Причины, приводящие к нарушениям липидного обмена, можно разделить на две группы.

• Первая группа расстройств связана с нарушением процессов переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, например недостаточное поступление панкреатической липазы и желчи в кишечник может приводить к этому виду расстройств. Такие заболевания, как хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы, нарушают поступление липазы в кишечник. Недостаток поступления желчи в кишечник имеет место при хроническом холецистите, опухолях и камнях протока желчного пузыря. Нарушения липидного обмена могут быть связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, при гиповитаминозах, энтеритах), когда процессы всасывания моноацилглицеринов и жирных кислот полностью невозможны из-за повреждения эндотелия кишечника.
• Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение общих липидов в сыворотке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее: общие липиды - 4-8 г/л; триацил- глицеролы - 0,5-2,1 ммоль/л; фосфолипиды общие - 2,0-3,5 ммоль/л; холесте- рол общий - 4,0-10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени.

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит «транспортный» характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и p-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. с. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией - повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5:1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях.

Атеросклероз относится к широко распространенным заболеваниям, которые связывают с развитием в организме гиперлипопротеинемии и сопровождающей се гиперхолестеринемии. Установлено, что при атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракции ЛПНП, а чаше всего и фракции ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, в то время как снижается содержание липопротеинов высокой плотности, которые рассматриваются как антиатерогенные.

Как было отмечено, фракция Л ПН П транспортирует холестерол, синтезированный в печени или клетках кишечного эпителия, в периферические ткани, а фракция ЛПВП осуществляет так называемый обратный транспорт, т. е. удаляет из них холестерол. Как известно, атеросклероз характеризуется отложением холестерола в стенках сосудов, на месте которых со временем образуются утолщения - атеросклеротические бляшки, вокруг которых развивается соединительная ткань (склероз), откладываются соли кальция. Сосуды становятся жесткими, теряют эластичность, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникать тромбы. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза (А. Н. Климов с соавторами) ЛПНП и ЛПОНП в кровяном русле подвергаются перекисной модификации, в результате которой модифицированные липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и образуются аутоиммунные комплексы липопротеины - антитела. Эти чужеродные для межклеточного вещества комплексы поглощаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, откладываются в интиме сосудов и в конечном счете это приводит к образованию атеросклеротической бляшки и всем последствиям атеросклеротического поражения артерий.

Антиатерогенная фракция плазмы крови - ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт - от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты.

Методы профилактики и лечения атеросклероза. Малохолестериновая диета, разработка лекарственных средств, увеличивающих экскрецию холестерола и ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерола из крови методом гемодиффузии и др. Исследованиями последних лет высокий уровень холестерола в крови часто объясняют нарушением биохимических процессов транспорта холестерола внутрь клеток за счет дефектов мембранных рецепторов, связывающих липопротеиновые комплексы. Возможно, в будущем лечение будет направлено на повышение эффективности функционирования дефектных рецепторов или поиски механизмов транспорта холестерола через клеточную мембрану каким-то другим способом.

Как образуется жир в организме человека?

Организм человека умеет образовывать липиды или триглицериды не только из жиров, поступающих с пищей, а еще из углеводов и белков. Жиры с поступающей пищей попадают в желудочно-кишечный тракт, всасываются в тонкой кишке, претерпевают процесс превращения и расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Выделяют также внутренние, эндогенные жиры, которые синтезируются в печени. Жирные кислоты являются источником большого количества энергии, являясь своего рода организменным «топливом».

Они всасываются в кровь и с помощью специальных транспортных форм — липопротеинов, хиломикронов, разносятся к различным органам и тканям. Жирные кислоты могут вновь использоваться на синтез триглицеридов, жира, а при их избытке запасаться в печени и в клетках жировой ткани — адипоцитах. Именно адипоциты с большим запасом триглицеридов создают дискомфорт для человека и проявляются излишками отложений подкожно-жировой клетчатки и лишним весом. Жировые отложения также могут образовываться из углеводов.

Глюкоза, фруктоза поступающие в кровь при помощи гормона инсулина, способны депонироваться в виде триглицеридов в печени и клетках. Поступающие с пищей белки также способны трансформироваться в триглицериды путем каскада превращений: расщепленные белки до аминокислот, всасываются в кровь, проникают в печень, преобразуются в глюкозу и под действием инсулина становятся триглицеридами, запасающимися в адипоцитах. Так очень упрощенно можно представить процесс образования липидов в человеческом организме.

