствительна к микроповреждениям.

Часто дефицит СТГ и ТТГ сочетается. Если снижение уровня тиреоидных гормонов вызвано падением концентрации ТТГ, то симптомы будут схожи с симптомами заболевания щитовидной железы, но выражены слабее.

Наиболее распространенной дисфункцией АДГ является нефрогенный несахарный диабет – болезнь Пархона. Это состояние отличается тем, что организм имеет очень высокий суточный диурез – до 30л/сут. (норма – 2-2,5л). Крайняя полиурия связана с невозможностью регуляции состояния клеток дистального отдела нефрона и собирательных трубочек со стороны АДГ.

Недостаток ФСГ и ЛГ у мужчин и женщин приводит к нарушениям репродуктивной функции, в частности, к . Нехватка пролактина диагностируется крайне редко, у женщин приводит к исчезновению лактации.

Дефицит окситоцина приводит к развитию депрессивного состояния и нарушениям сна.

Гиперфункция гипофиза

Гиперфункция СТГ связана с появлением опухолевого образования в области аденогипофиза или эктопическим синтезом гормона опухолью поджелудочной железы. Повышенная продукция СТГ в препубертатном возрасте вызывает гигантизм. Пропорции тела при этом остаются нормальными.

Патологическое увеличение уровня СТГ в зрелом возрасте имеет следующие симптомы: повышение внутричерепного давления, ухудшение зрения, вначале повышение работоспособности сердца, легких, почек, а затем резкая недостаточность. На выраженных стадиях болезни изменяются пропорции тела и лица – хрящевая ткань сильно разрастается в области стоп, кистей, ушных раковин, носа; увеличивается нижняя челюсть и валики надбровных дуг; язык не помещается во рту.

Причины заболеваний гипофиза

Наиболее часто встречающаяся причина гиперфункции гипофиза — это образование – аденомы. Концентрация гормона, который продуцируют опухолевые клетки, возрастает, при этом концентрация остальных гормонов падает из-за сдавливания оставшейся части органа. Также могут ущемляться сосуды, соседние нервы и другие отделы мозга. Большинство больных жалуются на ухудшение зрения и головные боли.

Недостаточность гормонов гипофиза может развиваться вследствие травмы, нарушения кровоснабжения, ущемления опухолью, нарушения регуляции со стороны гипоталамуса, под действием некоторых лекарств. Также встречается врожденный дефект развития железы.

Примерно 30% женщин после тяжелых родов, сопровождавшихся большой потерей крови, страдают гипофункцией аденогипофиза, которая вызвана ишемическим некрозом мозговых тканей.

Причинами нарушения регуляции работы почек вазопрессином могут быть: врожденные особенности, при которых не активируются рецепторы к гормону, приобретенные нарушения – прием препаратов, содержащих катионы лития, или антибиотиков тетрациклинового ряда – блокаторов рецепторов. Чувствительность клеток почек к АДГ изменяется при некоторых состояниях организма – гипокалиемии, гиперкальциемии.

Диагностика заболеваний гипофиза

При подозрении на нарушение функционирования гипофиза необходимо посетить врача-эндокринолога. На основании анамнеза и жалоб пациента он назначит . Наиболее простым способом выявить аденому гипофиза является рентгеновский снимок. Также показано определение концентрации гормонов в крови, томограмма или магнитно-резонансная томограмма. При повышенном диурезе необходимо исследование содержания вазопрессина.

Если есть подозрение на воспаление гипофиза, проводится пункция спинного мозга.

Глава 2. Патологическая физиология гипофиза

§ 323. Полная недостаточность функций гипофиза

Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.

Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.

Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.

§ 324. Гиперфункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.

Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.
Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:
1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.
2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюкокортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.
Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене; в) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.
Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.
Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор играет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко-Кушинга.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.

На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:

тормозит мобилизацию жира;
активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира;
тормозит действие СТГ, активирующее окисление жира.

Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.

Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.

Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.

Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.

§ 325. Гипофункция передней доли гипофиза

Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:

снижение интенсивности синтеза белка, что ведет к задержке и остановке роста и развития костей, внутренних органов, мышц; нарушение синтеза белков соединительной ткани приводит к потере ее эластичности и развитию дряблости;
уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта, что выражается в развитии гипогликемии;
выпадение жиромобилизующего действия и тенденция к ожирению.

Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.

Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.

Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.

Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).

Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.

При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:

недостаточное образование в гипофизе (или освобождение) жиромобилизующих полипептидов или тех фрагментов молекул СТГ и АКТГ, которые активируют мобилизацию жира из жировых депо, повышают содержание жирных кислот в крови и стимулируют их окисление;
поражение трофических центров гипоталамуса, что снижает активирующее действие симпатической нервной системы на мобилизацию жира из жировых депо;
усиление образования или активности инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры.

§ 326. Нарушения функций задней доли гипофиза

Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.

Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.

Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.