Современные проблемы науки и образования. Бронхиальная астма и ожирение: совпадение или закономерность

Ведь именно эта категория пациентов очень быстро набирает вес и начинает страдать ожирением . Меньшая доля астматиков худеет. Запущенный вариант астмы приводит к такому утомлению, что у человека нет сил полноценно питаться. Кроме этого назначенные лекарства могут вызвать расстройства желудка и молочницу во рту, что существенно снижает аппетит.

Есть ли связь между астмой и увеличением веса

В основном астматики весят больше нормы, считают специалисты. Причин здесь несколько. Во-первых, родители детей с астмой зачастую пытаются максимально ограничить ребенка, чтобы не вызывать лишний раз отдышку. Во-вторых, так часто проявляются побочные действия лекарств. Хотя большинство препаратов от астмы, включая вдыхаемые , как правило, не сказываются на аппетите, таблетки могут заставить некоторых детей есть больше, чем обычно.

Специалисты, работавшие со многими взрослыми больными астмой, которые достаточно долгое время принимали оральные , считают, что принятие преднизона существенно сказывается на аппетите. Самый весомый побочный эффект этого лекарства - постоянное голода, человеку все время хочется есть, в результате чего обычная дневная норма еды увеличивается в два, а иногда и в три раза. Кроме того, преднизон замедляет метаболизм в организме , а это приводит к задержке жидкости. Способы, которые помогут астматику избавиться от лишнего веса, ничем не отличается от способов, которые практикуют здоровые люди. Это сбалансированная диета, активный образ жизни и уменьшение количества потребляемых калорий.

Когда астма может вызывать потерю аппетита

Хотя снижение аппетита у людей больных астмой распространено меньше, тем не менее такие факты имеют место быть.

Потеря аппетита обычно является сигналом, что астма запущена, и лечение малоэффективно. Если пациент «плохо» дышит, его легкие могут стать «гипернадутыми». Они быстрее становятся полными, так как диафрагма надавливает на желудок, из-за чего человек не может дышать полной грудью. Некоторым пациентам с запущенной астмой настолько тяжело дышать, что даже принятие еды становится для них проблемой. В таком случае врачи рекомендуют есть маленькими порциями, но часто.

Астма способна настолько измотать людей, что они не находят силы приготовить себе поесть. Бывает, что нет сил, не то чтобы приготовить, а даже поесть. В итоге человек питается все реже и реже, и стремительно теряет вес. Хотя долгосрочные употребление лекарств от астмы способно вызвать увеличение аппетита и, как следствие, веса, ряд препаратов может стать причиной расстройств желудка и инфекции во рту, что делает прием пищи настоящим мучением. Например, слишком высокие дозы вдыхаемого стероида вызывают кандидоз (молочницу) полости рта. Но использование спейсера способно уменьшить количество медикамента, оседающего в рту или горле. И конечно, рекомендуется ополаскивать рот водой после каждого использования ингалятора - это также помогает предотвратить .

Жизнь с астмой: как питаться правильно

Для людей, которые страдают потерей аппетита из-за астмы или принимаемых лекарств, медики дают несколько советов:

1. Ежедневно пейте поливитамины и кальций. Первые обеспечат организм необходимыми веществами, а кальций восполнит его дефицит в организме , так как многие лекарства от астмы уменьшают поглощение этого элемента, что может привести к ломкости и разрушению костей. Посоветуйтесь с врачом, какие именно поливитамины подойдут именно вам.

2. Дышите равномерно во время еды. Попытайтесь расслабиться, пережевывая пищу, и прекратите есть, если нужно отдышаться.

3. Когда у вас есть силы, приготовьте две, а то и три порции любимого блюда и заморозьте их в холодильнике. Они придутся в самый раз, когда нет желания готовить.

4. Покупайте готовую пищу, чтобы сэкономить время и энергию. Всевозможные замороженные овощи, готовая еда (следите, чтобы она по возможности была полезной) или доставка еды на дом могут сделать вашу жизнь легче. Но не переусердствуйте. Порции сахара , соли и жира в этих продуктах могут быть выше, чем в самодельной еде. Поэтому не злоупотребляйте этим, когда чувствуете себя хорошо.

