Главные функции газообмена в легких. Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Для обеспечения клеток, тканей и органов кислородом в организме человека существует дыхательная система. Она состоит из следующих органов: носовой полости, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и легких. В этой статье мы изучим их строение. А также рассмотрим газообмен в тканях и легких. Определим особенности внешнего дыхания, происходящего между организмом и атмосферой, и внутреннего, протекающего непосредственно на клеточном уровне.

Для чего мы дышим?

Большинство людей, не задумываясь, ответят: чтобы получить кислород. Но они не знают, зачем он нам нужен. Многие отвечают просто: кислород необходим, чтобы дышать. Получается какой-то замкнутый круг. Разорвать его нам поможет биохимия, изучающая клеточный обмен веществ.

Светлые умы человечества, изучающие эту науку, уже давно пришли к выводу, что кислород, поступающий в ткани и органы, окисляет углеводы, жиры и белки. При этом образуются энергетически бедные соединения: вода, аммиак. Но главным является то, что в результате этих реакций синтезируется АТФ - универсальное энергетическое вещество, используемое клеткой для своей жизнедеятельности. Можно сказать, что газообмен в тканях и легких как раз и будет поставлять организму и его структурам необходимый для окисления кислород.

Механизм газообмена

Он подразумевает наличие хотя бы двух веществ, чья циркуляция в организме обеспечивает метаболические процессы. Кроме вышеназванного кислорода, газообмен в легких, крови и тканях происходит с еще одним соединением - углекислым газом. Он образуется в реакциях диссимиляции. Являясь токсичным веществом обмена, он должен быть выведен из цитоплазмы клеток. Рассмотрим этот процесс подробнее.

Диоксид углерода путем диффузии проникает через клеточную мембрану в межтканевую жидкость. Из неё он поступает в капилляры крови - венулы. Далее эти сосуды сливаются, образуя нижнюю и верхнюю полые вены. Они собирают кровь, насыщенную СО 2. И направляют её в правое предсердие. При сокращении его стенок порция венозной крови поступает в правый желудочек. Отсюда начинается легочный (малый) круг кровообращения. Его задачей является насыщение крови кислородом. Венозная в легких становится артериальной. А СО 2 , в свою очередь, выходит из крови и удаляется наружу через Чтобы понять, как это происходит, нужно прежде всего изучить строение легких. Газообмен в легких и тканях осуществляется в особых структурах - альвеолах и их капиллярах.

Строение легких

Это парные органы, расположенные в грудной полости. Левое легкое состоит из двух долей. Правое больше по размерам. Оно имеет три доли. Через ворота легких в них входят два бронха, которые, разветвляясь, образуют так называемое дерево. По его веткам воздух движется во время вдоха и выдоха. На мелких, респираторных бронхиолах располагаются пузырьки - альвеолы. Они собраны в ацинусы. Те, в свою очередь, формируют легочную паренхиму. Важно то, что каждый дыхательный пузырек густо оплетен капиллярной сетью малого и большого кругов кровообращения. Приносящие ветви легочных артерий, поставляющие венозную кровь из правого желудочка, транспортируют в просвет альвеолы углекислый газ. А выносящие легочные венулы забирают из альвеолярного воздуха кислород.

Поступает по легочным венам в левое предсердие, а из него - в аорту. Её ветвления в виде артерий обеспечивают клетки организма необходимым для внутреннего дыхания кислородом. Именно в альвеолах кровь из венозной становится артериальной. Таким образом, газообмен в тканях и легких непосредственно осуществляется циркуляцией крови по малому и большому кругам кровообращения. Происходит это благодаря непрерывным сокращениям мышечных стенок сердечных камер.

Внешнее дыхание

Оно еще называется вентиляцией легких. Представляет собой обмен воздуха между внешней средой и альвеолами. Физиологически правильный вдох через нос обеспечивает организм порцией воздуха такого состава: около 21% О 2 , 0,03% СО 2 и 79% азота. По он поступает в альвеолы. Они имеют собственную порцию воздуха. Её состав следующий: 14,2% О 2 , 5,2% СО 2 , 80% N 2 . Вдох, как и выдох, регулируется двумя путями: нервным и гуморальным (концентрацией углекислого газа). Благодаря возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, нервные импульсы передаются к дыхательным межреберным мышцам и диафрагме. Объем грудной клетки увеличивается. Легкие, пассивно движущиеся вслед за сокращениями грудной полости, расширяются. Давление воздуха в них становится ниже атмосферного. Поэтому порция воздуха из верхних дыхательных путей поступает в альвеолы.

Выдох осуществляется вслед за вдохом. Он сопровождается расслаблением межреберных мышц и поднятием свода диафрагмы. Это приводит к уменьшению объема легких. Давление воздуха в них становится выше атмосферного. И воздух с избытком углекислого газа поднимается в бронхиолы. Далее, по верхним дыхательным путям, он следует в носовую полость. Состав выдыхаемого воздуха следующий: 16,3% О 2 , 4% СО 2 , 79 N 2 . На этом этапе происходит внешний газообмен. Легочный газообмен, осуществляемый альвеолами, обеспечивает клетки кислородом, необходимым для внутреннего дыхания.

Клеточное дыхание

Входит в систему катаболических реакций обмена веществ и энергии. Эти процессы изучает как биохимия, так и анатомия, и Газообмен в легких и тканях взаимосвязан и друг без друга невозможен. Так, поставляет в межтканевую жидкость кислород и удаляет из нее углекислый газ. А внутреннее, осуществляемое непосредственно в клетке её органеллами - митохондриями, которые обеспечивают окислительное фосфолирование и синтез молекул АТФ, использует кислород для этих процессов.

Цикл Кребса

Цикл трикарбоновых кислот является ведущим в Он объединяет и согласует реакции бескислородного этапа и процессов с участием трансмембранных белков. Он также выполняет роль поставщика строительного клеточного материала (аминокислот, простых сахаров, высших карбоновых кислот), образующегося в его промежуточных реакциях и используемого клеткой для роста и деления. Как видим, в данной статье был изучен газообмен в тканях и легких, а также определена его биологическая роль в жизнедеятельности организма человека.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кисло-рода из альвеолярного воздуха в кровь (500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (430 л в сутки). Диффузию обес-печивает разность парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа в ней (табл. 3). Разность парциального давления кислорода (100 мл рт. ст.) и углекислого газа (40 мм рт. ст.) в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов проникают через альвеолярную мембрану в кровь.

В крови газ находится в растворенном свободном состоянии. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Если парциальное давление газа выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет выхо-дить из раствора в газовую среду.

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, составляющей 60 мм рт. ст. Кровь через капилляры малого круга протекает за 0,7 с, что достаточно для растворения кислорода в крови и перехода оксида углерода в альвеолярный воздух.

Переносчиком газов является кровь. Кислород и углекислый газ переносятся в связанном состоянии. Благодаря особому свойству ге-моглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В нор-ме 1 л артериальной крови содержит 180-200 мл кислорода, веноз-ной - 120 мл. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериаль-ной крови, называется коэффициентом утилизации. Одна молекула гемоглобина способна присоединять к себе четыре молекулы кисло-рода, образуя нестойкое соединение оксигемоглобин. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемогло-бина. При поступлении в ткани оксигемоглобин отдает кислород клеткам, а образовавшийся в результате обмена веществ углекислый газ переходит в кровь и присоединяется к гемоглобину, образуя не-прочное соединение карбгемоглобин.

Обмен газов в тканях

Наименьшее напряжение кислорода наблюдается в местах его по-требления - в клетках, где кислород используется для процессов окисления. Молекулы кислорода, освобождающиеся в результате рас-щепления оксигемоглобина, движутся в направлении более низкого напряжения. В тканевой жидкости оно около 40 мм рт. ст., что значи-тельно ниже, чем в крови.

В клетках в результате обменных процессов наблюдается наиболь-шее напряжение углекислого газа (до 60 мм рт. ст.), в артериальной крови оно составляет 40 мм рт. ст. Углекислый газ движется по гради-енту напряжения в кровеносные капилляры и транспортируется кро-вью к легким.

Регуляция дыхания

Изменение режима работы дыхательной системы, направленное на точное и своевременное удовлетворение потребности организма в кислороде, называется регуляцией дыхания. Как и регуляция других вегетативных функций, она осуществляется нервным и гуморальным путем.

