Гастроэнтероколит (Gastroenterocoilitis). Гастроэнтерит у собаки

Гастроэнтерит – преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже – продуктивные; по локализации-очаговые и диффузные, по течению – острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 –15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80–100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта.

Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита.

Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни.

В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ.

Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором – меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном – плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом – кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном – гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60-70% от числа родившихся поросят.

По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер.

Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней – энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12-18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка – отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута – висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие – анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.

Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.

Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.

В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.

ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ ГАСТРИТ (АБОМАЗИТ)

Эрозивно-язвенный гастрит – острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др.

Этиология и патогенез. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: отклонение от оптимальной температуры корма, нарушение кратности кормления, резкий переход на заменители молока или растительное кормление. К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов.

Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов (легких, сердца, почек и др.), влекущие за собой ослабление иммунологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторно-ферментативной, эвакуаторной и др. функций желудка, кровообращения и трофики его слизистой оболочки и т.д. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др.

Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов.

Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки.

В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного барьера слизистой оболочки.

В настоящее время доказано, что дефект слизистой оболочки образуется после нарушения регионарного кровотока. Даже умеренное снижение его сопровождается значительными нарушениями защитного барьера слизистой оболочки сычуга. Исследования показали, что язвы образуются на тех участках желудка, где уровень кровотока относительно невысок. У животных, содержащихся в экстремальных условиях, происходит спазм артериол мышечного слоя желудка, вследствие чего происходит стаз с последующем кровоизлиянием в слизистый и подслизистый слои. Изменение микроциркуляции, а затем снижение энергообеспечения нарушают обмен внутри клеток стенки желудка, в результате чего клетки становятся чувствительными к воздействию различных ульцерогенных факторов.

Симптомы. У молодняка свиней в период формирования язвенных дефектов отмечается быстрое насыщение при активном позыве на корм; рецидивирующее беспокойство во время его приема и отдыха; периодическая агрессивность; характерная поза; болезненность живота; повышение (ускорение) СОЭ без снижения числа эритроцитов; лейкоцитоз; скрытая кровь в фекалиях.

Типичен болевой синдром, характеризующийся рядом специфических поведенческих реакций, поз и уклонения от исследования. Так, при сохраненном аппетите, животное активно принимает первые порции корма, затем внезапно прекращает прием и отходит (или неподвижно стоит с опущенной головой), неоднократно возвращаясь к кормушке. Во время приема корма (даже при свободном доступе к нему) проявляет агрессивность (внешне беспричинную) по отношению к находящимся поблизости животным. Во время отдыха больные периодически возбуждаются, как при спастических болях, также проявляя агрессивность.

Поза, которую периодически принимают поросята и подсвинки, характеризуется опущенной головой, выгнутой спиной, выдвинутыми вперед и расставленными грудными конечностями. Такие животные активно уклоняются (иногда с агрессивностью) при глубокой пальпации в области и позади мечевидного отростка и при баллотирующей пальпации вдоль реберной дуги.

При осложнении болезни полостным желудочным кровотечением наблюдается кровавая рвота, дегтеобразный кал и скрытая кровь в фекалиях. Все три признака являются неблагоприятными и даже угрожающими. При длительном и интенсивном кровотечении развивается тяжелое анемическое состояние. При перфорации (прободении) стенки желудка исчезает перистальтика, прекращается рвота, наблюдается саккадированное дыхание и признаки перитонита. При аутоиммунной язве желудка у молодняка клинические симптомы и показатели анемии могут быть стертыми (нечеткими).

У телят в период формирования язвенных дефектов наиболее характерным является также изменение поведенческих реакций. При этом у животных сохраняется активный позыв на корм, однако после выпойки первых порций молока больные отходят от кормушки, стоят с опущенной головой и расставив конечности. При пальпации сычуга отмечается его значительная болезненность, а также напряжение брюшной стенки.

Из гематологических показателей наиболее типичным и достоверным является увеличение СОЭ без изменения числа эритроцитов и количества гемоглобина. В содержимом сычуга отмечается существенное снижение уровня кислотности, главным образом за счет уменьшения количества свободной соляной кислоты. Скрытая кровь в содержимом и в фекалиях обнаруживается только в период формирование язвенного дефекта.

Патолого-анатомические изменения. У поросят поражается преимущественно фундальный отдел желудка, а у телят – и пилорический. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки обнаруживаются множественные или одиночные глубокие и поверхностные эрозии, язвы. Величина изъязвлений варьирует в довольно таки широких пределах – от нескольких миллиметров до 5-7 см в диаметре. Валик вокруг дефекта при этом выражен слабо. Кровоточащие ульцерации имеют различные оттенки красно-коричневого цвета. Осложнения основного заболевания чаще отмечаются в виде анемии или перитонита. Гистологически в слизистой оболочке желудка отмечаются явления некроза, дистрофии, отторжения эпителиальных клеток и желез.

Диагностика. Распознавание неосложенного эрозивно-язвенного гастрита затруднено. Оценивают технологическую ситуацию, благополучие хозяйства по заболеванию, результаты вскрытия и послеубойного осмотра внутренних органов. Из лабораторных тестов наиболее информативна проба на скрытую кровь в фекалиях.

Лечение. При лечении молодняка необходимо устранить причину, вызвавшую болезненное состояние. Из рациона исключают недоброкачественные корма, устраняют погрешности в условиях содержания, а также исключают инфекционное начало патологии. Больных животных выделяют в санитарные клетки. Назначают голодную диету в течение 12-18 часов. Водопой не ограничивают. Вместо молока или его заменителей выпаивают 0,9%-ный раствор натрия хлорида с добавлением 5% глюкозы и 1% аскорбиновой кислоты.

В зависимости от тяжести течения заболевания назначают слабительные - солевые или минеральные масла. Затем, для смягчения воспалительных процессов в желудке больным выпаивают слизистые отвары из овса, ячменя, риса, льняного семя.

В этиотропной терапии применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов обязательно с учетом чувствительности микрофлоры к этим препаратам. Более эффективное действие оказывает комбинированное применение совместимых химиотерапевтических средств.

Для предупреждения развития дисбактериоза и восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта отечественными и зарубежными учеными предложено и испытано значительное количество бактериальных препаратов. При их назначении исходят из того, что в современных условиях ведения животноводства довольно часто молодняк подвергается воздействию стрессов алиментарного или технологического характера. Это влечет за собой нарушение как численности, так и вида облигатной микрофлоры в кишечнике. Снижается размножение молочно-кислых микроорганизмов, бифидумбактерий и бактероидов. В свою очередь интенсивно размножаются условно-патогенные микробные агенты - стафилококки, эшерихии, протеи, клостридии. Лечение препаратами указанной группы рекомендуется также после применения антибиотиков и других антимикробных средств, изменяющих симбиотический баланс микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Пробиотики нормализуют рост и развитие молодняка, эффективны для профилактики и лечения желудочно-кишечного тракта у телят, повышают общую резистентность организма.

Для предупреждения всасывания токсических веществ, микроорганизмов из кишечника, уменьшения их контакта со слизистой оболочкой и препятствия реабсорбции клетками тканей воды и ионов животным задают адсорбенты. Особый интерес в этом отношении представляют новые препараты, выпускаемые фармацевтической промышленностью и интенсивно изучаемые с целью применения молодняку различных видов животных при желудочно-кишечной патологии. Эта следующие энтеросорбенты: карболонг, полисорб, микросорб, зоосорб, сорбогель, фитосорбент СВ-1, полифепан, энтеросгель и др.

Современный взгляд на проблему лечения молодняка с патологией, сопровождающейся диарейным синдромом, предусматривает применение лекарственных средств, способных восполнить объём жидкости, восстановить нормальный баланс и уровень электролитов, ликвидировать нарушения кислотно-щелочного равновесия и дисфункцию сердечно-сосудистой, нервной и мочеотделительной систем.

