Может ли быть бессимптомный лептоспироз. Лептоспироз: симптомы и лечение. Общая характеристика заболевания

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызываемое особыми бактериями под названием лептоспиры. Чаще всего болезнь можно получить, искупавшись в загрязненном лептоспирами небольшом водоеме или употребляя в пищу сырую воду, мясо или молоко животных, больных лептоспирозом. Существует несколько типов этого заболевания, часть из которых может быть весьма опасна для жизни человека.

Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Кто является источником инфекции, как распознать и как лечить лептоспироз? Ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье.

Итак, лептоспироз вызывается одноименными микроорганизмами, лептоспирами. Лептоспиры представляют собой спиралевидные бактерии, которые любят влажную среду. Эти микроорганизмы погибают под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих средств и высокой температуры (например, при 55°С - через полчаса, при 100°С – мгновенно). Среди лептоспир есть патогенные разновидности, то есть потенциально опасные для человека, и сапрофитные (нейтральные, не вызывающие заболевание). Патогенных разновидностей лептоспир известно около 200! Благодаря такому количеству возбудителей лептоспироз является неоднородным по симптоматике заболеванием. Наиболее изученными и часто встречающимися разновидностями лептоспироза являются инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, собачья лихорадка.


Источники инфекции

Главным источником лептоспироза являются животные. Они представляют собой природный резервуар инфекции. Это могут быть как дикие животные, так и домашние, а также птицы, земноводные, пресмыкающиеся. С испражнениями зараженных животных лептоспиры выделяются в окружающую среду, где могут существовать довольно долго, сохраняя свою активность. Чем теплее и влажнее климатические условия, тем лучше для лептоспир, потому наиболее массово это заболевание встречается в условиях тропиков. Единственное место на Земле, где нет лептоспироза, это Антарктида.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

  1. Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
  2. Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
  3. Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Симптомы


Заболевание начинается с повышения температуры тела с сильным ознобом, болью в мышцах и суставах.

Это может показаться странным, но попадание лептоспир в организм человека не сопровождается никакими ощущениями или изменениями. Лептоспиры через кожу (слизистые оболочки) проникают в лимфатические сосуды, проходят транзитом через лимфатические узлы (которые их не задерживают), а затем попадают во внутренние органы. Лептоспиры «любят» почки, печень, селезенку, легкие. В этих органах они на время оседают и начинают усиленно размножаться. И, уже значительно пополнив свои ряды собратьями, лептоспиры выходят в кровеносное русло. До этого момента никаких симптомов не обнаруживается. Весь этот период времени является по сути инкубационным периодом инфекции и длится от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от количества попавших лептоспир и реактивности организма человека.

Выход в кровеносное русло знаменует начало заболевания. Внезапно повышается температура тела до 39°-40°С, появляется сильный озноб, боли в мышцах и суставах, головные боли, выраженная общая слабость, тошнота и рвота, плохой аппетит, жажда. Увеличивается частота сердечных сокращений. Высокая температура держится несколько дней (до 12), а затем снижается. Иногда после нормализации температуры тела возможно ее повторное повышение через несколько дней, как бы вторая волна. Не всегда нормализация температуры тела означает улучшение состояния. Бывает и так, что снижение температуры не достигает нормальных цифр, и затем длительное время сохраняется субфебрилитет (то есть повышение температуры тела до 37°-37,5°С).

Начальный период лептоспироза характеризуется покраснением кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъекцией сосудов склер («красные глаза»), возможно, появлением сыпи на коже (но не обязательно), увеличением лимфатических узлов.

Лептоспиры с током крови разносятся по всему организму, повторно оседая в различных органах и тканях. Сами лептоспиры, а также выделяемые ими токсины обусловливают ту или иную клиническую картину заболевания. При лептоспирозе могут поражаться следующие органы и системы:

  1. Мышцы. Боли в мышцах появляются практически одновременно с повышением температуры тела. Наиболее сильно болевой синдром выражен в икроножных мышцах и мышцах поясницы, менее - в мышцах шеи, живота. Мышечные боли не зависят от положения тела, однако усиливаются при движениях и ощупывании. Иногда степень поражения мышц достигает их распада. В таком случае возможно развитие почечной недостаточности. Также выраженные боли в мышцах могут приводить к диагностическим ошибкам (например, при сильных болях в животе может подозреваться острый аппендицит). Боли в мышцах держатся до 10 дней, постепенно стихая.
  2. Печень. Степень поражения данного органа может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях - на 2-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом, тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание.
  3. Почки. Почки при лептоспирозе поражаются в 50-100% случаев. Тяжесть поражения колеблется от минимальных изменений до почечной недостаточности, вплоть до развития уремического синдрома со смертельным исходом. Обычно поражение почечной ткани явно выражено с 7-10-го дня заболевания. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, уменьшается количество выделенной мочи. А вот отеков и свойственного поражению почек вторичного повышения артериального давления обычно не бывает. Уменьшение способности почек обезвреживать токсические вещества и выводить их с мочой из организма приводит к повышению содержания азотистых продуктов в крови: повышается содержание мочевины, креатинина в крови. В крайне тяжелых случаях лептоспироза образование мочи прекращается вообще, развивается анурия. При благоприятном течении выделительная функция почек восстанавливается, постепенно нормализуются показатели анализа мочи, концентрационная способность почек. Благоприятным симптомом, свидетельствующим о переломном моменте в случае поражения почечной ткани, является увеличение суточного диуреза после какого-то периода его уменьшения.
  4. Легкие. Дыхательная система вовлекается в процесс при лептоспирозе в 3-60% случаев. Основными формами проявления заболевания являются острый бронхит и, в более тяжелых случаях, пневмония. Самым грозным осложнением со стороны дыхательной системы при лептоспирозе является развитие отека легких, от которого больной может погибнуть.
  5. Центральная нервная система. В начальном периоде лептоспироза симптомы поражения нервной системы неспецифичны. Это головная боль, нарушение сна, иногда на фоне высокой температуры это бред и галлюцинации. В период повторного заселения лептоспирами различных органов и систем возможно целенаправленное поражение центральной нервной системы в виде (поражения мозговых оболочек) и (поражение вещества мозга). До 40% всех случаев лептоспироза сопровождается именно этими осложнениями. Менингеальный синдром характеризуется резким ухудшением состояния: усиливается головная боль, присоединяются неукротимая рвота, светобоязнь, а также появляются менингеальные признаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В таких случаях показано проведение . В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов, белка. О развитии энцефалита может свидетельствовать внезапная слабость в одной или нескольких конечностях, нарушение речи, зрения, онемение отдельных участков тела. Энцефалит является тяжелым поражением центральной нервной системы и может угрожать жизни больного.
  6. Система крови. Лептоспиры выделяют токсины, поражающие внутреннюю оболочку капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Это способствует выходу крови из мелких сосудов. Симптомами такого состояния становятся многочисленные мелкие кровоизлияния: в оболочку глаз (склеры), под кожу (в виде различного характера сыпи), носовые кровотечения. Обычно подобные явления возникают на 3-4-й день болезни, что следует расценивать, как предвестник более массивных кровотечений. Синдром кровоточивости максимально набирает обороты на второй неделе заболевания. Кровоизлияния приобретают характер кровотечений: легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из мест инъекций, макрогематурия (выделение крови вместе с мочой). Сами по себе такие кровотечения могут угрожать жизни больного (в зависимости от объема кровопотери). Наиболее тяжелым проявлением синдрома кровоточивости является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда «кровит» буквально весь организм. Смертность при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания очень высока.
  7. Сердечно-сосудистая система. При лептоспирозе наиболее часто развивается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и их приглушенность, снижение артериального давления, реже возникают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. В 10-12% случаев развивается воспалительный процесс в сердечной мышце, миокардит. Миокадит наблюдается при тяжелой форме заболевания.

Также при тяжелой форме лептоспироза развиваются комбинированные поражения различных органов и систем. Возможно развитие острой печеночной и почечной недостаточности, синдрома множественных кровотечений, инфекционно-токсического шока, что во многих случаях становится причиной смертельного исхода.

Помимо описанных выше наиболее часто встречающихся клинических форм лептоспироза, возможно поражение и других органов и систем. Так, например, это могут быть острый панкреатит, холецистит, паротит (воспаление околоушной слюнной железы), иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаза и ресничного тела), неврит зрительного нерва. Выходит, что при лептоспирозе мишенью может стать абсолютно любой орган.

Больные с легкими формами заболевания по истечении 2-х недель начинают идти на поправку. Постепенно нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, уходит желтуха, нормализуется диурез. В более тяжелых случаях выздоровление начинается только через месяц. Средняя длительность заболевания составляет 4-6 недель. Перенесенный лептоспироз оставляет длительный и стойкий иммунитет, но только к той разновидности лептоспир, которая его вызвала. А поскольку их около 200, то вероятность повторения заболевания остается высокой.

В 20-60% случав после стойкого улучшения состояния возможен рецидив заболевания или даже несколько. В таких случаях повторяется волна лихорадки и другие симптомы заболевания, но уже в более легкой форме. Обычно рецидивы намного короче: их длительность составляет 1-6 дней.

Перенесенный лептоспироз може оставлять за собой шлейф в виде , мышечной слабости, а также поражения органа зрения (ухудшение зрения вплоть до слепоты, увеиты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва) и нервной системы (арахноидит, невриты, параличи и так далее).


Лечение

Поскольку лептоспироз является тяжелым заболеванием, его лечение проводится только в условиях стационара. Обычно это инфекционное отделение, однако в тяжелых случаях больные переводятся в реанимационный блок.

Основными направлениями в лечении лептоспироза являются непосредственная борьба с возбудителем и индивидуальная патогенетическая терапия (что подразумевает лечение пораженных органов с учетом механизма развития заболевания).

Непосредственная борьба с возбудителем на сегодняшний день проводится с помощью антибиотиков. Ранее с этой же целью применялся специфический лептоспирозный иммуноглобулин. Однако применение этого средства при тяжелых формах не дало ожидаемого результата, поэтому в настоящее время его не используют.