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

• основным энергетическим источником в организме;
• строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
• защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

• гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
• курение,
• злоупотребление алкоголем,
• повышенная активность гормонов щитовидной железы,
• избыточная масса тела,
• заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

• рано перенесенном инфаркте миокарда;
• существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
• имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

• сахарный диабет,
• ожирение,
• гипотиреоз,
• прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
• хроническая почечная недостаточность,
• стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

• синдром мальабсорбции,
• пониженное, недостаточное питание,
• туберкулез,
• хронические заболевания печени,
• СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

• множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
• у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
• матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

• общий анализ крови, мочи,
• БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
• определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
• определение окружности живота, индекса Кетле,
• измерение АД,
• Исследование сосудов глазного дна,
• ЭхоКГ,
• рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена . Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение . Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора , которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

• насыщенные жиры в питании;

  высокое потребление холестерина;

  диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

  потребление алкоголя;

  беременность;

  ожирение;

• алкоголь;

  гипотериоз;

  болезнь Кушинга;

• наследственные гиперлипидемии.

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Первичным;

вторичным.

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

изолированная гиперхолестеринемия;

изолированная гипертриглицеридемия;

смешанная гиперлипидемия.

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

холестеринового питания;

пассивного образа жизни;

сидячей работе;

Наследственных факторов.

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена - это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний. Вообще липидами в специальной литературе называют жиры, которые синтезируются в печени или поступают в человеческий организм вместе с едой. Поскольку липиды жирового происхождения, то это обуславливает их высокий показатель гидрофобности, то есть способности не растворятся в воде.

Показать всё

Важность процесса в организме

Собственно, обмен липидов - это различные комплексные процессы:

• жировой транспорт из кишечника;
• процесс индивидуальных видовых обменов;
• катаболизм жирных кислот;
• взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Вот только некоторые примеры подобных процессов. К основным группам липидов относятся:

• фосфолипиды;
• холестерин;
• триглицериды;
• жирные кислоты.

Эти органические соединения - важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.



Что такое дислипидермия?

Нарушение липидного обмена - это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.



Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.



Признаки и этиология нарушений

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

• появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
• лишний вес;
• жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
• увеличение печени и селезенки;
• различные патологические процессы в почках;
• развитие ряда эндокринных заболеваний.



Ярчайшие симптомы при подобном нарушении - это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента - переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

• завышенное содержание холестерина в крови;
• высокое давление;
• ожирение;
• атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

• общим истощением организма;
• нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
• экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
• выпадением волос.

Нарушение липидного обмена - это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.



Отдельно необходимо упомянуть о диабетической дислипидемии. Несмотря на то что при данной патологии нарушен обмен углеводов, обмен липидов тоже часто лишен стабильности. Имеют место усиленный распад липидов. Липолиз недостаточен, то есть жиры недостаточно расщепляются и накапливаются в организме.



Главное - не навредить себе

Однако это не единственные причины подобного нарушения. Даже вполне здоровый человек может сам себе навредить:

• несбалансированным питанием, которое содержит большое количество жиров и холестерина. Речь идет в первую очередь о фаст-фуде;
• малоподвижным, неспортивным образом жизни;
• курением, злоупотреблением алкоголем, употреблением наркотических веществ;
• всевозможными диетами, которые не согласованы со специалистом в этой области.



К иным объективным причинам можно отнести наличие у людей таких заболеваний, как панкреатит или гепатит (разного типа), уремических недугов, осложнения во время беременности. Увы, но дисбаланс жиров в организме иногда может быть вызван банальным старением человека.

В свою очередь, нарушение липидного обмена - это первый шаг к атеросклерозу, инфаркту, инсульту, разрушению общего гормонального фона. Вот почему лечение подобных патологий носит многоплановый характер. В первую очередь необходимо провести ряд диагностических мероприятий, а в дальнейшем четко придерживаться профилактических программ, которые могут носить индивидуальный характер.