Отечественной ветеринарной фармацевтической промышленностью выпускается большое количество прописей растворов для инфузионной терапии. При лечении животных с признаками дегидратации препараты можно вводить как орально, так и парентерально - внутривенно или внутрибрюшинно. Дозирование препаратов проводят с учетом степени дегидратации.

Спазм гладкой мускулатуры и болезненность со стороны органов брюшной полости снимают спазмолитиками или болеутоляющими препаратами. С этой целью широко используют новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов по Мосину.

Профилактика. Основным направлением является предотвращение воздействия на организм молодняка ульцерогенных факторов, в первую очередь стрессовых. Во избежание образования сгустков казеина молодняку крупного рогатого скота медленно выпаивают молоко. Перевод на растительные и концентрированные корма осуществляют постепенно, приучая животных к поеданию в течение нескольких недель. При использовании различных заменителей молока не допускают попадания окисленного жира, а также с контролируют содержание неэтерифицированных кислот, са­харозы до 3-недельного возраста.

Поросятам нежелательно скармливание тонкораз­молотых концентрированных кормов, содержащих большой процент ку­курузы и пшеницы. С 2-недельного возраста в рационы следует вводить витаминные и минеральные добавки, затем муку бобовых трав, сои, размолотый овес с шелухой, целлюлозу. Высоким профилактическим эф­фектом обладает витамин U при даче курсом 10-15 дней до отъема и 10-20 дней после него в суточной дозе 3-5 мг/кг массы. В период отъема рекомендуют применять адаптогены для смягчения стресс-реакций. В промышленном свиноводстве необходимо вести селекционную работу с породами и линиями свиней, менее подверженными забо­леванию.

Гастроэнтерит - воспаление желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа и интоксикацией организма. Заболевание может протекать остро и хронически. В практике чаще всего встречаются обострения хронического гастроэнтерита. Существует несколько классификаций гастроэнтерита.По характеру возникновения различают первичный и вторичный гастроэнтерит. По локализации заболевание бывает поверхностным и глубоким, очаговым и диффузным. По характеру экссудата различают серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный гастроэнтерит. Гастроэнтерит - наиболее часто встречающаяся желудочно-кишечная патология. Гастрит и энтерит у собак и кошек чаще всего переходит в сочетанное заболевание, вследствие общности этиологических факторов и тесной физиологической взаимосвязи между этими органами. Заболеванию подвержены животные всех возрастных групп, но наиболее часто впервые обострение проявляется у животных в возрасте около двух лет. Более восприимчивы к этиологическим факторам возникновения болезни животные, содержащиеся в городских условиях, а среди них - племенные особи.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭТИОЛОГИЯ

Причины возникновения заболевания могут быть первичными и вторичными.
К первичным причинам относится

• чрезмерное, частое или неправильное кормление животных, резкая смена кормов, кормление животных только вареной пищей, быстрое поедание корма,
• болезни зубов и слизистой оболочки ротовой полости,
• скармливание слишком горячих или слишком холодных кормов,
• недоброкачественные корма (забродившие, заплесневевшие, загнившие).

Гастроэнтерит может быть вызван также при отравлениях гастроэнтеротропными ядами (пестициды, гербициды, минеральные удобрения, этиленгликоль, дезинфекционные средства). Заболевание возникает и как побочное действие лекарственных препаратов, таких как аспирин, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики и др.

ПАТОГЕНЕЗ

По медицинским данным, наиболее изученными механизмами развития заболевания являются:

1. непосредственное хроническое повреждающее действие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);
2. длительно существующий дизбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим воздействием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов патогенной кишечной микрофлоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;
3. иммунологические механизмы.

По данным В.А. Телепнева, патогенез гастроэнтерита связан с нарушением моторной, секреторной, пищеварительной функций желудка и кишечника. При этом в просвет их экскретируется белковый экссудат, бурно развивается бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз. Формируется среда с низкой бактериостатической активностью. В связи с низкими значениями кислотности проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что и усугубляет нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дизбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процессы, В результате развивается интоксикация с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, трофики тканей. В ток лимфы могут попадать микроорганизмы и белковые продукты.Вследствие быстрого продвижения по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводит к большим потерям воды, электролитов и питательных веществ (особенно - белка). В результате, наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, а также другие нарушения обмена веществ.При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание.

Развитие расстройств зависит от характера первичного повреждения слизистой оболочки и кровеносной сети желудка и кишечника. Тяжесть нарушений в организме зависят от интенсивности воспаления, глубины дизбактериоза и аутоинтоксикации и обратно зависят от общей резистентности животного и состояния гомеостаза в гастроэнтеральной системе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ

• Угнетенное состояние животного, снижение аппетита или анорексия, повышенная жажда.
• Рвота непереваренной пищей или желчью.
• Диарея. Фекалии с резким кислым или затхлым запахом, обычно зеленоватые. Понос может чередоваться с запором.
• Возможно повышение температуры на 0,5-1 градус С
• При пальпации области желудка и кишечника отмечается болезненность.
• Перистальтика усилена.
• Гиперемия или резкая анемичность слизистых.
• Истощение.
• Нарушение состояния кожи, шерсти.
• Кожный зуд.
• Затхлый или кислый запах из ротовой полости.
• Сухость слизистой оболочки ротовой полости, обложенность языка.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анализируются условия кормления и содержания животных, ингредиенты рационов и подкормок. Учитывают благополучие местности по желулочно-кишечным заболеваниям. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов, исследуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. При патологоанатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой собак, проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабораторного анализа. При этом определяют общую кислотность, свободную и связанную соляную кислоту, протеолитическую активность и скрытую кровь. У собак решающие для постановки диагноза данные можно получить посредством гастроскопии и гастробиопсии. Следует постоянно иметь в виду различные болезни, протекающие с гастроэнтеральным синдромом.
При диференциальной диагностике исключают гастрит (протекает без диареи), непроходимость кишечника (из-за инвагинаций, инородных тел; необходимо тщательно и многократно пропальпировать живот), инородные тела в желудке, язвы желудка перфорации желудка, расширение желудка, нарушение опорожнения, перитонит, уремия (обращать внимание на запах изо рта, стоматиты и язвы, на повышенное содержание мочевины и креатинина в сыворотке), панкреатит (большей частью связан с начальным поносом и сильной правой эпигастралгией, рентгеновское изображение показывает перитонит в краниальном правом квадранте, в сыворотке - подъем уровня амилазы и липазы), заболевания печени, пиометра (важнейший дифференциальный диагноз для некастрированных сук, рентген и анализ крови, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).Следует также исключать инфекционные и инвазионные заболевания.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ КРОВИ И ФЕКАЛИЙ

Для подтверждения поставленного диагноза, при обследовании животных используются данные лабораторных исследований. Они позволяют получать объективные данные о состоянии пораженной системы органов. Метод лабораторной диагностики весьма информативен также при контроле результатов лечения.