Среди огромного количества современных антибиотиков при лептоспирозе отдается предпочтение банальной группе пенициллина. Как оказалось, пенициллиновый ряд наиболее губителен для лептоспир. Пенициллин назначают в дозе от 4 до 12 млн ЕД в сутки, разделив ее на несколько приемов. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Благоприятнее для выздоровления, если такая терапия будет начата в первые четверо суток от начала заболевания, в противном случае эффективность лечения ниже.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначают Левомицетин в дозе 30-50 мг/кг в сутки. Еще одним препаратом выбора при лептоспирозе является Доксициклин в дозе 0,2 г в сутки. При необходимости повторного курса антибиотиков используют цефалоспорины.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение симптомов интоксикации, восполнение потерь жидкости организмом, коррекцию показателей системы крови и гомеостаза. В основном она включает в себя использование:


Перечислить все группы лекарственных средств, применяемых при лептоспирозе, практически невозможно. Все зависит от поражения того или иного органа и имеющихся симптомов.

В тяжелых случаях одних медикаментозных мер оказывается недостаточно. Почечная и печеночная недостаточность могут потребовать проведения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация). Количество процедур будет определяться показателями гомеостаза, анализов мочи и крови, общим состоянием больного.


Профилактика

Какие существуют меры профилактики лептоспироза? Их всего две группы: неспецифические и специфические (вакцинация). Неспецифические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу термически обработанных продуктов, защите водоемов от загрязнений испражнениями животных, борьбе с грызунами.

Вакцинация против лептоспироза проводится животным и людям из групп риска (сельскохозяйственные и строительные работники территорий с высокой заболеваемостью, работники животноводческих ферм и скотобоен, рыбаки, охотники, сотрудники иммунологических лабораторий, работающие с возбудителями лептоспироза). Чтобы вакцина смогла обеспечить иммунитет, ее необходимо вводить минимум за месяц перед предполагаемым контактом с возбудителем.

Таким образом, лептоспироз – это опасное инфекционное заболевание, которое имеет весьма неспецифическую симптоматику. Исходом заболевания может быть как полное выздоровление, так и смерть от осложнений. Лечение лептоспироза комплексное, иногда с использованием экстракорпоральных методов очистки организма. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

Первый республиканский телеканал, программа «Ваше здоровье» на тему «Лептоспироз»:

ТРК «Форум», сюжет на тему «Профилактика лептоспироза»:


Условно все заболевания печени можно разделить на два типа: вызванные неправильным питанием и употреблением алкогольных напитков, и вторая группа - инфекционные болезни. Последние бывают как вирусного, так и бактериального происхождения. Сложности первой диагностики в схожести симптомов, что часто вводит врачей в заблуждение и мешает выставить правильный диагноз. Лептоспироз относится к категории тяжёлых состояний, одним из важных диагностических признаков которого является поражение печени.

Что такое лептоспироз и какой возбудитель у этой инфекции? По каким причинам человек может заболеть? Какие существуют стадии развития болезни и что за симптомы их сопровождают? Возможны ли осложнения и тяжёлые последствия для организма? Как проводится диагностика и лечение? Существует ли действенная профилактика? Кому делается прививка от лептоспироза и как она переносится? Ниже ответы на все эти вопросы.

Что такое лептоспироз

Это заболевание напоминает по течению вирусный гепатит, хотя оно относится к категории «медленных убийц», то есть поражает все органы постепенно, на протяжении нескольких лет.

Лептоспироз существовал в природе всегда, но первые зарегистрированные описания болезни появились в конце XIX века. Независимо друг от друга немецкий учёный А. Вейль и ученик С. П. Боткина - Н. П. Васильев, в 1886 году опубликовали исследования о больных с поражением печени. После публикаций их работ удалось полностью выделить заболевание в отдельную группу. Спустя 28 лет уже в Японии учёный А. Инада, обнаружил возбудителя лептоспироза и отнёс его к спирохетам.

С начала XX века было выявлено несколько бактерий, виновных в возникновении инфекции, изучены их свойства и виды заболевания, к которым они приводят.

Возбудитель болезни

Лептоспироз - это острое зоонозное инфекционное заболевание, то есть возбудитель может размножаться в организме определённых животных. Очаги инфекции в разное время года встречаются практически везде, кроме вечно холодных мест.

Возбудитель лептоспироза - бактерия, относящаяся к семейству лептоспир (Leptospira) класса спирохет. Особенностью этого микроорганизма является его любовь к водным местам обитания, что способствует заражению человека и животных. Спирохета - это длинная извитая бактерия с большим количеством мелких завитков.

Что известно про лептоспиры?

  1. Бактерии очень медленно растут в искусственных условиях, поэтому поставить диагноз иногда затруднительно, ведь их можно обнаружить только через неделю после культивирования.
  2. Возбудитель лептоспироза после разрушения выделяет эндотоксин, который повреждает клетки всех систем организма.
  3. Лептоспиры после попадания в организм человека прикрепляются ко внутреннему слою сосудов и клеткам крови, повреждая их.
  4. Бактерии устойчивы к воздействию низких температур, на них слабо влияет ультрафиолет, кислоты и щелочи, всем доступные дезинфектанты не всегда оказывают на микроорганизмы желаемый результат.
  5. Возбудитель лептоспироза отлично сохраняется в воде до трёх недель. В почве они живут не менее трёх месяцев.