Нервная регуляция дыхания контролируется дыхательным центром, находящимся в продолговатом мозге, где каждые 4 с возникает возбу-ждение. Этот нервный центр был впервые подробно исследован рус-ским физиологом Н.А. Миславским(1854-1928). Дыхательный центр состоит из двух тесно взаимосвязанных отделов, ответственных за протекание вдоха (инспираторный центр) и выдоха (экспираторный центр). Возбудимость нервных клеток дыхательного центра опреде-ляется содержанием в крови углекислого газа (гуморальный фактор). При повышении в крови концентрации углекислого газа степень воз-буждения нервных клеток дыхательного центра возрастает, что при-водит к интенсификации дыхания. Важное значение в регуляции ды-хания имеют также и другие рефлекторные механизмы. Так, при вдохе происходит растяжение легких и раздражение барорецепторов, распо-ложенных в их стенках, а также в межреберных мышцах и диафрагме. Центростремительные импульсы поступают в продолговатый мозг, происходит торможение вдоха, и начинается выдох. Как только рас-тяжение легких прекращается, импульсы в нервный центр перестают поступать, возбудимость нервных клеток возрастает и опять вклю-чается механизм вдоха. Разрушение дыхательного центра приводит к немедленной остановке дыхания и гибели организма. Участие коры головного мозга в регуляции дыхания доказывается возможностью произвольной задержки дыхания или его интенсификацией. Способ-ность к произвольной регуляции дыхания зависит от тренированности

организма. Например, у спортсменов возможно произвольное усиле-ние дыхания и увеличение его максимального объема до 200 л, в то время как у людей, не занимающихся спортом, - только до 70-80 л. Примером участия коры головного мозга в регуляции дыхания явля-ется также изменение его у спортсменов на старте или у студентов, сдающих экзамены.

Гуморальная регуляция дыхания осуществляется, во-первых, за счет прямого воздействия углекислого газа крови на дыхательный центр. Во-вторых, при изменении химического состава крови возбуждаются рецепторы сосудов и импульсы от них поступают в дыхательный центр, соответственно изменяя его работу.

При повышении или понижении атмосферного давления прояв-ляются особенности дыхательной системы.

При понижении давления происходят следующие изменения. Подъем на высоту 1,5-2 км не сопровождается изменением дыхания. На высоте 2-5 км наступает увеличение вентиляции легких, повыша-ется артериальное давление и увеличивается частота сердечных со-кращений. При дальнейшем снижении атмосферного давления на высоте 4-5 км развивается горная или высотная болезнь, сопровож-дающаяся слабостью, снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, головными болями, уменьшением глуби-ны дыхания. Выше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения. Длительное пре-бывание в горах сопровождается акклиматизацией. Это обусловлено увеличением количества эритроцитов, гемоглобина, повышением вентиляции легких, повышением устойчивости нервных клеток к ги-поксии.

Повышение давления наблюдается при погружении на глубину. В этих условиях увеличивается растворимость газов в крови, что мо-жет привести к «кислородному отравлению», сопровождающемуся судорогами. В связи с этим при погружении используются гелие-во-кислородные смеси. Преимущество гелия в том, что он практиче-ски нерастворим в воде. Особого внимания требует переход человека от высокого давления к нормальному. При высоком давлении, как мы отмечали, увеличивается растворимость газов в крови. В случае быст-рого подъема они не успевают выделиться из организма и образуют в крови пузырьки, которые разносятся кровью и закупоривают сосу-ды (газовая эмболия). При этом появляются боли в мышцах, голово-кружение, рвота, одышка, потеря сознания и параличи.

Предыдущая22232425262728293031323334353637Следующая

Газообмен в легких

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (альвеолами). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Газообмен в легких

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический.

Обмен газов в легких

Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Дыхание — обмен газов между клетками и окружающей средой. Этапы газообмена в человеческом организме. Органы дыхания, строение легких. Характеристика, возбудители и основные симптомы заболеваний дыхательной системы, способы профилактики данных болезней.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Возрастные особенности органов дыхания. Нарушения и профилактика

Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

курсовая работа , добавлен 26.06.2012

Наблюдение и уход за больными с заболеваниями органов дыхания

Дыхание как физиологический процесс газообмена для поддержания метаболизма и гомеостаза. Симптомы патологий дыхательной системы: одышка, удушье, кашель, мокрота, легочное кровотечение, боли в грудной клетке. Профилактика заболеваний органов дыхания.

реферат , добавлен 24.12.2017

Строение и функции носовой полости. Внутреннее строение легкого. Система органов дыхания. Обмен газов между воздушной средой и легкими. Транспортировка газов кровью. Обмен газов между легкими и кровью. Органы дыхательных путей. Бронхиолы и альвеолы.

презентация , добавлен 30.03.2013

Особенности строения органов дыхания и процесс дыхания у человека

Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания.

Обмен газов в легких. Перенос газов кровью. Обмен газов в тканях

Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.

статья , добавлен 05.06.2010

Методы и меры профилактики болезней органов дыхания и бронхиальной астмы

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 21.05.2015

Физиотерапевтическое лечение при заболеваниях органов дыхания

Заболевания органов дыхания: аспергиллез, бронхиальная астма, острый бронхит, пневмония. Этиология, патогенез, симптомы, течение и лечение данных заболеваний. Методы физиотерапии при лечении заболеваний органов дыхания и характеристика их эффективности.

реферат , добавлен 18.09.2010

Заболевания сердечно-сосудистой системы и органов дыхания

Характеристика заболеваний сердечно–сосудистой системы, специфика и методика использования способов физической реабилитации. Объективные симптомы при заболеваниях дыхательной системы. Методы диагностики функционального состояния органов дыхания.

реферат , добавлен 20.08.2010

Заболевания дыхательной системы и их предупреждение

Строение дыхательной системы человека. Воспалительные заболевания дыхательной системы, их лечение. Профессиональные заболевания органов дыхания, особенности их профилактики. Предупреждение заболеваний дыхательной системы: упражнения, массаж, закаливание.

реферат , добавлен 21.01.2011

Органы дыхания

Процесс поглощения из воздуха кислорода и выделения углекислого газа. Смена воздуха в легких, чередование вдоха и выдоха. Процесс дыхания через нос. Что опасно для органов дыхания. Развитие смертельных заболеваний легких и сердца у курильщиков.

презентация , добавлен 15.11.2012

Газообмен в легких. Диффузия. Парциальное давление газов

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания. Соотношение вентиляции и перфузии кровью легких, процесс диффузии газов. Процессы нарушения газообмена в легких при измененном давлении воздуха. Функциональные и специальные методы исследования легких.

курсовая работа , добавлен 26.01.2012

Дыхание у человека и высших животных осуществляется практически полностью через легкие. Через кожу и пищеварительный тракт поглощается не более 1 - 1,5% получаемого организмом кислорода. Обновление воздуха в органах дыхания происходит в результате ритмической смены вдоха и выдоха. Часть поступающего в дыхательные пути воздуха не участвует в обмене. Это воздух «вредного пространства» - носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол, где не происходит обмен газами вдыхаемого воздуха и крови. Объем его составляет 140-150 см3.

Поступление воздуха в легкие (вдох) является результатом сокращения дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох происходит вследствие расслабления дыхательных мышц.

При этом ребра и грудина опускаются книзу, а более высокое, чем в грудной полости внутрибрюшное давление смещает купол диафрагмы в сторону легких. При форсированном вдохе в работу вовлекаются мышцы верхней части туловища. Форсированному выдоху способствует сокращение мышц живота.

Как при вдохе, так и при выдохе сохраняется отрицательное давление в межплевральной полости, находящейся между париетальным (пристеночным) и висцеральным (легочным) листками плевры. Это обусловлено эластическим сопротивлением легочной ткани, препятствующей передаче атмосферного давления на пристеночный листок плевры. Величина отрицатель-го давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на выдохе около 0,3 кПа (1 кПа = 7,5 мм рт.ст.). Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта - фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое сфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвеоярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе, и форсированном вдохе перерастяжению легочных альвеол мешают также эластические силы самих легочных структур. Эффективность внешнего дыхания может быть оценена по величине легочной вентиляции, т.е. по объему воздуха, проходящего через дыхательные пути. Она зависит от частоты и глубины дыхания. Величина легочной вентиляции косвенно связана с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Взрослый человек за один дыхательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем мо 500 см3 воздуха. Этот объем называется дыхательным. и дополнительном (после нормального вдоха) максимальном вдохе можно вдохнуть еще 1500 - 2000 см3 воздуха. Это дополнительный объем воздуха. После спокойного выдоха ясно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха, э дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной величине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и выдоха.

Легочная вентиляция в покое составляет 5 - 6 дм3. При мышечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм3/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). Обмен газов в легких происходит диффузионным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови.

Диффузионная способность легких тем выше, чем больше площадь газообмена, выше коэффициент диффузии и больше растворимость газов в жидкости альвеолярных мембран. С увеличением толщины мембраны диффузионная способность ухудшается. Количество газа, переходящего через стенки легочных альвеол в единицу времени, характеризует скорость диффузии.

Обмен газов в легких. Транспорт газов кровью. Обмен дыхательных газов в тканях

Она хорошо коррелирует с мощностью работы и количеством гемоглобина в крови.

