Диабетическая нефропатия: описание, причины, профилактика. В чем опасность диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является неврологическим расстройством, связанным с сахарным диабетом. Возникает заболевание в результате микрососудистых травм кровеносных капилляров, которые снабжают нервы. Далее рассматриваются причины недуга диабетическая нефропатия, симптомы заболевания и основные направления лечения.

Что это за болезнь?

Диабетическая нефропатия - это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности. Альбуминурия характеризуется нарушением функционирования почек, при котором с мочой из организма уходит белок.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа. Среди пациентов с сахарным диабетом 2 типа такие нарушения встречаются приблизительно в 25% случаев. Классификация диабетической нефропатии представлена чуть далее.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

продолжительную гипергликемию;
никотиновую зависимость;
гипертонию;
семейную историю диабетической нефропатии;
дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина. Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы - гипертония и отечность - часто развиваются у нелечившихся пациентов. На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

Этапы болезни

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы. На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту. Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек. Утолщение мембраны становится уже отчетливо заметным, отмечаются клубочковые диффузные поражения и гиалиновые изменения артериол.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек. Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией. Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагностика болезни

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи - общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
макроскопическая гематурия;
быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
небольшой размер почек;
тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Диабетическая нефропатия: лечение

Итак, заболевание развивается как повреждение почек вследствие сахарного диабета. Если диабет не лечить, то в конечном итоге это может привести к тяжелой почечной недостаточности. На ранних стадиях, когда в моче повышен уровень альбумина, используются препараты для нормализации кровяного давления, например, уменьшить утечку белка с мочой могут ингибиторы АПФ. На более поздних этапах развития такого недуга, как диабетическая нефропатия, лечение включает в себя коррекцию уровня сахара и холестерина в крови, контроль артериального давления.

Своевременное обследование и адекватное лечение способны замедлить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие почечной недостаточности. Поскольку диабетическая нефропатия является довольно распространенным явлением среди диабетиков, очень важны регулярные обследования этой группы людей.

Контроль уровня сахара в крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия. Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Контроль артериального давления

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст. увеличивает риск развития нефропатии на 10-12%. В идеале систолическое давление должно поддерживаться на уровне не выше 120 мм рт.ст., а диастолическое - не более 80 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Ингибиторы АПФ

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек. Ингибиторы АПФ показали свою эффективность в замедлении прогрессирования диабетической и пролиферативной ретинопатии.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление. Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления. Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Иммунотерапия и очищение крови

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии.Очищение крови проводится с помощью специального оборудования и используется для удаления вредных веществ и токсинов из организма. По сравнению с диализом этот метод более эффективен.

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
Пиелонефрита.
Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;
длительной неконтролируемой гипергликемией;
инфицированием мочевых путей;
ненормальным жировым балансом;
избыточным весом;
вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

активизация циркуляции крови в почках;
увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
головная боль;
слабость, сонливость, вялость;
жажда и тошнота;
потеря аппетита;
повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
сердечные боли;
одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;
артериальной гипертензии;
гиперлипидемии;
частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
провести анализ осадка мочи;
определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;
пониженная СКФ;
увеличение уровня креатинина и мочевины;
стойкое повышение артериального давления;
нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
протеинурия быстро прогрессирует;
внезапно развивается нефротический синдром;
наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

Контролировать уровень сахара в организме.
Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
Не допускать появления атеросклероза.
Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
Данное состояние носит название протеинурия.
В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

жажда,
тошнота,
сонливость,
потеря аппетита,
быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
Меняется липидный спектр крови.
Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

Плохая компенсация диабета.
Высокий уровень артериального давления.
Повышенный холестерин крови.
Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

Прогрессирующая артериальная гипертензия.
Выраженный отечный синдром.
Одышка, тахикардия.
Признаки отека легких.
Стойкая выраженная
Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
Нормализация холестерина крови.
Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

артериосклероз почечной артерии;
диабетический гломерулосклероз;
жировые отложения в почечных канальцах;
пиелонефрит;
некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Стадии	Чем проявляется	Когда возникает (в сравнении с диабетом)
Гиперфункция почек	Гиперфильтрация и гипертрофия почек	На самом первом этапе болезни
Первые структурные изменения	Гиперфильтрация, утолщается базальная мембрана почек и др.	2-5 лет
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия, возрастает скорость клубочковой фильтрации (СКФ)	Свыше 5 лет
Выраженная нефропатия	Протеинурия, склероз охватывает 50-75% клубочков	10-15 лет
Уремия	Полный гломерулосклероз	15-20 лет

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

регулярные скачки артериального давления;
пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
сильная слабость, сонливость;
жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

проба Реберга (определение СКФ);
общий анализ крови и мочи;
УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
контроль за соотношением липидов в крови;
слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.