Причины заражения человека лептоспирозом

Источником инфекции при лептоспирозе являются дикие и домашние животные, перенёсшие заболевание либо во время активного развития инфекции. В этот период они заражают почву, воду.

Основными носителями инфекции в природе являются мелкие грызуны, но передавать лептоспироз могут и другие животные:

  • крысы;
  • полёвки;
  • землеройки;
  • из лабораторных животных наиболее восприимчивыми к лептоспирозу являются морские свинки;
  • сурки;
  • домашние питомцы тоже находятся в группе риска - часто болеют свиньи, лошади, даже собаки;
  • крупный рогатый скот также может быть источником инфекции для человека.

Путь передачи лептоспироза - алиментарный (фекально-оральный). Механизм передачи - контактный.

Как человек заражается инфекцией?

  1. Через воду во время купания или при её употреблении из природных источников.
  2. При поедании продуктов, инфицированных заражёнными животными.
  3. Как ещё передаётся лептоспироз человеку? - во время контакта с предметами окружающей среды, обсеменёнными больными животными.

Человек не заражается от других людей, основной источник инфекции - это животные. Заболеть, может, абсолютно каждый, но чаще - это подростки и взрослые.

Для лептоспироза характерна сезонность - заболеваемость больше распространена преимущественно в летне-осенний период. После перенесённой инфекции формируется стойкий иммунитет, что не мешает человеку заразиться другим видом болезни от иного возбудителя лептоспироза, которых известно более 19 видов.

Стадии развития болезни

Заражение чаще происходит во время контакта человека с водой. Лептоспиры внедряются в повреждённую кожу, при этом в месте их попадания в организм воспаления или видимых нарушений ткани нельзя обнаружить. Основные изменения происходят в органах и в сосудистой сети.

Выделяют 5 фаз развития лептоспироза.

  1. Попадание возбудителя в организм и проникновение его по кровеносному руслу в печень, селезёнку, лёгкие.
  2. Появление первых клинических признаков соответствует проникновению лептоспир в кровоток и массовому распространению по всем органам и системам.
  3. Третья неделя болезни - период выраженных проявлений или разгара. Мелкие сосуды максимально проницаемы для повреждающих факторов.
  4. На четвёртом этапе заболевания при удачном стечении обстоятельств симптомы постепенно затихают.
  5. Лептоспироз у людей оканчивается благополучно и формируется стерильный иммунитет на пятой неделе, что соответствует последнему периоду развития инфекции. Иногда наблюдаются осложнения или рецидивы болезни.

Практически все стадии заболевания соответствуют патогенезу. В фазу заражения или инкубационного периода лептоспироза болезнь практически никак себя не проявляет, но изменения уже набирают обороты. Он длится от 3 до 30 дней, но в среднем составляет одну-две недели. В это время человек ещё не подозревает о наличии заболевания.

Можно выделить ещё несколько стадий инфекции.

  1. Начальная или лихорадочная протекает приблизительно около недели или меньше при тяжёлом течении.
  2. Время разгара или период повреждений внутренних органов.
  3. Затихание симптомов лептоспироза или выздоровление.

Каждый период длится не менее недели при лёгком и среднетяжёлом течении инфекции. На какие формы делится тяжёлое течение лептоспироза? - это желтушная, когда все вышеописанные периоды протекают быстрее, и безжелтушная.

Описаны случаи лёгкого течения заболевания, без типичных клинических проявлений или со слабовыраженными симптомами, но без нарушения функции печени и почек.

Симптомы болезни

Первая неделя течения лептоспироза характеризуется развитием общих симптомов, подозрение о данной инфекции может вызвать лишь контакт с больным животным или купание в месте выявления очага.

Какие симптомы лептоспироза у человека в начальном периоде?

  1. Характерно острое внезапное начало с резким повышением температуры до 39–40 ºC. Лихорадка длится не менее недели.
  2. Сильная выраженная головная боль и слабость.
  3. Одним из типичных симптомов этого периода является появление миалгий или сильных болей в области брюшной стенки живота, болезненных при дотрагивании и осмотре.
  4. Человек в это время течения лептоспироза нередко возбуждён, чем-то обеспокоен.
  5. Типичный вид больного - это одутловатость, покраснение (гиперемия) лица и шеи, склеры глаз инъецированы (усилен сосудистый рисунок).
  6. Возможно, появление и других инфекций на фоне снижения иммунитета - лептоспироз у детей проявляется в виде герпетических высыпаний на губах и на других слизистых оболочках.
  7. Спустя всего два дня, появляется полиморфная сыпь. Её элементы различные на вид и не имеют общих признаков. На локтевых и коленных сгибах возникают геморрагии или кровоподтёки.
  8. Диагностика лептоспироза у человека в начальном периоде основывается на обнаружении лептоспир в спинномозговой жидкости, на изменении показателей общего анализа крови и мочи.
  9. На фоне основных симптомов у больных часто развивается бронхит, выделяется мокрота с прожилками крови, при осмотре увеличивается печень и селезёнка.