При увеличении объема крови и скорости кровотока в легких сокращается время контакта воздуха и крови. При этом происходит резкое увеличение поступления кислорода в кровь, хотя диффузионная способность легких не изменяется. Это результат увеличения альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду. Кратковременность контакта воздуха и крови компенсируется увеличением скорости перехода кислорода в кровь. В состав альвеолярного воздуха входят: 13,5 - 15% кислорода, 5 - 6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление кислорода (р02) альвеолярного воздуха составляет 13 - 15 кПа (97,5 - 112,4 мм рт.ст.), а в венозной крови, притекающей к легким, - 8 - 10 кПа (60 - 75 мм рт.ст.). Эта разница в р02 и обусловливает диффузию 5 - 6 дм3 кислорода в минуту. Парциальное давление С02 в венозной крови легочных капилляров составляет около 6,0 кПа (45 мм рт.ст.), а парциальное давление в альвеолярном воздухе не более 5,3 кПа (40 мм рт.ст.). Перепад в давлении, равный 0,6 - 0,7 кПа, обусловливает быстрый переход из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для С02 в 25 - 30 раз выше, чем для 02. В состав выдыхаемого воздуха входят 15 - 18% кислорода, 3,5 - 5,0% углекислого газа. Количество азота остается Практически неизменным и составляет около 80%.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.

Процесс дыхания. Определение. Этапы. Внешнее дыхание. Транспорт газов кровью. Тканевое дыхание. Газообмен

Дыханием называют обмен газов между организмом и окружающей средой (поступлением кислорода и выделением углекислого газа).

Кислород необходим для окислительных реакций в результате которых выделяется энергия необходимая для жизнедеятельности (окисление питательных веществ- поглощение кислорода и выделение углекислого газа) .

Акт дыхания состоит из трех процессов:

внешнее, или легочное, дыхание — обмен газов между организмом и окружающей средой;

внутреннее, или тканевое, дыхание, протекающее в клетках;

транспорт газов кровью, т.е. перенос кислорода кровью от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким.

Значение дыхания:

обеспечение организма О 2

образование и удаление из организма СО 2

окисление органических соединений с высвобождением Е

удаление некоторых конечных продуктов обмена веществ: Н 2 О, NH 3 , H 2 S и др.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.

Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т.

Транспорт газов осуществляется кровью. Онобеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа .

Первый этап — обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

СОСТАВ ВДЫХАЕМОГО, ВЫДЫХАЕМОГО И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА

Человек дышит атмосферным воздухом , который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота.

Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа.

Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2-14,6% кислорода, 5,2-5,7% углекислого газа , 79,7-80% азота.

Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с , длительность выдоха - 1,2-6 с . Дыхательная пауза различна по величине и даже может отсутствовать.

Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой , которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин.

Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.

Механизм вдоха. Вдох обеспечивается расширением грудной клетки вследствие сокращения дыхательных мышц – наружных межреберных и диафрагмы. Поступление воздуха в легкие в значительной степени зависит от отрицательного давления в плевральной полости.

Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления дыхательной мускулатуры, а также вследствие эластической тяги легких, стремящихся занять исходное положение. Эластические силы легких представлены тканевым компонентом и силами поверхностного натяжения, которые стремятся сократить альвеолярную сферическую поверхность до минимума. Однако альвеолы в норме никогда не спадаются. Причина этого – наличие в стенках альвеол поверхностно-активного стабилизирующего вещества – сурфактанта , вырабатываемого альвеолоцитами.

Газообмен в лёгких человека

Дыхательные объемы

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл (от 300 до 800 мл) воздуха; этот объем называется дыхательным объемом (ДО). Сверх него при глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 1700 (от 1500 до 2000) мл воздуха – это резервный объем вдоха (РО вд.). После спокойного выдоха человек способен выдохнуть около 1300 (от 1200 до 1500 мл) – это резервный объем выдоха (РО выд.).

Сумма указанных объемов составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ): 500 + 1700 + 1300 = 3500 мл. ДО – количественное выражение глубины дыхания. ЖЕЛ определяет максимальный объем воздуха, который может быть введен или выведен из легких в течение одного вдоха или выдоха. ЖЕЛ взрослого человека в среднем равна 3500 – 4000 мл, у мужчин она несколько больше, чем у женщин.

ЖЕЛ не характеризует всего объема воздуха, находящегося в легких. После того как человек максимально выдыхает, в его легких остается большое количество воздуха. Оно составляет около 1200 мл, и называют его остаточным объемом (ОО).

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких, называется общей емкостью легких (ОЕЛ), она равна сумме ЖЕЛ и ОО.

Объем воздуха, находящийся в легких в конце спокойного выдоха (при расслабленной дыхательной мускулатуре), называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ). Она равна сумме ОО и РО выд. (1200 + 1300 = 2500 мл). ФОЕ близка к объему альвеолярного воздуха перед началом вдоха.

С каждым актом дыхания не весь дыхательный объем воздуха попадает в легкие. Значительная часть его 160 (от 150 до 180 мл) остается в воздухоносных путях (в носоглотке, трахее, бронхах). Объем воздуха, заполняющий крупные воздухоносные пути, называют воздухом «вредного» или «мертвого» пространства. В нем не происходит обмен газов. Таким образом, в легкие с каждым вдохом попадает 500 – 160 = 340 мл воздуха. В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ), поэтому при каждом спокойном вдохе обновляется 340/2500 = 1/7 часть воздуха.

Атмосферный воздух, прежде чем попасть в легкие, смешивается с воздухом вредного пространства, вследствие чего содержание газов в нем изменяется. По этой же причине неодинаково содержание газов в выдыхаемом и альвеолярном воздухе.

Непрерывную смену воздуха, происходящую в легких, называют легочной вентиляцией . Ее показателем является минутный объем дыхания (МОД), т. е. количество воздуха, выдыхаемое за минуту. Величина МОД определяется произведением числа дыхательных движений в минуту на ДО. У женщин величина МОД может быть равна 3 – 5 л, а у мужчин – 6 – 8 л. Минутный объем значительно увеличивается при физической работе и может достигать 140 – 180 л/мин.

Транспорт газов кровью

Важным фактором переноса газов кровью является образование химических соединений с веществами плазмы крови и эритроцитов. Для установления химических связей и физического растворения газов важна величина давления газа над жидкостью. Если над жидкостью находится смесь газов, то движение и растворение каждого из них зависят от его парциального давления. Парциальное давление О 2 , содержащегося в альвеолярном воздухе равно 105 мм рт. ст., СО 2 – 35 мм рт. ст.

Альвеолярный воздух контактирует с тонкими стенками легочных капилляров, по которым приходит к легким венозная кровь. Интенсивность обмена газов и направление их движения (из легких в кровь или из крови в легкие) зависят от парциального давления кислорода и углекислоты в газовой смеси в легких и в крови. Движение газов осуществляется от большего давления к меньшему. Следовательно, кислород будет поступать из легких (его парциальное давление в них равно 105 мм рт. ст.) в кровь (его напряжение в крови 40 мм рт. ст.), а углекислый газ из крови (напряжение 47 мм рт. ст.) в альвеолярный воздух (давление 35 мм рт. ст.).

В эритроцитах крови кислород соединяется с гемоглобином (Hb) и образует непрочное соединение – оксигемоглобин (HbO 2). Насыщение крови кислородом зависит от количества гемоглобина в крови. Максимальное количество кислорода, которое может поглотить 100 мл крови, называют кислородной емкостью крови. Известно, что в 100 г крови человека содержится приблизительно 14 % гемоглобина. Каждый грамм гемоглобина может связать 1,34 мл О 2 . Значит, 100 мл крови могут перенести 1,34 11 14% = 19 мл (или 19 объемных процентов). Это и есть кислородная емкость крови.

Связывание кислорода кровью. В артериальной крови 0,25 об.% О 2 находится в состоянии физического растворения в плазме, а остальные 18,75 об.% – в эритроцитах в виде оксигемоглобина. Связь гемоглобина с кислородом зависит от величины напряжения кислорода: если оно увеличивается, гемоглобин присоединяет кислород и образуется оксигемоглобин (НbО 2). При уменьшении напряжения кислорода оксигемоглобин распадается и отдает кислород. Кривую, отражающую зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения последнего, называют кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 19).

Рис. 19. Зависимость насыщения крови человека кислородом от его парциального давления (кривая диссоциации оксигемоглобина)

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связываются 75 – 80% гемоглобина. При давлении 80 – 90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода достигает 105 мм рт. ст., поэтому кровь в легких будет полностью насыщена кислородом.

При рассмотрении кривой диссоциации оксигемоглобина можно заметить, что при уменьшении парциального давления кислорода оксигемоглобин подвергается диссоциации и отдает кислород. При нулевом давлении кислорода оксигемоглобин может отдать весь соединенный с ним кислород. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение им тканей, в которых из-за постоянного потребления кислорода его парциальное давление стремится к нулю.