Результаты исследования биохимических показателей крови

Показатель	Норма	Как изменен уровень	Причина
Глюкоза	4,33-5,55 ммоль/л	Снижен	Нарушение всасывания в кишечнике, расход на устранение интоксикации
Белок	65-80 г/л	Снижен	Расход на восстановление целостности клеток и повышенную секрецию слизи
Холестерин	3,5-7,5 ммоль/л	Снижен	Нарушение переваривания жира в кишечнике
Билирубин	2,05-2,39 мкмоль/л	Повышен	Нарушение функций печени вследствие интоксикации
Кальций	2,5-3,35 ммоль/л	Снижен	Нарушение всасывания вследствие поражения кишечника, а также недостаточное усвоение вследствие недостатка жирорастворимого витамина Д, что связано с нарушением переваривания жиров.
Фосфор	1,29-1,34 ммоль/л	Снижен
Железо	110-170 мкг	Снижен	Нарушение всасывания в кишечнике

Наиболее характерным признаком гастроэнтерита при исследовании биохимических показателей крови является снижение содержания глюкозы. Это связано с недостатком в организме питательных веществ, в результате чего идет повышенное расходование глюкозы на восполнение дефицита энергии.Общим можно считать и снижение содержания кальция, фосфора и железа в крови. Это объясняется тем, что все минералы всасываются только в кишечнике и, при нарушении кишечного пищеварения, усвоение их прекращается.Уменьшение содержания холестерина говорит о стойком нарушении переваривания и всасывания жира в пораженном кишечнике.Билирубинемия не является характерным и специфическим признаком и присоединяется при нарушениях, сопровождающихся длительной интоксикацией. В процессе интоксикации нарушаются функции печени, о чем и свидетельствует избыток билирубина в сыворотке крови.Содержание белка в разгар болезни снижается, что и наблюдается в исследуемой группе собак. Но следует учитывать, что в начальной стадии заболевания количество его может быть даже завышено из-за поступления в кровь с десквамируемым эпителием, а также за счет повышения содержания в крови глобулиновой фракции белка, что вызвано сенсибилизацией организма.

При проведении морфологических исследований крови больных собак наблюдаются следующие изменения.

• эритропения - снижение количества эритроцитов до 3 млн в 1 мкл (при норме - 5,2-8,4 млн/мкл), падение уровня гемоглобина до 8,0 г/% (при норме - 11,0-17,0 г/%), вследствие дефицита железа.
• лейкоцитоз до 14,0 тыс лейкоцитов в 1 мкл при норме 8,5-10,5 со сдвигом ядра влево: количество юных повышалось до 3, при отсутствии их в норме, а палочкоядерных - до 9 при норме 1-6, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

При проведении исследований фекалий наблюдается отсутствие их оформленности, зеленоватый цвет и кислый запах. Такие признаки, как наличие крахмала и жира, а также непереваренных мышечных волокон также является общими для всех животных.Варьирует наличие и количество крови, эритроцитов и лейкоцитов. Количество слизи и эпителиальных клеток в преобладающем большинстве случаев высокое.

Результаты исследования морфологии и биохимии фекалий

Показатель	Норма	Характер изменения	Причина
Цвет	Коричневый	Зеленоватый	Развитие патогенной микрофлоры, наличие непереваренных остатков корма, происходящие процессы гниения и брожения
Запах	Специфический	Резкий кислый
Форма	Оформленный	Неоформленный	Ускорение прохождения пищи по кишечнику
Крахмал	Отсутствует	Присутствует	Ухудшение переваривания и всасывания питательных веществ, снижение ферментативной активности
Жир	Отсутствует	Присутствует
Слизь	Отсутствует	Много	Компенсаторный процесс для защиты поврежденного эпителия
Кровь, эритроциты	Отсутствует	Присутствует	Нарушение целостности слизистой, повышение проницаемости сосудов
Лейкоциты	Отсутствуют	Много	Наличие воспалительного процесса

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИЕТОТЕРАПИИ ГАСТРОЭНТЕРИТА

При лечении гастроэнтерита важно выбирать методы, способствующие скорейшему выздоровлению животного. Лекарственные препараты часто не дают ожидаемых результатов при лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это обычно связано с отсутствием правильного рациона питания при лечении. Кроме того, многие желудочно-кишечные расстройства могут быть решены при помощи одной лишь диетотерапии.

Обычные диетические рекомендации для собак и кошек с острым гастроэнтеритом включают в себя голодную диету при свободном доступе к воде в течение 12-48 часов. Такой "пост" обеспечивает отдых пораженному органу.Затем - "мягкая" диета с низким содержанием протеина и жира. В течение 3-7 дней кормление производится часто, но малыми порциями. Уменьшение объема пиши, потребляемой животным за один прием, само по себе не способствует ускорению регенерации слизистой, но облегчает симптомы гастрита. Рекомендуется также отсутствие грубой, трудно усваиваемой пищи в рационе, которая может спровоцировать перерастяжение, перегрузку желудка и усилить воспалительный процесс.Идеальная диета для данного случая должна быть высокопереваримой, без клейковины, с малым содержанием жира, лактозы и белка, гипоаллергенной, не гипертонической и иметь избыток калия, а также достаточное количество водорастворимых и жирорастворимых витаминов.Рацион должен быть достаточно питательным и сбалансированным. Желательно минимальное содержание ингредиентов рациона, т.к. каждый из них может спровоцировать усиление воспалительного процесса.

Лечение диареи ранее основывалось на концепции "разгрузки кишечника" (имеется в виду голод на протяжении диареи).Теперь же ведущими являются две теории "энтеральной регидратационной терапии" и "кормления не смотря на диарею".Классическая регидратационная терапия основана на использовании неорганических солей, декстрозы и аминокислот. Добавление в рацион риса ведет к усилению солевой и водной абсорбции, что способствует уменьшению количества фекалий в кишечнике и небольшому повышению калорийности, по сравнению с обычными растворами для регидратационной терапии. Таким образом, энтеральное введение солевых растворов оказывается более эффективным, чем парентеральное. Кормление во время диареи (твердой или жидкой пищей, приблизительно удовлетворяющей потребности животного в калориях) полезно в начальной стадии заболевания. Это помогает повысить целостность слизистого барьера и свести к минимуму недостаток питательных веществ в организме животных, не увеличивая при этом продолжительности диареи.Таким образом, в настоящее время есть все основания отказаться от концепции "никакой пищи внутрь" при лечении диареи.Большинство исследований показали целебность питания во время диареи и его жизненную необходимость при диарее, вызванной токсигенными микроорганизмами и ротавирусной инфекции.При использовании диетотерапии в качестве лечебного метода, нужно руководствоваться следующими правилами.

Десять основных правил для диетотерапии гастроэнтеритов .

1. Устранение этиологического фактора, освобождение желудочно-кишечного тракта от пищевых остатков.
2. В начальной стадии течение 12-48 часов рекомендуется голодная диета.
3. После голода частые кормления небольшими порциями.
4. Контроль электролитного и водного баланса организма.
5. Исключение механических раздражителей желудочно-кишечного тракта (крупные куски пищи, кости).
6. Освобождение рациона от лактозы, пшеничной клейковины (а также от клейковины ячменя, бобовых культур и гречихи), от клетчатки.
7. Снижение содержания жира в рационе.
8. Содержание белка в рационе в начале заболевания должно быть снижено, а затем - быть несколько выше нормы.
9. Рацион должен состоять из минимального количества продуктов.
10. Лекарственная терапия должна соответствовать тяжести заболевания.

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КОРМА НА ГАСТРОЭНТЕРИТ

ПЕРЕВАРИМОСТЬ

Высокая переваримость снижает антигенность кишечного содержимого для уменьшения как количества протеина, впитываемого неповрежденной слизистой, так и количества бактерий и бактериальных продуктов в кишечнике. К тому же, низкое содержание протеина будет способствовать уменьшению количества колоний аммонийных генераций.Результатом высокой переваримости будет полное всасывание питательных веществ в краниальном отделе тонкого кишечника. Таким образом, остальная часть кишечника отдыхает. Особенное значение имеет переваримость углеводов. В результате плохого всасывания развивается осмотическая диарея, происходит снижение количества воды и электролита в организме (особенно калия), избыточный рост микрофлоры тонкого кишечника, уменьшение всасывания протеина в тонком кишечнике, разрушение физиологически значимой микрофлоры кишечника. Высоко переваримый протеин менее антигенен, так как он целиком всасывается в слизистую оболочку. К тому же, уменьшение количества протеина, проникающего в толстый кишечник, предотвращает размножение колоний аммонийных генераций.Высоко переваримая диета также уменьшает вероятность газообразования и осмотической диареи, которая обычно связана с плохим всасыванием.