Течение лептоспироза во время разгара болезни

Приблизительно на второй неделе течения инфекции с момента первых явных проявлений у человека начинается другой этап, когда в воспалительный процесс вовлекаются практически все органы и системы. Первый удар приходится по печени, почкам, нервной системе.

Что известно о развитии второго периода лептоспироза?

Следующий период - это разрешение болезни с постепенным восстановлением работы органов. Но приблизительно у третьей части больных возникает рецидив, когда симптомы, пусть даже и не такие сильные, но возвращаются. Желтуха при рецидивирующем лептоспирозе проявляется редко, поражения органов менее выраженные.

В среднем заболевание длится не менее четырёх недель, но с рецидивами затягивается до двух, а иногда даже трёх месяцев.

Какой симптом не характерен для лептоспироза во все периоды болезни? - несмотря на воспаление тканей печени многократного послабления стула не бывает.

Осложнения

Последствия лептоспироза сложно предугадать даже при оказанной своевременно помощи. Осложнения чаще всего наблюдаются при тяжёлом течении инфекции.

Чем может закончиться лептоспироз?

  1. Возможен рецидив инфекции.
  2. Смертельные исходы бывают в 1–3% случаев.
  3. Печёночная недостаточность.
  4. К осложнениям лептоспироза относятся нарушения работы почек или острая почечная недостаточность.
  5. Менингит, параличи мышц.
  6. Острые кровотечения и шок.
  7. Поражение глаз и органа слуха: иридоциклит, отит.
  8. Пневмония.
  9. Стоматит, пролежни.

Диагностика лептоспироза

Какие анализы берут на лептоспироз у человека? Для начала обследуют стандартными общеклиническими методами. Делают общий анализ крови и мочи. Но с их помощью удаётся только установить воспалительный процесс в организме и поражение почек.

В начале болезни бактерии лептоспиры удаётся обнаружить в крови и цереброспинальной жидкости особым методом «раздавленной капли». Во время разгара болезни возбудитель выявляется практически во всех биологических жидкостях.

Серологические методы исследования более показательны во втором периоде лептоспироза. Исследуется титр антител в парных сыворотках, взятый в разгар заболевания и при его затихании. Применяют РСК, РМА и другие методы.

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с вирусным гепатитом, гриппом, менингитами, малярией и геморрагической лихорадкой.

Лечение лептоспироза

Терапия осуществляется в условиях инфекционного отделения больницы. Это тяжёлая инфекция, поэтому дома самостоятельно с ней справиться невозможно.

Как проводят лечение лептоспироза у людей?

Профилактика лептоспироза

К неспецифическим методам защиты населения против возбудителя лептоспироза относится:

  • выявление и лечение больных животных или носителей инфекции;
  • санитарно-просветительская работа в местах с частыми вспышками заболевания;
  • животным с высоким риском развития лептоспироза вводят сыворотку против инфекции и регулярно проводят ревакцинацию;
  • к профилактике лептоспироза у человека также относится ношение индивидуальных средств защиты при работе со сельскохозяйственными и дикими животными.

Прививка от лептоспироза человеку

Самым эффективным методом предупреждения развития заболевания у людей является вакцинация человека против лептоспироза. Но от инфекции не вводят вакцину всем поголовно, защита положена лишь определённым категориям граждан.

Кому делают прививку?

  1. Животноводам и ветеринарам, так как они регулярно сталкиваются с источником инфекции и могут быть заражены.
  2. Работникам мясокомбинатов.
  3. Дератизаторам, ассенизаторам.
  4. Людям, работающим в очагах появления инфекции, работникам лабораторий.

Как проводится вакцинация против лептоспироза

Прививки от лептоспироза человеку делают исходя из показаний начиная со семилетнего возраста. Если у животных есть много вариантов защиты от возбудителя, то у человека выбор невелик. Применяется инактивированная вакцина против лептоспироза, то есть убитые штаммы микроорганизма, которые уже не могут вызвать инфекцию, но способны защитить человека.

Вакцина вводится подкожно 0,5 мл под лопатку или в область нижнего её угла. Иммунизация однократная, но ревакцинацию для работников из группы риска проводят ежегодно.

Побочные эффекты от вакцины встречаются редко и чаще случаются при индивидуальной непереносимости лекарства. Иногда в месте инъекции наблюдается припухлость и болезненность.

Противопоказана вакцинация детей до 7 лет, беременных, кормящих грудью женщин и людей с прогрессирующими заболеваниями нервной системы.