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание CO 2 в крови. Чем больше содержится углекислоты в крови, тем меньше связывается гемоглобин с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении CO 2 , равном 47 мм рт. ст., т. е. при величине, соответствующей напряжению СО 2 в венозной крови. Влияние СО 2 на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество СО 2 и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же, по мере выделения СО 2 из венозной крови в альвеолярный воздух, с уменьшением содержания СО 2 в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Связывание углекислого газа кровью. В артериальной крови содержится 50 – 52 об% СО 2 , а в венозной на 5 – 6 об% больше – 55 – 58%. Из них 2,5 – 2,7 об% в состоянии физического растворения, а остальная часть – в виде солей угольной кислоты: бикарбоната натрия (NaHCO 3) в плазме и бикарбоната калия (КНСО 3) – в эритроцитах.

Часть углекислого газа (от 10 до 20 об%) может транспортироваться в виде соединений с аминогруппой гемоглобина – карбгемоглобина.

Из всего количества СО 2 большая его часть переносится плазмой крови.

Одной из важнейших реакций, обеспечивающих транспорт CO 2 , является образование угольной кислоты из СО 2 и H 2 O в эритроцитах:

H 2 O + CO 2

H 2 CO 3

Эта реакция в крови ускоряется приблизительно в 20 000 раз ферментом карбоангидразой. При увеличении содержания СО 2 в крови (что бывает в тканях) фермент способствует гидратации СО 2 и реакция идет в сторону образования Н 2 СО 3 . При уменьшении парциального напряжения СО 2 в крови (что имеет место в легких) фермент карбоангидраза способствует дегидратации H 2 CO 3 и реакция идет в сторону образования CO 2 и Н 2 О. Это обеспечивает наиболее быструю отдачу СО 2 в альвеолярный воздух.

Связывание СО 2 кровью, так же как и кислорода, зависит от парциального давления: увеличивается по мере его возрастания. При парциальном напряжении СО 2 , равном 41 мм рт. ст. (что соответствует его напряжению в артериальной крови), в крови содержится 52% углекислоты. При напряжении CO 2 , равном 47 мм рт. ст. (что соответствует напряжению в венозной крови), содержание СО 2 возрастает до 58%.

На связывание СО 2 кровью влияет присутствие оксигемоглобина в крови. При превращении артериальной крови в венозную солями гемоглобина отдается кислород и тем самым облегчается ее насыщение углекислым газом. При этом содержание СО 2 в ней увеличивается на 6%: с 52% до 58%.

В сосудах легких образование оксигемоглобина способствует отдаче СО 2 , содержание которого при превращении венозной крови в артериальную уменьшается с 58 до 52 объемных процентов.

Обмен газов в легких и тканях

В легких происходит обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью через стенки плоского эпителия альвеол и кровеносных сосудов. Этот процесс зависит от парциального давления газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови (рис. 20).

Рис. 20.Схема газообмена в легких и тканях

Поскольку парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе велико, а в венозной крови его напряжение значительно меньше, то О 2 диффундирует из альвеолярного воздуха в кровь, а углекислый газ, вследствие его большего напряжения в венозной крови, переходит из нее в альвеолярный воздух. Диффузия газов осуществляется до наступления равенства парциальных давлений. При этом венозная кровь превращается в артериальную – она получает 7 объемных процентов кислорода и отдает 6 объемных процентов углекислого газа.

Каждый газ, прежде чем перейти в связанное состояние, находится в состоянии физического растворения. Кислород, пройдя эту фазу, поступает в эритроцит, где соединяется с гемоглобином и превращается в оксигемоглобин:

HHb + O 2 HHbO 2

Поскольку оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная, то он в эритроцитах реагирует с бикарбонатом калия, вследствие чего образуется калийная соль оксигемоглобина – (КНbО 2) и угольная кислота:

КНСО 3 + ННbО 2 КНbО 2 + Н 2 СО 3

Образованная угольная кислота под влиянием карбоангидразы подвергается дегидратации: H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 и образующийся углекислый газ выделяется в альвеолярный воздух.

По мере уменьшения углекислоты в эритроците на смену ей из плазмы крови поступают ионы HCO , образующиеся вследствие диссоциации бикарбоната натрия: NaНСО 3 Na + + НСО .

Взамен ионов НСО из эритроцитов в плазму поступают ионы С1 – .

Обмен газов в тканях. Артериальная кровь, приходящая к тканям, содержит 19 объемных процентов кислорода, парциальное напряжение которого равно 100 мм рт. ст., и 52 объемных процента СО 2 с напряжением 41 мм рт. ст.

Поскольку в тканях в процессе обмена веществ кислород непрерывно используется, то его напряжение в тканевой жидкости удерживается около нуля. Поэтому O 2 в силу разности напряжений диффундирует из артериальной крови в ткани.

В результате обменных процессов, происходящих в тканях, образуется СО 2 и его напряжение в тканевой жидкости равно 60 мм рт. ст., а в артериальной крови значительно меньше. Поэтому СО 2 диффундирует из тканей в кровь в сторону меньшего напряжения. Углекислый газ, поступая из тканевой жидкости в плазму крови, присоединяет воду и превращается в слабую, легко диссоциирующую угольную кислоту: Н 2 О + СО 2 Н 2 СО 3 . Н 2 СО 3 диссоциирует на ионы Н + и НСО : H 2 CO 3 H + + HCO , и ее количество уменьшается, вследствие чего усиливается образование H 2 CO 3 из СО 2 и H 2 O, что улучшает связывание углекислого газа. В общей сложности при этом связывается небольшое количество СО 2 , так как константа диссоциации Н 2 СО 3 невелика. Связывание СО 2 главным образом обеспечивают белки плазмы крови.

Ведущую роль в переносе углекислого газа играет белок гемоглобин. Оболочка эритроцита проницаема для углекислого газа, который, попадая в эритроцит, под влиянием карбоангидразы подвергается гидратации и превращается в H 2 CO 3 . В капиллярах тканей калиевая соль оксигемоглобина (KHbO 2), взаимодействуя с угольной кислотой, образует бикарбонат калия (КНСО 3), восстановленный гемоглобин (ННb) и кислород, который отдается тканям. Одновременно угольная кислота диссоциирует: H 2 CO 3 H + + НСО . Концентрация ионов НСО в эритроцитах становится больше, чем в плазме, и они из эритроцита переходят в плазму. В плазме анион НСО связывается с катионом натрия Na + и образуется бикарбонат натрия (NaНСОз). Из плазмы крови взамен анионов НСО в эритроциты переходят анионы С1 – . Так происходит связывание СО 2 , поступающего в кровь из тканей и перенос его к легким. СО 2 переносится в основном в виде бикарбоната натрия в плазме и частично в виде бикарбоната калия в эритроцитах.

Газообмен в легких.

В легких происходит газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом.

Азот ни принмает участие в дыхание, но содержание азота возрастает так как происходит увлажнение воздуха в легких и возрастает содержание водяных паров. Газообмен между газовыми смесями происходит в силу разности парциальных давлений газа. Общее давление газовой смеси подчиняется закону Дальтона -

Общее давление газовой смеси равно сумме парциальных давлений, составляющих ее газов.

Если газовая смесь находится в пределах атмосферного давления, то тогда доля кислорода составит

На следующем этапе газообмен происходит между альвеолярным воздухом и газами крови(венозной крови подходящей к легким)/ Газы могут быть физически растворенными или связанными с чем-либо. Растворение газов зависит от состава жидкости, от объема и давления газов над жидкостью, от температуры и от природы самого газа, который растворяется. Коэффициент растворимости показывает какой объем газа может растворится в 1 мл. жидкости при T=0 и давлении газа над жидкостью 760 мм. Парциальное напряжение газа в жидкости. Оно создается растворенными формами, а не химическими соединениями данного газа. Количество растворенного кислорода в венозной крови =0,3 мл на 100 мл крови. Углекислый газ =2,5 мл на 100 мл крови. Остальное содержание приходится на другие формы - у кислорода - оксигемоглобин, углекислый газ - угольная кислота, ее солей бикарбоната натрия и калия и в форме карбогемоглобина. На уровне альвеол создаются условия при которых газ кислород по разности давлений будет вытеснять углекислый газ. Основная причина движения кислорода и углекислого газа - разность парциальных давлений.

При этом газы проходят аэрогематический барьер , который отделяет альвеолярный воздух от крови капилляра. В него входит пленка из сурфактанта, альвеолярные пнвмоциты, базальная мембрана, эндотелий капилляра. Толщина этого барьера около 1 мкм. Скорость диффузии газа подчиняется закону Греема -

Скорость диффузии газа через жидкость прямопропорциональна его растворимости и обранопропорциональна его плотности.

Растворимость углекислого газа значительно выше(20 раз), чем у кислорода. 6-8 мм - разница давления для обмена углекислого газа

Закон Фика(диффузия газа)

M/t = k*A/l(p1-p2)=k*A/l*∆p

K-коэффициент Крога

А - площадь, l-толщина

Газообмен проходит за 0,1 с.