5. За трудновыполнимые задачи беритесь исключительно тогда когда у вас много энергии и сил. Даже поход по магазинам может быть крайне утомительным для астматика, так что отправляйтесь за покупками тогда, когда вы чувствуете себя наилучшим образом. Например, утром или после отдыха. Или попросите кого-то из близких сделать все необходимые покупки.

6. Не стойте, когда вы можете сидеть. Даже на кухне старайтесь готовить не на ногах.

Есть ли связь между астмой и увеличением веса

Когда астма может вызывать потерю аппетита

Жизнь с астмой: как питаться правильно

6. Не стойте, когда вы можете сидеть. Даже на кухне старайтесь готовить не на ногах.

Заболеваемость бронхиальной астмой и ожирением в развитых странах неуклонно растет. В связи с этим в дополнение к изученным фенотипам астмы в последнее время выделяется особый тип – астма на фоне ожирения, клинико-патогенетические особенности которого пока четко не описаны и требуют уточнения. Проведен анализ современных литературных источников за последние пять лет с использованием общедоступной базы Pubmed. Рассмотрена роль в развитии бронхиальной астмы таких факторов, как системного воспаления на фоне ожирения, роль таких медиаторов, как лептина и адипонектина. Описаны половые различия в патогенезе, специфические черты местного иммунитета (макрофагального и нейтрофильного звеньев). Вместе с тем вопрос о выделении нового фенотипа остается открытым, и до конца не представляется возможным установить причинно-следственную связь, является развитие астмы следствием ожирения, или данные патологии сосуществуют и взаимно друг друга отягощают.

бронхиальная астма

ожирение

адипонектин

воспаление

1. Bastard J., Maachi M., Lagathu C., Kim M. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation and insulin resistance // Eur Cytokine Netw. Mar 2006. Vol. 17(1). pp. 4-12.

2. Beuther D., Sutherland E. Overweight, obesity, and incident asthma: a meta-analysis of prospective epidemilogic studies // Am J RespirCrit Care Med. Apr 2007. Vol. 175 (7). pp. 661-666.

3. Boulet L. Asthma and obesity // ClinExp Allergy. Jan 2013. Vol. 43 (1). pp. 8-21.

4. Camargo C., Weiss S., Zhang S., Willett W., Speizer F. Prospective study of body mass index, weight changew and risk of adult-onset asthma in women // Arch Intern Med. 1999. Vol. 159 (21). pp. 2582-2588.

5. da Silva P., de Mello M., Cheik N., Sanches P. Reduction in the leptin concentration as a predictor of improvement in lung function in obese adolescents // Obesity Facts. 2012. No. 5. pp. 806-820.

6. de Lima Azambuja R., da Costa Santos Azambuja L., Costa S., Rufino R. Adiponectin in asthma and obesity: protective agent or risk factor for more severe disease? // Lung. Oct 2015. Vol. 193(5). pp. 749-755.

7. Delgado J., Quirce S., Barranco P. Obesity and asthma // J Investig AllergolClinImmunol. 2008. Vol. 18. No. 6. pp. 420-425.

8. Friedenberg F., Xanthopoulos M., Foster G., Richter J. The association between gastroesophageal reflux disease and obesity // Am J Gastroenterol. Aug 2008. Vol. 103(8). pp. 2111-2122.

9. Kato H., Ueki S., Kamada R., Kihara J., Yamauchi Y. Leptin has a priming effect on eotaxin-induced human eosinophil chemotaxis // Int Arch Allergy Immunol. 2011. Vol. 155(4). pp. 335-344.

10. Kilic H., Oguzulgen I., Bakir F., Turktas H. Asthma in obese women: outcomes and factors involved // J Investig AllergolClinImmunol. 2011. Vol. 21(4). pp. 290-296.

11. Kim S., Kim T., Lee J., Koo T. Adiposity, adipokines and exhaled nitric oxide in healthy adults without asthma // J Asthma. Mar 2011. Vol. 48(2). pp. 177-182.

13. Lugogo N., Kraft M., Dixon A. Does obesity produce a distinct asthma phenotype? // J Appl Physiol. 2010. Vol. 108. pp. 729-734.

14. Maltz L., Matz E., Gordish-Dressman H., Pillai D., Teach S. Sex differences in the association between neck circumference and asthma // Pediatr Pulmonol. Jan 2016. pp. doi:10.1002/ppul.23381 .

