Болезни уха Гематома ушной раковины (othoematorna). Под этим заболеванием понимают кровоизлияние под кожу ушной раковины. Оно возникает вследствие травм (ударов, укусов, расчесов) и наблюдается чаще у собак с длинными ушами.Клинические признаки. На внутренней стороне ушной

Инородные тела глотки, гортани и пищевода (Corpora aliena pharyngis, laryngis et oesophagi) Инородными телами глотки у собак могут быть кости, иглы, крючки, булавки, концы проволоки.Заболевание проявляется слюнотечением, трением по щеке лапой, нарушением акта глотания, позывами к рвоте.Для

Болезни сердца Эти заболевания слишком опасные и сложные для самостоятельного лечения, однако мне бы хотелось дать некоторые рекомендации по применению ряда дополнительных лекарств и фитопрепаратов Для диагностики и лечения заболеваний сердца у животных необходимо

БОЛЕЗНИ В 1990-х годах распространилась своеобразная «мода» на героин, в XIX столетии была «мода» на туберкулез. Героини романтических романов умирали от чахотки, а «чахоточный вид» был очень популярным. В наши дни туберкулезом инфицированы два миллиарда человек, это самая

Из истории болезни В этом может убедить следующая выдержка из письма одной из пациенток:«Позвольте и отсюда поблагодарить Вас и за себя, и за мужа. Со страхом я возвращалась домой, я боялась, что, как только буду в старой обстановке, так все старое поднимется, и я все ждала

Из истории болезни К., замужняя, 40 лет, дочь очень нервной матери и отца, злоупотреблявшего спиртными напитками. Две сестры ее отличались нервностью. Сама больная в молодости была нервной и в девицах страдала бледною немочью. Года 4 спустя после выхода замуж, т. е. лет 18 тому

Из истории болезни Одна из моих больных находила в гипнотическом лечении единственное средство для остановки беспокоивших ее маточных кровотечений. В другом известном мне случае простого наложения руки на живот в бодрственном состоянии одним высокопоставленным лицом

Симптомы эзофагеального заболевания связаны с нарушением эзофагеальной моторики или с возникновением препятствий к продвижению проглоченного. Глотание затруднено, даже болезненно, и пища не опускается. В числе,распространенных симптомов регургитация, дисфагия и птиализм, и заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией. Обычно нарушение перистальтики пищевода препятствует прохождению как жидкой, так и твердой пищи, в то время как при непроходимости пищевода жидкости проходят легко. Для определения причины эзофагеального заболевания и разработки плана лечения часто требуются тщательный физический осмотр и экстенсивная диагностическая работа. В таблице 1 перечислены основные причины эзофагеальной дисфункции у собаки.

Функциональная анатомия

Пищевод — это не просто трубка, через которую проходит пищевая масса. Это орган со сложной иннервацией и системой перистальтики, предназначенной для эффективной транспортировки жидкости и пищи из глотки к желудку. Пищевод начинается от фариногоэзофагеального соединения, обычно называемого верхним эзофагеальным сфинктером (UES), который предотвращает рефлюкс и аспирацию проглатываемого из пищевода. Тело пищевода собаки состоит из двух рядов скелетных мышц, проталкивающих проглоченное в желудок. Гастроэзофагеальное соединение, называемое нижним эзофагеальным сфинктером (LES), представляет собой дистальную границу пищевода и предотвращает рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.

UES отделяет глотку от цервикального участка пищевода и образуется крикофарингеальной и тиреофарингеальной мышцами дорсолатерально и крикоидным хрящом вентрально. Эти поперечно-полосатые мышцы иннервируются язычно-фарингеальной, фарингеальной и повторяющимися ларингеальными ветвями блуждающего нерва, берущего начало в двойной ядре мозгового ствола. Мышцы сфинктера постоянно находятся в сокращенном состоянии, за исключением акта глотания, когда они на мгновение расслабляются, что позволяет комку пищи пройти. Затем мышцы быстро сокращаются, оставляя сфинктер сомкнутым и предотвращая эзофагеальный рефлюкс и аспирацию.

На всем своем протяжении тело пищевода собаки состоит из двух косых рядов скелетных мышц и иннервируется соматическими ветвями блуждающего нерва. LES является скорее физиологическим сфинктером, чем истинно анатомическим, поскольку не состоит из отдельной мышечной массы. Внешний ряд образуют продольные поперечно-полосатые мышцы, а внутренний — круглые гладкие мышцы, сливающиеся с гладкими мышцами желудка. LES остается в закрытом состоянии, за исключением времени, требуемого для прохождения комка пищи. Функциональность LES поддерживается гребенчатыми складками желудка, мышечным ответвлением правой ножки диафрагмы, острым углом гастроэзофагеального соединения и тесным соприкосновением желудка с пищеводом. Этот сфинктер отделяет пищевод от кардиального отверстия желудка и позволяет пищевой массе проходить в желудок, в то же время предотвращая рефлюкс содержимого желудка обратно в пищевод.