Проблемы диагностики и лечебных мероприятий

Для того чтобы удостоверится в наличии/отсутствии данной патологии, специалистами проводится развернутая липидограмма. На ней четко видны все уровни нужных классов липидов. Кроме этого, в обязательном порядке проводится общий анализ крови на холестерин. Эти диагностические мероприятия должны носить регулярный характер для людей с сахарным диабетом. Больным следует показаться и терапевту, который при необходимости перенаправит их к нужному специалисту. Если во время диагностических манипуляций выявляются сопутствующие заболевания или патологии, незамедлительно проводятся лечебные мероприятия по их устранению.

Специальное медикаментозное лечение нарушений липидного обмена включает в себя прием:

• статинов;
• препаратов никотиновой кислоты и ее производных;
• фибратов;
• антиоксидантов;
• секвестрантов желчных кислот;
• биологически активных добавок.



Если и эта медикаментозная терапия не принесла успеха, показаны такие лечебные мероприятия, как аферез, плазмаферез, шунтирование тонкой кишки.

Применение диетотерапии

Однако прием одних только медикаментов вряд ли окажется эффективным без изменения самого образа жизни больного, иногда самым кардинальным образом. Диетотерапия является одним из ключевых моментов в комплексе лечебных мероприятий. Такое лечение подразумевает потребление в пищу продуктов с небольшим содержанием калорий. Потребление жиров животного происхождения, так называемых легких углеводов, тоже должно быть резко сокращено. Надлежит исключить или, по крайней мере, резко ограничить употребление мучных, сладких, копченых, соленых блюд, маринадов, сладких газированных напитков, острых приправ и соусов. Предпочтение следует отдавать свежим овощам и фруктам, зелени, натуральным сокам, компотам и морсам. Надлежит больше пить минеральную или хорошо очищенную воду. Конечно же полностью исключается табак и алкоголь, наркотические и психотропные препараты.



Дополнительные меры

Параллельно с диетой надлежит давать себе регулярную физическую нагрузку, пускай и небольшую. В некоторых случаях здесь может потребоваться помощь специалиста, который поможет ее расписать и правильно рассчитать, дабы различные упражнения не оказывали негативного влияния на те или иные внутренние органы. Вначале вполне достаточно будет легких, но регулярных пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, небольших упражнений для разных частей тела. Впоследствии к ним могут добавиться легкий бег трусцой, плаванье, езда на велосипеде и т.д.



Многие специалисты проводят определенные параллели между липидным обменом и функционированием центральной нервной системы. Вот почему людям с подобными проблемами очень важно регулярно восстанавливать свое душевное равновесие. Подойдут регулярные непродолжительные сеансы медитации и релаксации, а вот прием различных лекарственных препаратов типа антидепрессантов, наоборот, может только еще больше навредить. Не говоря уже о том, что назначать их может только соответствующий специалист.

Своеобразной новинкой является научно подтвержденный факт повышения уровня холестерина по причине дестабилизации водного баланса в организме. Поэтому таким людям специалисты рекомендуют выпивать по 150-200 г очищенной или кипяченой воды перед каждым приемом пищи.

Лечение народными средствами является дополнительным, но никак не основным. В случае наличия подобной патологии можно использовать натуральный мед, который смешивается со свежевыжатым яблочным соком и употребляется по стакану в день натощак. Позитивное воздействие этого состава обусловлено мощными антиоксидантными свойствами меда.



Как вариант, можно использовать свежевыжатый сок картофеля или красной свеклы. Картофельный сок надлежит употреблять по ½ стакана трижды в день, а свекольный по трети стакана, предварительно смешав его с очищенной или кипяченой водой.

Неплохой гепапротекторной и антиоксидантной способностью обладает овес. Его можно употреблять в виде различных каш, а можно готовить из него настои. Людям с нарушенным липидным обменом неплохо периодически пропивать курсы фитопрепаратов на основе расторопши. Помимо соков можно пить зеленый чай, травяные отвары, а вот от кофе, какао и черного чая лучше всего отказаться.

Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Симптомы болезни - нарушения жирового обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение жирового обмена -

Жировой обмен - совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин или моно-, диглицериды и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека и млекопитающих активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0 и расщепляет субстраты, находящиеся в эмульгарованном состоянии (действие ее на растворенные субстраты значительно слабее). Этот фермент катализирует гидролиз (липолиз) эфирных связей в молекуле триглицерида, в результате чего образуются две молекулы жирных кислот и бета-моноглицерид. В качестве промежуточных продуктов липолиза образуются альфа- и бета-диглицериды.

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС, в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание НЭЖК (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400-800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов, активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание. Через активацию или угнетение липолиза осуществляется действие на жировой обмен и многих других гормонов - глюкокортикоидов, глюкагона, АКТГ, гормонов щитовидной железы и др., а также реализуется влияние различных состояний организма (голодание, охлаждение и др.).

При каких заболеваниях возникает нарушение жирового обмена:

Нарушения жирового обмена. Одной из причин недостаточного всасывания жиров в тонкой кишке может быть их неполное расщепление вследствие либо пониженной секреции сока поджелудочной железы (недостаток панкреатической липазы), либо вследствие пониженного выделения желчи (недостаток желчных кислот, необходимых для эмульгирования жира и образования жировых мицелл). Другой, наиболее частой причиной недостаточного всасывания жира в кишечнике является нарушение функции кишечного эпителия, наблюдаемое при энтеритах, гиповитаминозах, гипокортицизме и некоторых других патологических состояниях. В этом случае моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться в кишечнике из-за повреждения его эпителия.

Нарушение всасывания жиров наблюдается также при панкреатитах, механической желтухе, после субтотальной резекции тонкой кишки, а также ваготомии, приводящей к понижению тонуса желчного пузыря и замедленному поступлению желчи в кишечник. Пониженное всасывание жира отмечают при гипогаммаглобулинемиях, Уиппла болезни, лучевой болезни.

Нарушение всасывания жира в тонкой кишке приводит к появлению большого количества жира и жирных кислот в кале - стеаторее. При длительном нарушении всасывания жира организм получает также недостаточное количество жирорастворимых витаминов.

При пониженной активности липопротеинлипазы нарушается переход жирных кислот из хиломикронов и липопротеинов низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) плазмы крови в жировые депо. Наиболее резко это нарушение проявляется при гиперлипопротеинемии I типа (по классификации Фредриксона). Этот тип гиперлипопротеинемии, называемый также индуцированной жирами липемией или гиперхиломикронемией, характеризуется тем, что вследствие полного отсутствия активности липопротеинлипазы наследственного характера триглицериды плазмы крови не могут подвергаться расщеплению и накапливаются в крови. Плазма крови в таких случаях имеет молочный цвет из-за чрезвычайно высокого содержания хиломикронов, а при ее стоянии всплывает сливкообразный слой хиломикронов. Наиболее эффективное лечение этой патологии заключается в замене в рационе природных жиров синтетическими, содержащими короткоцепочечные жирные кислоты с 8-10 углеродными атомами в углеродной цепи, всасывающимися из кишечника непосредственно в кровь без предварительного образования хиломикронов.

При V типе гиперлипопротеинемии, называемом также смешанной гиперлипемией, вследствие пониженной активности липопротеинлипазы в крови вместе с хиломикронами накапливаются липопротеины низкой плотности. В этих случаях внутривенное введение больным гепарина, являющегося активатором липопротеинлипазы, приводит к просветлению плазмы крови (при I типе гиперлипопротеинемии введение гепарина не дает эффекта). Больным назначают диету с низким содержанием жиров и ограниченным содержанием углеводов.

При нарушении процесса превращения пре-бета-липопротеинов в бета-липопротеины в крови накапливаются патологические «флотирующие» бета-липопротеины (III тип гиперлипопротеинемии). Для этих больных характерна пониженная толерантность к углеводам: нагрузка углеводами приводит к стойкому увеличению содержания триглицеридов и пре-бета-липопротеинов в крови. Характерно частое сочетание этого типа гиперлипопротеинемии с сахарным диабетом.