15. Pakhale S., Baron J., Dent R., Vandemheen K., Aaron S. Effects of weight loss on airway responsiveness in obese adults with asthma: does weight loss lead to reversibility of asthma? // Chest. Jun 2015. Vol. 147(6). pp. 1582-1590.

16. Qiao Y., Xiao Y. Asthma and obstructive sleep apnea // Chin Med J (Engl). Oct 2015. Vol. 128(20). pp. 2789-2804.

17. Scott H., Gibson P., Garg M., Upham J., Wood L. Sex hormones and systemic inflammation are modulators of the obese-asthma phenotype // Allergy. Jul 2016. Vol. 71(7). pp. 1037-1047.

18. Sideleva O., Suratt B., Black K., Tharp W., Pratley R., Forgione P. Obesity and asthma: an inflammatory disease of adipose tissue not the airway // Am J RespirCrit Care Med. Oct 2012. Vol. 186(7). pp. 598-605.

19. Sood A., Dawson B., Eid W., Eagleton L., Henkle J. Obesity is associated with bronchial hyper-responsiveness in women // J Asthma. Dec 2005. Vol. 42 (10). pp. 847-852.

20. Sood A., Dominic E., Qualls C., Steffes M., Thyagarajan B. Serum adiponectin is associated with adverse outcomes of asthma in men but not in women // Front Pharmacol. Oct 2011. pp. 2:55.

21. Sood A., Seagrave J., Herbert G., Harkins M., Alam Y. High sputum total adiponectin is associated with low odds for asthma // J Asthma. Jun 2014. Vol. 51(5). pp. 459-466.

22. Stein M. Possible mechanisms of influence of esophageal acid on airway hyperresponsiveness // Am J Med. Aug 2003. No. 115 Suppl 3A. pp. 55S-59S.

23. Stenius-Aarniala B., Poussa T., Kvarnström J., Grönlund E., Ylikahri M., Mustajoki P. Immediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study // BMJ. Mar 2000. Vol. 320 (7238). pp. 827-832.

24. Suzukawa M., Koketsu R., Baba S., Igarashi S., Nagase H. Leptin enchances ICAM-1 expression, induces migration and cytokine synthesis, and prolongs survival of human airway epithelial cells // Am J Physiol - Lung Cell Mol Physiol. October 2015. Vol. 30. No. 8. pp. L801-L811.

25. Taleb S., Herbin O., Ait-Oufella H., Verreth W., Gourdy P. Defective leptin/leptin receptor signaling improves regulatory T cell immune response and protects mice from atherosclerosis // ArteriosclerThrombVasc Biol. Dec 2007. Vol. 27(12). pp. 2691-2698.

26. Telenga E., Tideman S., Kerstjens H., Hacken N., Timens W. Obesity in asthma: more neutrophilic inflammation as a possible explanation for a reduced treatment response // Allergy. Aug 2012. Vol. 67(8). pp. 1060-1068.

27. Tsaroucha A., Daniil Z., Malli F., Georgoulias P., Minas M. Leptin, adiponectin and ghrelin levels in female patients with asthma during stable and exacerbation periods // J Asthma. Mar 2013. Vol. 50 (2). pp. 188-197.

28. Verbout N., Benedito L., Williams A., Kasahara D., Wurmbrand AP. Impact of adiponectin overexpression on allergic airways responses in mice // J Allergy (Cairo). 2013:349520 2013.

29. Yamamoto R., Ueki S., Moritoki Y., Kobayashi Y., Oyamada H. Adiponectin attenuates human eosinophil adhesion and chemotaxis: implication in allergic inflammation // J Asthma. Oct 2013. Vol. 50(8). pp. 828-835.

Бронхиальная астма - широко распространенное в Российской Федерации и практически во всех развитых странах мира хроническое гетерогенное воспалительное заболевание дыхательных путей, одной из главных характеристик которого является вариабельность течения и мозаичность клинической картины. В последние годы клиницистами осуществляется кластеризация симптомов заболевания, ведущая к выделению так называемых «фенотипов бронхиальной астмы» - вариантов течения заболевания, объединенных некоторыми демографическими, клиническими и/или патофизиологическими характеристиками. Особый интерес представляет специфика течения бронхиальной астмы у пациентов с ожирением, ввиду растущей распространенности последнего, что многими авторами расценивается как «эпидемия ожирения». Так, до 65 % взрослого населения США имеет ожирение или избыточную массу тела, среди жителей Испании 39 % имеют избыточную массу тела, 15 % страдают ожирением . Распространенность астмы за последние десятилетия также прогрессивно растет. По данным Центра контроля и предотвращения заболеваний США (CDC), встречаемость астмы среди детей выросла с 3,6 % в 1980 году до 5,8 % в 2003 году.

