Наставление по диагностике инфекционного эпидидимита баранов. Инфекционный эпидидимит баранов. Смотреть что такое "эпидидимит инфекционный" в других словарях

Инфекционный эпидидимит баранов -Epididymitis infectiosa arietum – острая и хронически протекающая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением семенников и их придатков, их атрофией и снижением воспроизводительной функции, а у овецематок – абортами, рождением нежизнеспособного приплода и бесплодием.

Возбудитель — Возбудитель болезни был выделен в 1953году Симмонсом и Халлом в Австралии и Бюдлом и Бойсом в Новой Зеландии. Br. оvis – неподвижные, слегка удлиненные, не образующие спор и капсул, грамотрицательные коккобактерии имеющие размер от 0,5 -0,7 до 0,6-1,5мкм. Возбудитель болезни растет на сывороточном агаре в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа (10-15%), не продуцируют Н2S, растут на средах с основным фуксином и тионином. Для роста бактерий оптимальным является температура 37°С, рН- 6,8-7,2. Устойчивость возбудителя невысокая, при температуре 60°С погибает за 30минут, при 70°С – за 5-10минут; при 100°С – практически моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают бруцелл за 5-10 суток, прямой солнечный свет – от нескольких минут до 4часов. В тоже время в молоке бактерии сохраняются 4-7 суток, в замороженном мясе -320дней, в шерсти -14-19суток, в почве – до 40 суток. В качестве дезинфицирующих средств при инфекционном эпидидимите баранов применяют 1-2% -ные растворы формальдегида, хлорной извести и креолина, 5%-ную свежегашеную известь и другие дезсредства.

Эпизоотологические данные . Основным источником инфекционного эпидидимита баранов являются больные бараны, от которых возбудитель выделяется со спермой и мочой, а у овец с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками, и истечениями из половых путей. В обычных условиях массовое перезаражение и распространение возбудителя происходят в период случной кампании. Не исключается возможность перезаражения баранов в результате длительного совместного содержания больных и здоровых животных вследствие проявления гомосексуализма. В стадах взрослых баранов может заболеть до 78% животных. При этом отмечено, что ягнята до 5-6-месячного возраста обычно не болеют. Бараны, чаще всего бараны производители поражаются в возрасте 2-7лет в период усиленной функциональной зрелости. У молодых баранов симптомы эпидидимита обычно отсутствуют. Среди овцематок наибольшее количество реагирующих в РДСК ветлабораториями выявляется через 1,5-2 месяца после аборта или окота. При исследовании овцепоголовья через 3-4месяца после окота титр РДСК снижается или совсем исчезает. Среди абортировавших овцематок количество реагирующих животных может достигать 17%. Увеличение числа положительно реагирующих по РДСК овцематок наблюдается после случной кампании.

Патогенез .Br. ovis размножается у овец в месте своего проникновения и в ближайших лимфатических узлах, а через 7дней и более в зависимости от дозы и его вирулентности проникает в паренхиматозные органы и разносится кровью по организму. Возбудитель болезни быстро исчезает из кровеносной системы и локализуется, как правило, в придатках семенников. Попавший в организм возбудитель бруцеллеза размножается в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов и в матке у суягных овец. В редких случаях бруцелла может находится вне клетки. В результате у баранов вначале развивается острый, а потом хронический воспалительный процесс (эпидидимит). У суягных овец бруцеллы вызывают воспалительный процесс в плаценте, происходит нарушение питания плодов, плоды погибают. Аборт у инфицированных овец обычно наступает на 2-ом месяце суягности. В том случае, когда суягная овцематка инфицируется бруцеллой в более поздний период, патологический процесс в полости матки развиться не успевает, плод донашивается, но родившиеся ягнята чаще всего бывают нежизнеспособными. При исследовании крови у овец в этот период выявляем антитела, в организме больной овцы происходит аллергическая перестройка.

Клиническая картина . Болезнь у баранов протекает остро и хронически. При остром течении болезни у баранов повышается температура тела до 41-42°С.При клиническом осмотре у больного животного ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, снижение или отсутствие аппетита, воспаление семенников и придатков. Мошонка у барана воспалена и может быть за счет воспаления семенников увеличена в 3-5 раз. Кожа мошонки при пальпации напряженная, горячая, покрасневшая и болезненная. При пальпации ветеринарный специалист отмечает одно- или двухстороннее увеличение придатков семенников до размера куриного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, отмечаем флюктуация. При пальпации подвижность семенников уменьшена или они неподвижны. У отдельных больных баранов при пальпации отмечаем атрофию семенников. Семенники становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо пальпируется.

В результате нарушения у баранов спермопродукции, объем эякулята, подвижность и густота спермы снижены, цвет спермы становится желто-серым и даже желто-зеленым. При исследовании спермы в ней находят лейкоциты, комочки слизи и клетки слущивающегося эпителия. Из-за патологии в спермиогенезе у баранов в отаре овец регистрируется низкая оплодотворяемость.

Через 1-2 недели признаки воспаления половых органов постепенно пропадают и болезнь переходит в хроническую форму. При клиническом исследовании таких животных температура тела становится нормальной, имевшийся отек мошонки постепенно рассасывается.

У инфицированных овцематок владельцы регистрируют аборты, если ягнята рождаются, то слабые и нежизнеспособные. После окота у овцематок наблюдается задержание последа () и эндометрит.

Патологоанатомические изменения у баранов находят главным образом в придатках семенников. Иногда отмечаем сращение влагалищной оболочки с семенником и придатком. В пораженном придатке находим фибринозные разрастания, различной величины секвестры, которые заполнены серозной, гноевидной или творожистой массой. Сама ткань семенника плотная, местами петрифицированная.

При гистологическом исследовании находим гиперплазию и метаплазию эпителия, облегающего придаток семенника, особенно в хвосте придатка. Все это приводит к появлению в пораженном придатке сначала бугристости, а потом кист.

У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоаллантоиса находим желтоватую, липкую, гноеподобную массу.

Диагноз на инфекционный эпидидимит баранов ставят на основании эпизоотологических данных, клинических симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, результатов бактериологического и серологического исследования. Бактериологический метод диагностики предусматривает выделение возбудителя болезни из пораженных придатков, семенников, плаценты, от абортировавших плодов и родившихся не жизнеспособных ягнят. Серологическая диагностика путем исследования сыворотки крови от абортировавших овцематок в РА, РДСК,РНГА, а плодов в РНАт(реакция нейтрализации антител).

Согласно ИНСТРУКЦИИ «О мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызванных БРУЦЕЛЛА ОВИС (инфекционной эпидидимт баранов) Главного управления ветеринарии МСХ РФ от 3 июля 1992г. № 22-3/53. Диагноз на ИЭ баранов считают установленным:

— при выявлении специфических антител одним из серологических методов (РА, РДСК, РНГА) или получении положительной аллергической реакции на бруцеллоовин;

— при получении положительного результата в РНАт при исследовании биоматериала.

В неблагополучных по ИЭ отарах (хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих хотя бы по одному из серологических (РА,РДСК,РНГА) или аллергическому методов, а также при наличии только клинических признаков болезни признают больными.

Дифференциальный диагноз . Инфекционный эпидидимит баранов необходимо дифференцировать от заразных и незаразных болезней имеющих клинику поражения семенников и их придатков ( , псевдотуберкулез, ), травмы, отравления. Ветеринарному специалисту необходимо учитывать, что бесплодие и аборты у овец могут быть вызваны бруцеллезом, и др.

Иммунитет . Животных иммунизируют вакциной из штамма Rev -1.

Профилактика и меры борьбы строятся согласно инструкции « О мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызванной бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов) Главного управления ветеринарии МСХ РФ от 3июля 1992г. № 22-3/53.

Профилактика инфекционного эпидидимита

Общие организационно-хозяйственные мероприятия.

3.1. В целях недопущения заболевания овец ИЭ руководители хозяйств, владельцы скота и ветеринарные специалисты обязаны:

3.1.1. Выполнять ветеринарно-санитарные и зоотехнические правила содержания, кормления и использования животных.

3.1.2.По требованию ветеринарных специалистов предъявлять животных для осмотра, диагностических исследований, выделять для этих целей подсобных рабочих и создавать необходимые условия для проведения этих работ.

3.1.3.Не допускать ввод животных из других хозяйств и населенных пунктов, а также перемещения животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов.

Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к уточнению диагноза и при его подтверждении все поголовье данной группы подвергают убою.

3.1.5. Направлять в ветлаборатории сыворотки крови абортировавших овцематок для исследования в РА, РДСК, РНГА и плоды в РНАт.

3.1.7. Отбор и вывод животных в другие хозяйства, а также для показа на выставках (аукционах) разрешается только из хозяйств, благополучных по ИЭ не менее 12месяцев.

4. Мероприятия на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения.