Эзофагеальная перистальтика приводится в движение ротоглоточной фазой глотания и движением пищевой массы через UES. Пищевой комок стимулирует афферентные вагусные рецепторы глотки и проксимального отдела пищевода; в глотательном рефлексе твердая пища эффективнее жидкой. Источник блуждающего нерва, двойное ядро для поперечно-полосатой мускулатуры, начинает эфферентный ответ через соматические нервные волокна вагуса. Этот нейронный путь заканчивается нейромышечным соединением с координированным сокращением UES и распространением волны перистальтики в аборальном направлении вдоль тела пищевода, через LES и в желудок. Первая волна, берущая начало в глотке, называется первичной перистальтикой. Проглоченная пища, остающаяся внутри просвета в пищеводе, стимулирует эзофагеальные афферентные рецепторы к началу вторичной перистальтической волны, очищающей просвет. Любое заболевание или поражение, повреждающее любую часть этого нейромышечного пути, может изменить нормальную перистальтику пищевода и вызвать мегаэзофагус (таблица 2).

Мегаэзофагус
Мегаэзофагус — это состояние, характеризующееся ослаблением или отсутствием моторики, обычно приводящее к диффузному расширению пищевода. Мегаэзофагус может быть врожденной патологией, проявляющейся клинически во время или вскоре после отъема от суки, либо происходит как приобретенное нарушение во взрослом возрасте. Различают вторичный приобретенный мегаэзофагус (по отношению к различным заболеваниям, вызывающим нервномышечную дисфункцию) и первичный, с неизвестной этиологией (идиопатический мегаэзофагус).

Врожденный мегаэзофагус
Врожденный мегаэзофагус встречается как у чистокровных, так и у собак смешанных пород. Известно, что он передается по наследству у жесткошерстных фокстерьеров как аутосомный рецессивный признак, а также у миттелыпнауцеров как аутосомный доминантный или аутосомный рецессивный признак с частичной проницаемостью. Повышена частота врожденного мегаэзофагуса у немецких догов, немецких овчарок, лабрадоров ретриверов, ньюфаундлендов, шар пеев и ирландских сеттеров. Несмотря на отсутствие доказательств, предрасположенность к мегаэзофагусу у этих пород, а также описания целых пометов пораженных заболеванием немецких овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов и шарпеев предполагают существование наследственной основы для мегаэзофагуса. По этой причине хозяевам лучше всего посоветовать не брать для разведения больных собак или собак, состоящих с ними в близком родстве. Обычно клинические признаки появляются к 3 месяцам; однако хозяева собак с легкими симптомами могут не обращаться за помощью до 1 года.

Несмотря на неясный патогенез врожденного мегаэзофагуса, исследования эзофагеальной функции больных собак указывают на нарушения вагусной афферентной иннервации пищевода. Другие исследования подтверждали нормальную вагусную эфферентную иннервацию у пораженных собак, однако при этом отмечалось ослабление эзофагеальной моторной функции, возможно, происходящее вторично к патологическим биомеханическим свойствам эзофагеальной мускулатуры.

Приобретенный мегаэзофагус
Вторичный мегаэзофагус может быть вызван любым нарушением, тормозящим эзофагеальную перистальтику или разрывающим эзофагеальные нервные пути, либо эзофагеальной мышечной дисфункцией. К причинам мегаэзофагуса отнесены многочисленные невропатии центрального и периферического характера, заболевания нервно-мышечного синапса и миопатии (см. таблицу 2). Большинство этих заболеваний встречаются нечасто, и поэтому исчерпывающий поиск, исключающий их все, является неоправданным. Тем не менее следует взять за правило рассмотрение нескольких из них.

