Переломы костей - типы сращения и стадии заживления костной ткани. Что такое костная мозоль при переломе

В месте перелома одновременно происходят два противоположных процесса: с одной стороны, отмирание разрушенных тканей, а с другой - разрастание молодых клеток и тканей. Омертвевшие ткани подвергаются стерильному распаду и резорбируются путем фагоцитоза. Продукты распада некротических тканей, особенно надкостницы, стимулируют регенерацию костной ткани и являются в той или иной степени материалом для построения будущей костной ткани.

Уже в первые дни после перелома попутно с рассасыванием гематомы начинается сложный пролиферативный процесс с постепенным развитием сначала соединительнотканной провизорной мозоли, а в последующем, к концу 1-й недели, остеоидной ткани. Последняя путем метаплазии превращается либо непосредственно в костную ткань (первичное заживление костной раны), либо сначала в хрящевую, а затем в костную (вторичное заживление костной раны). Развитие первичной костной мозоли происходит тем быстрее и совершеннее, чем точнее сопоставлены отломки и чем прочнее они закреплены.

Патологическая анатомия регенерации костной ткани. Регенерация костной ткани наступает после нарушения целости кости при травме, воспалительных процессах, оперативных вмешательствах (резекция, костная пластика). В ходе регенерации образуется костная мозоль различной величины и формы, что зависит от локализации и характера повреждения. Как правило, размер мозоли превышает размер утраченной части кости. Мозоль возникает из камбиальных остеогенных элементов надкостницы, костного мозга, а иногда и параоссальных тканей. При соответствующей локализации повреждения в регенерации может принимать участие и ростковый хрящ эпифиза.

Развитие мозоли происходит по общим закономерностям регенерации (см.). При повреждении диафиза в регенерации участвует преимущественно надкостница, при нарушении целости эпифизов и губчатых костей - эндост. В периосте вначале образуется богатая клетками и сосудами зародышевая ткань, напоминающая грануляционную. Затем в ней дифференцируются костные балки или же островки хряща, которые позже также замещаются костными структурами. В губчатых костях регенерация начинается с пролиферации элементов эндоста с образованием остеогенной клеточно-волокнистой ткани, которая вытесняет костный мозг. Затем в этой ткани дифференцируются костные балки, минуя стадию хрящевой ткани.

Возникающие первоначально комплексы костных балок располагаются вне зависимости от условий функциональной нагрузки на кость. Они бывают построены из функционально неполноценной грубопучковой костной ткани (см.). Лишь в дальнейшем, подвергаясь перестройке, эта костная ткань замещается полноценной в функциональном отношении пластинчатой костной тканью и в то же время балки получают расположение, соответствующее функционально-анатомическим особенностям данного участка кости. В ходе регенерации происходит в той или иной степени перестройка всей поврежденной кости, а иногда и других костей, что связано с изменениями функциональной нагрузки и нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Помимо прямой механической утраты части кости, дефект может произойти и в результате некоторых дистрофических заболеваний (например, типа спонтанного рассасывания костей). Восстановление кости в подобных случаях напоминает по механизму образование мозоли с возникновением вначале неполноценной кости, которая в дальнейшем, в процессе перестройки, заменяется зрелой костной тканью.

На ход и течение костных репаративных процессов оказывают влияние многие факторы - алиментарные, эндокринные, неврогенные, а также внешние условия, свойства пострадавшей кости и пр. Замедление мозолеобразования отмечено у больных с авитаминозами (цинга, рахит, остеомаляция у беременных), при гиперфункции надпочечников, патологических состояниях головного или спинного мозга (опухоли, кровоизлияния с параличами, сирингомиелия, диссеминированный склероз, ранения спинного мозга), тяжелых сопутствующих травмах и множественных переломах костей, повреждениях периферических нервов и др. Мозолеобразование замедляется в связи с преклонным возрастом, общим упадком питания, расстройствами обмена, туберкулезом, сифилисом, а особенно при лучевой болезни, тем более если она вызвана изотопами, способными отлагаться в костной ткани (Sr90 и др.). Но самой главной причиной замедленного сращения перелома является неполноценная иммобилизация отломков.

Выраженное клиническое сращение переломов различных костей скелета наступает в различные сроки: кости фаланг - 2,5 нед.; метакарпальные, метатарзальные кости, ребро - 3 нед.; ключица - 3,5-4 нед.; кости предплечья, лодыжки - 7-8 нед.; диафиз плеча - 6-7 нед.; диафиз большеберцовой кости, шейка плеча - 8-9 нед.; обе кости голени - 10 нед.; диафиз бедра - 10-12 нед.; шейка бедра - 6 мес.; позвонки - 16-18 нед.; таз - 10 нед. Эти сроки следует считать условными, так как и после клинически выраженного сращения перелома в костной мозоли происходят значительные изменения (трансформация) объема, формы, структуры, эластичности, плотности. Прежняя плотность и эластичность кости восстанавливаются через 1 год, а пластичность - через 2 года. К этому времени при хорошем сопоставлении костных отломков и нормальном течении репаративного процесса место перелома становится почти незаметным даже на распиле кости. При неправильном сращении перелома вследствие неустраненного смещения отломков наблюдается утолщение кости, искривление, укорочение и значительная деформация ее (рис. 9).

Рис. 9. Сформировавшаяся костная мозоль при неправильно сросшемся переломе бедра.

Заживление открытых переломов протекает по-разному. При асептическом заживлении раны мягких тканей первичным натяжением кость срастается, как и при закрытом переломе. При развитии же раневой инфекции гнойный процесс поражает не только мягкие ткани раны, но и кости (см. Остеомиелит.). Заживление перелома часто сочетается с секвестрацией нежизнеспособных частей кости. Развитие мозоли проходит медленно, неравномерно, непрочно. В отдельных случаях могут легко возникать повторные переломы (рефрактура).

Диагноз . В диагностике повреждения кости большое значение имеет анамнез. Сведения о механизме, обстоятельствах травмы помогают заподозрить вероятность перелома той или другой кости. Для установления клинического диагноза, однако, более достоверным является ряд визуальных и пальпаторных клинических признаков К визуальным признакам относятся изменение положения конечности (например, ротация конечности кнаружи при переломе шейки бедра), нарушение формы и длины конечности, расстройства активных движений. К пальпаторным признакам относятся патологическая подвижность, болезненность и костная крепитация. В ряде случаев могут иметь значение и аускультативные признаки - нарушение звукопроводимости по длиннику кости.