4.1.Всех баранов 2раза в год подвергают клиническому осмотру, аллергическому и серологическим (РА, РДСК, РНГА) исследованиям.

При совпадении результатов исследований указанными методами или при подтверждениями РНАт у животных, реагирующих только по одной из реакций, все поголовье признают неблагополучным и оздоровление проводят методом полной замены.

4.2. Запасы спермы, полученной от инфицированных баранов, исследуют в ветеринарной лаборатории по РНАт.В случае получения положительного результата всю сперму, полученную от этого барана, уничтожают. При отрицательном результате ее используют без ограничений.

4.3.Комплектование племпредприятий и станций искусственного осеменения проводят животными только из благополучных хозяйств.

Всех поступивших животных в период карантина исследуют всеми методами (РА, РДСК, РНГА).

5.Мероприятия по оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов.

5.1.Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть, населенный пункт, в которых выявлены больные инфекционным эпидидимитом животные, объявляют в установленном порядке неблагополучным по этой болезни. В нем вводят ограничения и проводят оздоровительные мероприятия по плану, утвержденному руководителем хозяйства.

5.2. В плане предусматривают регулярные обследования животных, комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на ликвидацию болезни и недопущение ее распространения, определяют сроки и лиц, ответственных за их выполнение.

5.3. По условиям ограничений запрещают:

перегруппировку овец внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;
вывод (вывоз) овцепоголовья из хозяйств для племенных и производственных целей, за исключением сдачи на мясокомбинат;
продажу населению для выращивания и откорма овец, из неблагополучных по ИЭ хозяйств.

5.4.Оздоровление неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов хозяйств проводят путем:

систематических диагностических исследований и убоя положительно реагирующих животных;
использование в общем комплексе оздоровительных мероприятий иммунизации поголовья овец вакцинами согласно наставлению по их применению.

При получении двухкратных подряд отрицательных результатов клинических, серологических и аллергических исследований отару (группу) животных оставляют под контрольным наблюдением на 6 месяцев, в течение которых их исследуют два раза с интервалом в 3 месяца серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическими методами.

При получении в период контрольного наблюдения отрицательных результатов исследования отару (группу) баранов признают оздоровленной от инфекционного эпидидимита.

5.4.2. Овцематок отар, где использовались для случки больные бараны-производители, исследуют аллергическим и серологическими /РА, РДСК, РНГА/ методами через 1,5-2месяца после окота. Животных, давших положительную реакцию, признают больными и сдают на мясо, а отару овцематок, неблагополучную по инфекционному эпидидимиту, содержать изолированно от других отар.

Нереагирующих животных неблагополучной отары осеменяют искусственно, оставляют под наблюдением до следующего окота и вновь исследуют на инфекционный эпидидимит, как указано выше.

Отару овцематок признают оздоровленной, если у овец в течение периода наблюдения не было абортов, вызываемых возбудителями бруцелла овис, а при исследование после окота аллергическим и серологическими методами получены отрицательные результаты.

5.4.3. Молодняк /баранчиков/, родившихся от овец неблагополучной отары, содержат обособленной группой и в возрасте 12 месяцев исследуют комплексно клиническим, аллергическим и серологическим /РА, РДСК, РНГА/ методами. Ярок исследуют перед осеменением серологическими /РА, РДСК, РНГА/ и аллергическими методами.

Больных /положительно реагирующих/ выделяют и сдают на убой. Оздоровление отар молодняка, предназначенного для племенных целей, проводят как указана в пунктах 5.4.1 и 5.4.2.

5.5. Мясо, полученное от убоя овец, положительно реагирующих на инфекционный эпидидимит, при отсутствии патологоанатомических изменений, выпускают без ограничений.

В случае обнаружения патологических изменений в мочеполовых органах и семенниках, пораженные органы утилизируют.

Приготовление рабочих растворов и режимы дезинфекции препаратами осуществляются в соответствии с наставлениями по их применению.

Навоз. Подстилку и остатки корма от больных животных сжигают или обеззараживают выдерживанием в хранилищах в течение 12 месяцев.

Спецодежду, обувь, предметы ухода за животными обеззараживают хлорамином, лизолом, формальдегидом и другими дезинфицирующими препаратами путем погружения в один из дезинфицирующих растворов в соответствии с режимами по их применению.

5.7. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть считают оздоровленным от ИЭ при получении двухкратных отрицательных результатов серологических и аллергического исследований животных в период контрольного наблюдения.

Перед снятием ограничений с хозяйства (фермы), племпредприятия, станции искусственного осеменения животных, племхозяйства (племфермы) проводят заключительную дезинфекцию помещений.

Решение о снятии с хозяйства (его отдельной самостоятельной части) ограничений по инфекционному эпидидимиту баранов принимается по предоставлению ветеринарной службой исполкома совета народных депутатов.

УТВЕРЖДАЮ
Заместитель начальника
Главного управления ветеринарии
В.М.Авилов
от 3 июля 1992 года N 22-3/53

1. Общие положения

1.1. Инфекционная болезнь овец (инфекционный эпидидимит баранов-ИЭ), вызываемая бруцеллами вида овис, протекает преимущественно в хронической форме и проявляется:

у баранов-производителей - воспалительными процессами в семенниках и придатках семенников (орхиты, эпидидимиты);

у овцематок - абортами во второй половине суягности, обычно сопровождающимися метритами, рождением мертвого или нежизнеспособного приплода;

у молодняка (баранчики) - чаще бессимптомным течением.

1.2. Источником инфекции являются больные животные, которые выделяют возбудитель со спермой, мочой, абортированными плодами и иx оболочками, истечениями из половых путей. Передача возбудителя происходит, главным образом, половым путем или через инфицированную сперму (при искусственном осеменении); возможны алиментарный, контактный пути и внутриутробное заражение.

1.3. Заражение животных происходит при совместном содержании больных и здоровых овец (на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения, кошарах, выгульных площадках и др.).

2. Диагностика инфекционного эпидидимита

2.1. Исследования животных и биоматериала от них проводят согласно наставлению по диагностике инфекционной болезни овец, вызываемой бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов), утвержденному МСХ и П СССР 13.11.91.

2.2. В целях своевременного выявления ИЭ в благополучных хозяйствах и населенных пунктах в плановом порядке обязательному исследованию на эту болезнь подвергают баранов-производителей основных, ремонтных и пробников два раза в год: перед началом случной кампании и через 1-2 месяца по ее окончании серологическими (РДСК), аллергическим в клиническим методами:

в племенных хозяйствах (фермах) этими же методами исследуют также баранов, отобранных к продаже не ранее, чем за 30 дней до вывода их из хозяйства;

сыворотки крови от абортировавших овцематок исследуют в РА, РДСК, РНГА, а плоды в РНАт (реакции нейтрализации антител).

2.3. Диагноз на ИЭ баранов считают установленным:

- при выявлении специфических антител одним из серологических методов (РА, РДСК, РНГА) или получении положительной аллергической реакции на бруцеллоовин;

- при получении положительного результата в РНАт при исследовании биоматериала.

2.4. В неблагополучных по ИЭ отарах (хозяйствах, населенных пунктах) животных, реагирующих положительно хотя бы по одному из серологических (РА, РДСК, РНГА) или аллергическому методов, а также при наличии только клинических признаков болезни, признают больными.

3. Профилактика инфекционного эпидидимита

Общие организационно-хозяйственные мероприятия.

3.1.2. По требованию ветеринарных специалистов предъявлять животных для осмотра, диагностических исследований, выделять для этих целей подсобных рабочих и создавать необходимые условия для проведения этих работ.

3.1.3. Не допускать ввод животных из других хозяйств и населенных пунктов, а также перемещения животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов.

3.1.4. Поступивших в хозяйство овец содержать изолированно в течение 30 дней и в этот период исследовать все поголовье аллергическим методом, сыворотку крови от них в РДСК, а баранов старше 6 месяцев, кроме того, и клинически с пальпацией семенников и иx придатков.

Если при исследовании выявлены реагирующие животные, принимают меры к уточнению диагноза и при его подтверждении все поголовье данной группы подвергают убою.

4. Мероприятия на племпредприятиях и станциях искусственного осеменения

4.1. Всех баранов 2 раза в год подвергают клиническому осмотру, аллергическому и серологическим (РА, РДСК, РНГА) исследованиям.

При совпадении результатов исследований указанными методами или при подтверждении РНАт у животных, реагирующих только по одной из реакций, все поголовье признают неблагополучным и оздоровление проводят методом полной замены.

4.2. Запасы спермы, полученной от инфицированных баранов, исследуют в ветеринарной лаборатории по РНАт. В случае получения положительного результата всю сперму, полученную от этого барана, уничтожают. При отрицательном результате её используют без ограничений.

4.3. Комплектование племпредприятий и станций искусственного осеменения проводят животными только из благополучных хозяйств.