Взаимосвязь между ожирением (избыточной массой тела) и бронхиальной астмой упоминается исследователями достаточно давно. Лечение астмы на фоне ожирения существенно сложнее и менее эффективно, чем у пациентов с нормальной массой тела. До сих пор остается неясным, почему на фоне ожирения снижен эффект ингаляционных глюкокортикостероидов и бронходилататоров . Достаточно много исследований посвящено эпидемиологии астмы на фоне ожирения. В частности, по данным мета-анализа Beutherи Sutherland (2007), проведенного на основе семи крупных исследований с общим числом наблюдений 333 102, было показано, что повышенный ИМТ (свыше 25,0) сопровождается пропорциональным ростом риска развития астмы. Отношение шансов для субъектов с избыточной массой тела, по их данным составляло 1,38, а при наличии ожирения - 1,92. Авторы охарактеризовали взаимосвязь между избыточной массой тела и риском развития астмы как «дозозависимую» . С другой стороны, заслуживают внимания также исследования, где анализировалась взаимосвязь между изменением массы тела (как в сторону увеличения, так и снижения) и риском развития астмы. Так, для лиц, масса тела которых увеличилась на 25 и более килограммов по сравнению с массой в 18-летнем возрасте, относительный риск заболевания астмой составляет 4,7 по сравнению с контрольной группой лиц со стабильной массой . Справедливо и утверждение о наличии обратной взаимосвязи: снижение массы тела в течение 1 года на 15 % достоверно улучшает показатели FEV1 на 7,6 %, приводит к снижению в препаратах для купирования симптомов в среднем на 1 дозу в сутки и в целом улучшает показатели здоровья, определяемые на основании опросников . Аналогичные результаты показали Pakhale, Baronetal.(2015) в эксперименте по снижению веса в группе пациенток со средним изначальным ИМТ 45,7 кг/м 2: при среднем снижении массы тела на 16,5 кг было достигнуто достоверное улучшение показателей FEV1, FVC, качества жизни и контроля над астмой, а также результатов провокационного теста с метахолином . Интересно, что в качестве дополнительного к ИМТ показателю некоторые авторы предлагают рассматривать окружность шеи, по крайней мере, в педиатрической практике. Так, Maltzetal. (2016) обнаружили, что у подростков большая окружность шеи ассоциируется с достоверно худшими показателями контроля над астмой и низким качеством жизни. Вопрос об экстраполяции данного наблюдения на взрослую популяцию может также иметь клиническую значимость . В целом, несмотря на достаточно большой интерес исследователей, остается открытым вопрос - является ли астма при ожирении самостоятельным фенотипом ? Также исследователями рассматривается и обратное утверждение: связано ли развитие астмы с каким-либо конкретным типом ожирения. В данном контексте заслуживает внимание наблюдение Sood, Dawson, Eidetal. (2005), показавших наличие гиперреактивности бронхов у женщин с избыточной массой тела, и отсутствие такой взаимосвязи у мужчин .

Механизм взаимосвязи между ожирением и астмой принципиально остается неясным, несмотря на большое количество предложенных вероятных патогенетических механизмов, включая механические, иммунологические, генетические и гормональные концепции. В настоящее время наибольший вес приобрела иммунологическая теория взаимосвязи, которая базируется на признании ключевой роли провоспалительных (в частности, лептина) и противовоспалительных адипокинов (адипонектина). Например, Sideleva, Suratt, Blacketal. (2012) выдвинули гипотезу, согласно которой астма является воспалительным заболеванием не столько воздухоносных путей, сколько жировой ткани .