Какова вероятность заболеть лептоспирозом? Она высокая, так как возбудитель инфекции находится в окружающей нас природе, в домашних и диких животных, с которыми человек контактирует ежедневно. Поставить диагноз самостоятельно невозможно, но чтобы защититься от возникновения заболевания, нужно знать о нём и своевременно провести профилактику при необходимости.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да - от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S - Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3-5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3-4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак - значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7-12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм - вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы - признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

Лептоспироэ

Вирусные гепатиты

Начало заболевания

Острое нередко внезапное, без

Острое, особенно при гепатите А,

выраженного продроыального пе

замедленное при гепатите В

Температура

Высокая в начальный период,

Начальная гнпертермня при гепа­

иногда двухволновая

тите А, нормальная при гепати­

Гиперемий лица инъек ция склер

Отчетливо выражены

Отсутствуют

Миалгии, боль в нкро

Признаки типичные, во не обя

Отсутствуют, боль в суставах при

зательные

гепатите В

Геморрагические

Часто встречаются

Встречаются в тяжелых случаях гепатита В

Ранний признак

Появляется вслед за продромаль-

Гепато лиенальный синдром

Умеренное увеличение печени, селезенка редко пальпируется

ным периодом В большинстве случаев определя­ется отчетливо

Поражение почек Сердечная деятельность СОЭ

Олигурия анурия Тахикардия, коллапсы Быстро возрастает с первых

Мало характерно Брадикардия, гипотония Нормальная или замедленная

дней болезни

Лейкоцитоз

Выраженный с нейтрофильным

Лейкопения нейтропеыия

Остаточный азот крови Активность аминотранс фераз

Повышен Нормальная или слегка ловы шена

Нормальные показатели Заметно повышена с первых дней

Альбуминурия, ци

Как правило, наблюдаются

Обычно отсутствуют

линдрурия

Реакция микроагглюта

Положительная в нарастающем

Отрицательная

нации с лептоспирами

Антигенемия

Отсутствует

Выявляется при гепатите В

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы - постепенно Боль­ные тифом апатичны, сонливы, лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосу­дов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбумин­урия Распознаванию помогают серологические исследования (гемокуль-тура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации) Острое начало, гипертермия могут стать поводом для дифференциальной диагностики лептоспироза ссыпным тифом, при котором больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу; наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция стер тремор рук, появляется розеолезная сыпь, постепенно переходящая в петехиальную. Большое значение приобретают эпиде­миологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как вне­запное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плот­ность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002-1003, а иногда и до относительной плот­ности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз уста­навливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических пред­посылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются вне­запное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококке-мии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк. Своевременная безотлагательная по­становка правильного диагноза во многом решает исход заболевания.

Лептоспироз у человека относится к острым зоонозным инфекциям. Возбудителями являются имеющие спиралевидную форму микроорганизмы под названием лептоспиры. Заболевание, провоцирующие нарушение работы ЦНС, почек, скелетной мускулатуры, развитие желтухи, интоксикации, лихорадки и сильных миалгий, также называется инфекционной желтухой, японской или водной лихорадкой.

Особенности развития болезни обусловлены характерными для лептоспир специфическими факторами патогенеза:

  • Выделением эндотоксина, который приводит к общей интоксикации организма и нарушению целостности эндотелия сосудов с выпотеванием крови из них;
  • Присутствием жгутиков, которые придают возбудителю максимальную подвижность, способность к круговым, поступательным, скользящим движениям;
  • Получением энергии только в результате окислительных процессов в жирных кислотах;
  • Наличием деструктивных для паренхиматозных органов ферментов патогенности в виде гемолизина, плазмокоагулазы, фибринолизина и липазы.

Возбудитель лептоспироза попадает в организм через малейшие повреждения на коже, слизистые оболочки. Также, местом проникновения может являться конъюнктива глаза. Для развития болезни достаточно в течение короткого периода времени контактировать с водой, в которой обитают лептоспиры, или зараженным животным (особенно подвержены лептоспирозу грызуны, свиньи, собаки, ежи и рогатый скот).

Для перемещения по организму лептоспиры используют лимфатическую систему, не провоцируя воспаление лимфоузлов. В течение короткого периода времени возбудитель проникает в разные ткани и внутренние органы, чаще всего поражение касается легких, печени, ЦНС и селезенки. Здесь лептоспиры активно размножаются и накапливаются (длительность инкубационного периода составляет 14 дней), после чего в вышеуказанных органах начинаются деструктивные процессы, сопровождающиеся интоксикацией, нарушением функции свертываемости крови и разрушением эритроцитов.

Лептоспироз у человека встречается достаточно часто из-за значительной восприимчивости к данной инфекции. В группу риска входят пожилые люди, новорожденные и лица, страдающие от иммунодефицита. При этом отсутствует видовая устойчивость к патогенным возбудителям.

Пути инфицирования

  1. Контактный – если человек непосредственно контактировал с больным животным или прикасался к зараженным предметам обихода, воде.
  2. Алиментарный – при употреблении в пищу продуктов от зараженных животных и инфицированной продуктами отходов растительной пищи.
  3. Аэрогенный – если в дыхательные пути попадает обсемененный воздух.
  4. Трансмиссивный – в результате укусов блох или зараженных клещей.

Симптоматика

Первая фаза болезни, именуемая инкубационным периодом, длится порядка двух недель, сменяясь фазой клинических проявлений. Она длится не более месяца и разделяется на три сменяющих друг друга периода.

Генерализация

Характерно острое течение и следующие симптомы: общая интоксикация, озноб и высокая температура. Лихорадка длится в течение 5 дней, усугубляясь миалгиями. Особенно сильные боли наблюдаются в области икроножных мышц, в которых происходят фокальные некробиотические и некротические изменения. В целом период длится около недели.