Всех поступивших животных в период карантина исследуют всеми методами, указанными в пункте 2.2.

5. Мероприятия по оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов

5.1. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть, населенный пункт, в которых выявлены больные инфекционным эпидидимитом животные, объявляют в установленном порядке неблагополучным по этой болезни. В нем вводят ограничения и проводят оздоровительные мероприятия по плану, утвержденному руководителем хозяйства.

5.3. По условиям ограничений запрещают:

- перегруппировку овец внутри хозяйства без разрешения ветеринарного специалиста;

- вывод (вывоз) овцепоголовья из хозяйства для племенных и производственных целей, за исключением сдачи на мясокомбинат;

- продажу населению для выращивания и откорма овец, из неблагополучных по ИЭ хозяйств.

5.4. Оздоровление неблагополучных по инфекционному эпидидимиту баранов хозяйств проводят путем:

- систематических диагностических исследований и убоя положительно реагирующих животных;

- использования в общем комплексе оздоровительных мероприятий иммунизации поголовья овец вакцинами согласно наставлению по их применению.

5.4.1. При оздоровлении хозяйств методом систематических диагностических исследований баранов неблагополучных по инфекционному эпидидимиту отар (групп) содержат обособленно и исследуют через каждые 30 дней серологическими (РА, РДСК, РHГA), аллергическим и клиническим методами до получения двукратных подряд отрицательных результатов. Клинически больных и положительно реагирующих животных сдают на убой.

При получении двукратных подряд отрицательных результатов клинических, серологических и аллергических исследований отару (группу) животных оставляют под контрольным наблюдением на 6 месяцев, в течение которых их исследуют два раза с интервалом в 3 месяца серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическим методами.

При получении в период контрольного наблюдения отрицательных результатов исследования отару (группу) баранов признают оздоровленной от инфекционного эпидидимита.

5.4.2. Овцематок отар, где использовались для случки больные бараны-производители, исследуют аллергическим и серологическими (РА, РДСК, РНГА) методами через 1,5-2 месяца после окота. Животных, давших положительную реакцию, признают больными и сдают на мясо, а отару овцематок, неблагополучную по инфекционному эпидидимиту, содержат изолированно от других отар.

Нереагирующих животных неблагополучной отары осеменяют искусственно, оставляют под наблюдением до следующего окота и вновь исследуют на инфекционный эпидидимит, как указано выше.

Отару овцематок признают оздоровленной, если у овец в течение периода наблюдения не было абортов, вызываемых возбудителями бруцелла овис, а при исследовании после окота аллергическим и серологическими методами получены отрицательные результаты.

5.4.3. Молодняк /баранчиков/, родившийся от овец неблагополучной отары, содержат обособленной группой и в возрасте 12 месяцев исследуют комплексно клиническим, аллергическим и серологическим (РА, РДСК, РНГА) методами. Ярок исследуют перед осеменением серологическими (РА, РДСК, РНГА) и аллергическими методами.

Больных /положительно реагирующих/ выделяют и сдают на убой. Оздоровление отар молодняка, предназначенного для племенных целей, проводят как указано в пунктах 5.4.1 и 5.4.2.

5.5. Мясо, полученное от убоя овец, положительно реагирующих на инфекционный эпидидимит, при отсутствии патологоанатомических изменений, выпускают без ограничений.

В случаях обнаружения патологических изменений в мочеполовых органах и семенниках пораженные органы утилизируют.

5.6. Для дезинфекции помещений, оборудования хозяйств, предприятий, перерабатывающих животноводческую продукцию, применяют 20%-ную взвесь свежегашеной извести, взвесь или осветленный раствор извести, содержащий 2% активного хлора, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 3%-ный горячий раствор каустифицированной содопоташной смеси, 2%-ный раствор формальдегида, 5%-ный горячий раствор кальцинированной соли, 0,5% раствор плутарового альдегида, 5%-ный раствор технического фенолята натрия; растворы нейтрального гипохлорита кальция, текстанита, содержащие 3% активного хлора; препараты на основе надуксусной кислоты.

Приготовление рабочих растворов и режимы дезинфекции препаратами осуществляются в соответствии с наставлениями по их применению.

Навоз, подстилку и остатки корма от больных животных сжигают или обеззараживают выдерживанием в хранилищах в течение 12 мес.

Спецодежду, обувь, предметы ухода за животными обеззараживают хлорамином, лизолом, формальдегидом и другими дезинфицирующими препаратами путем погружения в один из дезинфицирующих растворов в соответствии с режимами по их применению.

5.7. Хозяйство (племпредприятие) или его отдельную самостоятельную часть считают оздоровленным от ИЭ при получении двукратных отрицательных результатов серологических и аллергического исследований животных в период контрольного наблюдения.

Перед снятием ограничении с хозяйства (фермы), племпредприятия, станции искусственного осеменения животных, племхозяйства (племфермы) проводят заключительную дезинфекцию помещений.

Решение о снятии с хозяйства (его отдельной самостоятельной части) ограничения по инфекционному эпидидимиту баранов принимает по представлению ветеринарной службой исполком районного Совета народных депутатов.

С утверждением настоящей Инструкции утрачивает действие:

"Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации бруцеллеза животных", утвержденная Главным управлением ветеринарии Госагропрома СССР (10 ноября 1988 года) по пунктам, касающимся инфекционного эпидидимита баранов и Циркулярное письмо Главного управления ветеринарии МСХ СССР от 10.03.70 N 116-9 "О мерах борьбы с болезнью овец, вызываемой Brucella ovis (инфекционный эпидидимит баранов);

"Инструкция о мероприятиях по профилактике и ликвидации инфекционной болезни овец, вызываемой Бруцелла овис (инфекционный эпидидимит баранов)", разработана профессором И.А.Косиловым (ВНИИБТЖ), кандидатом биологических наук У.Э.Ниязовым (ВГНКИ), кандидатом ветеринарных наук В.А.Рохмановым (ВИЭВ), профессором К.В.Шумиловым (ВГНКИ), кандидатом ветеринарных наук Л.В.Дегтяренко (ВНИИБТЖ), начальником подотдела по особо опасным болезням, общим для человека и животных Главветуправления МСХ Российской Федерации Пылининым В.Ф.

Электронный текст документа
подготовлен ЗАО "Кодекс" и сверен по:
рассылка

Эпидидимит инфекционный

эпидидими́т инфекцио́нный баранов (Epididymitis infectiosa arietum), хроническая инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов воспалением придатков семенников, у овец абортами, рождением нежизнеспособного приплода и яловостью. Болезнь распространена во многих странах мира, в СССР регистрируется во многих областях и республиках; наносит значительный экономический ущерб.

Этиология . Возбудитель болезни Brucella ovis один из видов группы Brucella. Мелкие, неподвижные, не образующие спор, грамотрицательные коккобактерии, по величине, форме, тинкториальным и культурально-биохимическим свойствам не отличающиеся от других видов бруцелл (см. ). Культуры возбудителя представляют собой однородную популяцию, находящуюся в состоянии диссоциации (стойкие R-формы); их антигенная структура, отличается от других видов бруцелл (S-формы), вследствие чего возможна их серологическая дифференциация. Однако генетическое родство и общность глубинных белковых антигенов у всех видов и форм бруцелл обусловливают перекрёстные иммунитет и аллергические реакции у животных.

Эпизоотология . Наиболее восприимчивы взрослые бараны и овцы. Молодняк проявляет значительную устойчивость, вследствие чего от больных овец заражаются лишь отдельные ягнята. Источник возбудителя инфекции больные животные. Больные бараны выделяют возбудителя со спермой, овцы с плодом, плодовыми оболочками и водами. Заражение происходит главным образом через слизистые оболочки половых путей при случке.

Иммунитет . По мере развития инфекционного процесса в крови появляются антитела, возникает состояние аллергии, что указывает на иммунологическую перестройку организма. Была изучена эффективность убитых и живых вакцин из штаммов бруцелл разных видов. Лучшие результаты получены при иммунизации молодых баранов живой вакциной из штамма Br. melitensis Rev-1 (иммунитет до 4 лет).

Течение и симптомы . При остром течении у баранов отмечают повышение температуры тела до 4142°C, угнетение, экссудативное воспаление семенников и их придатков. Воспалённый тестикул отёчен и может быть увеличен в 35 раз (рис. 1). Кожа мошонки напряжённая, горячая, покрасневшая, болезненная. Через 2 недели (иногда и раньше) температура тела понижается, отёк мошонки постепенно пропадает и болезнь принимает хроническое течение. При этом придатки семенника (один или оба) увеличены в объёме, бугристы и плотны. Подвижность семенников в мошонке уменьшена или они совсем неподвижны. Иногда наступает атрофия одного или обоих семенников. У многих баранов объём эякулята, подвижность и густота спермы снижаются, цвет её становится жёлто-серым и даже жёлто-зелёным. В ней обнаруживают лейкоциты, комочки слизи и клетки слущенного эпителия. У овец часто единственными признаками болезни являются аборты или яловость (вследствие плацентита). Иногда ягнята родятся слабо развитыми и вскоре погибают.