Псевдопаралитическая миастения (myastheniagravis, MG) - наиболее распространенная причина приобретенного мегаэзофагуса у собак. Это заболевание редко встречается как врожденное и более часто - как приобретенное; обе формы могут вызывать мегаэзофагус. Приобретенная MGявляется аутоиммунным заболеванием, нарушающим нормальную нервно-мышечную проводимость. Продуцирование антител против рецепторов холиномиметического ацетилхолина (Ach) уменьшает число рецепторов, необходимых для нормальной нервно-мышечной проводимости, приводя к слабости скелетной мускулатуры. Диагностику проводят путем определения повышения титров антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Различают две формы приобретенной MG, генерализованную и очаговую. Генерализованная MGвызывает связанную с нагрузкой общую мышечную слабость, которая уменьшается после отдыха. Большинство собак с генерализованной MGтакже страдают мегаэзофагусом. Очаговая MGвызывает слабость, поражающую преимущественно эзофагеальные, фарингеальные или лицевые мышцы. У больных животных часто представлены симптомы мегаэзофагуса. Важно обратить внимание, что многие животные с диагнозом «идиопатический» мегаэзофагус с большой степенью вероятности страдают фокальной MG. В исследовании Sheltonи его коллег (Sheltonetal., 1990) сывороточные пробы 152 собак с идиопатическим мегаэзофагусом были проверены на антитела к Achрецептору. По результатам у 40 из 152 (26%) были выявлены титры антител, характерные для MG. Из этих пораженных MGсобак у 48% после лечения происходило клиническое улучшение или ремиссия клинических симптомов.

Иногда можно встретить мегаэзофагус у собак с первичным или вторичным гипоадренокортикозом. В качестве возможных причин предполагались нарушение мышечного углеводного метаболизма и истощение мышечных запасов гликогена как следствие глюкокортикоидной недостаточности и пониженной активности катехоламинов. Лечение преднизоном помогало устранить мегаэзофагус у собак с глюкокортикоидно-недостаточным гипоадренокортикозом.

Гипотиреоз у собак также связывают с несколькими нервно-мышечными нарушениями, включая мегаэзофагус. Однако нет доказательств, окончательно устанавливающих связь между гипотиреозом и мегаэзофагусом. Мегаэзофагус развивается лишь у некоторых собак с гипотиреозом, и описано небольшое количество случаев гормоно-чувствительного тироидного мегаэзофагуса. В одном ретроспективном исследовании 29 собак с гипотиреозом у 4 был обнаружен мегаэзофагус; у 1 собаки наблюдалось клиническое улучшение эзофагеальных симптомов при прохождении тироидной терапии. У всех четырех собак сохранялись рентгенографические признаки расширенного эзофагуса (Jaggyetal., 1994). Трудность в определении гипотиреоза как возможной причины мегаэзофагуса, осложнялась отсутствием специфического теста на гипотиреоз. В настоящее время в качестве такого теста рекомендуется одновременное измерение эндогенного тиреотропного гормона и концентрации тироксина, что, мы надеемся, усовершенствует диагностическую точность гипотиреоза и поможет прояснить этот вопрос.

Идиопатический мегаэзофагус
Идиопатический мегаэзофагус — это тяжелое и часто летальное заболевание, характеризующееся большим расширенным пищеводом с отсутствующей перистальтикой. Он встречается спонтанно, обычно у взрослых собак крупных пород 5-12 лет. По всей видимости, нет какой- либо половой или породной предрасположенности. К несчастью, большинству взрослых собак с мегаэзофагусом ставится диагноз идиопатического мегаэзофагуса. Этиопатогенез этого нарушения неизвестен; однако, недавние исследования выявили скорее нейрогенный, чем миогенный характер патологии. Манометрия показала нормальное функционирование UES и LES в ответ на глотание, что указывает на здоровую эфферентную иннервацию. Однако при расширении пищевода внутрипросветным баллончиком, с целью вызывания вторичной перистальтики, видна увеличенная податливость пищевода по сравнению с нормальными собаками, неполное расслабление UES и LES, и торможение диафрагмальной электромиографической активности. Эти наблюдения указывают на поражение либо афферентной сенсорной иннервации пищевода, либо эзофагеальной мышечной функции (Washabau, 1996).

Клинические признаки
Наиболее распространенным клиническим симптомом при мегаэзофагусе является регургитация. Большинство хозяев не распознают отличий между регургитацией и рвотой и изначально жалуются на рвоту. Вётеринарный врач должен дифференцировать эти клинические симптомы, что послужит гарантией правильной локализации и диагностики проблемы. Регургитация характеризуется пассивной эвакуацией из пищевода жидкости, слизи и непереваренного корма. При эзофагеальном заболевании не существует последовательной временной связи между принятием корма и регургитацией. К другим симптомам мегаэзофагуса относятся птиализм, галитоз и рвота. Нередки жалобы на кашель, выделения из носовой полости и одышку, вызываемые аспирационной пневмонией, особенно у молодых или ослабленных собак. В зависимости от продолжительности и серьезности заболевания одни собаки выглядят здоровыми при физикальном осмотре, тогда как у других наблюдается снижение массы тела вплоть до кахексии как следствия плохого питания. Щенки с врожденным мегаэзофагусом обычно бывают меньшего размера, чем другие щенки того же помета. Иногда можно наблюдать припухлость вентрального отдела шеи рядом с верхним отверстием грудной клетки вследствие эзофагеального растяжения. Другие клинические симптомы могут отражать заболевания, вызывающие вторичный мегаэзофагус. Следует выполнить тщательное обследование в отношении нервно-мышечных заболеваний, таких как мышечная слабость, боль, или неврологических нарушений.