ПРОТЕИН
Протеин, используемый в лечении энтерита, должен быть из одного пищевого источника, высокопереваримыми и иметь ограниченную белковую антигенность.Источники протеина, необычные для животных, предпочтительны для включения в их рацион, так как они уменьшают вероятность возникновения аллергии. К тому же, аллергические проявления на редкий белок гораздо слабее, чем на обычную пищу.Подходящим источником белка для животных являются козий сыр, яйца, цыплята, ягненок, кролик, оленина. Нежелательно кормить животных другими видами мяса, даже высокопереваримыми, так как оно может плохо переноситься их организмами.Из вышеперечисленных продуктов особенно полезен козий сыр, так как он содержит гораздо меньше жира, чем яйца и мясо.

Белковая пища усиливает сокращение желудочно-кишечных сфинктеров, что вероятно связано со стимулирующим действием протеина на выделение гастрина и освобождение желудочной кислоты. Диетический белок является также сильным стимулятором активности поджелудочной железы.Тип белка в рационе оказывает влияние на скорость опустошения желудка и время прохождения пищи через тонкий кишечник. Плохопереваримый (плоховсасывающийся) протеин является источником аммиака, который чрезвычайно токсичен для слизистой кишечника, особенно толстого, и, при создании нагрузки на печень, ведет к энцефалопатии.Систематический недостаток питательности рациона по белку приводит к уменьшению густоты волосяного покрова, снижению веса и активности, иммунодефициту и развитию общей слабости систем организма. Преобладающий эффект малой питательности рациона по белку - атрофия слизистой, замедление освобождения желудка от жидкости и пищи, уменьшение всасывания питательных веществ, снижение желудочно - кишечной и печеночной секреции. В итоге, это приводит к уменьшению диареи.Таким образом, можно сделать вывод, что при диетотерапии гастроэнтерита содержание белка в рационе в первые дни лечения должно быть снижено, но постепенно увеличиваться для восполнения потерь вследствие болезни. Нужно помнить также о влиянии аминокислотного состава белка на обменные процессы организма, в том числе связь с восстановлением функций органов после заболевания.Особенно следует отметить значение глутамина, который является самой обильно содержащейся в плазме аминокислотой. Она принимает участие в большом количестве физиологических процессов и является стимулятором быстрого размножения клеток слизистой кишечника. Слизистые клетки кишечника потребляют глутамин из кровяного русла. А источником глутамина плазмы у собак в течение голода является мышечная ткань и печень. Глутамин играет большую роль в поддержании кишечного метаболизма, а также структуры и функций кишечника и поджелудочной железы.Глутамин ускоряет также гиперплазию слизистой оболочки поврежденного тонкого кишечника и повышает его клеточную активность при токсических воздействиях. Глутамин необходим также для нормального функционирования лимфоидной ткани кишечника. Важность глутамина для желудочно-кишечного тракта подтверждается опытом, в котором за счет глутоминазы уменьшается уровень глутамина, в результате чего возникает атрофия, изъязвление слизистой, кишечный некроз и диарея. В другом опыте, применение рациона, обогащенного глутамином, способствовало уменьшенью выхода в брюшную полость бактерий через поврежденную слизистую оболочку кишечника, что препятствовало развитию перитонита.

УГЛЕВОДЫ
Преобладающим источником углеводов в пище животных является крахмал. Хорошо переваримый крахмал содержится в рисе, пшенице, маисе, а из картофеля и тапиоки, особенно, плохо приготовленных, крахмал не ассимилируется.В диете кошек недопустимо высокое содержание углеводов, так как амилазная активность поджелудочной железы и тонкого кишечника гораздо ниже, чем у собак. Поэтому кошки с гастроэнтеритом более редко, чем собаки реагируют на несоответствие углеводов рациона их физиологическим потребностям.Сахара, такие как лактоза, входят в рацион многих животных. Здоровое животное нормально переносит лактозу в количестве одного грамма на килограмм в день. Количество лактозы более полутора грамм на килограмм в день часто вызывает у собак осмотическую диарею. Это особенно важно с учетом того, что в одном стакане молока содержится 11 (одиннадцать) граммов лактозы, что у собаки весом менее семи килограмм вызовет диарею.Лактоза оказывает количественно зависимый эффект на консистенцию фекалий (уменьшение сухого вещества), кислотность (снижение), осмотичность (увеличение) и концентрацию молочной кислоты (повышение). Низкое усвоение углеводов может быть связано с различными заболеваниями: панкреатическая недостаточность, заболеваниями слизистой тонкого кишечника и др.

КЛЕТЧАТКА

Различия типов клетчатки
Клетчатка растений не переваривается энзимами моногастричных животных. Преимущественно она оказывает влияние на толстый кишечник (ободочную кишку) и имеет терапевтическую ценность при лечении расстройств толстого кишечника. Недостаточное содержание клетчатки в рационе ведет к повышению раздражимости толстого кишечника, вплоть до рака ободочной кишки.В ветеринарной медицине заметна тенденция к восприятию клетчатки как ведущей причины диареи при "синдроме раздражительного кишечника". На самом же деле существуют сотни разных типов клетчатки и у каждого из них - свой биологический эффект. Очень разнообразно влияние клетчатки на желудочно-кишечный тракт, в особенности - на моторику.
Наиболее ценные компоненты клетчатки:

1. Некрахмальные полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлоза, пектин)
2. Неуглеводные компоненты (лигнин, воскоподобные вещества).

Количество их варьирует в зависимости от вида клетчатки. Растворимость против нерастворимой клетчатки.
Существует несколько систем классификации клетчатки. Одна из них делит клетчатку на растворимую и нерастворимую. Растворимость клетчатки преимущественно зависит от её химической структуры. Нерастворима обычно клетчатка с высоким содержанием лигнина.Факторами растворимости являются также составные части рациона, размер частиц пищи, количество пищи. Вследствие разнообразия химической структуры клетчатки, многие виды её будут относиться к обоим типам сразу.Растворимая клетчатка, как правило, притягивает воду, формируя в кишечнике геле подобную массу; замедляет опустошение желудка, уменьшает всасывание холестерола; снижает содержание веществ, способствующих брожению, связанного с микрофлорой кишечника; увеличивает количество микрофлоры толстого кишечника; формирует жирные кислоты; снижает кислотность и стимулирует восстановление клеток толстого кишечника.Нерастворимая клетчатка, в противоположность этому, не формирует гель, не снижает скорости желудочного опустошения и оказывает умеренное влияние на всасывание макронутриентов. Она обычно плохо переварима (ферментируема) и является хорошим формообразующим агентом.Богата растворимой клетчаткой следующая пища: арахисовая шелуха, ячмень, бобовые культуры, некоторые фрукты. Нерастворимой клетчаткой богаты пшеница и рожь.

Влияние клетчатки на функцию тонкого кишечника.
Повышение количества клетчатки в рационе способствует увеличению количества бокаловидных клеток и секрецию слизи в кишечнике. Это также оказывает влияние на выделение кишечных иммуноглобулинов и гормонов.Водорастворимая гелеформирующая клетчатка, например, пектин, гидроксипропилметилцеллюлоза, замедляют желудочное опустошение и продвижение пищи по тонкому кишечнику. Нерастворимая же клетчатка, наоборот, ускоряет опустошение желудка и продвижение пищи. Целлюлоза снижает время нахождения пищи в организме.Диета, содержащая пектин, ускоряет транзит пищи, но замедляет желудочное опустошение.Нерастворимая клетчатка нормализует желудочную кислотность и угнетает активность панкреатических энзимов. Например, пшеничные отруби снижают секрецию панкреатической липазы у собак, а пектин известен как ингибитор липазной активности у свиней и человека.Растворимая клетчатка может уменьшать вязкость слизи тонкого кишечника, уменьшая, таким образом, всасывание некоторых питательных веществ.Некоторые виды клетчатки снижают содержание жира в фекалиях, возможно, за счет изменения метаболизма желчных кислот и активности панкреатических энзимов.Примесь целлюлозы в рационе немного снижает переваримость белка и жира у собак.