Разгар

Длительность этого периода составляет порядка 14 дней, на протяжении которых развивается вторичная бактериемия и наблюдается вторичное поражение внутренних органов.

Токсинемия

Характеризуется сильной интоксикацией в результате выделения постепенно гибнущими лептоспирами эндотоксина. Следствием отравления организма становятся инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность, нарушение эндотелия сосудов, появление кровоподтеков на внутренних органах, слизистых оболочках и коже (развиваются геморрагии).

Также, симптомы лептоспироза включают развитие желтухи вследствие деструктивных изменений и гемолиза с усугублением процесса в виде печеночной и почечной недостаточности. Результатом таких нарушений при отсутствии своевременного лечения становятся коматозные состояния.

Объективное исследование позволяет выявить следующие признаки болезни, называемые «симптомом капюшона»:

  • Отечность лица, покраснение кожных покровов;
  • Изменение цвета кожи верхнего отдела грудной клетки и шеи (появление красного пигмента);
  • Желтушность сосудов склер и выраженная инъецированность, при этом отсутствуют признаки конъюнктивита.

При проникновении лептоспир через гематоэнцефаличесий барьер происходит развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита с явными признаками в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Брудзинского и Керинга (невозможность полностью разогнуть коленный сустав из-за рефлекторного спазма мускулатуры голени и прочее).

Особенность геморрагий (сыпи) при лептоспирозе

Кровоизлияния и сыпь могут присутствовать как на слизистых оболочках и коже, так и во внутренних органах. Характерными отличиями таких проявлений являются:

  • Схожесть по внешнему виду с краснухой, корью и скарлатиной;
  • Поражение сыпью живота, рук и груди;
  • Исчезновение сыпи через пару часов (в отдельных случаях) с последующей пигментацией и шелушением кожи;
  • Развитие в результате декомпенсации геморрагий носовых, полостных кровотечений и кровоизлияний (в местах инъекций).

Следует отметить, что зуд может являться признаком печеночной недостаточности, поэтому следует обратить внимание на обязательный сопровождающий признак в виде желтушности кожного покрова.

Формы болезни

Лептоспироз у человека может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкая форма

Характерные признаки – лихорадка с повышением температуры до 38-39 градусов с умеренной общей интоксикацией организма и отсутствием выраженных нарушений работы внутренних органов.

Среднетяжелая форма

Лихорадка приобретает выраженный характер, картина заболевания становится более развернутой, но проявления желтухи пока отсутствуют.

Тяжелая форма

В зависимости от критериев тяжести эта форма лептоспироза разделяется на такие типы, как геморрагический, желтушный, ренальный, менингеальный, смешанный.

Тяжелую форму заболевания называют болезнью Вейля, симптомы которой проявляются спустя трое суток после исчезновения признаков легкой формы. Лептоспироз у человека на данном этапе определяется по такому специфическому признаку, как синдром Вейля, для которого характерны нарушения сознания в совокупности с желтухой, анемией и длительной лихорадкой. Максимально выраженным данный синдром становится в фазе разгара.

При поражениях печени в области органа возникают характерные боли, наблюдается увеличение печени в размерах, в сыворотке крови происходят характерные изменения. Нарушение работы почек сопровождается такими признаками, как гематурия, азотемия, протеинурия и пиурия.

Остальные специфические признаки тяжелой формы лептоспироза включают желудочные и носовые кровотечения, кровохарканье, развитие асептического менингтита. Также, возникает вероятность геморрагических пневмоний и кровоизлияний в надпочечники.

Возможные осложнения

В ряде случаев острая почечная недостаточность может развиваться в скрытой форме без геморрагического синдрома и желтухи, завершаясь летальным исходом спустя 3-5 суток.

Кроме того, в острой фазе может наблюдаться отек мозга, пневмония и миокардит, паралич или парез, а также, опасные осложнения глаз – иридоциклит, ирит, увеит, которые возникают спустя месяц с момента попадания возбудителя в организм.

Диагностические мероприятия

При диагностике лептоспироза у человека самое пристальное внимание уделяется наличию лихорадки и ее степени, внешнему виду пациента, тромбогеморрагическому синдрому, выраженности желтухи и степени поражения почек. При этом проводится тщательная дифференциальная диагностика лептоспироза с учетом следующих признаков:

  1. Сохраняющаяся порядка 5 дней лихорадка, которая возможна и при других инфекционных заболеваниях, включая аденовирус, инфекционный мононуклеоз, тифоподобную форму сальмонеллеза.
  2. Желтуха, для исключения малярии, токсического или вирусного гепатита.
  3. Тромбогеморрагический синдром, развивающийся также при сепсисе, риккетсиозе и геморрагической лихорадке.

Диагностика лептоспироза подразумевает сбор не только клинических сведений, но и эпидпоказаний, к которым относятся наличие контактов с домашними и дикими животными, род деятельности, факт купания в открытом водоеме. Помимо этого, учитывают данные осмотра, в ходе которого посредством пальпации печени определяют степень ее увеличения, диагностируя гепатомегалию по следующим признакам: выступание органа на пару сантиметров из-под края реберной дуги, разлитые ноющие или опоясывающие иррадиирующие боли в области правого подреберья.