Диагностика
Диагностика мегаэзофагуса основана на рентгенографическом определении расширенного или гипокинезического пищевода. Исследование с помощью рентгенограммы грудной клетки в большинстве случаев подтверждает наличие генерализованного мегаэзофагуса и обычно выявляет расширение пищевода воздухом, жидкостью или проглоченной пищей. В сомнительных случаях со слабым или фрагментарным расширением, или при подозрении на гипокинезию без расширения показана контрастная эзофагограмма. Необходимо провести рентгенологические исследования с контрастным жидким барием и бариевой взвесью, позволяющие обнаружить слабую гипокинезию и выявить стриктуру, инородное тело или другие обструктивные поражения. Несмотря на ограниченное использование на практике рентгеноскопии, можно достаточно хорошо определить перистальтику пищевода при помощи статических контрастных рентгенограмм во время и сразу после проглатывания контрастного вещества. Эзофагеальная задержка любого контрастного вещества у собак с симптомами эзофагеального заболевания является патологией. Рентгенографические признаки аспирационной пневмонии, даже при отсутствии клинических или рентгенологических признаков эзофагеального заболевания, позволяют предположить возможное эзофагеальное заболевание и требуют проведения контрастной эзофагограммы. Животные со значительной задержкой контрастного вещества в пищеводе находятся на грани риска тяжелой аспирации. После проведения процедуры их следует держать в вертикальном положении 5-10 минут и внимательно наблюдать по крайней мере еще 30 минут.

Перистальтика пищевода лучше всего определяется при использовании рентгеноскопических, манометрических или сцинтиграфических процедур, обычно проводящихся в исследовательской практике и обучающих ветеринарных клиниках. Рентгеноскопия отображает динамику глотания и помогает в распознавании анатомических аномалий пищевода. При помощи манометрии и сцинтиграфии получают количественные показатели эзофагеальной моторики. Манометрия особенно полезна в диагностике слабых аномалий перистальтики, не различимых путем рентгеноскопии. При манометрии катетер проводят в просвет пищевода для динамического измерения эзофагеальных давлений, скорости прохождения пищи и нижних эзофагеальных давлений во время глотания. Сцинтиграфия является новейшей количественной техникой, измеряющей время прохождения по пищеводу помеченного радиоактивным изотопом пищевого комка. Преимущество сцинтиграфии состоит в возможности определить реакцию пищевода на нормальный пищевой комок у животного в состоянии бодрствования без воздействия инородного вещества, такого как барий или эзофагеальный катетер.
При подтверждении наличия мегоэзофагуса ветеринарный врач должен определить, является ли заболевание первичным (идиопатическим) или вторичным. Обычно у большинства собак с идиопатическим мегаэзофагусом пищевод большого размера, расширенный, аперистальтический. Контрастное вещество медленно продвигается в желудок и может часами находиться без движения. Собаки с вторичным мегаэзофагусом не имеют таких серьезных поражений, с меньшим расширением и наличием некоторой перистальтики.

Составление целесообразного и экономичного диагностического плана может быть нелегкой задачей. Исходный диагностический план должен быть широким, включать развернутый общий и биохимический анализы крови с определением креатинкиназы, электролитов, анализ мочи и кала. С помощью результатов этих тестов можно будет определить необходимость дополнительного диагностического тестирования. Полный анализ крови может указать на наличие гипоадренокортицизма, гипотиреоза, иммунного заболевания, отравления свинцом или пневмонии. Химические показатели сыворотки крови также оказывают помощь в распознании гипоадренокортицизма или миозита. Протеинурия является вспомогательным признаком в диагностике системной волчанки, а анализ кала может выявить Spirocercalupiиз эндемических областей у собак. У животных с врожденным или идиопатическим мегаэзофагусом обычно лабораторная патология либо отсутствует вообще, либо незначительна.