Патологоанатомические изменения . У баранов при хроническом течении болезни нередко наблюдают сращение общей влагалищной оболочки с семенником и придатком, в поражённом придатке обнаруживают фиброзные разращения (рис. 2) и различной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой.

Диагноз ставят на основании клинической картины, микроскопических, ( , постабортальные выделения), бактериологических (семенники и придатки, абортированные плоды), серологических (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) и аллергических () исследований животных с учётом эпизоотологических и патологоанатомических данных. Э. и. дифференцируют от псевдотуберкулёза, диплококковой инфекции, бруцеллёза, вызываемого другими видами бруцелл, последствий травм и др.

Лечение больных животных нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы . Вновь вводимых в хозяйство баранов карантинируют и обследуют на Э. и. Перед случным сезоном, а также при появлении у животных подозрительных клинических признаков баранов исследуют клиническими и серологическими методами. При установлении болезни отару объявляют неблагополучной и содержат изолированно. Одновременно исследуют овцематок тех отар, в которых больные бараны использовались в качестве производителей, а при заболевании молодых баранов исследуют овцематок, от которых они происходят. Больных животных сдают на убой независимо от их племенной ценности. Баранов неблагополучных отар исследуют клинически, а кровь от них серологически каждые 2030 суток, до получения 2-кратных отрицательных результатов. Затем проводят исследование через 3 месяца. Овец исследуют серологически через 1 и 2 месяца после окота, а также перед началом случного сезона и осеменяют искусственно спермой здоровых производителей.

Литература:
Касьянов А. Н., Инфекционный эпидидимит баранов, в кн.: Болезни овец и коз, 3 изд., М., 1973, с. 95102;
Триленко П. А., Бруцеллез сельскохозяйственных животных, Л., 1976.

Рис. 2. Разрез семенников барана:
1 здорового;
2 при эпидидимите инфекционном (фиброзное разращение в придатке).

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "эпидидимит инфекционный" в других словарях:

- (Epididymitis), воспаление придатка семенника у сельскохозяйственных и домашних животных. Э. бывает травматический, диплококкового и бруцеллезного происхождения. травматический Э. сопровождается кровоизлияниями в ткани придатка, нарастающим… …

ЭПЕНДИМОМА - мед. Эпендимома чаще доброкачественная нейроэктодермальная опухоль, исходящая из клеток эпендимы, выстилающей желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Описаны сочетания эпендимой с синдромом Тюрко, I типом синдрома… … Справочник по болезням

Инфекцио́нные боле́зни - (позднелат. infectio заражение) группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен… … Медицинская энциклопедия

Патологическая анатомия вирусных детских инфекций - Среди вирусных детских инфекций особое значение имеют корь, полиомиелит, эпидемический паротит, ветряная оспа и инфекционный мононуклеоз. Первые три относятся к РНК вирусным заболеваниям; ветряную оспу и инфекционный мононуклеоз вызывают ДНК… … Википедия

Эндокардит - Эндокардит … Википедия

Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Гонорея - I Гонорея (gonorrhoea; греч. gonorrhoia истечение семени; синоним триппер) венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки мочеполовых органов. Гонорея распространена во всех странах;… … Медицинская энциклопедия

Оспамокс - Действующее вещество ›› Амоксициллин* (Amoxicillin*) Латинское название Ospamox АТХ: ›› J01CA04 Амоксициллин Фармакологическая группа: Пенициллины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A01 Тиф и паратиф ›› A01.0 Брюшной тиф ›› A03 Шигеллез… … Словарь медицинских препаратов

Гепатит - Микрофотография клеток печени, поражённой ал … Википедия

Список заболеваний и синдромов - Это служебный список статей, созданный для координации работ по развитию темы. Данное предупреждение не ус … Википедия

Инфекционный эпидидимит баранов (ИЭ)- инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов эпиди-димитами и снижением воспроизводительной функции, а у овец - абортами, рождением нежизнеспособного приплода и бесплодием.

Возбудитель. -слегка удлиненные, неподвижные, не образующие спор и капсул, грамотрицательные коккобактерии размером от 0,5-0,7 до 0,6-1,5 мкм

Эпнзоотологнческие сведения. Основной источник возбудителя болезни - больные бараны, у которых он выделяется со спермой и мочой, а у овец с абортированными плодами, мертворожденными ягнятами, плодными оболочками и истечениями из родовых путей. В естественных условиях массовое перезаражение и распространение возбудителя приходится на период случной кампании.Возможно перезаражение баранов после длительного совместного содержания больных и здоровых вследствие проявления гомосексуализма. В стадах взрослых баранов заболевает до 78% животных. Ягнята до 5-6-месячного возраста обычно не заболевают. Единичные случаи заражения отмечены среди 10-15-месячных баранчиков. Чаще всего бараны поражаются в возрасте 2-7 лет в период усиленной функциональной деятельности. Заболеваемость ярочек такая же, как и баранчиков. Симптомы болезни у молодых баранов обычно отсутствуют. Среди овцематок наибольший процент реагирующих в РДСК выявляют через 1,5-2 месяца после окота или аборта. Через 3-4 месяца после окота титр РДСК снижается или исчезает. Среди, абортировавших овцематок число реагирующих может достигать 17%. -Увеличение количества положительных в РДСК у овцематок наблюдают после случки.

Патогенез. Возбудитель болезни размножается в местах проникновения и ближайших лимфатических узлах, через 7 дней и более в зависимости от дозы и его вирулентности, проникает в паренхиматозные органы и разносится кровью по организму. Сравнительно быстро он исчезает из кровяного русла и локализуется, как правила, в придатках семенников.

В период острого течения болезни удается выделить из хвоста придатка, а также из семенников, спермы, предстательной железы, лимфатических узлов, селезенки и других паренхиматозных органов, мочи, влагалищных истечений, плодных оболочек, катки, вымени, молозива.

Возбудитель размножается в эпителии семенных канальцев семенников и их придатков у баранов и в матке беременных овец. Изредка микроорганизм может находиться вне клетки. В результате у баранов развивается вначале острый, а затем хронический воспалительный процесс (эпидидимит). У суягных овец нарушаемся питание плода, -и он погибает. Отмечено, что абортируют обычно овцы на 2-м месяце суягности. При заражении в более поздний период суягности патологический процесс не успевает развиться, плод донашивается, но чаще всего бывает нежизнеспособным. Одновременно в крови появляются антитела и происходит аллергическая перестройка организма.

Течение и симптомы. При остром течении болезни отмечают ухудшение общего состояния, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 41-42°С, экссудативный эпидидимит. Семенники могут быть увеличены в 3-5 раз. Кожа мошонки напряжена, горячая, покрасневшая и болезненная. Регистрируют одно- или.двустороннее увеличение придатков семенников, до размеров кури-\ного яйца. Консистенция их плотная, бугристая, иногда отмечают флюктуацию. Подвижность семенников уменьшена или они неподвижны. Иногда наступает их атрофия. Они становятся твердыми, граница между придатком и семенником плохо прощупывается.

У большинства баранов нарушена спермопродукция, объем эякулята, подвижность и густота спермы снижены, цвет ее становится желто-серым и даже желто-зеленым. В ней обнаруживают лейкоциты, комочки слизи и клетки опущенного эпителия. Нарушения спермиогенеза могут быть причиной низкой оплодотворяемости овцематок и ярок. Через 4-14 дней эти признаки постепенно исчезают и болезнь принимает хроническое течение. При этом температура тела понижается до нормальной, отек мошонки постепенно рассасывается.

У баранов патологические изменения локализуются главным образом в придатках семенников. Нередко наблюдают сращение влагалищной оболочки с семенником и придатком. При разрезе в пораженной придатке обычно обнаруживают разной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной или творожистой массой. Ткань семенников уплотнена, местами петрифицирована. У овцематок на поверхности околоплодной оболочки и хориоаллантоиса содержится желтоватая, липкая, гное-подобная масса. В более тяжелых случаях хориоаллантоисная оболочка сращена с амнионом, утолщена до 2-3 см, некротизирована, иногда с захватом кровеносных сосудов и кателидонов.

Диагностика. Диагноз на инфекционный эпидидимит ставят на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоана-томических изменений и результатов бактериологического и серологического исследований. В этих целях выпускают набор специфических компонентов для диагностики болезни овец, вызываемой Вг. о«5. Ставят и учитывают РДСК согласно наставлению по диагностике бруцеллеза животных.

Баранов-производителей исследуют в РДСК с профилактической целью один раз в год перед началом случной кампании.