Клинические методы диагностики в каждом случае должны сочетаться с рентгенологическим исследованием, которое позволяет прежде всего подтвердить правильность клинического диагноза, уточнить характер, особенности и локализацию перелома, направление и характер смещения костных отломков, наличие осложняющих факторов, как, например, вывихи, подвывихи и пр. Некоторые виды переломов (трещины, надломы, переломы мелких костей запястья и т. п.) вообще распознаются только рентгенологически. Рентгенологические данные имеют большое значение при оказании первой помощи и репозиции перелома при выборе тех или других способов его лечения.

При благополучном исходе лечения перелома поврежденная кость может переносить привычные нагрузки, фактически возвращаясь в исходное состояние до травмы - это идеальный вариант. Однако прежде костная ткань должна пройти определенные «испытания» - стадии заживления.

Разрушительная энергия: как возникает перелом

Травматологи используют несколько классификаций переломов, одна из которых основана на силе воздействия на кость при травме. Врачи выделяют низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические переломы.

При малой силе воздействия на кость энергия рассеивается, и кость, близлежащие мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения - человек может даже отделаться парочкой трещин. Но если же мощное механическое воздействие в течение очень короткого отрезка времени «ударяет» по кости, она накапливает огромное количество внутренней энергии, которая резко высвобождается - это приводит к более серьезному разрушению структуры кости и даже повреждает близлежащие ткани.

Таким образом, энергетика перелома кости определяет в итоге сложность и характер травмы. Например, низкоэнергетическим будет простой перелом лодыжки при кручении, а высокоэнергетические переломы встречаются при авариях на дороге. Понятно, что в первом случае будут значительно ниже, чем во втором.

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома можно условно разделить на три стадии - повреждение, восстановление (регенарция) и ремоделирование (перестройку) кости.

Все, конечно же, начинается с повреждения. Параллельно с разрушением кости при переломе непосредственно после травмы в пострадавшей области нарушается кровоснабжение и развивается воспаление, развивается некроз тканей. Нарушения кровообращения не менее значимы, чем повреждение кости - они могут ухудшить заживление: кровь питает все органы и системы нашего организма, и скелет не исключение. Если в области перелома кровообращение нарушается - процесс заживления замедляется. И наоборот: наличие в области перелома полноценной сети кровеносных сосудов положительно повлияет на процесс восстановления.

Следующая стадия - восстановления, или регенерации кости, протекает за счет окостенения новых клеток. При стабильном остеосинтезе омертвевшие области концов перелома могут замещаться новой тканью путем ремоделирования - «перестройки». Это называется контактное заживление, которое зависит от выравнивания (совпадения) отломков, стабильности фиксации перелома и кровоснабжения в поврежденной области.

Формирование костной мозоли - один из ключевых моментов сращения переломов. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома, стабилизирует их и служат в дальнейшем основой в качестве биологического матрикса для благополучного срастания и ремоделирования кости.

Костная мозоль образуется следующим образом: в зоне перелома начинается активное деление новых клеток и возникает их избыток - за этот счет и образуется мозоль. На этом этапе важно, чтобы врач определил степень жесткости иммобилизации: слишком жесткая нарушит местное кровообращение, слишком нестабильная - замедлит сращение перелома. Затем между отломками кости образуются мостики, происходит перестройка костной мозоли - перелом начинает «зарастать». Постепенно костная мозоль преобразуется в губчатую кость, в ней накапливается кальций и она становится прочнее.

Ускорить сращение? Вполне возможно!

Этот сложный, и чего уж скрывать, продолжительный процесс можно существенно ускорить. Для этого специалисты французской фармацевтической компании Pierre Fabre разработали уникальный препарат . Остеогенон - препарат, который поможет сократить все стадии заживления перелома, а также снизить риск образования ложных суставов и возникновения повторных переломов.

Эффективность препарата объясняется тем, что его состав полностью идентичен составу кости человека. Он содержит минеральную составляющую (гидроксиапатит - кальций с фосфором в физиологичном соотношении 2:1), а также органическую часть (оссеин). В состав оссеина входят специальные белки, факторы роста (ТФР β, ИФР-1, ИФР-2), коллаген I типа; остеокальцин. Остеогенон является не только строительным материалом и восполняет травмированную костную ткань, но и стимулирует образование новой костной ткани.

На сегодня это единственный препарат, содержащий физиологическую соль кальция, что обеспечивает максимально высокую биодоступность кальция, которую получают пациенты с приемом Остеогенона (38%) по сравнению с обычными солями кальция. Важно, что при этом риск развития нежелательных побочных эффектов минимален: кальций из гидроксиапатита высвобождается медленно и равномерно, поэтому не создает риска развития аритмий и опасных лекарственных взаимодействий.

Благодаря присутствию фосфора кальций из Остеогенона фиксируется именно в костях, а не в почках и не провоцирует развитияобострения мочекаменной болезни. Таким образом, Остеогенон отлично переносится среди пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы.

В сравнительных исследованиях Остеогенон значительно сокращал сроки заживления переломов: пациенты, принимавшие Остеогенон, становились на ноги на 2-3 недели раньше, по сравнению с контрольной группой больных. Важно и то, что эффект Остеогенона был ярко выражен независимо от локализации перелома, как в случае острой травмы, так и при замедленном процессе сращения кости. С целью ускорения сращения переломов Остеогенон принимают по 2 таблетки 2-3 раза в сутки. Курс лечения составляет около 3-6 месяцев, но длительность терапии определяет врач.

Перед применением препарата обязательно посоветуйтесь с врачом и внимательно прочитайте инструкцию.

Как уже было отмечено во введении, рост травматизма в последние годы, вызванный производственными, бытовыми, автотранспортными и огнестрельными причинами, принимает характер эпидемии (государственный доклад МЗ РФ, 1999). Постоянно происходит увеличение тяжести характера травм, развившихся осложнений и смертности. Так, за последнее десятилетие количество повреждений конечностей увеличилось в среднем на 10-15% (Дьячкова, 1998; Шевцов, Ирьянов, 1998). Удельная доля переломов трубчатых костей у лиц, подвергнувшихся травме, составляет от 57 до 63,2%. Возрастает число высокоэнергетических, сложных, сочетанных и многооскольчатых переломов, которые трудно поддаются лечению. Большинством пострадавших с данной патологией (50-70%) являются лица трудоспособного возраста. В связи с этим организация правильной тактики лечения переломов и профилактики осложнений представляет не только важную медицинскую, но и социальную проблему (Попова, 1993, 1994).