Специфическая диагностика лабораторными методами

В рамках таких мероприятий выполняется анализ на лептоспироз посредством бактериоскопического, бактериологического, серологического и генетического исследования. С момента появления первых симптомов лептоспиры в крови позволяет выявить темно-полевая микроскопия, на более поздних сроках берутся анализы мочи и спинномозговой жидкости (актуален при наличии положительных менингиальных знаков). После забора анализа результат ожидают в течение 8 дней (такой период необходим для роста лептоспир).

Серологический анализ на лептоспироз основан на использовании реакции микроагглютинации, подразумевающей определение сродных между собой антител и антигенов, образующих агломераты. Если нарастание титра антител превышает 1:100, констатируют положительную реакцию. Проводить такое исследование целесообразно после окончания 7-х суток с момента появления признаков болезни. Что касается генетического исследования, его применяют для выявления ДНК возбудителя в биологическом материале пациента. Для этого используется полимеразная цепная реакция.

Неспецифическая диагностика лептоспироза

Такие лабораторные исследования подразумевают забор анализов с целью определения уровня СОЭ, остаточного азота, билирубина прямой и непрямой фракций, белка, уробилиногена, кетоновых тел, нейтрофильного лейкоцитоза, ОАМ.

Лечебная терапия

Лечение лептоспироза состоит из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии (назначение антибиотиков, предупреждение осложнений и облегчение состояния соответственно). Терапия антибиотиками может проводиться с назначением пенициллина (при отсутствии аллергической реакции), препаратов группы тетрациклинов, гамма-глобулина, содержащегося в гипериммунной воловьей сыворотке.

Лептоспироз у человека в легкой форме может лечиться амбулаторно без необходимости госпитализации в стационар. Как правило, проводится 5-6-дневный курс антибиотиков (тетрациклин или пенициллин). При развитии побочных реакций в виде рвоты, тошноты или диареи может применяться эритромицин. При жалобах пациента на мышечные и головные боли, повышенную температуру дополнительно могут назначаться ибупрофен или парацетамол. Во избежание рецидива болезни нельзя прерывать курс лечения.

Лечение тяжелой формы обязательно проводится в стационаре под присмотром врачей. Антибиотики вводят внутривенно, добавляя капельницы с поддерживающими пациента питательными веществами. Необходимость в патогенетической терапии возникает при развитии почечной недостаточности, отеке мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточности или ДВС-синдрома. Для облегчения состояния пациента проводят гемодиализ и инфузионную терапию с введением соответствующих препаратов (диуретиков при нарушении функции почек, аскорбиновой кислоты и сердечных гликозидов при нарушении работы сердца, мозговых метаболитов при отеке мозга, дезинтоксикационных препаратов и ингибиторов протеаз в случае ДВС-синдрома).

Срок лечения зависит от состояния организма, степени поражения внутренних органов и реакции на терапию.

Реабилитационный период

После успешного лечения лептоспироза пациенты должны быть поставлены на диспансерный учет на срок порядка полугода. В течение этого периода проводятся реабилитационные мероприятия, состоящие из консультаций окулиста, невропатолога, терапевта или педиатра (если пациент – ребенок). Спустя полгода пациент должен каждый месяц появляться на приеме у терапевта, который, при необходимости, назначит обследование у профильного специалиста. На протяжении первых двух месяцев реабилитации регулярно проводятся клинические и лабораторные обследования.

Если по окончании реабилитационного срока анализ на лептоспироз не дает положительных результатов, пациента снимают с учета. В противном случае наблюдение с соответствующими реабилитационными мероприятиями длится в течение 2 лет.

Профилактические меры

Эффективная профилактика лептоспироза возможна только при соблюдении перечисленных ниже условий:

  1. Своевременная вакцинация, проверка и лечение домашних животных. Прививка от лептоспироза помогает уберечь от столь коварной болезни не только домашних питомцев, но и членов своей семьи.
  2. Исключение посещения пресных водоемов при наличии на коже ссадин или порезов.
  3. Гигиенический душ после купания в реках и озерах.
  4. Качественная гигиена рабочего мета на фермах, использование перчаток и защитных масок при контакте с животными.
  5. Регулярное мытье рук, особенно после игр с домашними питомцами и возвращения с улицы, употребление в пищу только мытых фруктов, овощей и зелени.

Важные нюансы

В отличие от животных, зараженный лептоспирозом человек не представляет опасности для окружающих, так как в цепочке распространения болезни он является биологическим тупиком.

Пролеченный лептоспироз у человека не является гарантией получения пожизненного иммунитета из-за типоспецифичности заболевания. При поражении организма другим сероваром лептоспир инфицирование может произойти повторно.

Как видно, лептоспироз легче предупредить, чем пролечить. Главное – внимательно относится к собственному организму и обращаться к специалистам при первых подозрениях. Только профессиональная диагностика, своевременное лечение и ответственный подход становятся залогом успешного выздоровления без развития опасных для жизни осложнений.

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

  • начальный;
  • разгара;
  • выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

  • Двух-, трёхдневная анурия.
  • Азотемия
    Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.