При незавершенности результатов первоначальных диагностических тестов следует выполнить анализ антител к Achрецептору, чтобы исключить очаговую или генерализованную MG. Радиоиммуноанализ иммунопреципитации (сравнительная нервно-мышечная лаборатория, университет Калифорнии в Сан-Диего, LaJolla, СА) является специфическим и чувствительным тестом. Хотя гипотиреоз сомнителен в качестве фактора риска, а гипоадренокортикоз нечасто бывает связан с мегаэзофагусом, эти заболевания относятся к потенциально излечимым причинам мегаэзофагуса. Собаки с необъяснимым приобретенным мегаэзофагусом должны пройти определение функции щитовидной железы (тиреотропный гормон — тироксин) и функции надпочечников (тест стимуляции адренокортикотропным гормоном).

Эзофагоскопия обычно не помогает установить причину мегаэзофагуса. Она показана при подозрении на обструктивное поражение или инородное тело, неподтверждаемое рентгенографией, и может подтвердить наличие эзофагита.

В отдельных случаях возникает необходимость в других тестах, если специфические клинические симптомы или результаты предварительных лабораторных тестов, или все вместе, указывает на наличие токсического, неврологического или мышечного заболевания. Токсичность цинка, таллия и антихолинэстеразы можно диагностировать по анамнезу, клиническим симптомам и токсикологическим пробам. Определения сывороточной креатинкиназы, электромиография и мышечная биопсия используются для подтверждения миопатии или миозита. Диагностика системной волчанки проводится при наличии общих симптомов и положительного теста на антиядерное антитело или теста на красную волчанку, или того и другого. Симптомы заболевания центральной нервной системы можно определить при помощи выявления титров к чуме собак, анализа спинномозговой жидкости, компьютерного томографического сканирования мозга или сочетания этих методов. Эти заболевания нечасто встречаются в качестве причин мегаэзофагуса.

Лечение
Цели в лечении мегаэзофагуса направлены на идентификацию и лечение основной причины, уменьшение частоты регургитаций, предотвращение перерастяжения пищевода, предоставление полноценного питания и лечение осложнений, таких как аспирационная пневмония и эзофагит. У животных с вторичным мегаэзофагусом, которым проводится специфическое лечение лежащих в основе заболеваний, со временем может наблюдаться улучшение эзофагеальной перистальтики; тем не менее, реакции бывают разными. Лечение животных с необнаруженной причиной носит полностью симптоматический характер.

Очаговую и генерализованную MG лечат препаратами антихолинэстеразы пролонгированного действия. Хороший эффект оказывают пиридостигмина бромид, 0,5-0,1 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов, или неостигмин, 0,004 мг/кг в/м каждые 6 часов (при пероральной непереносимости). Улучшение клинических симптомов, сопровождающееся уменьшением концентрации антител к Achрецептору, служит показателем хорошей реакции на лечение. Концентрации антител следует проверять каждые 4-6 недель для определения хода заболевания и корректирования терапии. Лечение надо продолжаться до тех пор, пока сывороточные титры антител не восстановятся до нормы. При клинической ремиссии расширение пищевода может быть полностью устранено, что позволяет отменить медикаментозное лечение; тем не менее бывают рецидивы. Продолжительность заболевания до наступления ремиссии может колебаться от 1 месяца до более чем 1 года. У некоторых собак с очаговой MGзаболевание прогрессирует до генерализованной MG, обычно за несколько первых недель с момента появления клинических симптомов. Несмотря на иммунный характер миастении, эффект кортикостероидной терапии еще недостаточно ясен. При плохой реакции на терапию антихолинэстеразой может понадобиться дополнение к лечению кортикостероидов. Следует исключить аспирационную пневмонию перед назначением кортикостероидов, и за животным устанавливается тщательное наблюдение за признаками развития инфекции.

Мегаэзофагус, связанный с гипоадренокортицизмом, устраняется при помощи кортикостероидного и минералокортикоидного возмещения. Не существует еще достаточной информации о тироксино-чувствительном мегаэзофагусе у собак с гипотиреозом; однако, есть эпизодические описания случаев улучшения мегаэзофагуса при устранении гипотиреоза. Иммунные полиомиозит и полиневрит, а также системная красная волчанка могут реагировать на иммуноподавляющую терапию. Мегаэзофагус токсической этиологии лечат устранением поражающего вещества или применением специфических антидотов, или обоими методами.