Часто в процессе лечения переломов, даже при правильном соблюдении всех условий и наличия квалифицированной помощи, развиваются разного рода осложнения, включая псевдоартрозы, несращение перелома, деформацию и изменение длины конечности, замедление сроков консолидации, инфицирование и др., что может привести к инвалидности. Следует констатировать, что, несмотря на все достижения современной травматологии и ортопедии, количество осложнений после лечения переломов квалифицированными специалистами продолжает оставаться на уровне 2-7% (Барабаш, Соломин, 1995; Шевцов и др., 1995; Шапошников, 1997; Швед и др., 2000; Muller et al., 1990).

Стало очевидным, что дальнейший прогресс в травматологии и ортопедии невозможен без разработки новых подходов и принципов лечения травм опорно-двигательного аппарата, базирующихся на фундаментальных знаниях о биомеханике возникновения переломов и биологии процессов репаративной регенерации костной ткани. Вот почему мы посчитали, что целесообразно кратко остановиться на некоторых общих вопросах, связанных с характеристикой и патогенезом переломов, делая акцент на биомеханику и биологию травмы.

Характеристика переломов кости

В связи с тем, что кость представляет собой вязкоупругий материал, определяющийся его кристаллической структурой и ориентацией коллагена, то характер ее повреждения зависит от скорости, величины, площади, на которую действуют внешние и внутренние силы. Самая высокая прочность и жесткость кости наблюдается в направлениях, в которых наиболее часто прилагается физиологическая нагрузка (табл. 2.4).

Если воздействие происходит в течение короткого промежутка времени, то кость накапливает большое количество внутренней энергии, которая при высвобождении приводит к массивному разрушению ее структуры и повреждению мягких тканей. При низких скоростях нагружения энергия может рассеиваться за счет экранирования костными балками или путем образования единичных трещин. В данном случае кость и мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения (Frankel, Burstein, 1970; Sammarco et al., 1971; Nordin, Frankel, 1991).

Переломы костей являются результатом механических перегрузок и возникают в течение долей миллисекунд, нарушая структурную целостность и жесткость кости. Существуют многочисленные классификации переломов, которые хорошо представлены в ряде многочисленных монографий (Мюллер и др., 1996; Шапошников, 1997; Пчихадзе, 1999).

Следует отметить, что среди травматологов явно малое внимание уделяется классификациям, основанным на силе воздействия на кость. На наш взгляд, это не конструктивно, т.к. энергетика перелома кости в конечном счете определяет патогенез и характер перелома. В зависимости от количества энергии, выделившейся при переломе, они делятся на три категории: низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические. В качестве примера низкоэнергетического перелома можно привести простой перелом лодыжки при кручении. Высокоэнергетические переломы встречаются при дорожно-транспортных проишествиях, переломы с очень высокой энергией наблюдаются при пулевых ранениях (Nordin, Frankel, 1991).

Энергетику травмы необходимо всегда рассматривать в контексте структурно-функциональных особенностей костной ткани и биомеханики травмы. Так, если действующая сила мала и приложена к небольшой площади, то она вызывает незначительные повреждения костной и мягкой тканей. При большей величине силы, имеющей значительную площадь приложения, например при ДТП, наблюдается сокрушающий перелом с раздроблением кости и серьезными повреждениями мягких тканей. Высокая сила, действующая на небольшой площади с высокой или чрезвычайно высокой энергией, например пулевые ранения, приводит к глубоким повреждениям мягких тканей и некрозу костных отломков, вызванных молекулярным шоком.

Переломы кости под действием непрямой силы вызываются воздействиями, действующими на некотором расстоянии от места перелома. При этом каждое сечение длинной кости испытывает как нормальное напряжение, так и напряжение сдвига. При действии растягивающей силы возникают поперечные переломы, аксиально компрессионных - косые, сил кручения - спиральные, изгибающей силы - поперечные, и сочетании аксиальной компрессии с изгибом - поперечно-косые (Chao, Aro, 1991).

Несомненно, многие осложнения являются результатом неполной оценки биомеханических характеристик, связанных с типом перелома, свойствами поврежденной кости и выбранного метода лечения.

Процесс возникновения переломов длинных костей, как правило, происходит по следующей схеме. При изгибе выпуклая сторона испытывает растяжение, а внутренняя - сжатие. Поскольку кость более чувствительна к растяжению, чем сжатию, растянутая сторона ломается первой. После этого перелом растяжения распространяется через кость, приводя к поперечному разрушению. Разрушение на стороне сжатия часто приводит к образованию одиночного отломка в виде «бабочки» или множественных фрагментов. При повреждении в результате кручения всегда существует изгибающий момент, который ограничивает распространение трещин по всей кости. Клинически хорошо известно, что спиральный и косой переломы длинных костей срастаются быстрее, чем некоторые поперечные типы. Это различие во внутренней скорости заживления обычно связывают с различиями в степени повреждения мягких тканей, энергетикой перелома и площадью поверхности отломков (Крюков, 1977; Heppenstall et al., 1975; Whiteside, Lesker, 1978).

При растяжении внешние силы действуют в противоположные стороны. При этом структура кости удлиняется и сужается, разрыв протекает, в основном, на уровне цементной линии остеонов. Клинически эти переломы наблюдаются в костях с большей долей губчатого вещества. Во время компрессии, вызванной, например, падением с высоты, на кости действуют равные, но противоположные по направлению нагрузки. Под действием сжатия структура кости укорачивается и расширяется. Может произойти вдавливание фрагментов кости друг в друга. Если нагрузка приложена к кости таким образом, что заставляет ее деформироваться вокруг оси, то переломы возникают за счет изгиба. Геометрия кости определяет ее биомеханическое поведение при возникновении переломов. Установлено, что при растяжении и сжатии нагрузка до разрушения пропорциональна площади поперечного сечения кости. Чем больше эта площадь, тем прочнее и жестче кость (Мюллер и др., 1996; Moor et al., 1989; Aro, Chao, 1991; Nordin, Frankel, 1991).

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома кости можно рассматривать как одно из проявлений последовательно развивающихся общебиологических процессов. Можно выделить три основные фазы - повреждение, восстановление и ремоделирование кости (Шапошников, 1997; Grues, Dumont, 1975). После травмы наблюдается развитие острых циркуляторных расстройств, ишемии и некроза ткани, воспаления. При этом происходит дезорганизация структурно-функциональных и биомеханических свойств кости.