Действие клетчатки на функции толстого кишечника.
Формирование каловых масс.Снижение вредного действия желчных кислот, токсичных металлов на слизистую.Уменьшение концентрации аммиака в кале.Увеличение объёма каловых масс следующими путями:

1. нерастворимая клетчатка как губка впитывает воду, увеличивая её количество в кале
2. клетчатка является хорошим субстратом для бактериального роста, и за счет увеличения количества микрофлоры повышается количество фекалий.

ВИТАМИНЫ И МИНЕРАЛЛЫ

1. Влияние на кишечник витаминов и минералов недостаточно изучено.
2. Недостаток тиамина может привести к анорексии и рвоте, но более заметное влияние он оказывает на центральную нервную систему.
3. Пантотеновая кислота и рибофлавин. При дефиците их наступает жировое перерождение печени, а у кошек ещё и повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта.
4. Недостаток ниацина. У собак наступает жировое перерождение печени, геморрагическая диарея, повреждение мембран клеток слизистой ротовой полости и, особенно, языка ("черный язык"). У кошек - диарея и истощение.
5. Недостаток биотина ведет к геморрагической диарее.
6. Дефицит холина способствует жировому перерождению печени.
7. При недостатке витамина А значительно снижается количество слизистых клеток кишечника, а кишечная слизь патологически изменяется.
8. Недостаток калия вызывает адинамию кишечника.
9. При недостатке цинка у животных наступает рвота.
10. При дефиците меди в рационе развивается анемия, депигментация кожи, диарея.
11. При недостатке витаминов группы В увеличивается продолжительность диареи и анорексии.
12. Избыточное количество железа разрушает слизистую оболочку, следствием чего является наступление диареи.
13. Избыток витамина Д или холина приводит к диарее.

ПРИНЦИПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИЕТЫ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ

Для успешной регуляции питания больного животного очень важна оценка рациона по калорийности и белку. К сожалению, точных методов такой оценки пока нет.Объективными показателями полноценности питания собак является совокупность физического состояния, активности и работоспособности животных, а также внешний вид, состояние кожи и шерсти, мышечная масса и сила.Контроль полноценности рациона по белку осуществляют и при помощи биохимических исследований крови (по содержанию альбумина).

Расчет энергетических потребностей (по данным института питания Hill’s).

Вес тела, кг.		Вес тела, кг.	Основная энергетическая потребность, ккал/ в день
1	105	19	956
1.5	142	20	993
2	177	21	1030
2.5	209	22	1067
3	239	23	1103
3.5	269	24	1139
4	297	25	1174
4.5	324	26	1209
5	351	27	1244
6	403	28	1278
7	452	29	1312
8	499	30	1346
9	546	35	1511
10	590	40	1670
11	634	45	1824
12	677	50	1974
13	719	60	2264
14	760	70	2541
15	800	80	2809
16	840	90	3068
17	879	100	3320
18	918

Для определения энергетической потребности животных, находящихся в различных физиологических состояниях, существуют коэффициенты, переводящие средние значения в требуемые в конкретном случае.

• Для животных клеточного содержания: 1,25-(из-за меньшей переваримости пищи вследствие отсутствия моциона)
• Для животных с острыми инфекциями или воспалительными заболеваниями: 1,25-2
• Собаки с нормальной активностью: 1,75-2
• Кошки с нормальной активностью: 1,4
• Повышенная активность: 3-4
• Щенки: 2-3
• Лактирующие: 4-6

Основные источники энергии, обычно - углеводы и жиры. Жир более питателен, чем углеводы, но он имеет более низкие показатели переваримости, особенно при нарушении функции желудочно-кишечного тракта. Для пациентов с энтеритом количество жира должно быть ограничено до 10-12% в расчете на сухое вещество рациона.(Lon D.Lewis, Mark L.Morris, Michael S. Hand,1989)

Расчет потребности в питательных веществах

(Lon D.Lewis, Mark L.Morris, Michael S. Hand,1986)

данные института питания американской диетологической кампании Hill’s

	Показатели	Потребность при влажном рационе	Потребность при сухом рационе	Потребность в расчете на сухое вещество
Для здоровых животных	Потребность в энергии	970 ккал/сут. на вес 20 кг	970 ккал/сут. на вес 20 кг	970 ккал/сут. на вес 20 кг
	Потребность в белке	3 г	2,8 г	24 %
	Потребность в жире	2 г	1,7 г	15 %
	Потребность в углеводах	6,5 г	5,8 г	50 %
	Потребность в клетчатке	1 г	7 г	3,02 %
	Потребность в энергии	1000 ккал/сут на вес 20 кг	1000 ккал/сут на вес 20 кг	1000 ккал/сут на вес 20 кг
Для животных с гастроэнтеритом	Потребность в белке	3,4 г	3 г	26 %
	Потребность в жире	1,8 г	1,5 г	13 %
	Потребность в углеводах	7,0 г	6 г	50 %
	Потребность в клетчатке	0,5 г	3,5 г	1,3 %

Как указывалось выше, в первые дни заболевания количество белка в рационе должно быть снижено примерно в 3 раза относительно нормы, но при улучшении общего состояния количество его должно постепенно достичь значений, несколько превышающих средние. Содержание белка в рационе больных гастроэнтеритом животных должно быть увеличено в силу следующих причин. По данным доктора Морриса, основателя института питания Hill"s, у здоровых животных большое количество белка (более 1 грамма на килограмм массы тела) поступает в кровь за счет ферментов тонкого кишечника и поджелудочной железы, а также с десквамированным эпителием слизистой оболочки кишечника. Основная часть этого белка (до 90%) усваивается организмом. Заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют снижению количества ферментов, ускоряют смену слизистого эпителия и секрецию слизи, а соответственно - требуют увеличения поступления в организм белка.Пациентам с умеренной степенью заболевания рекомендуется, как правило, 130%, а при тяжелой степени болезни - от 160 до 200% от основной дневной нормы белка.Но при расчете количества белка в рационе следует учитывать, что при гастроэнтеритной патологии возможно вовлечение в патологический процесс печени и почек (как следствие интоксикации). В этом случае категорически противопоказано повышение количества белка в рационе, более того - следует снизить процент его содержания, относительно нормы. Тогда рекомендованное количество для собак - 1,3-1,5 г/кг в день.

Витамины и минеральные вещества.