Дифференциальный диагноз . от заразных и незаразных болезней, имеющих сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковая инфекция, кормовые отравления, травмы).

Бесплодие и аборты у овец могут быть вызваны бруцеллезом, кам4 пилобактериозом, сальмонеллезом, листериозом, хламидиозом идр.

Лечение. Больных животных лечить экономически невыгодно.

Основные профилактические мероприятия. В системе мероприятий по борьбе с инфекционным эпидидимитом предусматривают сячное выявление клинически больных баранов и проведение серо логических исследований сыворотки крови с последующей изоляцией и убоем выявленных животных. После получения подряд двух отрицательных результатов исследования в РДСК и при отсутствии при-: знаков болезни оздоравливаемую группу (отару) баранов ставят на: 6-месячный контроль, в течение которого их исследуют два раза, и < при получении отрицательных результатов допускают в случку.

Овцематок исследуют в РДСК двукратно через I и 2 месяца окота и однократно за 2-4 недели до осеменения. Абортированные плоды направляют для бактериологического исследования.Неблагополучие отары овцематок считают установленным при" получении положительных результатов бактериологического или серологического исследований (выделение культуры, положительная РДСК).

Для оздоровления таких отар ежемесячно исследуют сыворотки; крови овцематок в РДСК до получения подряд двух отрицательных-*результатов.

Нереагирующих овцематок осеменяют искусственно спермой зд ровых производителей и оставляют под наблюдением до следующее го окота. Такую отару признают оздоровленной, если у овец в течение 2 лет не было абортов, вызываемых, и при исследовании. сыворотки крови получены отрицательные результаты, а из баранчиков предыдущего года рождения, полученных от овец данной отары, / не выделены больные.

Баранчиков и ярок, родившихся от овец неблагополучной отары*, исследуют с 12-месячного возраста в РДСК, а баранчиков также я клинически. Реагирующих (больных) животных сдают на убой.

" Клинически здоровых и нереагирующих в РДСК животных этой отары содержат изолированно и не используют в племенных целях. Вывод такого молодняка в другие хозяйства для племенных целей не разрешают.

В животноводческих и помещениях и на территории вокруг них, где содержат подозреваемое в заболевании поголовье, необходимо соблюдать чистоту и строго выполнять правила содержания животных и ухода за ними, проводить текущую, а перед снятием ограничений - заключительную дезинфекцию помещения, загонов, выгульных площадок, оборудования, инвентаря и других объектов, а также дезинсекцию, дератизацию.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по инфекционному эпидидимиту животных иммунизируют вакциной из штамма

Бранхиомикоз рыб

БРАНХИОМИКОЗ - острозаразная болезнь рыб различных видов, характеризующаяся поражением кровеносных сосудов жаберного аппарата и некротическим распадом жаберной ткани. Встречается врыбохозяйственных водоемах стран Западной Европы. У нас бранхиомикоз регистрируют в ряде областей РСФСР и Украины.

Эпизоотологические данные. Возбудитель бранхиомикоза широко распространен в природе. Однако энзоотии и эпизоотии этой болезни в естественных водоемах не регистрируют. Болезнь возникает главным образом у рыб, выращиваемых в прудах рыбоводных хозяйств, где возможны наиболее благоприятные условия для развития возбудителя. Это прежде всего пруды и водоемы, находящиеся в антисанитарном состоянии, где рыбоводная и ветеринарно-санитарная культура производства стоит на низком уровне.

Больная рыба не берет корм, не реагирует на внешние раздражители, подплывает к поверхности воды, но не заглатывает воздух, как при заморе (недостатке растворенного в воде кислорода), и ее легко поймать руками. Сильно пораженная рыба лежит на боку, и в таком положении погибает. Гибель сеголетков в выростных прудах, а иногда и двухлетков в нагульных водоемах достигает 50 - 70% от числа посаженной в пруды рыбы. У выживших рыб болезнь принимает подострое и хроническое течение. У переболевших рыб жабры как будто изъедены. Регенерация их может продолжаться год и более.

Патогенез окончательно не изучен. Считают, что разрастающиеся гифы гриба полностью закупоривают просвет кровеносных сосудов, из-за чего нарушается кровообращение и газообмен.Некротизированная жаберная ткань разрушается, и открывается доступ сапрофитной микрофлоре и грибам, вследствие чего происходит интоксикация и обостряется течение болезни. Гифы гриба проникают во внутренние органы, и в частности в кровеносные сосуды кроветворных органов - почки и селезенку (Ивасик, Демченко).

В начале болезни резко увеличивается число нейтрофилов - до 24% (норма 0 - 2,5%), а содержание лимфоцитов понижается до 64 - 75% (при норме 95 - 99%). Заметно возрастает, и содержание моноцитов - 2,0 - 8,5 (норма 0,5%). По данным А. К. Щербины (1973), у рыб, больных бранхиомикозом, содержание гемоглобина снижается с 50 - 57 до 29 - 40%, а количество эритроцитов - до 0,8 - 1,5 млн в 1 мм3 крови (норма 2,0 - 2,5 млн).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных рыб и гистологическом исследовании срезов жабр хорошо видны гифы гриба и его споры. Сосуды значительно гиперемированы, респираторные складки в результате закупорки сосудов гифами гриба колбовидно расширены. Стенки сосудов и эпителиальная ткань респираторных складок разорваны. Паренхиматозные клетки гипертрофированы, отложение жира и гликогена незначительно.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, характерных симптомов болезни и результатов микроскопического исследования жабр погибшей рыбы. В отличие от замора больнаябранхиомикозом рыба не захватывает воздух (голова ее находится под водой).

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы . При возникновении бранхиомикоза проводят весь комплекс противоэпизоотических мероприятий. Прежде всего, улучшают зоогигиенические условия содержания рыб: усиливают проточность воды в прудах, обогащают ее кислородом путем установки на водоподающих каналах и в прудах аэраторов, организуют систематический отлов больной рыбы и особенно трупов рыб, погибших от бранхиомикоза. Больную рыбу, не утратившую товарного вида, реализуют в пищу людям, а сильно истощенную и свежие трупы используют после термической обработки в корм скоту и птице.

Чтобы не распространять болезнь на другие рыбоводные хозяйства и другие пруды, в одном и том же рыбхозе не проводят никаких перемещений рыб из пруда в пруд или другие водоемы. Весь рыбоводный инвентарь и орудия лова, бывшие в употреблении при работе с больной рыбой, перед использованием на других прудах и водоемах дезинфицируют: обрабатывают 2%-ным раствором формалина в течение одного часа или кипятят в баках 30 мин. Деревянные и металлические инструменты обжигают на пламени.

В период вспышки бранхиомикоза временно прекращают все интенсификационные мероприятия, при которых есть опасения увеличить окисляемость воды и ухудшить ее гидрохимический состав: прекращают кормление рыб, внесение органических удобрений, переводят уток с неблагополучных прудов на пойму реки ниже пруда. В это время проводят мероприятия, направленные на стабилизацию среды и угнетение развития возбудителя в ней. Для этого в пруды вносят известь в виде известкового молока, добиваясь при этом повышения щелочности (рН должно быть не менее 8 - 8,5), которая губительно действует на возбудителя, находящегося во внешней среде. Сроки внесения извести и ее количество определяют в зависимости от величины рН в воде неблагополучного пруда.

Для охраны благополучных рыбоводных хозяйств и отдельных водоемов от заноса в них бранхиомикоза, а также для профилактики этой инфекции во время эксплуатации прудов и в период нахождения их без воды после вылова рыбы постоянно проводят комплекс рыбоводно-мелиоративных, ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий, способствующих созданию оптимальных условий питания, росту и развитию рыб. Кроме того, они обеспечивают требуемые для разводимых видов рыб зоогигиенические условия, при которых повышается общая резистентность рыб как к возбудителю болезни, так и к неблагоприятным условиям среды.

Аспергиллёз млекопитающих

Эпизоотологий данные: В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.

Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия. Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

Клиника. Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет. У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает. Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10... 12-й день. У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

Патологоанатомические признаки. В период острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины. При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия. Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой. При распаде гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены. У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомплекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.). Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофореза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы. Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы - от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

Профилактика и меры борьбы . Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180...200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.

ИАР свиней

Инфекционный атрофический ринит хроническая респираторная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией раковин, деформацией костей черепа. У многих поросят отмечаются катаральная пневмония и задержка роста.

Возбудитель - очень близок в таксономическом отношении к возбудителю коклюша у детей. подвижная грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует. Хорошо растет на обычных диагностических средах, проявляя уреазную и гемолитическую активность (избранную).

Устойчивость - весьма чувствительна к тетрациклину, эрнтромицину, хлорамфениколу, сульфаниламидам, но многие изоляты резистентгт к пенициллину и стрептомицину. В условиях животноводческих помещений она сохраняет жизнеспособность не менее 16 дней. Замораживание консервирует до 4 нёс, Растворы едкого натра (3%), формальдегида (1%) и нзвесь свежегашёной извести (20%) инактивнруют возбудителя в течение 3ч.