В эту фазу чрезвычайно важную роль приобретают нарушения со стороны кровоснабжения. При этом неправильное проведение остеосинтеза, связанного с повреждением сосудов, может ухудшить течение консолидации перелома. Так, при интрамедулярном остеосинтезе затрудняется питание кости из внутреннего бассейна кровоснабжения, а накостный остеосинтез может привести к повреждению сосудов, идущих от надкостницы, и мягких тканей. Такие повреждения могут протекать с развитием полной или неполной компенсации нарушенного кровотока, а также его декомпенсации.

В последнем случае наблюдается полное нарушение микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и разрушение сосудистых связей между костью и окружающими мягкими тканями. Если наблюдается декомпенсация кровотока, то создаются неблагоприятные условия для развития репаративных реакций и ее распространение к концам отломков. Процесс васкуляризации зон некроза замедляется на 1-2 недели. Кроме того, образующийся обширный слой фиброзной ткани, который ингибирует или даже полностью останавливает репаративные процессы (Омельянченко и др., 1997) повреждения кости и мягких тканей в результате травмы в начальной стадии заживления, обусловливая аваскулярность и некротичность кортикальных концов отломков в месте перелома, все же позволяет их использовать в качестве механических опорных элементов для любого фиксирующего устройства (Schek, 1986).

Следующая стадия - стадия восстановления или регенерации кости, протекает за счет внутримембранного и (или) энхондрального окостенения. Ранее широко распространенное мнение о том, что регенерация кости обязательно проходит стадию резорбции костной ткани , оказалось не совсем верным. В ряде случаев, при стабильном остеосинтезе, аваскулярные и некротические области концов перелома могут замещаться новой тканью путем Гаверсового ремоделирования без резорбции некротической кости. Согласно теории биохимической индукции Гаверсовое ремоделирование кости или контактное заживление требует выполнения ряда принципов, среди которых важная роль принадлежит точному сопоставлению (аксиальному выравниванию) отломков, осуществлению стабильной фиксации и реваскуляризации некротических фрагментов. Если, например, отломки перелома лишены полноценного кровоснабжения, то процесс восстановления костной ткани замедляется. Все это сопровождается сложными метаболическими изменениями в костной ткани, фундаментальные основы которых остаются неясными. Предполагается, что образующиеся при этом продукты индуцируют процессы остеогенеза, ограниченные в строго определенных временных параметрах, определяющихся скоростью их утилизации (Schek, 1986).

Индукция и распространение недифференцированной остеогенной ткани периостальной костной мозоли является одним из первых ключевых моментов заживления переломов внешней костной мозолью. В опытах на кроликах было показано, что в течение первой недели после травмы, в глубоком слое надкостницы, зоне перелома, начинается активная пролиферация клеток. Формирующаяся при этом масса новых клеток, образующихся в поверхностной зоне, превышает таковую, наблюдаемую со стороны эндоста. В результате данного механизма образуется периостальная мозоль в виде манжеты. Следует подчеркнуть, что процесс дифференцировки клеток в направлении остеогенеза тесно связан с ангиогенезом. В тех зонах, где парциальное давление кислорода достаточно, наблюдается образование остеобластов и остеоцитов, там, где содержание кислорода низкое, формируется хрящевая ткань (Хэм, Кормак, 1983).

Какую тактику проведения остеосинтеза лучше всего использовать, в этот момент определить достаточно сложно, так как использование чрезмерно жесткой иммобилизации или, напротив, эластичной, создающей высокую подвижность костных отломков, замедляет процесс консолидации перелома. Если костная мозоль перелома, формирующаяся в результате деформации или микродвижений регенерата, нестабильна, то происходит стимуляция процессов пролиферации соединительнотканных элементов. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани (Chao, Aro, 1991).

Следующая фаза начинается с формирования между отломками костных мостиков. В этот период происходит перестройка костной мозоли. При этом костные трабекулы, образующиеся в непосредственной близости от первоначальных отломков в виде своеобразной губчатой сети, достаточно прочно скрепляются между собой. Между этими трабекулами имеются полости с мертвым костным матриксом, который перерабатывается остеокластами, а затем замещается новой костью с помощью остеобластов. На этот период костная мозоль представлена в виде веретенообразной массы губчатой кости вокруг костных фрагментов, некротические участки которых в большей массе уже утилизированы. Постепенно костная мозоль трансформируется в губчатую кость. Во время процессов окостенения костной мозоли полное количество кальция на единицу объема возрастает примерно в четыре раза, а прочность мозоли на разрыв - в три раза. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома и действует и как стабилизирующая структурная рамка, и как биологическая подложка, которая обеспечивает клеточный материал для срастания и ремоделирования.

Предполагается, что биомеханические свойства костной мозоли скорее зависят от количества новой костной ткани, соединяющей отломки перелома, и количества минерала, чем от полной величины соединительной ткани в ней (Aro et al., 1993; Black et al., 1984).

Считается, что в этот период времени вся система иммобилизации костных отломков должна быть максимально неподвижна. Оказалось, что при этом неэффективен остеосинтез с помощью систем с низким аксиальным изгибом и жесткостью кручения. Рядом авторов было показано, что существуют достаточно узкие пределы допустимых микродвижений костных отломков, нарушение которых приводит к замедлению процессов консолидации. В качестве одного из механизмов могут служить конкурентные взаимоотношения между фиброзной и костной тканями. Это необходимо учитывать при выработке тактики лечения переломов костей. Так, при наличии избыточного зазора в сочетании с нестабильностью системы может наблюдаться гипертрофическое несрастание, за счет перерождения костных клеток в соединительнотканные элементы (Илизаров, 1971, 1983; Мюллер и др., 1996; Шевцов, 2000).

Даже после «идеального» сопоставления отломков, например, при поперечном переломе диафиза длинных костей, в месте перелома всегда остаются зазоры, которые чередуются с участками прямых костных контактов. При этом рост вторичных остеонов от одного отломка к другому не требует обязательного тесного контакта между ними. В результате этого процесса формируется ламеллярная или губчатая кость, заполняющая зоны зазора между отломками. Образующаяся новая кость имеет порозную структуру, что следует учитывать при проведении рентгенологического исследования и определения сроков снятия систем для остеосинтеза (Aro et al., 1993).