Факторы, влияющие на газообмен-

Альвеолярная вентиляция
Перфузия легких кровью
Диффузионная способность легких - количество кислорода, способное проникат в легкие за 1 минуту, при разности парциально давления 1мм. Для кислорода(20-30 мл)

Идеальным соотношением вентиляции 0,8-1(5 л воздуха и 5 литров крови т.е. приблизительно 1). Если альвеолы не вентилируются, а кровоснабжение осуществляется нормально, то парциальное давление газов в альвеолярном воздухе устанавливается таким же, как и напряжение газов венозной крови(40 - для кислорода 40-46 - для углекислого газа) Отношение вентиляции к перфузии = 0. Если осуществляется вентиляция не работающих альвеол, но питающихся к крови. Отношение стремится к бесконечности, парциальное давление в альвеолярном воздухе будет практически соответствовать парциальному давлению атмосферного воздуха. Если отношение вентиляции к перфузии 0,6, то это показывает на недостаточную относительно кровотока вентиляцию, а следовательно и низкое содержание кислорода в артериальной крови. Высокое вентиляционно-перфузионное отношение(например 8) - это чрезмерное, по отношению к кровотоку вентиляция, и содержание кислорода в артериальной крови - в норме. Гипервентиляция одних участков не может компенсировать гиповентиляцию других.

Ткани поглощают 6 объемных процентов кислорода - артерио - венозная разница(в норме 6-8)

O2 - 0,3 об % CO2 - 2,5 об %

Остальная часть в химически связанном виде. Для кислорода - оксигемоглобин, который образуется при оксигенации(не меняет степени окисления железа) молекулы гемоглобина.

При высоком парциальном давлении гемоглобин связывается с кислородом, а при низком - отдача. Зависимость образования оксигемоглобина от парциального давления - это кривая с непрямой зависимостью. Кривая диссоциации имеет S образную форму

Напряжение зарядки - оно соответствует 95% содержанию оксигемоглобина(95 % достигается при 80 мм рт.ст.)

Напряжение разрядки - понижение до 50%. P50=26-27 мм.рт.ст.

P O2 от 20 до 40 -соответствует деоксигенации, напряжение O2 в тканях

1,34 мл кислорода связывается с 1 г гемоглобина.

Основным фактором, который будет способствовать соединению кислорода к гемоглобину напряжение кислорода на ход кривой диссоциации будут влиять ряд других - вспомогательных факторов -

Снижение pH крови - сдвиг кривой вправо

Повышение температуры - вправо

Повышение 2,3ДФГ Тоже сдвигает кривую вправо

Увеличение CO2 тоже смещает вправо

Физиологически это очень полезно. Изменение этих показателей в обратную сторону сдвигает кривую в сторону образования большего количества оксигемоглобина. Это будет иметь значение в легких. Кривая диссоциации зависит от формы гемоглобина. Гемоглобин F обладает большим сродством к кислороду. Это позволяет плоду забирать большое количества кислорода.

То, что происходит в капиллярах большого круга кровообращения.

В клетках происходит окислительный процесс, завершающийся поглощением кислорода и отдачей углекислого газа и воды. Есть все условия(парциальное давление), чтобы углекислый газ поступал из клеток в плазму(в ней он растворяется до 2,5%, но это предел, дальше растворяться не может). Углекислый газ попадает в эритроцит. Происходит связь углекислого газа и воды за счет угольного ангидрида с образованием угольной кислоты. В эритроцитах образуется угольная кислота, которая диссоциирует на анион НСО3 и анион водорода. Происходит накопление анионов. Концентрация их будет больше, чем в плазме. Анион HCO3 пойдет в плазму за счет разности концентраций. В плазме крови больше содержится натрия, который находится всегда вместе с хлором. Выход анионов увеличивает отрицательные заряды - создается электро-химический градиент, который заставляет хлор из плазмы уходить в эритроцит. В капилярых большого круга произойдет временной расставание Na и Cl. Na вступает в новую связь HCO3исходит образование бикарбоната натрия, но зато в плазме формируется форма транспорта углекислого газа.

С кислородом. Его содержание в клетках малое - оксигемоглобин распадается на кислород и восстановленный гемоглобин, обладающий мене выраженными кислотными свойствами.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2/ Гемоглобин выполняет буферные свойства, предупреждает сдвиг в кислую сторону, также происходит отдача кислорода.

В эритроцитах образуется бикарбонат калия - форма транспорта кислорода.

Углекислый газ может связываться непосредственно с гемоглобином - к белковой части(NH2), образуется карбониновая связь - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Формируются все формы транспорта углекислого газа - растворенная форма(2,5%), соли угольной кислоты и сама угольная кислота. На их долю 60-70% транспорта CO2, 10-15% - в форме карбгемоглобина. Кровь таким образом превращается венозную и дальше ей предстоит путь в легкие, где будет происходить процессы газообмена в легких. В легких стоит задача получить кислород и отдать углекислый газ.

В легких кислород из альвеолярного воздуха через аэрегометический барьер проходит в плазму и в альвеоцит. Кислород связывается с гемоглобином, т.е. KHCO3 + HHb + O2= KHbO2 + H2CO3. Угольная кислота при низком напряжении CO2 подвергается с помощью угольного ангидрида распаду на воду и углекислый газ. Углекислый газ покидает эритроцит и уходит в альвеолярный воздух и соответственно концентрация аниона HCO3 в эритроците будет падать. Анион HCO3 уходит из плазмы в эритроцит. Внутри эритроцита больше отрицательных ионов и хлор возвращается к натрию.

Происходит распад карбониновой связи. Углекислый газ отсоединяется от гемоглобина и углекислый газ уходит в плазму и в альвеолярный воздух. Разрушение форм транспорта углекислого газа. Дальше все процессы повторяются вновь.

Регуляция дыхания

Под регуляцией дыхания понимается совокупность нервных и гуморальных механизмов, обеспечивающих ритмическую и согласованную работу дыхательных мышц, при которой осуществляется достаточное потребление кислорода и удаление углекислого газа. Это можно достигнуть за счет изменения работы дыхательных мышц. Нервная система принимает участие в регуляции дыхания. Это проявляется с одной стороны с автоматической регуляции дыхания(функции центров мозгового ствола). В то же время есть произвольная регуляция дыхания, которая зависит от функции коры больших полушарий. Области ЦНС, которые связаны с регуляцией дыхательной функции называют дыхательными центрами. При этом, скопление нейронов, участвующих в регуляции дыхания наблюдаются на разных уровнях, кора, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг и в спинном мозге. Значимость отдельных участков будет не одинакова. Моторные нейроны спинного мозга - это 3-5 шейные сегменты, которые иннервируют диафрагму и верхние 6 грудных сегментов, которые иннервируют межреберные ножки. Это будут рабочие или сегментарные центры. Они непосредственно передают сигнал для сокращения дыхательных мышц. Центры спинного мозга самостоятельно(без влияния) работать не могут. После повреждения высших - дыхание останавливается. Автоматическая регуляция дыхания связана с функцией жизненно-важного центра, который находится в продолговатом мозге. Рассматривая продолговатый мозг - там имеются 2 центра - дыхательный и регуляции кровообращения. Центр продолговатого мозга обеспечивает автоматическую регуляцию дыхания и дыхательный центр продолговатого мозга.

Легаллуа 1812, Флуранс 1842, Миславский 1885 - подробное изучение дыхательных центров продолговатого мозга. Дыхательный центр включает медиальный отдел ретикуярной формации продолговатого мозга, который находится по обе стороны от линии и проксимально это соответствует выходу подъязычного нерва, а каудально он доходит до отлив и пирамид. дыхательный центр это парное образование. Выделяют нейроны, которые отвечают за вдох и нейроны, которые отвечают за выдоха - экспираторный отдел. В настоящее время установлено, что генерация центрального ритма дыхания связана с взаимодействием 6 групп нейронов, которые локализованы в 2х ядрах - дорсальное дыхательное ядро , оно прилегает к ядру одиночного тракта. К одиночному тракту приходят импульсы от 9 и 10 пары черепно-мозговых нервов. В дорсальном дыхательном ядре сосредоточены в основном нейроны вдоха и дорсальное. Дыхательное ядро при возбуждении посылает поток импульсов к диафрагмальным нервам. Вентральное дыхательное ядро, в него входит 4 ядра. Наиболее каудально лежит ретроамбигулярное ядро, состоящее из нейронов выдоха. К этой же группе относится двойное ядро, которое регулирует расслабление глотки, гортани и языка 3е-параамбигулярное ядро и оно занимает более передние отделы и лежит параллельно с двойным ядром и в нем содержаться нейроны вдоха и респираторный нейрон. 4й-нейрон Комплекс Бетцингера, который принимает участие в выдохе. В этих ядрах 6 групп нейронов -

ранние инспираторные
инспираторные усиливающие нейроны
поздние инспираторные, включающие интернейрон
ранние экспираторные
экспираторные усиливающие нейроны
поздние экспираторные нейроны(преинспираторные)