Эпизоотологические данные . Источником возбудителя инфекции чаще являются явно больные ринитом свиньи, выделяющий возбудителя во внешнюю среду при чихании, кашле и с носовым» истечениями. Нередко взрослые животные, особенно свиноматки болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении болезни среди новорожденных поросят. Внутри -хсй". зяйства возбудитель болезни в основном передается воздушным тем, так как ИАР - это типичная респираторная инфекция; м хозяйствами возбудитель распространяется с вновь завозимыми вотными из неблагополучных пунктов.

В свиноводческих хозяйствах при устранении неблагоприятных факторов, в особенности при организации лагерно-пастбищного со-держания свиней, обеспечении животных полноценными кормами и создании нормального микроклимата, эпизоотический процесс ути-хает, и ИАР проявляется без выраженных клинических признаков, со слабой атрофией раковин и даже бессимптомно.

Патогенез. Вирус попадает в организм с вдыхаемым воздухом, оседают на слизистой оболочке носовой полости, размножаются в ней и вызывают острый катаральный, а впоследствии катарально-гнойный ринит. Тяжесть воспалительной реакции зависит от многих факторов, изменения нередко определяются состоянием общей резистентности организма свиней, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и участием секундарной микрофлоры.

У поросят, зараженных в первые 6-8 недель жизни, обычно в патологический процесс вовлекаются глубокие слои подслизисгой оболочки, хрящи носовых раковин и лицевые кости черепа. Воспалительные процессы, местное нарушение кровоснабжения приводят к различным изменениям роста лицевых костей, что внешне проявляется мопсовидностью, криворылостью и другими деформациями верхней челюсти. При выраженной атрофии носовых раковин нарушается газообмен и может возникнуть бронхопневмония. Глубокие костные поражения препятствуют нормальному приему и пережевыванию корма, и на этой основе возникает катаральный гастроэнтерит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3-15 дней. Болезнь протекает хронически. Клинические признаки до появления искривления лицевых костей черепа не характерны.

Обычно поросята-сосуны заражаются в первые дни жизни, и болезнь появляется через 7-12 дней в виде частого чихания и серозного истечения из носа (катаральный ринит). При сильном поражение возможно носовое кровотечение. Затем выделения становятся слизисто-гнойными, отмечают отечность нижних век, слезотечение с образованием во внутренних углах глаз темных пятен. В этот период у 10-90% поросят можно наблюдать клинические признаки бронхопневмонии и диареи, появлению которых способствуют плохие условия кормления и содержания свиноматок и поросят. Часть поросят с осложне^ иием погибает, а остальные превращаются в заморышей. У некоторых поросят после исчезновения признаков острого катаральной^ ринита, который продолжается не более 2-3 недель, болезнь приобретает скрытое течение. В таких случаях атрофия раковин развивается или развивается слабо, лицевые кости черепа не и; няются, и лишь у отдельных животных обнаруживают ненор: ный прикус челюстей (латентная форма). У других животных степенно развивается атрофия носовых раковин и лицевых к< черепа, верхняя челюсть становится короче, и появляется нега дение резцов в 1-2-месячном возрасте на 0,5-1 см, а в 3- мес -на 1-3 см. У большинства больных поросят образу складка кожи на носу позади пятачка, нижняя губа выпячива вперед, прием корма резко нарушается. При двустороннем пора нии носовых полостей у животных развивается мопсовидность (22), а при одностороннем - искривление верхней челюсти ал или вправо (криворылость). Такое состояние может быть у больных животных в возрасте 3-4 нес, что считается ти формой ИАР.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии проводят продольный (сагиттальный) и распил лицевых костей черепа. Вначале болезни находят гиперемию слизистой оболочки носовой полости и скопление густой слизи. На поздних стадиях при субклинической и латентной формах болезни обнаруживают различную степень атрофии носовых раковин, возможно укорочение верхней челюсти. В тяжелых случаях болезни носовые раковины полностью разрушены слизистые оболочки покрыты гноем, истончены, асимметричны и деформированы; в региональных лимфоузлах выявляются абсцессы. Нередко находят очаги катаральной и катарально-гной-ной пневмонии и гиперемию мозговых оболочек.У поросят-сосунов при летальном исходе закономерно регистрируют бронхопневмонию - поражения верхушечной, сердечной и диафрагмальной доли легкого.

Диагноз. Клинически болезнь выявляют лишь при развитии типичных признаков, свойственных ИАР свиней. Поэтому при постановке первичного диагноза необходимо учитывать эпизоотологиче-ские данные, клинические признаки болезни (ринит, деформация лицевого черепа, часто бронхопневмония) и результаты вскрытия (атрофия раковин и лицевых костей, нередко лобулярная пневмония). Для прижизненной диагностики и своевременного выявления скрытобольных животных делают рентгенографию лицевой части головы и лабораторное исследование носовой слизи на наличие возбудителя. Бактериологическое исследование позволяет максимально выявлять (90% и более) больных животных и бордетеллоносителей в стаде. В практических условиях для этой цели наиболее широко используют метод тщательного клинического исследования лицевого черепа животных с целью выявления начальных признаков ринита и нарушений прикуса резцов.

Дифференциальный диагноз. Исключают грипп и некротический ринит. Вспышки гриппа имеют острый характер, болезнь быстро распространяется в стаде. При некротическом рините возникает распад мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием язв. Во всех сомнительных случаях, в особенности при смешанных инфекциях, включая ИАР и энзоотическую пневмонию, проводят дополнительные патологогистологические, бактериологические, вирусологические и серологические исследования.

Лечение. Терапия целесообразна лишь в начальной стадии болезни. Специфического лечения нет. Эффективны антимикробные средству - тетрациклин, эритромицин, полимиксин В, сульфаииламиды и их комбинации при парентеральном и оральном применении. Дважды 8 неделю рекомендуют орошение носовой полости растворами этих средств в сочетании с внутримышечными инъекциями витамина О.

Помимо индивидуального лечения используют групповые лечебно-профилактические обработки свиней путем скармливания по определенным схемам лечебных премиксов, содержащих сульфамета-зин, сульфатиазол, сульфадимезин, биовит-40 и др., а также путем добавления их в питьевую воду. Данное лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин. Однако выздоровевшие животные мо!уг оставаться бррдетеллоносителями и их нельзя использовать в племенной работе. Таких животных откармливают и сдают на мясокомбинат.

Иммунитет. Почти не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вновь приобретаемых племенных животных тщательно клинически осматривают, карантинируют, а при необходимости проводит патологоанатомическис и лабораторные исследования. Поступивших в хозяйство супоросных свиноматок дополнительно изолируют в течение двух месяцев после опороса. Регулярно осуществляют клинические осмотры и дезинфекцию свинарников.

При установлении диагноза на ИАР свиней хозяйство объявляют неблагополучным. Все поголовье тщательно клинически осмагривают и животных делят на 3 группы: 1) группу больных свиней, имеющих явные клинические признаки болезни, изолируют, откар-мливают и сдают на убой; 2) группу условно здоровых свиней, из которой были выделены больные, клинически осматривают каждые 5-б дней; больных изолируют и ставят на откорм; при выявления в помете хотя бы одного поросенка, больного ринитом, всех поросят вместе со свиноматкой изолируют, откармливают и сдают на убой; 3) группу здоровых свиней, среди которых не выявлены больные ринитом, содержат под особым наблюдением, налаживают зоотехнический учет животных и принимают меры по охране от заражения.

Если болезнь приняла широкое распространение (заболело свыше 50% поголовья), воспроизводство стада прекращают, всех свиней ставят на откорм. Для племенных целей оставляют свиноматок старшего возраста. Внедряют систему ступенчатого изолированного выращивания молодняка для воспроизводства стада, основанную на биологической проверке свиноматок по качеству потомства. Целесообразно свиноматок и хряков, в потомстве которых регистрируют больных ринитом поросят, отправлять на убой.

В неблагополучном хозяйстве с профилактической и лечебной целью экономически оправдан групповой способ применения кормовых антибиотиков и сульфаниламидных препаратов в виде премиксов. Индивидуально обрабатывать следует только поросягг-сосу-нов раннего возраста. Для этого используют 1% солянокислый биомицин, суспензию дибиомицина, цитратную кровь клинически здоровых свиноматок и др.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через год после прекращения выделения больных и при условии отсутствия ИАР среди поросят последних двух опоросов от основных маток условно благополучного стада. Перед объявлением хозяйства благополучным проводят полный комплекс мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Эпизоотический лимфангит

Эпизоотический лимфангит - хронически протекающая инфекционная болезнь преимущественно однокопытных, вызываемая почкующимся грибом,характеризующаяся гнойным воспалением кожных и подкожных лимфатических сосудов, регионарных лимфоузлов с образованием гранулематозных фокусов и язв.