Согласно теории межотломочных напряжений, считается, что баланс между локальными межотломочными напряжениями и механическими характеристиками костной мозоли является определяющим фактором в ходе как первичного, так и спонтанного заживления перелома кости. Так, в эксперименте на животных было установлено, что при создании компрессии в 100 кгс во всех случаях наблюдается вначале быстрое, а затем медленное снижение силы компрессии. Через 2 месяца после остеосинтеза эта величина снижалась на 50% и на этом уровне сохранялась до консолидации перелома. Эти опыты подтвердили факт, что при нестабильной фиксации сращение перелома сопровождается резорбцией кости по линии перелома, тогда как при стабильной фиксации этого не происходит. Нестабильная фиксация и подвижность костных отломоков приводит к образованию большой костной мозоли, тогда как стабильная жесткая фиксация к формированию небольшой мозоли гомогенной структуры (Perren, 1979). Межотломочное напряжение обратно пропорционально величине зазора. Трехмерный анализ показал, что граница раздела между концами отломков перелома и тканью зазора представляет критическую зону высоких возмущений, содержащую максимальные величины основных напряжений и значительные градиенты напряжений от эндостальной к периостальной стороне. Если величина напряжения превысит критический уровень, например при небольшом зазоре между костными отломками, то процессы дифференцирования тканей становятся невозможными. Для того, чтобы обойти эту ситуацию, можно, например, использовать небольшие сечения кости около зазора перелома, стимулируя процессы резорбции и уменьшая полное напряжение в кости. Очевидно, необходимо разрабатывать новые патогенетические подходы, влияющие на процессы ремоделирования и минерализации костной ткани. Указанная биологическая реакция часто наблюдается при использовании жесткой внешней фиксации во время лечения переломов трубчатых костей (DiGlota et al., 1987; Aro et al., 1989, 1990).

Типы сращения переломов кости

Существуют различные типы сращения переломов кости. В общем случае используются термины первичного и вторичного заживления кости. При первичном заживлении, в отличие от вторичного, не наблюдается образование костной мозоли.

Клинические наблюдения позволяют выделить следующие типы сращения:

Сращение кости за счет процессов внутреннего ремоделирования или контактного заживления в зонах плотного контакта с нагрузкой;
Внутреннее ремоделирование или «контактное заживление» кости в контактирующих зонах без нагрузки;
Рассасывание по поверхности перелома и непрямое сращение с образованием костной мозоли;
Замедленная консолидация. Щель по линии перелома заполняется посредством непрямого образования костной ткани.

В 1949 г. Danis столкнулся с явлением первичного заживления переломов кости, которые жестко стабилизировались с целью предотвращения каких-либо движений между фрагментами, практически без формирования костной мозоли. Такой тип ремоделирования получил название контактное или Гаверсовое и реализуется преимущественно через точки контакта и зазоры перелома. Контактное заживление наблюдается при узкой щели перелома, стабилизированной, например, посредством межфрагментарной компрессии. Известно, что поверхность перелома всегда микроскопически неконгруэнтна. При сдавлении выступающие части ломаются с образованием одной обширной зоны контакта, в которой наступает прямое новообразование костной ткани, как правило, без образования периостальной мозоли (Rahn, 1987).

Контактное заживление кости начинается с непосредственного внутреннего ремоделирования в зонах контакта без образования костной мозоли. При этом внутренняя перестройка Гаверсовых систем, соединяющая концы фрагментов, как правило, приводит к образованию прочного сращения. Важно отметить, что прямое сращение не ускоряет темпов и скорости восстановления костной ткани. Установлено, что площадь непосредственного контакта в пределах перелома находится в прямой зависимости от величины приложенной силы, создаваемой системой внешней фиксации (Ashhurst, 1986).

Непрямое сращение кости сопровождается формированием грануляционной ткани вокруг и между костных фрагментов, которая затем замещается костной, за счет процессов внутреннего ремоделирования Гаверсовых систем. Если напряжения в регенерате превысят допустимые пределы, то вместо образования костной мозоли может наблюдаться обратный процесс, связанный с остеолизом и стимуляцией образования стромальной ткани. Рентгенологически этот процесс характеризуется образованием периостальной мозоли, расширением зоны перелома, с последующим заполнением дефекта новой костью (Хэм, Кормак, 1983; Aro et al., 1989, 1990).

В настоящее время нет четких критериев по осознанному использованию биомеханических подходов к заживлению переломов, оптимизирующих процессы репаративной регенерации и снижающих развитие осложнений. Это справедливо как для накостного, так и чрескостного остеосинтеза. Мы стоим только в начале пути понимания этих сложных механизмов, которые требуют более глубокого изучения (Шевцов и др., 1999; Chao, 1983; Woo et al., 1984).

В этом контексте важно подчеркнуть, что скорость регенерации костной ткани в норме и патологии представляет собой в какой-то мере постоянную величину. В связи с этим у травматологов и ортопедов до сих пор нет единого мнения о преимуществе тех или иных методов фиксации, так как практика показывает, что при правильном интрамеддулярном, экстракортикальном или внешнем остеосинтезе сращение переломов происходит примерно в одинаковые сроки (Анкин, Шапошников, 1987). До настоящего времени, даже при использовании всех известных ростовых факторов и иных подходов, никому в мире не удалось ускорить этот процесс. Нестабильность костных отломков, нарушение оксигенации, развитие воспаления и другие неблагоприятные факторы только замедляют процессы пролиферации и дифференцировки остеогенных клеток (Фриденштей, Лалыкина, 1973; Фриденштейн и др., 1999; Илизаров, 1983, 1986; Шевцов, 2000; Альбертс и др., 1994; Chao, Aro, 1991).

Так как уровень наших знаний не позволяет изменить темп восстановления кости, то нужно при лечении переломов использовать прагматичный подход на создание благоприятных биомеханических и биологических условий для реализации имеющегося потенциала сохранившейся костной ткани и вспомогательных клеток для оптимизации процессов их функционирования.

Конечная фаза заживления кости подчиняется закону Вольфа, в соответствии с которым кость ремоделируется к своей исходной форме и прочности, позволяющей ей нести привычную нагрузку. Клеточно-молекулярные механизмы, лежащие в основе этой закономерности, до сих пор остаются не расшифрованными. Для практика следует помнить, что закон Вольфа применим более к губчатой кости. Адаптация кортикального слоя происходит медленно, и потому данный закон не имеет большого значения (Мюллер и др., 1996; Roux, 1885, 1889; Wolf, 1870, 1892).