Лечение при идиопатическом мегаэзофагусе, а также большинства случаев мегаэзофагусов, вторичных к неврологическому заболеванию, является полностью симптоматическим, и фокусируется на специализированных техниках кормления. В состав диеты следует включать высококалорийный корм, обеспечивающий полноценное питание. Животное следует кормить маленькими порциями несколько раз в день, в вертикальном положении. Для этого еду можно помещать на специальную платформу для кормления или просто держать собаку в вертикальном положении в течение несколько минут после кормления. С помощью вертикального кормления удается добиться поразительно эффективного симптоматического контроля за регургитацией у многих собак.
Собаки с мегаэзофагусом по-разному глотают пищу различной консистенции, и поэтому следует индивидуально рассматривать тип диеты для каждого пациента. Разжиженной пище проще продвигаться, чем твердым кускам, однако жидкость плохо стимулирует перистальтику. Твердая пища лучше стимулирует перистальтику и, возможно, представляет меньше риска для аспирации. Контрастная рентгенография с барием и использованием жидкого, консервированного и сухого корма может помочь определить оптимальную диетическую консистенцию для каждого животного. В конечном итоге, лучшим путем определения предстоящей диетической консистенции являются пищевые пробы. По опыту авторов, кормление маленькими мясными шариками из консервов оказывает лучший симптоматический контроль.

Некоторые животные не переносят перорального кормления, особенно при чрезмерном расширении пищевода, вторичном эзофагите или сильном истощении. В этих случаях для продолжительного кормления, обеспечивающего полноценное питание, необходимо введение гастротомических трубок. Для размещения гастротомической трубки можно применять хирургические, эндоскопические или неэндоскопические техники. В практике авторов есть случаи успешного полноценного кормления крупных собак с идиопатическим мегаэзофагусом с использованием гастротомической трубки более 1 года. Эзофаготомические трубки не следует использовать из-за возможного обострения регургитации.

Аспирационную пневмонию лечат антибиотиками широкого спектра действия, пока нет результатов культивирования транстрахеальных смывов и чувствительности к антибиотикам. У многих собак с мегаэзофагусом может развиться эзофагит, ухудшающий клиническую картину заболевания. Общее антацидное лечение такими препаратами, как ранитидин или омепразол, а также защитными препаратами (сукральфат) помогает контролировать симптомы у некоторых животных.

Многие препараты без успеха использовались при попытках улучшить перистальтику и эзофагеальное опорожнение у собак с мегаэзофагусом. Для уменьшения давления LESприменялись антихолинэргические средства и препараты, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин). Реакция либо отсутствовала, либо была незначительной. Эпизодические наблюдения указывают на клинические улучшения у некоторых собак с мегаэзофагусом при лечении прокинетическими средствами, такими как метоклопрамид или цизаприд. Эти наблюдения сомнительны, поскольку пищевод собаки состоит из поперечнополосатой мускулатуры, а прокинетические средства усиливают деятельность гладкой мускулатуры. У здоровых собак цизаприд на самом деле уменьшал или замедлял скорость прохождения пищевого комка через пищевод (Mears, 1996). Следовательно, цизаприд и другие прокинетические препараты не рекомендуются для улучшения перистальтики пищевода у собак с мегаэзофагусом.

При подозрении на рефлюксный эзофагит как причину эзофагеальной гиподинамии или как осложнение мегаэзофагуса следует провести пробу прокинетическими препаратами. Они увеличивают давление LES и могут уменьшить приступы рефлюкса и последующий эзофагит.

Не доказана польза хирургического лечения врожденных и идиопатических мегаэзофагусов. Миотомия LES и техники формирования складки или резекции излишнего пищевода могут в действительности ухудшить клинические симптомы. Если при рентгенографии выявлено недостаточное раскрытие LESи манометрическое обследование подтверждает повышенное давление сфинктера, который не расслабляется в ответ на глотание, то может быть показана модифицированная эзофагеальная миотомия Геллера.

Прогноз
Прогноз для мегаэзофагуса различен и труднопредсказуем. Успешный исход зависит от ранней диагностики и интенсивной диетотерапии. Даже при тщательном уходе следует предупреждать хозяев о возможности аспирационной пневмонии, являющейся летальным осложнением.

Врожденный мегаэзофагус может в лучшем случае иметь осторожный прогноз для здоровья и полноценной жизни животного. Зарегистрировано выздоровление от 20 до 46% собак. У некоторых животных улучшение наблюдается с наступлением зрелости, особенно при раннем распознании состояния и если диетотерапия проводилась до начала тяжелого и необратимого расширения. Исключением являются миттелыннауцеры, у большинства из которых улучшение или нормализация эзофагеальной функции происходит к 6-12 месяцам.

Приобретенный во взрослом возрасте идиопатический мегаэзофагус имеет неблагоприятный прогноз. У некоторых больных животных наблюдается реакция на интенсивное симптоматическое лечение, однако большинство погибает от аспирационной пневмонии или подвергается эвтаназии из-за постоянной регургитации и кахексии в пределах 5 месяцев с момента постановки диагноза. Спонтанное выздоровление бывает редко.