Возбудитель - дрожжевидный гриб - встречается в гное абсцессов в криптококковой, а на питательных средах (во внешней среде) - в мицелиалыюй формах. Криптококки в неокрашенных препаратах имеют вид овальных, яйцевидных клеток величиной 3,7-4.0x2.4-3.6 мкм С заостренным концом и двухконтурной оболочкой

Устойчивость - гистоплазмы в мицелиалыюй форме выживают в почве, навозе, а также в замороженной культуре до 3 нес. В гное из язв криптококки сохраняют вирулентность в стойлах 6 мес. прямой солнечный свет убивает их через 5 дней, а нагревание до 80 С - через несколько минут. Взвесь хлорной извести, содержащая 1 % активного хлора, убивает возбудителя через 2 мин, растворы креолина О %-ный) - через 5 мин, едкого натра <3 %-ный) - через 25 мин. фенола, лизоформа и формальдегида (1 %-ные) - через час. Газообразный серный диоксид в концентрации 18 об% уничтожает культуру за 5 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях эпизоотическим лимфангитом чаще болеют лошади, мулы, лошаки, реже - ослы. Описаны случаи заболевания крупного рогатого скота и верблюдов, У кроликов и морских свинок после подкожной инъекции гноя формируются только местные абсцессы; отмечают, кроме того, опухание губ и лимфоузлов коленной складки. Источник возбудителя болезни - больные животные, выделяющие во внешнюю среду криптококков с гноем вскрывшихся абсцессов и язв. Возбудитель лимфангита проникает в организм здорового животного через поверхностные или глубокие кожные раны при непосредственном соприкосновении его с больными или при участии различных " факторов передачи: предметов конского снаряжения (скребницы, щетки, попоны и др.), нестерильных хирургических инструментов, подстилки, навоза, почвы, кормов, одежды обслуживающего персонала, загрязненных выделениями больных животных. Передача возбудителя возможна также воздушным, алимен-тарным (жеребятам от подсосных кобыл) и половым (при случке) путями. Механическими переносчиками могут быть кровососущие насекомые и грызуны. Возникнув в хозяйстве, болезнь проявляется в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек, распространяется медленно, приобретает стационарный характер с выраженным подъемом заболеваемости осенью и зимой. Возникновению и распространению эпизоотического лимфангита способствуют непол-ноценное кормление, плохой уход за животными, усиленная эксплуатация и массовый травматизм лошадей, а также неблагоприятные погодные условия. Летальность 10-15%.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через мелкие дефекты кожи {ссадины, натертые места, надрезы, раны) обычно в области холки, спины, головы, конечностей, где размножается и вызывает местное воспаление в форме гнойных узелков величиной от просяного зерна до горошины. При высокой резистентности организма гнойные фокусы инкапсулируются (в инкапсулированных гранулемах криптококки погибают в течение 14-45 дней); часть из них рассасывается, другие отпадают или вскрываются с образованием гноящихся язв с неровной, красноватой или желтоватой, клейкой поверхностью. Язвы засыхают в плотные корочки, под которыми быстро разрастается новый эпителий без рубцов, и на этом патологический процесс останавливается.У животных с низкой резистентностыо процесс инкапсулирования гнойных фокусов нарушен. Криптококки усиленно размножаются, проникают в подкожную клетчатку, где возникает множество новых гранулем и абсцессов величиной от лесного ореха до гусиного яйца. Развиваются пара- и перилимфаденит, обширные изъязвления кожи, утолщение лимфатических сосудов и воспаление реги-онарных лимфоузлов. При попадании криптококков в кровь происходит генерализация процесса, в результате возникают гнойные фокусы и во внутренних органах (легкие, печень, селезенка в др.). Плохие условия содержания, секундарные инфекции (стафилококки, стрептококки) и септикопиемия ведут к гибели животных.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1-3 мес. Болезнь протекает хронически - от 2 до 8 мес (иногда более года), проявляется в доброкачественной и злокачественной формах. Первые изменения чаще появляются на конечностях, затем в области массе-торов, лопатки, груди, шеи и на голове. Процесс начинается в местах травм в виде мелких узелков величиной с просяное, зерно или горошину, расположенных по ходу лимфатических сосудов; Узелки быстро увеличиваются, становятся болезненными, размягчаются и затем вскрываются с выделением густого, желтого, медоподобного гноя с примесью крови. Образующиеся::звы имеют круглую форму красные кровоточащие грануляции на дне со слабой тенденцией к заживлению. На месте язвы образуются рубцы.

Процесс распространяется на кожные и подкожные лимфатические сосуды, которые отекают, болезненны, тестоваты и хорошо выделяются под кожей. Со временем они превращаются в плотные, безболезненные тяжи и плотно срастаются с кожей. По их ходу заметны узелковые уплотнения, которые через некоторое время вскрываются с образованием новых язв.

Кожа вблизи язвенного процесса диффузно отечна или склеротично уплотнена (слоновость). Регионарные лимфоузлы также отечны, уплотнены, имеют величину до кулака, безболезненны, крепко срастаются с кожей, затем абсцедируются. Лимфангитные узелки могут появиться также на слизистой оболочке носа, веках, внутренней по-верхности бедер, половых органах. При доброкачественной форме количество лимфангитных фокусов не превышает нескольких десятков, многие из них рассасываются или (лежащие в глубоких слоях) инкапсулируются. Болезнь длится 2-4 мес и заканчивается выздоровлением.

Для злокачественной формы характерно образование множества гнойных фокусов (иногда несколько сотен - при генерализации), Язвы сливаются, образуя большие гноящиеся поверхности, рубцуются медленно или совсем не заживают Процесс может распространиться на глотку, трахею и бронхи, суставы (деформирующий остит, гнойный периостит и остеомиелит) и паренхиматозные органы. У животных наблюдают угнетение, периодическое повышение температуры тела, отсутствие аппетита и исхудание. Болезнь осложняется сепсисом и заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Кожа утолщена (местами до 5-6 см), на ней множество гнойных фокусов я язв. Лимфоузлы воспалены, нередко с очагами некроза. Лимфатические сосуды утолщены и заполнены гноем. Иногда гранулемы и гнойные фокусы на слизистой носа, в суставах, легких,печени, почках и селезенке.

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, микроскопического исследования гнойного экссудата и культивирования на МПА.

Дифференциальный диагноз. Исключают сап, мыт, псевдотуберкулез (язвенный лимфангит однокопытных), нокардиоз (язвенное воспаление лимфатических сосудов крупного рогатого скота) и криптококкоз (европейский бластомикоз, телуроз).

Лечение. Больных животных уничтожают.

Иммунитет . Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет. У них можно обнаружить специфическую сенсибилизацию и сывороточные антитела. Средств специфической профилактики нет.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению возникновения болезни включают эпизоотологический контроль состояния коневодческих хозяйств, профилактическое каран-тинированяе и тщательное клиническое обследование ввозимых животных; соблюдение правил ухода за конским поголовьем, норм кормления и эксплуатации; профилактическую дезинфекцию конюшен, инвентаря и предметов ухода. При установлении эпизоотического лимфангита хозяйство объявляют неблагополучным и вводят карантин. Запрещают вывод (ввод) лошадей, перегруппировку, совместную пастьбу с лошадьми благополучных ферм, случку, кастрацию, использование от кобыл молока для пищевых целей. Больных животных уничтожают вместе с кожей, а здоровых - клинически исследуют каждые 5 дней. Инвентарь, предметы ухода, конюшни и территорию конефермы дезинфицируют каждые 15 дней: помещения и территорию- взвесью хлорной извести, содержащей 5% активного хлора, 5 %-ным раствором формальдегида или 10 %-ным раствором едкого натра; сбрую и предметы ухода -в пароформалиновой камере при 60 С в течение часа. Навоз, подстилку и остатки корма от больных и подозрительных по заболеванию лошадей сжигают. Карантин снимают через 3 мес после уничтожения последнего больного животного, заключительного клинического овмстра, очистки и дезинфекции всех конюшен в хозяйстве.

Чрезвычайно контагиозная болезнь. Южный федеральный округ является основным резервуаром болезни. Проблема борьбы с АЧС – отсутствие средств специфической профилактики. Вирус не обладает способностью стимулировать выработку вирус–нейтрализующих антител.

Устойчивость– при +7 – до 7 лет, +18-20 – до 18 месяцев, +37- на 30 дней. +50 – устойчивость до 1 часа. В трупах от 18 суток до 10 недель, в моче до 60 суток, в почве 120 суток (лето и осень) и до 200 суток – осень – зима. В мясе больного животного при хранении в условиях холодильника – 150 суток, в условиях глубокой заморозки – неопределенно длительное время. В копченой ветчине до 6 месяцев.