3 фазы дыхательного цикла - инспираторная фаза, постинспираторная фаза или первая экспираторная фаза, 2ая экспираторная фаза. В 1ую происходит вдох(инспирация)-возрастает сигнал инспиртаорных усиливающих нейронов - нейроны сосредоточены в дорсальном дыхательном ядре. ПО нисходящим путям сигналы передаются к центрам диафрагмального нерва, происходит сокращение диафрагмы, осуществляется акт вдоха,

Для того чтобы воздух проходил в дыхательные пути происходит сокращение мышц, обеспечивающих расширение глотки и гортани. Это связано с активностью преинспираторных нейронов. Во время акта вдоха происходит контроль двух параметров - скорость прироста нарастающих сигналов нейрона и этот момент определяет продолжительность акта вдоха, вторая фактор - достижение лимитирующей точки, при которой инспираторный сигнал внезапно пропадает и это пропадает к первой экспираторной фазе, это приводит к расслаблению мышц вдоха и это будет сопровождаться пассивным выдохом. Нейроны вдоха имеются и в вентральном дыхательном ядре и эти нейроны контролируют сокращение наружных косых межреберных мышц и вспомогательных мышц вдоха, но при спокойном дыхании нет необходимости включения этих нейронов. В след за первой экспираторной фазой может наступить вторая экспираторная фаза, связанная с активным выдохом и эта фаза обусловлена включением усиленных нейронов выдоха, которые лежат в каудальной части вентрального дыхательного ядра и сигнал от этих нейронов передается к внутренним косым межреберным мышцами к мышцам брюшного пресса - активный выдох. Т.о. на уровне продолговатого мозга работают 6 групп дыхательных нейронов, которые создают довольно сложные нейронные цепи, обеспечивающие акт вдоха и выдоха, при этом активация нейронов вдоха подавляет группу нейронов выдоха. Эти группы находятся в антагонистических отношениях. В цепях этих нейронов обнаружены многочисленные медиаторы, которые относятся к возбуждающим(глутамат, ацетилхоин, вещество P), тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Кпереди от вентрального дыхательного ядра располагается комплекс Бетцингера. Только нейроны выдоха содержатся в этом комплексе. Активация этого комплекса, котоырй получает сигналы в основном от одиночного тракта оказывает тормозное влияние на нейроны вдоха в дорсальном и вентральном комплексным ядрам и стимулирует каудальную часть вентрального ядра нейринов выдоха. Комплек Бетцингера предназначен для стимуляции фазы выдоха. В области Варолиево моста находятся нейроны связанные с дыхательным циклом и они обнаружены в двух ядрах моста - парабрахиальном и ядру Келликера Фьюзе. В этих ядрах обнаружены нейроны, связанные с актом вдоха, выдоха и промежуточные. Эти нейроны называют пнемотоксический центр, но в современной литературе от этого термина отказываются и обозначают как дыхательная группа нейронов моста. Нейроны моста участвуют в регуляции активности нейронов продолговатого мозга, обеспечивая ритмичность дыхания. Этот центр необходим для смены акта вдоха не акт выдоха и главной функцией этой группы считается подавление активности нейронов вдоха в дорсальном дыхательном ядре. Они способствуют смене акта вдоха на выдоха. Если отделялся варолиев вдох от продолговатого мозга, то наблюдалось удлинение фазы вдоха.. Дыхательный центр продолговатого мозга обладает свойством автоматии, т.е. здесь происходит самовозбуждение нейронов и прежде всего автоматия связана с центрами вдоха. В них происходит колебание потенциала, которые вызывают самовозбуждение. Кроме автоматии центр продолговатого мозга обладает ритмичностью - обеспечивают смену фаз вдоха и выдоха. Деятельность центров продолговатого мозга -выполнять сложную интегративную работу приспособляя дыхание к разным сигналам нашего организма. Какие бы изменения дыхания не происходили - главная задача - обеспечить кислородом и вынести углекислый газ.. Активность центров изменяется как под действием рефлекторных воздействий и от гуморальных факторов. Регуляция дыхательной функции строится на принципе обратной связи. Регулируя снабжение организма кислородом, дыхательный центр СА реагирует на содержание O2 и CO2.

во 2ую выдох без включения мышц выдоха. В 3ю - активный выдох - включаются мышцы выдоха.

Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Для проведения этого опыта брали 2 собаки, у которых перекрестно кровообращение получалось - голова одной получала кровь от нижнего отдела туловища др.(соединялись перекрестно). Если пережать трахею у первой собаки. Это вызывало умнеьшеение кислорода и избыток CO2 в крови у первой собаки. Эта кровь поступала в голову вторйо собаке. У второй собаки возникала одышка(диспное). Усиленное дыхание второй собаки спопсобствовало тому,что кровь насыщалась кислородом и углекислый газ удалялся. Дыхательный центр у первой собаки снижал активность и наблюдалась остановка дыхания(апноэ) несмотря на то, то ткани задыхались. Сдвиг в газовом составе крови приводит к изменению функций дыхательного цетра, но опыт не дает ответ - на что приемщественна дается ответ - недостаток кислорода или избыток углекислого газа. Эт о было показано в исследованиях Холдена. Холден проводил изучение изменения дыхания с разным содержанием кислорода и углекислого газа. Эти исследования провел на человеке и обнаружил, что снижение кислорода в вдыхаемом воздухе с 21 до 12 % не вызывает видимых изменений на дыхании. Повышение содержание СО2 в альвеолярном воздухе на 0,» % увеличивало вентиляцию легких на 100%. Большее значение в регуляции дыхательного центра имеет уровень содержания CO2 в крови. Дальнейшие исследования показали, что все эти факторы приводят к изменению дыхания. Ровень вот этих показателей отслеживается в организме с помощью хеморецепторов. Они воспринимают уровень содержания кислорода и углекислого газа. Хеморецепторы разделяется на 2 группы - переферичские и центральные. Переферические хеморецепторырасположены в форме клубочков в области дуги аорты и в области каротидного синуса - месте деления общей сонной на внутреннюю и наружную. Эти рецепторы получают иннервацию - каротидный языкоглотным, аортальные клубочки - вагусом. эти клубочки лежат на артериях. Кровоток в тканях клубочков самый интенсивный. Гистологическое исследование показало, что клубочки построены из главных клеток и поддерживающих, или опорных клеток. При этом в мембранах главных клеток имеются кислород-зависимые калиевые каналы, которые реагируют на уменьшение кислорода в крови проницаемость для калия уменьшается пропорционально снижается. Уменьшение выхода калия приводит к деполяризации мембраны. На следующем этапе открываются кальциевые каналы. Кальций проникает внутрь главных клеток способствуя освобождению медиатора - дофамина, вещества P. Эти медиаторы будут возбуждать нервные окончания. От хеморецпторов сигнал пойдет в продолговатый мозг. Будет происходить стимуляция, возбждение нейронв вдоха, дыхание будет учащаться. Особую чувсвительность эти рецепторы проявляют при снижении кислорода с 60 мм о 20 мм. Переферические хеморецепторы проявляют высокую чувствительность к недостатку кислорода. При возбуждении хеморецепторов происходи учащение дыхания, без изменения глубины. Это центральный хеморецепторы, которые располагаются на вентральнйо поверхности продолговатого мозга и на вентральнйо поверхности было обнаружено три поля M, L, S. Центральные хеморецепторы проявляют избирательную хемочувсвительность. К действию протонов в спинномозговой жидкости. Повышение протонов водорода идет за счет взаимодействия углекислого газа и воды, который образует угольную кислоту, которая дисоциирует на протон водорода и анион. Происходит усилении и инспираторных и экспираторных нейронов дыхательного центра. Центральные хеморецепторы отличаются медленным но более длительным возбуждением и проявляют повышенную чувствительность к наркотикам. Использование морфия, как обезболивающего вызывает побочный эффект - угнетение дыхания.

Для саморегуляции очень видны импульсы, которые сигнализируют об объемах легких, его изменениях, что обеспечивает регялцию частоты и глубины дыхания. На дыхательный центр влияют рецепторы мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, проприорецепторым мышц и сухожилий грудной клетки информируют о длине и степени напряжении дыхательных мышц, что имеет значение для оценки работы при дыхании. К дыхательному центру поступает информация с других систем - сердчено-сосудистая, с рецепторов органов пищеварения, температурные и болевые рецепторы кожи, со скелетных мышц и сухожилий, суставов, т.е. дыхательный центр получает очень разнообразную информацию.