Прогноз для собак с вторичным мегаэзофагусом может быть благоприятным при успешном излечении заболевания, лежащего в основе. Это бывает при MG, когда клиническое выздоровление наступает как минимум в 50% случаев. Мегаэзофагус хорошо реагирует на кортикостероидную терапию у собак с гипоадренокортицизмом. Некоторым собакам с гипотиреозом помогает терапия левотироксином; однако, на основании личного опыта, мы говорим о непредсказуемости этой реакции. Собаки с мегаэзофагусом вследствие полирадикулоневрита, полиомиозита, системной красной волчанки и ботулизма могут восстанавливать эзофагеальную функцию после успешного лечения первичного заболевания.

Наиболее распространенной причиной внезапной регургитации у собак является наличие инородного тела в пищеводе; такое состояние может сопровождаться повышенным слюнотечением, поскольку имеется препятствие на пути прохождения слюны.

Наиболее частой причиной развития хронической регургитации является расширение пищевода.

Другие причины заболевания пищевода — отравления, нейромышечные патологии; ботулизм; недостаточная активность щитовидной железы и надпочечников; красная волчанка.

Если участок пищевода не сокращается должным образом или частично перекрыт инородным телом, пища не может поступать в желудок и скапливается в месте препятствия, после чего под воздействием сокращений пищевода, выбрасывается обратно. Расширение пищевода, мегаэзофагус, является наиболее частой причиной регургитации пищи у собак сразу после еды.

Собаки некоторых пород отличаются генетической предрасположенностью к мегаэзофагусу, но точная причина данной патологии остается до конца невыясненной. Мегаэзофагус также может наблюдаться у старых собак в качестве приобретенного заболевания пищевода.

Диагностика
Если эта патология является врожденной, то ее часто диагностируют при переходе щенков от кормления материнским молоком на кормление твердой пищей. Диагноз устанавливают на основании рентгенограмм; с помощью биохимического анализа крови можно определить возможные причины развития мегаэзофагуса.

Лечение
Необходимо выявить и устранить первопричину расширения пищевода. Если это невозможно, лечение заключается в частых кормлениях небольшими порциями высококалорийной пищи, причем кормление проводят в вертикальном положении, так, чтобы сила гравитации препятствовала регургитации пищи.

Такие препараты, как метоклопрамид, дают больным собакам для стимуляции перистальтики пищевода.

Кости, веревки, рыболовные крючки, иголки, щепки, мелкие игрушки и даже ножи для резки хлеба можно обнаружить в пищеводе у собак. В результате попадания в пищевод инородного тела собака давится, у нее возникают позывы к рвоте, повышенное слюнотечение. Небольшие предметы, такие как щепки, вызывают регургитацию пищи и затруднения при глотании в течение нескольких дней. Это состояние может сопровождаться повышением температуры и кашлем.

Инородное тело может вызвать повреждение стенки пищевода, в результате которого образуется стриктура. Стриктура пищевода обычно сопровождается регургитацией пищи и развитием воспаления пищевода.

Диагностика и лечение
Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенографического обследования и эндоскопии, которую проводят под общей анестезией. Инородное тело обнаруживают и удаляют с помощью эндоскопа и специального захватывающего приспособления.

Кислота, содержащаяся в желудке, может забрасываться в пищевод (рефлюкс), вызывая его воспаление, называемое эзофагитом. Воспаление пищевода может развиться также в результате диафрагмальной грыжи, когда желудок выпадает в грыжевой мешок.

Диагностика и лечение
Диагноз устанавливают на основании эндоскопии пищевода, когда обнаруживают воспаление органа вследствие рефлюкса соляной кислоты из желудка. Лечат эзофагит с помощью сукралфата. Грыжу устраняют хирургическим способом.

Лечение
Опухоли удаляют хирургически; против гельминтов используют специальные препараты.

Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, которое в тяжелых случаях может простираться в подслизистые слои (трансмуральное вовлечение). У кошек и собак различают как острую так и хронические формы эзофагита, но истинная заболеваемость не определена, ввиду вариабельности клинических проявлений и некоторых трудностей в диагностике (необходимость эндоскопического исследования).

Этиопатогенез

Основная причина эзофагита кошек и собак – гастроэзофагеальный (желудочно-пищеводный) рефлюкс, и чаще всего данный феномен развивается у животных под анестезией (ятрогенные причины). Другая ятрогенная причина эзофагита кошек и собак – ошибки в расположение назоэзофагеальных или эзофагостомических питательных трубок с прохождением их дистального конца через сфинктер пищевода. Еще одной причиной заброса желудочного содержимого в пищевод с последующим развитием воспаления может служить хроническая рвота.