Патогенез

В естественных условиях вирус проникает в организм свиней через органы дыхания, ЖКТ, поврежденную кожу и слизистые оболочки. НК вируса индуцирует перестройку клеточного метаболизма и активизирует ферменты. В результате чего резко усиливается пролиферация клеток лимфоидного ряда. Эти клетки представляют собой благоприятную среду для репродукции вируса. Вирус распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, резко угнетается иммунная система, изменяются свойства крови, лейкопения, повышение склеиваемости лейкоцитов, активация ферментов. Множественные кровоизлияния в результате нарушения проницаемости кровеносных сосудов, неспособность вирусов стимулировать образование вирус–нейтрализующих антител свидетельствует о том, что иммунные механизмы при АЧС сводятся не к противовирусной защите, а к разрушению пораженных клеток. Установлено, что вирус может длительное время сохраняться в организме аргазовых клещей. Они могут передавать вирус потомству и т. о. формируются природные очаги инфекции, которые могут существовать неопределенно длительное время.

В ряде случаев заболевание приобретает особую эпизоотологическую коварность за счет относительно медленной диффузии вируса среди животных и его умеренной вирулентности. Происходит циклическое развитие эпизоотии, с нарастанием количества заболевших и павших свиней, склонность к формированию стационарного очага. Пути распространения трудно контролируются и в подавляющем большинстве случаев остаются неизвестными. Принято считать, что в новые отдаленные регионы возбудитель вносится с контаминированной, копченой и другой свининой, производимой владельцами зачастую с нарушением карантинных правил и распространение нелегальным путем. Содержится в высоком титре, в мясе вынужденно убитых животных. Низкие температуры способствуют консервации вируса. Пищевые отходы особенно в районе портов, вокзалов способствуют основными факторами распространения болезни. Механизм передачи изучен недостаточно. Аэрогенно-алиментарным путем. Животные с острой формы течения инфекции начинают выделять вирус в большом количестве за 1-2 дня до начала лихорадочной реакции. Вирусовыделение происходит вплоть до гибели животного.

Симптомы болезни

Инкубационный период от 5 до 15 суток. Сверхострое течение – гипертермия и 100% гибель животных (внезапная). Острое течение болезни – 41-42 °С в течение 3-4 суток без проявления других симптомов. Общее состояние и аппетит в пределах нормы, затем наступает анорексия, одышка, за 3-4 дня до гибели температура тела может снизиться до нормы и даже ниже нормы. На коже цианотичные участки, красно-синеватые пятна на ушах, рыле, шеи, внутренней части передних и задних конечностей, подвздошных впадин, у хряков семенники темно- красного цвета, может быть диарея, рвота, супоросные свиноматки абортируют. Могут присутствовать и нервные признаки. Судороги, конвульсии, скрежет зубами, состояние летаргии за 24-48 часов до гибели.

Подострое течение. Среди взрослых свиней. Продолжительность – 10-18 суток, температура тела может иметь широкие колебания, преобладают симптомы и клинические признаки, вызываемые вторичными агентами. Конъюнктивит, диарея с примесью крови, запоры, рвота, отечное воспаление в области глотки, слизистые гиперемированы, цианотичны, кровянистые выделения из ануса, моча красного цвета.

Хроническое течение. Симптомы менее выражены, перемежающаяся гипертермия, истощение, появление мягких безболезненных опухолей в суставах, фалангах, подкожной части морды, некрозы кожи, кератиты. В случаях хронического течения мало подозрений, что в данном случае имеет место АЧС. Что приводит к поздней постановке диагноза и распространению вируса.

Трупное окоченение наступает быстро. Изменения выражены у взрослых свиней при остром и подостром течении болезни. Лимфатические узлы средостенные, надпочечные имеют вид гематом. Подчелюстные, мезентериальные увеличены, геморрагичные. Селезенка кровенаполнена, увеличена, дает обильный соскоб. Могут быть точечные возвышающиеся кровоизлияния. По краям – инфаркты. Печень набухшая, темно- фиолетового цвета с геморрагическими изменениями. Органы ЖКТ – слизистые оболочки с геморрагическим воспалениями, эрозии, язвы, почки под капсулой сильные геморрагии, границы между корковым и мозговым слоями стерты, в лоханках кровь. Легкие отечны. Плевра, перикард, брюшина – кровоизлияния. Мышцы – кровоподтеки, геморрагии.

Диагностика

Основанием для подозрения на АЧС является заболевание свиней, привитых от КЧС. Методы лабораторной диагностики включают: на свиных моноцитах и клетках костного мозга, феномен гемадсорбции. Постановка биопробы – заражение подсвинок, предварительно вакцинированных и не вакцинированных против КЧС, только с разрешения департамента ветеринарии. Реакция прямой иммунофлуоресценции и РИЭФ.

Пробы: сыворотка крови, лимфоузлы (подчелюстные, мезентериальные, средостенные), части миндалин, легкого, почек, костный мозг. Материал должен быть взят не позднее 2-3 часов после гибели животного. Серология: 5-10 проб сыворотки крови от подозреваемых или переболевших.

Лечение

Не разработано (запрещено).

Иммунитет

Имеются многочисленные мнения об устойчивости переболевших или привитых животных ослабленными штаммами. Переболевшие животные остаются вирусоносителями пожизненно.

Похожая информация.

Возбудитель болезни выделен в 1953 г. в Австралии Симмонсом и Халлом, в Новой Зеландии Бюдлом и Бойсом. В 1956 г. Brucella ovis определен как новый самостоятельный вид. Возбудитель: Brucella ovis - кокковидные или слегка удлиненной формы бактерии. Микроб неподвижен, спор не образует. Хорошо растет на средах с фуксином и тионином в присутствии углекислого газа, устойчивость невысокая, при 60°С погибает за 30 мин, при 70°С - за 5-10 мин; при 100°С - моментально. В молоке бактерии сохраняются 4-7 суток, в замороженном мясе - 320 суток, в шерсти - 14-19 суток. В поверхностных слоях почвы - до 40 суток.

Эпизоотология. Течение и симптомы.

Восприимчивы: овцы в возрасте 2-7 лет. У баранов болезнь протекает остро и хронически. При остром течении у баранов повышается температура до 41-42°С, наблюдается угнетение, воспаление семенников и их придатков. Мошонка воспалена и увеличена в несколько раз. Придатки семенников увеличены, бугристые, плотные. Наступает атрофия одного или обоих семенников. У овцематок - аборты, рождаются слабые, нежизнеспособные ягнята. Часто после ягнения задерживается послед и развивается эндометрит. Патологоанатомические изменения. У баранов пат. изменения выявляются в основном в половых органах. Общая влагалищная оболочка срастается с семенником. У головки придатка разрастается соединительная ткань в виде тонких тяжей. В пораженном придатке обнаруживаются фиброзные разрастания, некротические поражения заполнены сметанообразной жидкостью без запаха. Ткань семенников уплотнена.

Диагностика.

Диагноз устанавливается на основании клинического и бактериологического или серологического исследования с учетом эпизоотических данных. Бактериологический метод диагностики предусматривает выделение возбудителя. Материалом для исследования могут служить пораженные придатки, семенники, плацента овец, абортированные и родившиеся нежизнеспособные ягнята. Иногда удается выделить у больных овец бруцеллы из других органов. Прижизненная диагностика: РСК, РДСК. Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить псевдотуберкулез, диплококковую инфекцию, бруцеллез, травмы.

Псевдотуберкулез.

Лимфоузлы в области паха, семенников и придатков характеризуются развитием воспалительных процессов, имеющих склонность к инкапсулированию и своеобразному уплотнению гноя, который превращается в сухую плотную крошковатую массу. При диплококковой септицемии, кроме явлений септического процесса с воспалением, наблюдаются геморрагии на эпикарде, слизистой оболочке тонкого отдела кишечника, на сальнике, брюшине. При бруцеллезе: орхиты, иногда с нагноением, в этом случае проводят бактериологическое исследование. При травмах следует иметь в виду нарушение целостности кожного покрова, наличие кровоизлияний.

Профилактика и лечение.

Лечение не разработано. Для профилактики используют: вакцину живую сухую из штамма Рев-1 бруцелла мелитензис для иммунизации овец и коз против бруцеллеза баранов и инфекционного эпидидимита баранов, вызываемого возбудителем бруцелла овис. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Овец (овцематок), баранов, молодняк, у которых установлено заболевание, вызванное бруцеллой, подвергают немедленному убою независимо от их племенной ценности. Порядок убоя этих животных и исследование мяса, других мясных продуктов, сырья проводят, как и при бруцеллезе. Для дезинфекции мест содержания и убоя животных используют 2%-ный горячий (70-80°С) раствор едкого натра, 2%-ный раствор формалина; раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора. По вопросам диагностики, лечения и профилактики необходимо обращаться к ветеринарному специалисту!