Наибольшее значение имеет рецепторы дыхательных путей и легких. В них выделяют 3 группы механорецепторов -

Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Они реагируют на увеличение объема легких при вдохе и эти рецепторы связаны с толстыми афферентными волокнами блуждающих нервов со скоростью проведения 14,59 м/с.
Вторая группа - рецепторы, чувствительные к раздражающим влияниям - ивитантные. Они возбуждаются при увеличении или уменьшении объема легких, на механические раздражения пылевыми частицами, едкими парами. Эти рецепторы связаны с более тонкими волокнами, со скоростью проведения от 4 до 26 м/c. Эти рецепторы могут активироваться при патологиях - пневмотораксе, бронхиальной астме, застое крови в малом круге.
3я группа - юкстакапилярные рецепторы - J. Эти рецепторы располагаются в области капилляров. В обычном состоянии эти рецепторы неактивны, их возбудимость возрастает при отеке легкого и при воспалительных процессах. От этих процессов идут тонкие безмякотные волокна группы с 0.5-3 м/c. При патологических состояниях - эти рецепторы ответственны за одышку. Участие механорецепторов в регуляции дыхания было доказано 2мя учеными - Герингом и Бреером. Открыли что если во время вдоха нагнетать воздух в легкое(с помощью шприца соединенного с главным бронхом) , при этом вдох прекращался и наступал выдох. Это связано с рецепторами растяжения. Если происходило отсасывание воздуха и большее спадение, то прекращался выдох и стимулировался акт вдоха. Таким образом эффект может наблюдаться на вдохе и на выдохе. Механорецепторы связаны с блуждающим нервом. От легкого импульсы поступают в продолговатый мозг к одиночному тракту. Это вызывает торможение нейронов вдоха и активацию нейронов выдоха. Т.е. блуждающий нерв принимает участие в ритмической смене акта вдоха на выдох. Они действуют аналогично дыхательной группе нейронов моста. Перерезка блуждающих нервов приводила к удлинению вдоха. Фаза вдоха удлинялась, которая затем сменялась выдохом. Это называется вагусной одышкой. Если после перерезки блуждающих нервов перерезался варолиев мост дыхание длительно останавливалась в фазу вдоха. Изменение состояния кровообращения, в частности изменение давления, сказывается на изменении дыхательной функции. При повышении давления - дыхание уряжается. Снижение давления приводит к углублению дыхания. Такой рефлекс возникает в барорецепторах дуги аорта, каротидного синуса, которые реагируют на изменение давления.
Отрицательное давление в межплевральном пространстве оказывает влияние на приток крови к сердцу. Чем больше глубина дыхания, тем приток крови к сердцу будет больше, следовательно она будет больше крови выбрасывать в сердечно-сосдистую систему и давление повышаться. Рефлекторное усиление дыхания. Если давление высокое, то дыхание угнетается. Рецепторы кожи тоже связаны с рефлекторной регуляцией дыхания. Теплое воздействие - учащение дыхания, холодное - урежение. Болевые рецепторы вызывают учащение дыхание и даже остановку. На функцию дыхательного центра влияет гипоталамус. Гипоталамус вызывает изменение поведенческих реакций. В гипоталамусе находятся и температурные рецепторы. Повышение температуры тела сопровождается тепловой одышкой. Гипоталамус влияет на центры Варолиева моста, продолговатого мозга. Дыхание регулируется и корой больших полушарий. Большие полушария обеспечивают тонкое приспособление дыхания к потребностям организма и нисходящие влияния коры могут реализоваться на нейроны спинного мозга по пирамидным путям. Произвольная регуляция дыхания проявляется в возможности изменения частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхания 30-60 с. Условно-рефлекторное изменение дыхания - участие коры. Например при сочетании включения звонка с вдохом газовой смеси с повышенным содержанием CO2, через некоторое время при включении одного звонка - усиление дыхания. Во время гипноза можно внушить частоту дыхания. Зоны коры, которые принимают участие - соматосенсорная и орбитальная зоны коры. Произвольная регуляция дыхания не может обеспечивать постоянное управление дыхательной функцией. Изменение дыхания при физической работе, что связано при воздействии на дыхательный центр мышц и сухожилий, причем сам факт работы стимулирует дыхательную работу. - реакция по возмущению. С дыхательных путей у нас возникают защитные рефлексы - кашель и чихание, как при кашле, так и при чихании - глубокий вдох, затем спазм голосовых связок и одновременно сокращение мышц, обеспечивающих форсированный выдох. Слизь, пыль удаляется.

100 р бонус за первый заказ

Выберите тип работы Дипломная работа Курсовая работа Реферат Магистерская диссертация Отчёт по практике Статья Доклад Рецензия Контрольная работа Монография Решение задач Бизнес-план Ответы на вопросы Творческая работа Эссе Чертёж Сочинения Перевод Презентации Набор текста Другое Повышение уникальности текста Кандидатская диссертация Лабораторная работа Помощь on-line

Узнать цену

Акт дыхания состоит из ритмично повторяющихся вдоха и выдоха.

Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межрёберные мышцы и др. Диафрагма при своём сокращении опускается (уплощается), что ведёт к увеличению вертикального размера грудной полости. При сокращении наружных межрёберных и некоторых других мышц поднимаются рёбра, при этом увеличиваются переднезадний и поперечный размеры грудной полости. Таким образом, в результате сокращения мышц увеличивается объём грудной клетки. Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объёма грудной клетки расширяются и лёгкие. При расширении лёгких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в лёгкие. Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объёма грудной клетки - расширение лёгких и уменьшение давления внутри лёгких - поступление воздуха по воздухоносным путям в лёгкие.

Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), рёбра в результате сокращения внутренних межрёберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объём грудной клетки уменьшается, лёгкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу.

Процентный состав выдыхаемого воздуха иной. Кислорода в нем остается всего около 16%, а количество углекислого газа возрастает до 4%. Увеличивается и содержание водяных паров. Только азот и инертные газы в выдыхаемом воздухе остаются в том же количестве, что и во вдыхаемом.

Обмен газов в легких. Насыщение крови кислородом и отдача ею углекислого газа происходят в легочных пузырьках. По их капиллярам течет венозная кровь. Она отделена от воздуха, наполняющего легкие, тончайшими, проницаемыми для газов стенками капилляров и легочных пузырьков.

Концентрация углекислого газа в венозной крови гораздо выше, чем в воздухе, поступающем в пузырьки. Вследствие диффузии этот газ проникает из крови в легочный воздух. Таким образом кровь все время отдает углекислый газ в воздух, постоянно сменяющийся в легких.

Кислород проникает в кровь тоже путем диффузии. Во вдыхаемом воздухе его концентрация гораздо выше, чем в венозной крови, движущейся по капиллярам легких. Поэтому кислород все время проникает в нее. Но тут же он вступает в химическое соединение с гемоглобином, вследствие чего содержание свободного кислорода в крови понижается. Тогда в кровь сразу проникает новая порция кислорода, которая также связывается гемоглобином. Этот процесс продолжается в течение всего времени, пока кровь медленно течет по капиллярам легких. Поглотив много кислорода, она становится артериальной. Пройдя через сердце, такая кровь попадает в большой круг кровообращения.

Обмен газов в тканях. Продвигаясь по капиллярам большого круга кровообращения, кровь отдает клеткам тканей кислород и насыщается углекислым газом.

Попадающий в клетки свободный кислород используется на окисление органических соединений. Поэтому в клетках его гораздо меньше, чем в омывающей их артериальной крови. Непрочная связь кислорода с гемоглобином разрывается. Кислород диффундирует в клетки и сразу же используется на окислительные процессы, происходящие в них. Медленно протекая по капиллярам, пронизывающим ткани, кровь вследствие диффузии отдает клеткам кислород. Так происходит превращение артериальной крови в венозную (рис. 84).

При окислении органических соединений в клетках образуется углекислый газ. Он диффундирует в кровь. Небольшое количество углекислого газа вступает в непрочное соединение с гемоглобином. Но большая его часть соединяется с некоторыми солями, растворенными в крови. Углекислый газ уносится кровью в правую часть сердца, а оттуда - к легким.

Газообмен в легких. Вдыхаемый человеком воздух и выдыхаемый сильно различаются по составу. В атмосферном воздухе содержание кислорода доходит до 21%, углекислого газа - 0,03-0,04%. В выдыхаемом воздухе количество кислорода снижается до 16%, зато углекислого газа становится больше - 4-4.5%. Что же происходит с воздухом в легких?

Вы помните, что альвеолы легких образуют огромную поверхность. Все альвеолы окутаны кровеносными капиллярами, в которые по малому кругу кровообращения поступает венозная кровь из сердца. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие. Кровь, которая попадает в легкие, бедна кислородом и насыщена углекислым газом. Воздух в легочных альвеолах, наоборот, богат кислородом, а углекислого газа в нем значительно меньше. Поэтому в соответствии с законами осмоса и диффузии кислород из легочных альвеол устремляется в кровь, где соединяется с гемоглобином эритроцитов. Кровь приобретает алую окраску. Углекислый газ из крови, где он содержится в избытке, проникает в легочные альвеолы. Из венозной крови в легочные альвеолы выделяется также вода, которая в виде пара при выдохе удаляется из легких.