Эзофагит кошек и собак вторичный к желудочно-кишечному забросу (рефлюксу) развивается при воздействии раздражающих веществ желудочного содержимого, наиболее значимую роль из которых играет соляная кислота, но, также могут влиять такие компоненты как пепсин, трипсин, желчные кислоты и лизолецитин. Воспаление слизистой пищевода ведет к нарушению его моторики, это сопровождается последующей задержкой заброшенного из желудка содержимого и пищевых масс, что еще больше усугубляет воспаление пищевода. Кроме этого, воспаление слизистой ухудшает функцию нижнего сфинктера пищевода, провоцируя повторный рефлюкс, что замыкает порочный круг, переводя течение заболевание в хроническую форму.

Вторая по распространенности причина эзофагита кошек и собак – воздействие раздражающих агентов при их проглатывании (каустическая сода, бензалконий хлорид), в том числе и медицинских препаратов (особенно доксициклин у кошек). К более редким причинам эзофагита собак и кошек могут быть отнесены такие факторы как инородное тело пищевода, термические ожоги, структурные аномалии (пр. гиатальная грыжа) и инфекционные агенты (пр. питиоз).

Клинические признаки и диагноз

Выраженность клинических признаков во многом зависит от тяжести заболевания, в случаях легкого поражения – признаки могут отсутствовать. История эзофагита собак и кошек может выявить такие предрасполагающие факторы эзофагита, как предшествующая анестезия и дача препаратов. Эзофагит кошек и собак характеризуется такими признаками как рвота и регургитации, последняя более характерна и важно их дифференцировать. Возможными признаками эзофагита могут быть такие проявления как нарушения акта глотания (дисфагия), птиализм, отказ от приема пищи при сохраненном аппетите, потеря массы тела и некоторые другие. Физикальное обследование при эзофагите редко выявляет значимые изменения, иногда может быть определена болезненность при пальпации шейного отдела пищевода.

Обзорная рентгенография чаще используется для диагностики других заболеваний сопровождающихся регургитацией (пр. мегаэзофагус), но при диагностике эзофагита как такового – обладает не значительной ценностью. Контрастная радиография при эзофагите чаще определяет нервность слизистой оболочки с дефектами заполнения (характерный признак), может отмечаться задержка контраста, а также определяться стриктуры (при тяжелом течении). Для оценки моторики пищевода неоценимую помощь может оказать флюороскопическое исследование.

Наиболее информативным методом диагностики эзофагита кошек и собак является эндоскопическое исследование, при этом определяются характерные признаки воспаления пищевода – гиперемия, изменения поверхности слизистой оболочки пищевода, эрозии, язвы. Поражения локализующиеся в дистальной части пищевода или на всем его протяжении – более характерны для эзофагита по причине рефлюкса желудочного содержимого, поражения проксимальной трети – более характерны для повреждения раздражающими веществами или инородным телом. Также, при эндоскопическом исследовании пищевода – может быть проведен забор образцов для гистологического исследования.

Лечение и прогнозы

Основу лечения эзофагита кошек и собак составляют такие факторы как снижение кислотности содержимого желудка, предотвращение рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и защита слизистой оболочки пищевода. Ингибиторы протонной помпы (пр. омепразол) оказывают наилучший эффект на снижение кислотности желудка по сравнению с антагонистами гистаминовых рецепторов. Метоклопрамид стимулирует опорожнение желудка и тем самым снижает вероятность рефлюкса. Цизаприд по сравнению с метоклопрамидом, оказывает более выраженный эффект на процессы опорожнения желудка, но возникают трудности при его даче через рот. В качестве препаратов для защиты слизистой пищевода может быть назначен сукральфат, но эффективность его в лечении эзофагита несколько сомнительна, также сомнительна ценность применения антибиотиков. При остром эзофагите для снижения риска формирования стриктур могут быть назначены кортикостероиды. При тяжелом течении эзофагита, животному может потребоваться установка гастростомической питательной трубки. При выявлении предрасполагающих факторов – проводится попытка их коррекции.

Прогнозы при эзофагите кошек и собак чаще благоприятные, но могут зависеть от тяжести поражения и возможности коррекции предрасполагающих факторов.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Рекомендуем почитать

Свойства крови

Английская сказка Jack and the Beanstalk Джек и волшебные бобы читать

Лейкоциты

Проверка медицинской книжки

Капилляры, вены и артерии

Почему нельзя говорить аллах акбар?

Анализы крови

Волчье лыко: описание кустарника, фото

Профилактика

Белый гриб условно съедобный

Группы крови

Как определить лицо глагола?