Ремоделирование кости занимает определенное время в пределах, в которых кость имеет слабые механические свойства. Так, жесткие пластины не могут быть безопасно удалены из диафиза до прошествия 12-18 месяцев после фиксации. Часто после удаления жестких имплантатов наблюдаются повторные переломы кости вследствие отсутствия образования костной мозоли. При этом первичное заживление кости, обеспечиваемое или жестким наложением пластин или жесткой внешней фиксацией, требует, чтобы регенерирующая зона перелома поддерживалась и защищалась, пока кость не достигнет достаточной прочности для того, чтобы предотвратить повторный перелом или изгиб, когда она случайно испытает функциональные напряжения. С одной стороны, жесткая фиксация предотвращает развитие костной мозоли, с другой - приводит к длительному применению систем для остеосинтеза, прежде чем произойдет адекватное ремоделирование кости и станет возможным удалить имплантат. Это недостаток был присущ ранним аппаратам внешней фиксации, в которых были предприняты попытки воспроизвести стабильность за счет увеличения жесткости рамок в многопланарных конфигурациях. Часто для повышения стабильности конструкции используются дополнительные межфрагментарные стержни. Хотя эти жесткие конструкции иногда давали анатомическое восстановление кости, но в ряде случаев они сопровождались задержкой - вплоть до полного предотвращения - срастания перелома. Внешняя фиксация зависит, конечно, от правильной фиксации винтов, стержней или спиц к кости. При этом в момент наложения внешнего фиксатора начинается «состязание» между заживлением перелома и снижением прочности конструкции за счет расшатывания стержней и других имплантируемых частей фиксатора. С теоретических позиций, методы, в которых полагаются на слишком жесткие конструкции, и поэтому требующие более длительного времени фиксации стержней и сохранения рамки, часто будут оканчиваться неудачей, поскольку перелом не сможет адекватно ремоделироваться к моменту ослабления стержней и снятия фиксатора.

А.В. Карпов, В.П. Шахов
Системы внешней фиксации и регуляторные механизмы оптимальной биомеханики

Кость после перелома восстанавливается посредством образования костной мозоли - Callus. Основным источником регенерации кости служат остеогенные элементы в камбиальном слое надкостницы, костном мозге, гаверсовых каналах и по окружности внутрикостных сосудов. За счет размножения этих клеточных элементов образуется остеоидная ткань, превращающаяся впоследствии в молодую костную ткань. Костные клетки не обладают способностью к размножению, поэтому никакого участия в регенерации кости они не принимают. Заживление кости при закрытом переломе проходит следующие фазы.

Первая фаза - подготовительная. Она характеризуется свертыванием лимфы и крови, излившейся в ткани, развитием био-физико-коллоидо-химических изменений и воспалительной реакции, возникающей в результате травмы и нарушения кровообращения в области перелома. Образующийся кровяной сгусток окутывает в виде муфты концы отломков, а сыворотка, выделяющаяся из сгустка, а также серозный воспалительный экссудат диффундируют в мягкие ткани. Происходит эмиграция вазогенных клеток, размножение фибробластов, остеобластов, клеток ретикулоэндотелиальной системы и образование новых сосудистых капилляров.

Почти одновременно с пролиферацией клеток наблюдается фагоцитоз и цитолиз разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и клеток местной ткани клетками ретикулоэндотелиальной системы. Если проследить все изменения, происходящие в области перелома в течение первых 4 суток, можно подметить большое сходство их с процессами регенерации и рассасывания при заживлении ран мягких тканей.

Вторая фаза - образование первичной соединительно-тканной мозоли. По мере того, как стихают воспалительные явления, рассасываются погибшие клетки крови и местной ткани, проникают в кровяной сгусток остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста. Постепенно размножаясь, клетки прорастают весь кровяной сгусток, содержащий густую сеть вновь образованных капилляров.

Огромное количество остеогенных клеток типа фибробластов, сосудистых капилляров и соединительнотканных волокон представляют собой своеобразную грануляционную ткань, которая, в противоположность грануляциям мягких тканей, не имеет наклонности к рубцеванию. Ее клеточные элементы превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные тельца, а межуточное вещество и коллагенные волокна - в основную субстанцию.

Остеобласты, вместе с новыми капиллярами и соединительной тканью, составляют остеобластическую грануляционную ткань, которая образует первичную соединительно-тканную провизорную мозоль. Эта мозоль не содержит ни солей извести, ни новообразованной костной ткани. Однако она имеет плотную консистенцию и выполняет роль провизорной повязки, препятствующей свободному смещению кости на месте перелома. Концы отломков дают картину асептического воспалительного остеопороза, так как вследствие местного ацидоза происходит рассасывание известковых солей - декальцинация. Таким образом, с биохимической точки зрения, вторая фаза характеризуется гипокальцемией.

Продолжительность образования соединительно-тканной мозоли различна. Большое количество воспалительного экссудата, наличие мягкой ткани между концами отломков, инфекция, пониженная способность остеогенных клеток к размножению удлиняют сроки развития остеогенной ткани и, следовательно, продолжительность второй фазы; наоборот, хорошее кровоснабжение, соприкосновение отломков, биологическая активность клеточных элементов и отсутствие инфекции способствуют росту остеогенной ткани и сокращают сроки второй фазы заживления перелома.

Наряду с размножением остеогенных клеток образуются в соединительно-тканной мозоли островки хондроидной ткани. Они возникают в результате метаплязии клеток молодой соединительной ткани. Развитие хондроидиой ткани обратно пропорционально прочности иммобилизации перелома. Правильная установка концов отломков и хорошая иммобилизация затрудняют образование и размножение хрящевых клеток в соединительно-тканной мозоли. Большая подвижность и трение отломков при плохой фиксации перелома способствуют избыточному развитию хрящевой ткани.

Таким образом, следует признать, что образование хондроидной ткани с последующим развитием хрящевых клеток является признаком извращенного процесса заживления перелома. Известно, что формирование остеоцитов, которым завершается заживление любого перелома, происходит от недифференцированной мезенхимной клетки через фазу развития остеобластов (первичный путь) или фазу развития хондроцитов или фибробластов. Этот вторичный путь образования костной мозоли является наименее совершенным, так как требует больше времени и ведет к формированию менее прочной костной ткани.

Рис. 106 . Схема образования соединительно-тканной мозоли.