Известно, что концентрация лептина в сыворотке крови повышается при ожирении. Рецепторы к лептину обнаруживаются в легочной ткани. Показано, что лептин обладает системным провоспалительным эффектом, который может играть роль в патогенезе астмы: он стимулирует выработку ТНФ-альфа и ИЛ-6 жировой тканью , отрицательно модулирует функцию регуляторных Т-лимфоцитов и стимулирует пролиферацию Т1-хелперов, выработку гамма-интерферона . В условиях invitro лептин способен модулировать функциональное состояние эпителиальных клеток воздушных путей, а именно: индуцировать синтез ИЛ-6, VEGF, G-CSF, увеличивать экспрессию молекулы ICAM-1 на их поверхности, одновременно стимулируя миграцию клеток, пролиферацию и блокируя апоптоз , стимулирует миграцию эозинофилов и их ответ на эотаксин .

Интерес к исследованию роли лептина в патогенезе астмы при ожирении возник в середине 2000-х годов и к настоящему моменту только возрастает. По данным Tsaroucha, Daniil, Malli (2013), уровень сывороточного лептина положительно коррелирует с характеристикой степени тяжести астмы, а также обратно взаимосвязан с показателями FEV1/FVCи FEV (25-75). Также уровень лептина выше у пациентов с атопической астмой и дополнительно повышается в период обострений . При ожирении уровень лептина положительно коррелирует с уровнем оксида азота (II) в выдыхаемом воздухе, а у пациентов с атопией - положительно коррелирует с уровнем IgE . Снижение уровня лептина у пациентов с ожирением и астмой является предиктором улучшения показателей ФВД, таких как FVC, FEV1, PEF . Однако в целом, объем популяционных исследований по взаимосвязи концентрации лептина и риска развития астмы явно недостаточен и не формирует целостной картины. Не вполне ясна причинно-следственная связь между уровнем лептина и показателями ФВД: например, в исследовании Kim (2011) было обнаружено, что у лиц, не страдающих бронхиальной астмой, активность эозинофильного воспаления в бронхах никак не связана со степенью ожирения и уровнем лептина . Возникает вопрос - является лептин фактором, первично модулирующим реактивность бронхов, или клинически лептин приобретает способность влиять на тяжесть астмы по каким-либо другим причинам в процессе патогенеза? Ведь даже в тех исследованиях, где взаимосвязь доказана, лептин явно не является единственным влияющим фактором, а сила взаимосвязи обычно остается весьма умеренной, то есть кроме лептина в патогенезе астмы принимает участие целый ряд синергетически действующих провоспалительных цитокинов.

В контексте взаимосвязи ожирения и астмы в качестве противовоспалительного цитокина обычно рассматривают адипонектин, обладающий способностью ингибировать ТНФ-альфа, ИЛ-1 и NFkB, а также индуцировать синтез других противовоспалительных цитокинов: ИЛ-10, антагонист рецептора к ИЛ-1. Адипонектин и его рецепторы (R1,R2, Т-кадгерин, кальретикулин) экспрессируются на клетках легочной ткани. Показана также способность легочного эндотелия транспортировать адипонектин в просвет альвеол с помощью Т-кадгерина. При этом важно, что концентрация адипонектина в организме при ожирении, как правило, снижается, несмотря на то, что его источником являются адипоциты. Данный парадокс объясняют тем, что макрофаги жировой ткани у пациентов с ожирением активно продуцируют ИЛ-6 и ТНФ-альфа, которые способны напрямую ингибировать секрецию адипонектина. Одна из форм адипонектина, а именно - среднемолекулярная, определяется в мокроте (как у здоровых, так и у больных), и уровень ее у пациентов с астмой достоверно снижен в сравнении с группой контроля. И наоборот, высокий уровень адипонектина мокроты является фактором, снижающим риск заболевания астмой . В эксперименте на трансгенных мышах, несущих ген адипонектина (AdipoTg), показано, что адипонектин сыворотки препятствует аллергической сенсибилизации бронхиального дерева яичным альбумином . Адипонектин в условиях invitro способен модулировать функцию эозинофилов, в частности, эотаксин-индуцированную адгезию и таксис, не влияя существенно на жизнеспособность клеток .