Показатели	Ед.изм.	Растущие и лактирующие животные	Взрослые животные	Потребность при гастроэнтерите
ВИТАМИНЫ
витамин А	МЕ/кг	5000	5000	10000
витамин D	ме/кг	500	500	1200
витамин Е	ме/кг	50	50	120
Тиамин	мг/кг	1,0	1,0	2,0
Рибофлавин	мг/кг	2,2	2,2	2,8
Пантотеновая кислота	мг/кг	10,0	10,0	16,0
Ниацин	мг/кг	11,4	11,4	13,0
Фолиевая кислота	мг/кг	0,18	0,18	0,25
витамин В 12	мг/кг	0,022	0,022	0,05
Холин	мг/кг	1200	1200	1600
МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Кальций	%	1,0	0,6	1,8
Фосфор	%	0,8	0,5	1,6
отношение Ca:P		1:1	1:1	1:1
Калий	%	0,6	0,6	0,8
Натрий	%	0,3	0,06	0,41
Хлор	%	0,45	0,09	0,65
Магний	%	0,04	0,04	0,08
Железо	мг/кг	80	80	120
Медь	мг/кг	7,3	7,3	9,0
Марганец	мг/кг	5,0	5,0	7,5
Цинк	мг/кг	120	120	150
Йод	мг/кг	1,5	1,5	2,0

При гастроэнтеритной патологии необходимо увеличивать содержание в рационе минералов и витаминов, вследствие снижения их содержания в организме в процессе болезни. Особенно это касается витаминов группы В (преимущественно В6), а также железа и кальция. Но при повышении количества кальция в рационе следует учитывать его кислотостимулирующую функцию.(Lon D.Lewis, Mark L.Morris, Michael S. Hand,1986)

Составление рациона, соответствующего вышеуказанным требованиям, довольно трудоемкий процесс. Разработаны специальные рецепты приготовления рационов для животных, страдающих расстройствами ЖКТ, в домашних условиях. Но процесс этот довольно трудоемкий. Очень сложно отмерять точное количество ингредиентов, добавлять необходимое количество витаминов и минералов, да и сырьевые источники не всегда доступны в наших условиях, не говоря об их стоимости. В связи с этим становится очевидным, что применение готовых диет гораздо проще, удобнее, а зачастую и дешевле. При их использовании мы точно можем рассчитать, какое колличество питательных веществ получило животное, и варьировать им в зависимости от размеров животного.Многие кампании, имеющие свои научно-исследовательские центры, разработали и продолжают разрабатывать диеты, применяемые для лечения расстройств ЖКТ. Хотелось бы обратить внимание на возможностях использования диет фирмы Hill’s.

Prescription Diet* i/d

Основные питательные характеристики:

• Белок - высокого качества и высокоусваиваемый
• Жир - высокоусваиваемый, количество сокращенноУглеводы - высокоусваиваемые
• Пищевые волокна - количество сокращено
• Витамины и минералы - увеличенное количество

Все ингрединты высокоусваиваемые, что помогает достичь скорейшего восстановления кондиций тела и обеспечивает минимальное количество остаточных невсосавшихся нутриентов, способных вызвать осмотическую диарею и метеоризм.Д иета отличается высокими вкусовыми качествами, что подтверждено независимым тестом по вкусовой предпочтительности. В составе волокон увеличена доля растворимых волокон в виде фибрима. Это позволяет увеличить число короткоцепочечных жирных кислот, необходимых для роста нормальной микрофлоры и уничтожения патогенной, для питания энтероцитов и обеспечения нормальной абсорбции воды и электролитов. Увеличенный уровень электролитов (калия и натрия) восполняет их потери при рвоте и диареи. Сокращение количества жира необходимо для того, чтобы пища долго не задерживалась в желудке, и для сокращения невсосавшегося жира, способного вызвать осмотическую диарею. Контролируемый уровень протеина и высокоусваиваемых углеводов ограничивает желудочную секрецию, которая может инициировать и поддерживать воспаление.Диета не содержит глютена и лактозы для избегания возможности развития пищевой чувствительности.Нежной консистенции (консервированная форма) для поддержания съедаемого объема и недопущения развития воспалительных реакций.

Эти характеристики делают Prescription Diet* i/d идеальной диетой для лечения широкого ряда острых и хронических расстройств ЖКТ, включая гастриты, энтериты и гастроэнтериты, восстановление после операций, проведенных на ЖКТ, экзокринную недостаточность поджелудочной железы, негиперлипидемический острый панкреатит и колиты.

Яйца, курица и печень наиболее легко усваиваемые источники белка, минимально оставляющие невсосавшиеся остатки. Высокоусваиваемая диета с минимальны количеством остаточного материала многостороннее средство для ветеринарных клиницистов. Подобная диета может использоваться для раннего прикорма щенков (3-5 недель), что былоодобрено AAFCO, и для пред- и после- операционной поддержки пациентов, особенно при операциях на ЖКТ. Некоторые пациенты с заболеваниями печени не могут переносить высокое содержание жира в диете вследствии сокращенной желчной секреции. Для таких пациентов энергия должна поставляться за счет легкоусваиваемых углеводов, что позволяет восстановить запасы гликогена в печени.Содержания белка должно быть слегка сокращено и обеспечивать потребности, необходимые для восстановления тканей, но не увеличенным, так как может привести к печеночной энцефалопатии.Для пациентов, устойчивых к высокому содержанию жира диета Prescription Diet* k/d является диетой выбора. Для пациентов со стеатореей и диареей необходима диета со сниженным содержанием жира, и в таком случае предпочтительно использолвание диеты Prescription Diet* i/d. Многие случаи недостаточности поджелудочной железы могут быть решены при помощи высокоусваиваемой диеты без добавления панкреатических энзимов. При тяжелях случаях недостаточности становится необходимым как использование панкреатических энзимов так и применение диетотерапии для максимального усвоения поглощенной пищи. Необходимо помнить о том, что в некоторых случаях причиной желудочно-кишечных расстройств служит пищевая чувствительность, особенно при воспалительных заболеваниях толстого кишечника и невосприимчивости глютена зерновых. Диетой выбора в таких случаях служит Prescription Diet* d/d.

Если в вашем домашнем хозяйстве есть телята, существует риск столкнуться с гастроэнтеритом. Важно знать, что при болезни малышей придется выбраковать. О гастроэнтерите телят и его лечении узнаете из статьи.

Гастроэнтерит у маленьких телят вызывается расстройством пищеварительного тракта. Причин заболевания может быть несколько. Наиболее часто оно возникает при переходе малышей с молока матери на обычный растительный корм. Также проблема может возникнуть при резкой смене состава корма, слишком раннем отъеме от кормящей матери.

Первичный гастроэнтерит и крупного рогатого скота может появиться из-за поедания некачественных кормов: пораженного грибками концентрата, несвежего обрата, недоброкачественного силоса, прелого сена. Нередко заболевание отмечается из-за того, что животные съели корм, загрязненный минеральными удобрениями либо веществами против огородных вредителей. У молочных телят также может наблюдаться эта болезнь из-за питья грязного, слишком холодного или кислого молока. Часто причиной болезни является извращенный аппетит телят – они могут облизывать окружающие предметы: поедать штукатурку, грязную подстилку, жевать тряпки и веревки. Связано это с долгим однообразным кормлением малыша в стойловой период, когда в организме уменьшается количество минеральных веществ. Риск гастроэнтерита возрастает при переводе питомцев на пастбищное содержание весной. В тот период уровень травы низкий и телята вместе с ней могут захватывать землю.

Осенью болезнь может появиться, когда теплая погода резко сменяется заморозками. Сочная трава ночью замерзает и днем оттаивает, химический состав в ней меняется. В итоге у телят нарушается функция желудка и кишечника. Иногда способствует гастроэнтериту отсутствие моциона, перегрев или переохлаждение неокрепшего молодняка, нарушение режима кормления, грязные поилки и кормушки.

Бывает, что заболевание следует за другими. Отмечены случаи гастроэнтерита после тяжелой диспепсии, недостаточном или неправильном её лечении. Вторичный тип заболевания возникает при болезнях полости рта, поражении поджелудочной железы, инфекциях и смене зубов.

Симптомы

Гастроэнтерит бывает хронический и острый. При остром течении у теленка быстро развивается слабость, снижается реакция на окружающий мир и аппетит. Состояние угнетенное, а температура возрастает до 40 градусов.
Если поражен только желудок, у животного случается запор, если же изменения наступили в кишечнике (что бывает намного чаще) – появляется стойкий понос, часто с примесью слизи и крови. Кал у больных питомцев водянистый, приводит к обезвоживанию организма.

Перистальтика увеличивается, живот теленка при бродильных процессах может быть вздутый, в иных случаях подтянут. Можно заметить боли, похожие на колики. Из-за интоксикации телята двигаются беспорядочно, могут долго лежать без движения. Возбудимость ненормальная из-за поражения токсинами нервной системы.