Газообмен в тканях. В органах нашего тела постоянно происходят окислительные процессы, на которые расходуется кислород. Поэтому концентрация кислорода в артериальной крови, которая поступает в ткани по сосудам большого круга кровообращения, больше, чем в тканевой жидкости. В результате кислород свободно переходит из крови в тканевую жидкость и в ткани. Углекислый газ, который образуется в ходе многочисленных химических превращений, наоборот, переходит из тканей в тканевую жидкость, а из нее в кровь. Таким образом кровь насыщается углекислым газом.

Дыхательные движения. Газообмен в организме возможен только при условии постоянной смены воздуха в легких. Поэтому дыхание происходит постоянно. Вдохнув первый раз во время рождения, человек дышит всю жизнь. Дыхательный цикл складывается из вдоха и выдоха, которые ритмично следуют один за другим. В легких нет мышц, которые могли бы попеременно сжимать и расширять их. Легкие растягиваются пассивно, следуя за движениями стенок грудной полости. Дыхательные движения совершаются с помощью дыхательных мышц. В выдохе и вдохе участвуют две группы мышц. Основные дыхательные мышцы - это межреберные мышцы и диафрагма.

При сокращении наружных межреберных мышц ребра поднимаются, а диафрагма, сокращаясь, становится плоской. Поэтому обьем грудной полости увеличивается. Легкие, следуя за стенками грудной полости, расширяются, давление в них уменьшается и становится ниже атмосферного. Поэтому воздух по воздухоносным путям устремляется в легкие - происходит вдох.

При выдохе внутренние межреберные мышцы опускают ребра, диафрагма расслабляется и становится выпуклой. Ребра под действием собственного веса и сокращения внутренних межреберных мышц, а также мышц живота, которые прикрепляются к ребрам, опускаются. Грудная полость возвращается в исходное состояние, легкие уменьшаются в обьеме, давление в них увеличивается, становится чуть выше атмосферного. Поэтому избыток воздуха выходит из легких - происходит выдох.

Так осуществляются спокойный вдох и выдох. В глубоком вдохе принимают участие мышцы шеи, стенок грудной полости и живота.

Дыхательные движения совершаются с определенной частотой: у подростков - 12-18 в минуту, у взрослых - 16-20.

Жизненная емкость легких. Важным показателем развития органов дыхания является жизненная емкость легких. Это наибольший объем воздуха, который может выдохнуть человек после глубокого вдоха. Ее измеряют с помощью специального прибора - спирометра. У взрослого человека жизненная емкость в среднем составляет 3500 мл.

У спортсменов этот показатель обычно на 1000-1500 мл больше, а у пловцов может достигать 6200 мл. При большой жизненной емкости легкие лучше вентилируются, организм получает больше кислорода.

У тучных людей жизненная емкость легких на 10-11% меньше, поэтому у них обмен газов в легких понижен.

Регуляция дыхания. Деятельностью дыхательной системы управляет дыхательный центр. Он расположен в продолговатом мозге. Идущие отсюда импульсы координируют мышечные сокращения при вдохе и выдохе. От этого центра по нервным волокнам через спинной мозг поступают импульсы, которые вызывают в определенном порядке сокращение мышц, ответственных за вдох и выдох.

Возбуждение самого центра зависит от возбуждений, идущих от различных рецепторов, и от химического состава крови. Так, прыжок в холодную воду или обливание холодной водой вызывает глубокий вдох и задержку дыхания. Резко пахучие вещества также могут вызвать задержку дыхания. Это связано с тем, что запах раздражает обонятельные рецепторы в стенках носовой полости. Возбуждение передается в дыхательный центр, и его деятельность затормаживается. Все эти процессы осуществляются реф-лекторно.

Слабое раздражение слизистой оболочки полости носа вызывает чихание, а гортани, трахеи, бронхов- кашель. Это защитная реакция организма. При чихании, кашле инородные частицы, попавшие в дыхательные пути, удаляются из организма.

В дыхательном центре находятся клетки, чувствительные к малейшему изменению содержания углекислого газа в межклеточном веществе. Избыток углекислого газа возбуждает дыхательный центр, это, в свою очередь, вызывает учащение дыхания. Лишний углекислый газ быстро удаляется, и, когда его концентрация возвращается к норме, частота дыхания снижается.

Как вы видите, регуляция дыхания происходит рефлекторно, но под контролем коры полушарий большого мозга. Это легко доказать; ведь каждый из нас может по собственному желанию изменить частоту дыхательных движений.

Краткая история курения

Один из самых распространенных пороков человека - курение табака - имеет 500-летнюю историю. В Европу листья и семена табака были привезены из Америки моряками экспедиции Христофора Колумба. Сначала табак был объявлен всеисцеляющей лечебной травой. Вот как описывались его чудодейственные свойства в одной испанской книге: «Табак вызывает сон, избавляет от усталости, успокаивает боль, вылечивает головную боль...»

Поэтому нет ничего удивительного в том, что уже в XVI в. табак прочно завладел аристократическими салонами. Особенно популярным стало курение в XVII и XVIII вв. Мужчины, женщины и молодые люди начали курить, нюхать и жевать табак.

Рекомендуемый вначале как лекарственное средство, табак, однако, очень скоро приобрел плохую славу. Борьбу с табакокурением начала испанская королева Изабелла. Ее примеру последовал французский король Людовик XIV, а русский царь Михаил Федорович Романов приказал отрезать нос каждому, кто курит. Однако уже ничто не могло остановить распространение этой «дымящейся отравы». Курение табака превратилось в новую статью дохода для многих торговцев. Приблизительно в середине XVIII в. в Бразилии начали делать папиросы, а в начале XIX в. - производить сигареты.

Так за сравнительно короткое время были созданы все условия для быстрого распространения курения табака. Этот порок постепенно охватил все слои населения. В настоящее время курение - самый распространенный вид наркомании во всем мире.

Состав табачного дыма и его действие на организм

Для тканей легких очень опасно курение. Ведь смола, образующаяся при сгорании табака и бумаги, не может выводиться из легких и в течение многих лет оседает на стенках воздухоносных путей, буквально убивая клетки их слизистой оболочки. Легкие курильщика теряют свой естественный розовый цвет, становятся черными. Такие легкие чаще подвержены различным заболеваниям, в том числе и онкологическим. В настоящее время наука располагает тысячами доказательств, подтверждающих тот факт, что табак содержит губительные для организма человека вещества. Их около 400! Вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут быть объединены в четыре группы: ядовитые алкалоиды, раздражающие вещества, ядовитые газы, канцерогенные вещества.

Одним из самых известных веществ является никотин, получивший свое название по имени французского посланника в Лиссабоне Ж. Нико, который во второй половине XVI в. преподнес Марии Медичи эту «всеисцеляющую» травку для лечения мигрени. Никотин содержится в листьях различных растений: табака, индийской конопли, польского хвоща, некоторых плаунов и др. Одной капли чистого никотина (0,05 г) достаточно, чтобы умертвить человека. Никотин из крови матери легко проникает через плаценту в кровеносную систему плода.

В табачных листьях, кроме никотина, содержится еще 11 алкалоидов, важнейшие из которых: норникотин, никотирин, никотеин, никотимин. Все они сходны с никотином по строению и свойствам и поэтому имеют похожие названия.

Печальная статистика раковых заболеваний курильщиков достаточно красноречива. Канцерогенным действием обладают различные ароматические углеводороды, которые содержатся в табачном дыму (например, бензопирен), некоторые содержащиеся в дыму фенолы, а также нитрозамин, гидразин, винилхлорид и др. Из неорганических веществ - это в первую очередь соединения мышьяка и кадмия, радиоактивный полоний, олово и висмут-210.

Из табачного дыма выделен десяток веществ, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку. Наиболее важным из них является ненасыщенный альдегид пропеналь. Он обладает высокой химической и биологической активностью, вызывая у курильщиков кашель.

В газовой фракции табачного дыма содержится большое число неорганических соединений, обладающих высокой химической и биологической активностью, таких как оксид углерода, сероводород, цианид водорода и др.

Когда больной гриппом или другим недугом чихает, микроскопические капельки слюыы и слизи, содержащие бактерии и вирусы, летят на расстояние до 10 м, причем некоторое время эти капельки способны «висеть» в воздухе, заражая окружающих.

Проверьте свои знания

Расскажите, какие процессы происходят в легочных альвеолах.
Каков механизм газообмена в тканях?
Каким образом совершаются дыхательные движения?

Подумайте

Чем отличается легочный газообмен от тканевого?
Что выгоднее для ныряльщика - сделать перед погружением несколько вдохов и выдохов или набрать в легкие как можно больше воздуха?

В альвеолах легких происходит газообмен: кровь насыщается кислородом и выделяет углекислый газ. В тканях происходит обратный процесс. Вентиляция легких происходит благодаря вдоху и выдоху, которые осуществляются при сокращении и расслаблении диафрагмы и межреберных мышц. Деятельностью дыхательной системы руководит нервная система. Изменение концентрации углекислого газа в крови влияет на частоту дыхательных движений.