Третья фаза -окостенение. Она начинается с 12-21-го дня. Часть остеобластов группируется в балочки, часть их идет на образование костного мозга. На месте развившейся соединительно-тканной мозоли отлагаются соли извести, поступающие из аутолизированных погибших участков поврежденной кости, частично декальцинированной, концов отломков, а также из крови.

Опытами на собаках установлено, что через 2 недели после перелома уровень кальция в сыворотке крови начинает повышаться и держится три-четыре недели.

Эта гиперкальцемия обусловливается повышенной функцией паращитовидных желез и совпадает с моментом отложения извести на месте перелома. В дальнейшем еще раз наступает кратковременное снижение количества кальция и снова повышение его.

Огромное значение в процессе оссификации мозоли имеют также остеобласты. Эти клетки вырабатывают фермент фосфатазу, который способствует отложению солей кальция и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Кроме того, остеобласты продуцируют угольную кислоту, под влиянием которой выделяется из крови двойная соль - карбонат-фосфат кальция.

С момента отложения известковых солей начинается консолидация, т. е. уплотнение мягкой мозоли. Такая мозоль еще не в состоянии выносить статическую или динамическую нагрузку и поэтому может быть легко повреждена, если не будет надежной иммобилизации перелома. Отложение известковых солей ведет к уплотнению мягкой мозоли до тех пор, пока она не станет твердой костью. На мелких осколках, имеющихся при переломе, развиваются также костные балочки и откладываются соли извести. В этой фазе сращения перелома как нагрузка, так и мышечные напряжения ускоряют процесс образования кости.

Костные балочки появляются первоначально на некотором расстоянии от концов отломков как со стороны камбиального слоя надкостницы, так и в костномозговом канале. Они очень коротки, расположены бессистемно и всюду соединяются между собой. Костные клетки и промежуточное основное вещество, входящее в состав костных балочек, не имеют надлежащей правильной взаимосвязи. С течением времени костные балки, развиваясь по продолжению, занимают все большие и большие участки мезенхимальной ткани костной мозоли. Наконец, в местах, где отломки кости имеют наибольшее соприкосновение, костные балки сливаются между собой. Затем они приобретают более или менее правильную слоистость, а между ними образуются удлиненные костномозговые промежутки и, наконец, появляются новые остеоны.

Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна.

Четвертая фаза - окончательная перестройка костной мозоли. Она представляет собой, по существу, трансформацию кости согласно законам статики и динамики. Расположение костных балок на месте перелома происходит строго по закону давления. Костные балки, не функционирующие в статической и динамической нагрузке кости, рассасываются, а все, что должно выдерживать давление, остается на месте и укрепляется. Спустя 2 месяца после перелома новообразовавшаяся кость может свободно переносить нагрузку - тяжесть тела.

Наружная, или периостальная, костная мозоль (Callus externus) образуется за счет размножения клеток камбиального слоя надкостницы, почему она и носит название периостальной. Остеоидная ткань развивается на концах отломков в виде выступов, которые растут навстречу друг другу и дают начало костным трабекулам. Наружная костная мозоль растет быстро и достигает наибольших размеров. Она охватывает в виде муфты концы отломков кости, образуя веретенообразное утолщение.

Внутренняя, или эндостальная, костная мозоль (Callus interims) развивается со стороны костного мозга из клеток эндоста обоих концов отломков и из костного мозга. Процессы регенерации остеобластов и остеоидной ткани, а также резорбции погибших тканевых элементов и жира совершаются несколько медленнее, вследствие худших условий кровоснабжения в связи с разрушением ветвей внутрикостной артериальной магистрали (a. nutritiae).

Внутренняя костная мозоль первоначально заполняет всю костномозговую полость трубчатой кости в области перелома, а затем, по мере окончательной ее перестройки, образует своеобразную внутреннюю муфту, скрепляющую между собой концы отломков и костные осколки.

Промежуточная костная мозоль (Callus intermedius). Источником ее образования служат клетки гаверсовых каналов кортикального слоя кости, клетки эндоста, покрывающего костные балки, частью также наружная и внутренняя костные мозоли, которые проникают между концами отломков.

Промежуточная костная мозоль располагается между поверхностями обоих отломков. Величина этой мозоли прямо пропорциональна расстоянию концов отломков. Чем лучше они соприкасаются между собой, тем слабее развита промежуточная мозоль. Она имеет наибольшее значение при заживлении эпифизарных переломов трубчатых костей.

Околокостная мозоль (Callus paraossalis). В ее образовании принимает участие, путем прямой метаплазии, межмышечная соединительная ткань и мышцы, прилегающие непосредственно к поврежденной кости.

Первоначально околокостная мозоль появляется на некотором расстоянии от отломков в виде отростков кости, которые направляются в мышечную ткань и межмышечную рыхлую клетчатку. Значительные ушибы и разрывы мягких тканей при переломе, кровоизлияния и смещение отломков способствуют развитию обширной околокостной мозоли.

Объем костной мозоли всегда гораздо больше, чем кость на месте перелома. Чем больше повреждены кость и окружающие ткани, чем толще кость и больше смещены отломки, тем обширнее размеры костной мозоли. При переломах со смещением под углом развивается на вогнутой стороне мощная компактная кость, в результате чего повышается сопротивляемость кости статической и динамической нагрузке. Такое функциональное приспособление объясняется сдавливанием тканей на вогнутой стороне и более выгодными условиями кровоснабжения их.

Трещины, поднадкостничные переломы, эпифизарные и внутрисуставные переломы, переломы костей со слабым развитием надкостницы (например, копытной и челночной костей, плоских костей запястного и скакательного суставов) обычно сопровождаются образованием скудной мозоли и замедленным ее развитием.

Переломы костей в местах прикрепления мышц, богатых шарпеевыми волокнами, заживают быстрее, чем переломы костей, свободных от мускулов

Костная мозоль, достигнув определенной величины, начинает уменьшаться в объеме вследствие уплотнения тканей, рассасывания участков старой кости и мелких осколков на месте бывшего перелома, а также излишних частей костной мозоли.

Рис. 108 . Подвертельный и перелом бедренной кости у лошади. Гнойный остеомиэлит; образование параоссальной костной мозоли (Хирургическая клиника MBА).

Внутренняя структура ее постепенно принимает нормальное строение кости. Костная субстанция приобретает постепенно пластинчатое тонкослоистое строение. В трубчатых костях восстанавливается костномозговой канал, и таким образом на месте бывшего перелома кость приобретает первоначальное строение.