У заболевших гастроэнтеритом питомцев пульс делается частым и слабым, отмечается аритмия. Можно услышать, как молодняк стонет или скрежещет зубами. Случаются приступы рвоты. Если долго не лечить болезнь, развивается анемия, истощение и обезвоживание. Температура затем понижается, возникает сгущение крови и сердечная недостаточность. Затем больной теленок гибнет.

При хроническом течении болезни симптомы выражены слабее. Признаки гастроэнтерита то нарастают, то исчезают и можно отметить улучшение состояния больного. Если присутствует резкое нарушение обмена веществ или крайнее истощения, теленок погибает, либо же его придется выбраковать.

Правильно организованное лечение при хроническом гастроэнтерите восстанавливает организм питомца через 4 недели, при остром – за 10 дней.

Диагностика

При диагностике нужно обратить внимание на условия содержания и кормления телят, а также их матерей. Учитываются клинические признаки болезни и патологические изменения. При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, стрептококки.

Прежде чем лечить гастроэнтерит, больного теленка надо полностью изолировать от остального стада. После чего выявляется и устраняется причина болезни. При наличии отравления советуют промыть желудок малыша с помощью 1 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, или изотонического раствора хлорида натрия. Посоветуйтесь с ветеринаром насчёт соли и растительных масел в качестве слабительного.

Исходя из течения болезни и состояния больного, с начала лечения примерно 10-24 часа малыша держат на голодном или полуголодном пайке. Количество воды при этом нельзя ограничивать. Для поддержки организма можно добавить в воду раствор аскорбиновой кислоты, глюкозы, электролитов и хлорида натрия. Подкожно и внутрибрюшинно делаются инъекции электролитных и гипертонических растворов. Полезно использовать витамины.

Ветеринары советуют проводить лечение антибиотическими препаратами, сульфаниламидами и нитрофуранами. Отмечен положительных эффект от применения йодинола, энтеросептола, интестопана. Препараты нужно давать теленку в течение дня 2-3 раза.

Когда причина гастроэнтерита устранена и теленок выздоравливают, предписывается диетическое питание вместе с поддерживающими процедурами. Отметим, в первый месяц жизни у малыша в кишечнике плохо усваивается растительный белок и низкая активность сахарозы – рацион составляется с учетом этого.

В конце лечения хорошо помогают слизистые отвары: овсяной муки, семян льна, рисовой крупы. Из народных средств применяют отвары полезных трав. Для устранения диареи желательно очистить кишечник белой глиной, активированным углем и лигнином.

Профилактика

Чтобы снизить риск гастроэнтерита, на ферме должен вестись контроль качества кормов для телят. Режим питания должен быть стабильный. Нельзя, чтобы малыши поедали подстилку и посторонние предметы. Очень вредна мерзлая трава и выпас в холодное время необходимо проводить, когда её достаточно прогрело солнце. Вредно поить теленка из ведра молоком – жадные и частые глотки могут вызвать болезнь.

В целом в коровнике надо соблюдать санитарные нормы и создать благоприятный микроклимат для молодняка. При отлучении от матери переход на взрослые корма делается постепенно. То же касается и изменения рациона при смене типа содержания.

Согласно исследованиям ветеринаров, гастроэнтерит можно выявить еще за сутки до начала диареи. Симптом – общая вялость, частое опорожнение, ухудшение аппетита и сухость носового зеркала. Если в течение нескольких часов начать лечение, развития болезни может и не произойти.

Видео “Как вырастить здоровых телят”

На записи мужчина рассказывает о некоторых нюансах, на которые следует обратить внимание при выращивании телят.

Гастроэнтерит молодняка характеризуется воспалительными изменениями, захватывающими не только слизистую оболочку, но и глубоколежащие слои стенок желудка и тонкого отдела кишечника. Поражение стенок желудка, тонкого и толстого отделов кишечника называют гастроэнтероколитом. По характеру воспаления различают гастроэнтериты катаральный, геморрагический, крупозный, дифтеритический, но детально дать характеристику процессов можно только посмертно, на вскрытии. Чаще это заболевание встречается у телят и поросят в период начала поедания дополнительных к молоку кормов и после отъема.

Этиология . У поросят, ягнят и жеребят часто причиной появления гастроэнтерита является преждевременное и жадное поедание дополнительных кормов и подкормок в связи с недостаточностью молока у их матерей. Нередко заболевание возникает при скармливании матерям испорченных кормов, а молодняку плохо подготовленных подкормок и поении недоброкачественной водой. Немалое значение в этиологии заболеваний молодняка имеет скармливание молока от больных маститами матерей или недоброкачественного обрата.

У поросят-отъемышей и у телят после прекращения скармливания молока гастроэнтериты возникают при переводе на кормление кормами, потерявшими доброкачественность, загрязненными минеральными удобрениями, а также препаратами, используемыми для борьбы с вредителями растений. Гастроэнтериты наблюдаются и при резкой смене состава рациона.

Способствуют появлению заболеваний у молодняка нарушения распорядка кормления, грязное содержание кормушек и поилок, отсутствие прогулок, переохлаждение или перегревание молодых животных, ранний отъем от матерей. Гастроэнтериты часто развиваются у молодняка вслед за тяжелым переболеванием диспепсией при нерациональном лечении или прекращении лечения раньше времени.

Гастроэнтериты могут быть первичными, возникающими в связи с указанными выше причинами, и вторичными, встречающимися при различных инфекционных болезнях, заболеваниях полости рта, смене зубов, поражениях поджелудочной железы.

Патогенез . На слизистые оболочки желудка и кишечника действуют токсичные продукты, образовавшиеся в результате нарушения процессов пищеварения и при изменении состава микрофлоры кишечника или же попавшие с кормом. При этом нарушаются секреторные и моторные функции желудка и кишечника, что приводит к изменению обмена веществ. Возникает воспалительная реакция; чем она интенсивнее, тем тяжелее состояние больного. При этом нарушается и всасывательная функция кишечника, снижается барьерная роль его слизистой оболочки. Яды из кишечника проникают в кровь, наступает общая интоксикация организма, нарушаются функции внутренних органов, нервной системы, уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Появляются признаки общего нарушения обмена веществ (исхудание, изменение кожного покрова, признаки гиповитаминозов, извращение аппетита и др.), расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и Симптомы кислородного голодания тканей.

Патологоанатомические изменения. Общее истощение трупа. Запачканность шерстного покрова или щетины. В желудке (сычуге) жидкие, не подвергавшиеся перевариванию массы с неприятным запахом и большое количество густой слизи. Стенки желудка (сычуга) утолщены, слизистая оболочка складчатая, набухшая, утолщенная, с наличием покраснений или кровоизлияний. Изменения в кишечнике могут быть различного характера. При катаральном гастроэнтерите слизистая оболочка тонкого отдела кишечника покрыта густой слизью. Стенки кишечника утолщены, слизистая оболочка собрана в складки, местами, особенно на гребнях складок, покрасневшая. Если отмечаются большая отечность слизистой оболочки кишечника, резкая ее гиперемия с окраской в вишнево-красный или темно-красный цвет, с массовыми кровоизлияниями различной формы и величины, то говорят о геморрагическом гастроэнтерите. Фибринозные наложения на слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и рыхлость ее характерны для фибринозного, а появление плотно связанных со слизистой оболочкой крошковатых масс - для дифтеритического гастроэнтерита. При язвенном гастроэнтерите находят на слизистой оболочке язвы неправильной формы. Наблюдается резкая инфильтрация брыжеечных лимфоузлов, гиперемия висцеральной брюшины, иногда фибринозные наложения на пристеночном ее листке. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Селезенка набухшая. Дегенеративные изменения в сердечной мышце и почках.