Избыточное накопление жира в жировой ткани нередко наблюдается у практически здоровых людей, особенно у людей среднего и пожилого возраста. Причиной этого является переедание, при котором общая калорийность пищи превышает энергетические затраты организма (ожирение). Избыточное отложение жира часто наблюдается три переходе от физически активной деятельности к малоподвижному образу жизни, когда сохраняется прежний уровень возбудимости пищевого центра и прежний аппетит, а энерготраты организма значительно снижаются. Патологическое ожирение наблюдается в тех случаях, когда отдельно или в комплексе действуют следующие факторы: пониженная активность жировой ткани в отношении мобилизации жира и повышенная активность ее в отношении отложения жира; усиленный переход углеводов в жиры, повышенная возбудимость пищевого центра, пониженная по сравнению с нормой мышечная активность. Снижение мобилизации жира наблюдается при поражениях гипоталамических центров, когда ослабляются импульсы, идущие в жировую ткань по симпатическим путям и вызывающие ускорение липолиза нейтральных жиров.

Торможение мобилизации жира из то депо происходят также при ослаблении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный и соматотропный гормоны, липомобилизующий фактор гипофиза) активируют липолиз. Пониженная функция половых желез приводит к избыточному отложению жира, особенно если она сопровождается нарушением деятельности гипофиза, гипоталамических центров и понижением мышечной активности (Адипозогенитальная дистрофия, Иценко - Кушинга болезнь). Усиление превращения углеводов в жиры и отложение их в жировой ткани происходят при повышенной секреции АКТГ, глюкокортиковдов и инсулина. Главным фактором в развитии так называемого наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Подобное отложение жира или, наоборот, атрофия подкожной жировой ткани связаны с изменением трофической функции нервной системы (Липидозы , Липоматоз, Липодистрофия).
Недостаточное отложение жира в жировой ткани (исхудание) развивается вследствие угнетения возбудимости пищевого центра, понижения всасывания жиров и углеводов (например, при энтеритах), преобладания процессов мобилизации жира из жировой ткани над его отложением и при длительном голодании.

Нарушение образования жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных (трофических) центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии (Гипоталамо-гипофизарная недостаточность) и аддисоновой болезни.

Накопление жира в печеночных клетках часто является реакцией печени на различные заболевания, токсические воздействия и повреждения. Накопление жира в печени происходит тогда, когда скорость образования в ней триглицеридов превышает скорость их утилизации. Жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, ожирении, белковой недостаточности, при отравлении алкоголем, четыреххлористым углеродом, фосфором и при недостаточности липотропных веществ в организме.
Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена у человека является кетоз - повышенное образование в организме, накопление в тканях и крови и выделение с мочой кетоновых тел.

Под действием ионизирующего излучения жировой обмен в различных тканях организма претерпевает выраженные изменения, которые имеют качественные и временные особенности, зависящие от вида ткани. При облучении в слизистой оболочке тонкой кишки уменьшается содержание липопротеинов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина, что обусловлено не только деструкцией клеток слизистой оболочки, но и подавлением в них синтеза липидов. Активность липаз в слизистой оболочке тонкой кишки при облучении понижается, в результате чего снижается интенсивность расщепления жиров и всасывания триглицеридов; всасывание жирных кислот угнетается в меньшей степени. В зависимости от условий питания содержание липидов в печени при воздействии на организм ионизирующего облучения увеличивается или остается без изменения, но в любом случае стимулируется синтез так называемых общих липидов и их отдельных фракций - триглицеридов, фосфолипидов, жирных кислот и холестерина и угнетается синтез нейтральных жиров, сопряженный с гликолизом (или гликогенолизом), и активация синтеза жиров из уксусной кислоты. В результате нарушения жирового обмена в печени после неспецифической реакции на облучение, как правило, развивается гиперлипемия. В основе механизма развития пострадиационной гиперлипемии лежит не столько мобилизация жира из периферических жировых депо, сколько усиление его биосинтеза в печени.

В первые дни после облучения в жировой ткани усиливается синтез липидов из глюкозы и ее метаболитов, что связано с активацией глюконеогенеза и последующей гипергликемией и увеличением содержания инсулина в крови. В более поздние сроки после облучения интенсивность синтеза жиров в жировой ткани снижается и сменяется усилением мобилизации жира из жировых депо. В радиорезистентных тканях (головной мозг, почки, легкие, скелетные мышцы и миокард) существенных изменений в жировом обмене после облучения не происходит.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение жирового обмена:

Вы заметили нарушение жирового обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился жировой обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?