Избыточная ткань рассасывается гигантскими клетками - остеокластами.

Рациональная функциональная нагрузка ускоряет перестройку костной мозоли. Восстановление костномозгового канала и рассасывание излишка костной мозоли служат достоверными признаками окончания ее перестройки.

Чрезмерно разросшаяся костная мозоль (Callus luxuriens) характеризуется наличием костных выступов, гребней и шипов и неправильно веретенообразной формой. Такая избыточная костная мозоль развивается в богатых шарпеевскими волокнами местах прикрепления мышц и сухожилий при оскольчатых, раздробленных переломах, сопровождавшихся значительным внутритканевым кровоизлиянием, при открытых инфицированных переломах. Callus luxuriens вызывает боли и создает механические препятствия, ограничивающие подвижность в близлежащем суставе. Лечение бесполезно.

Заживление открытых переломов нередко сопровождается замедленным образованием костной мозоли. Важнейшие причины, удлиняющие сроки заживления открытых переломов:

1) недостаточное образование кровяных сгустков, являющихся стимуляторами развития первичной костной мозоли, питательной средой и источником образования неклеточного живого вещества, первичным раздражителем пролиферации клеток (О. Б. Лепешинская);

2) возникающие на почве инфекции острые воспалительные процессы и деструктивные изменения, задерживающие появление костеобразующих клеточных элементов;

3) некроз костных осколков с последующим их отторжением;

4) наличие секвестров и инфицированных костных осколков, поддерживающих нагноение;

5) извращение периостальной реакции с тенденцией к диффузному или очаговому обизвествлению и образованию экзостозов;

6) наклонность к развитию волокнистого хряща в соединительно-тканной мозоли;

7) деструктивные изменения в образующейся костной мозоли.

Условия, замедляющие и ускоряющие образование костной мозоли. Продолжительность консолидации костной мозоли зависит от времени оказания помощи, ее качества, характера и локализации перелома, возраста животного, реакции тканей и многих других причин. В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 3 до 4 недель для мелких животных и от 4 до 6 недель для крупных. Бывают случаи, когда консолидация костной мозоли замедляется или останавливается, и полного сращения отломков кости не происходит.

Наиболее частыми причинами замедленного сращения переломов служат: дефекты кости на месте перелома или разрушение надкостницы и костного мозга; внедрение мягких тканей между отломками кости; недостаточная репозиция отломков или плохая иммобилизация; наличие линии излома, проходящей через питательное отверстие кости, вследствие чего нарушается кровоснабжение кости; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); трофические расстройства, вызываемые повреждением нервных ветвей на месте перелома; спазм сосудов вследствие раздражения нервов на месте перелома; отсутствие или недостаток в корме витаминов А, В, С, Д; нарушения минерального обмена (рахит, остеомаляция), раневая инфекция, инородные тела, беременность, эндокринные расстройства, вызванные гипофункцией зобной и паращитовидной желез; выпадение функции половых желез (кастрация); инфекционные заболевания и истощение также задерживают нормальное развитие костной мозоли.

Рис. 109 . Callus luxuriens.

При замедленной консолидации костной мозоли необходимо устранить причины, тормозящие сращение перелома, и повысить реактивность тканей. Чтобы ускорить образование костной мозоли, применяют: антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца, костную муку, порошок яичной скорлупы, витамины С, Д, фосфор с рыбьим жиром.

Из физических методов лечения показаны: облучение лампой соллюкс при медленно рассасывающихся инфильтратах, гелиотерапия, вибрационный массаж, реперкуссивное ультрафиолетовое облучение, Са-Р-ионофорез (2% Са и 5 % NaIiP04), постукивание деревянным молоточком в области перелома (способ Турнера) и комбинированный способ, например диатермо-кальций-ионофорез, ультрафиолетовое облучение и кальций-ионофорез.

При гемартрозах и внутритканевых кровоизлияниях рекомендуется ультракоротковолновая терапия (УВЧ). При рубцовых контрактурах - диатермия, иод-ионогальванизация, парафинолечение и тканевая терапия.

непосредственная местная тканевая реакция на травму с резорбцией некротической, лишенной питания костной ткани на концах отломков, образованием клеточного регенерата и восстановлением кровообращения в зоне повреждения за счет неоангиогенеза;
фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли;
период собственно сращения отломков - образование интермедиарной мозоли;
период функциональной адаптации - длительная перестройка костной структуры.

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков - первичное сращение . Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль ). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль ). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки.

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль ), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль ). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение ). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфор-но-кальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях. В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли , образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу. Для образования интермедиарной мозоли, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль - это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки, так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками. О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости, и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли - резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением , где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит ? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах - зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах - полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Отметим наиболее существенные факторы, ухудшающие условия заживления.

Многие считают важным условием заживления переломов наличие гематомы , возникшей при переломе и организующейся благодаря выпадению в ней фибрина, волокнами которого сначала спаиваются фрагменты. Эвакуация гематомы во время операций в месте перелома и отток излившейся крови наружу при открытых переломах оказывают неблагоприятное воздействие. Однако, нет оснований считать гематому благоприятным фактором для заживления перелома; более того, она скорее препятствует заживлению.
Неблагоприятным для заживления считается развитие хрящевой мозоли . Некоторые хирурги иссекают такую мозоль как препятствующую заживлению перелома. В то же время утверждают, что дело не в самой хрящевой мозоли, а в недостаточной фиксации отломков, недостаточном кровоснабжении.
При внутрисуставных переломах гематома растекается в полости сустава, а проникающая между отломками синовиальная жидкость препятствует их сращению.
Любая механическая нагрузка ткани в области перелома мешает заживлению, ведет к образованию избыточной мозоли, замедленному сращению или даже к псевдоартрозу
Отсутствие контакта между концами отломков вследствие интерпозиции мягких тканей между ними или их смещения.
Малый мышечный массив в области перелома, что ухудшает кровоснабжение (пример: дистальная треть голени).
Значительное повреждение костного мозга или надкостницы, окружающих мышц. При значительном повреждении надкостницы и малом мышечном массиве или обширном повреждении последнего возрастает роль системы питающей артерии в восстановлении кровоснабжения в месте перелома. И наоборот, в случае значительного повреждения этой системы основным источником кровоснабжения становятся сосуды надкостницы, тесно связанные с мышечными сосудами.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.