Симптомы . Болезнь может иметь острое и хроническое Течение . При остром течении быстро развивается слабость, состояние животного угнетенное, понижается реакция на раздражения, пропадает аппетит. Температура тела при развившемся заболевании повышена до 40 °С. У телят и ягнят исчезает жвачка. У поросят наблюдают рвоту. Если изменения возникают только в желудке, обычно наступает запор, а при поражении кишечника - стойкий понос с выделением жидких, водянистых каловых масс, иногда с примесью больших количеств слизи, крови или фибринозных пленок. Резко усиливается перистальтика. Живот подтянут или вздут в зависимости от наличия или отсутствия бродильных процессов, вызываемых соответствующей микрофлорой. Стенки живота болезненно напряжены и чувствительны при пальпации. Нередко проявляются схваткообразные боли типа желудочно-кишечных колик.

В результате интоксикации у больного животного наблюдаются фибриллярные подергивания мышц, залеживание или беспорядочные движения, а также изменения возбудимости вследствие влияния токсинов на нервную систему.

Пульс становится слабым, частым, плохого наполнения; отмечают аритмию. У поросят при расстройстве деятельности сердца синеют слизистые оболочки ротовой полости, кожа ушей, пятачка и нижних частей конечностей. Длительный понос вызывает обезвоживание организма с увеличением в крови количества гемоглобина и форменных элементов. При исследовании крови находят нейтрофильный лейкоцитоз. Повышается вязкость крови, что затрудняет работу сердца. Увеличивается скорость свертывания крови. Моча выделяется в небольших количествах, часто кислой реакции, с наличием белка, лейкоцитов, клеток почечного эпителия.

При хроническом течении признаки заболевания, выражены менее четко, но постепенно они то нарастают, то отмечается временное улучшение состояния больного. В случае усиливающегося истощения и резких признаков нарушений обмена веществ и при отсутствии лечебной помощи или нерациональном лечении молодые животные погибают или их приходится выбраковывать. Своевременное и правильно организованное лечение восстанавливает здоровье при остром течении за 1-2 нед, а при хроническом- за 3-4 нед. Нередко гастроэнтериты у молодняка, особенно при плохих зоогигиенических условиях, осложняются другими заболеваниями (бронхопневмониями, рахитом, кожными заболеваниями и др.).

Диагноз . Принимают во внимание условия кормления и содержания молодняка и их матерей, клинические признаки заболевания, патологические изменения.

Дифференциальный диагноз. Нужно исключить колибактериоз, сальмонеллез, стрепто-кокков, клостридиоз, пастереллез и др.

Лечение . Устраняют причины возникновения гастроэнтеритов. Больных следует содержать в отдельных станках, клетках, загонах, обеспечивая обильной и часто сменяемой подстилкой.

Лечение должно проводиться с использованием комплекса средств. Вначале животным назначают голодный или полуголодный режим с дачей воды, к которой больные должны иметь постоянный доступ. Продолжительность такого режима может быть для поросят при подсосном содержании не более 6 ч, а отъемышей - 12-18 ч; ягнят под матками - 6-8 ч и отъемышей- 18 ч; телят- 18-24 ч. В это время больным можно давать, кроме воды, различные отвары, сенной настой, чай. С целью освобождения кишечника применяют слабительные (средние соли, масла, клизмы). Можно промывать желудок с помощью зонда Доценко. После дачи слабительных больным для смягчения воспалительных явлений и задержки всасывания токсичных продуктов из кишечника дают слизистые отвары из риса, льняного семени, овсяной или ячменной муки, картофельного или рисового крахмала. Для подавления токсигенной микрофлоры в кишечнике используют антимикробные средства.

Для восстановления водного баланса организма, нарушенного при длительно продолжающихся поносах, следует парентерально вводить физраствор или жидкости, о которых сообщалось выше (см. лечение диспепсии).

При упадке сердечной деятельности вводят кофеин, камфорное масло, препараты наперстянки.

В целях восстановления деятельности нормальной кишечной микрофлоры дают ацидофильные препараты (АБК или ПАБК), ацидофильные молочные продукты или обрат, сквашенный ацидофильной культурой.

Профилактика . Недопущение скармливания недоброкачественных кормовых средств. Повышение путем рационального кормления и водопоя молочности подсосных свиней и овец. Наблюдение за чистотой кормушек и поилок. Обеспечивают молодняк чистой водой для питья с доступом к ней в любое время. Организуют для молодняка ежедневные прогулки. Устраняют переохлаждение и перегревание молодых животных. Наблюдают за состоянием здоровья вымени у свиней и овец, имеющих подсосный приплод. Предупреждают попадание в корма животных удобрений, ядохимикатов.

ГАСТРОЭНТЕРИТ (Gastroenteritis) - воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. В зависимости от характера воспаления га-строэнтерит бывает катаральный, геморрагический, фибринозный, флегмоноз-ный и др. По течению острый и хронический.
ЭТИОЛОГИЯ. Скармливание испорченных, горячих или холодных кор-мов, перекармливание животных, излишек сладостей, отравление гастроэн-теритными ядами. При инфекционных болезнях (чума, парвовирусная инфек-ция и др.), часто возникают вторичные гастроэнтериты.
ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, поступающие с испорченными кор-мами, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, что приводит к развитию воспаления и нарушению их основной функции. При этом интен-сивно развивается бродильная и гнилостная микрофлора, развивается инток-сикация организма и эксикоз, нарушается процесс пищеварения, поражаются печень, почки, сердце и другие органы, наблюдается исхудание животного и сгущение крови.
СИМПТОМЫ. Отказ от корма или слабый аппетит, общее угнетение, рвота иногда с кровью, понос. Фекалии жидкие, пенистые со слизью, а иногда и с кровью, с неприятным запахом. Животное часто лежит, отмечается бо-лезненность в области живота. Заболевание может протекать до двух недель и более и при отсутствии лечения переходит в хроническую форму, приводя-щую к истощению животного.
ДИАГНОЗ. Ставится на основании анамнеза, характерных клинических признаков. Проводится рентгеноскопия желудка и исследование желудочного содержимого. При вызове ветеринара на дом в Минске, можно правильно поставить диагноз и назначить лечение.
ЛЕЧЕНИЕ: Голодный режим первые 12-24 часа. Освобождают пищевари-тельный тракт от содержимого, назначают слабительные маслянные или солевые, экстракт крушины в таблетках (1 таблетка), ставят клизмы с раствором ихтиола в 0,5%-ой концентрации в смеси с раствором калия перманганата (1:10000), 1%-ный раствор натрия гидрокарбоната или танина (3:1000) при температуре 40-43оС. Применяют также клизмы из настоев ромашки (1-2 столовые ложки на 1 стакан кипятка, его процеживают и добавляют 1/3 чайной ложки натрия хлорида) при температуре 40-43оС. Кроме того собаке назначают белластезин по 1 таблетке, настой валерианы по 10-15 капель на один прием. При пониженной кислотности - натуральный желу-дочный сок по 1 десертной ложке за 30 минут до кормления, горечи (полынь). При рвоте церукал, собаке 1/3 таблетки три раза в день до кормления. При гиперацидных гастритах применяют искусственную карловарскую соль, соба-кам 1-2,0, кошкам 0,5-1,0 3 раза в день. Применяют также антибиотики: левомицетин 0,01-0,02 г на 1 кг живой массы, назначают энтеросептол, интестопан 1 таблетка 3 раза в день, вяжущие препараты (танин 0,1 -0,5 г, танальбин до 2,0, гентамицин 1-2 мл, активированный уголь). При слабости животному дают одну столовую ложку кагора 2-3 раза в день, глюкозу, витамины, обязательно диета: кефир, яичный белок, отвары плодов черемухи, можжевельника, ольхи, череды, корня алтея, коры дуба, тысячелистника обыкновенного, корневища аира, зверобоя, плодов черники, щавеля конского, льняного семени.
Ветеринар Минск.