Клиническая значимость адипонектина как провоспалительного медиатора также весьма неоднозначна. Например, Sood, Dominic, Qualisetal. (2011) показали, что действие адипонектина имеет выраженные половые различия: у мужчин высокие концентрации его в сыворотке соответствуют худшему клиническому прогнозу, в отличие от женщин. В качестве возможных причин рассматривают: различное соотношение изоформадипонектина у мужчин и женщин, провоспалительное действие тестостерона, которое может нивелировать противовоспалительный эффект адипонектина, различие в представительстве рецепторов в легких у мужчин и женщин . В исследовании de Lima Azambuja (2015) было показано, что у больных с астмой и ожирением уровень адипонектина сыворотки достоверно снижен (16,6 мг/л) по сравнению с группой астматиков с нормальным весом (21,8 мг/л, p=0,014). Однако внутри групп наблюдается парадоксальная обратная корреляция: у пациентов с более высоким уровнем адипонектина наблюдались худшие показатели FEV1 и FVC, на основании чего авторы сделали вывод о возможном наличии даже провоспалительного эффекта .

Вполне логично, что у больных астмой на фоне ожирения обнаруживаются измененные показатели неспецифического и местного иммунитета, а именно - состояние нейтрофильного и макрофагального звеньев. Так, у женщин с ожирением и астмой (в отличие от мужчин) наблюдается достоверно повышенный уровень нейтрофилов периферической крови и мокроты . Аналогичные данные получили Scottи Gibson (2016), показавшие взаимосвязь количества нейтрофилов мокроты с уровнем тестостерона и фактом использования оральных контрацептивов . Другим важным механизмом, утяжеляющим астму у больных с ожирением, рассматривают измененную реактивность альвеолярных макрофагов в ответ на стимулы. В норме активация альвеолярных макрофагов протекает по «альтернативном» пути (М2). По неизвестным причинам, при ожирении происходит «перекос» механизма активации в сторону «классического» пути (М1). Активированные данным образом макрофаги имеют меньшую способность к распознаванию апоптических клеток, что в итоге проявляется нарушением клиренса дыхательных путей. По оценке, эффективность функционирования макрофагов у больных с ожирением снижена на 40 % и к тому же отрицательно коррелирует с клиническим эффектом от применения ГКС .

Наряду с эффектами, опосредованными цитокинами и особенностями функционирования определенных клеток, фенотип астмы при ожирении формируется также на фоне чисто клинических особенностей пациентов. Так, одним из ключевых коморбидных состояний при ожирении является ГЭРБ. Доказано, что частота и тяжесть ГЭРБ пропорционально связаны с ИМТ , и наличие ГЭРБ повышает реактивность бронхов, вероятно, за счет активации блуждающего нерва, а также аспирации микроскопических количеств кислоты желудочного сока и нейроэндокринных механизмов, включающих выброс субстанции Р и нейрокинина А . В целом взаимосвязь крайне мало изучена и на сегодняшнем этапе говорить о достоверном вкладе ГЭРБ в развитие астмы сложно.

В качестве еще одного механизма, который теоретически способен влиять на развитие астмы при ожирении, является обструктивное апноэ во сне. Не подлежит сомнению тот факт, что обструктивное апноэ во сне является неотъемлемым спутником избыточной массы тела, однако неясно, является ли оно фактором, отягощающим течение, либо данные состояния лишь имеют схожий набор симптомов и сосуществуют ?

Заключение

До настоящего момента нет определенности, является ли астма на фоне ожирения отдельным фенотипом. Вместе с тем особенности патогенеза и течения заболевания у таких пациентов не вызывают сомнения. В качестве ключевых механизмов формирования фенотипа могут рассматриваться как клинико-анатомические особенности больных с ожирением, так и иммунологические и биохимические взаимосвязи. Механизм формирования астмы при ожирении существенно отличается для мужчин и женщин, что требует учета половых различий при проведении популяционных и клинических исследований.

Библиографическая ссылка

Игнатова Г.Л., Макарова Е.А. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И ОЖИРЕНИЕ: КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЫДЕЛЕНИЯ НОВОГО ФЕНОТИПА ЗАБОЛЕВАНИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 4.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=25017 (дата обращения: 06.04.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

По данным всезнающей статистики около половины населения Европы имеет излишний вес или ожирение, а по всей планете с этими проблемами сталкивается около миллиарда человек. И это беспокоит не одних модниц, кутюрье и косметологов. От лишних килограммов страдает не только внешний вид, но и здоровье.

Ожирение ведет за собой вереницу хронических заболеваний: ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию, сахарный диабет, а в итоге резко возрастает риск инсульта и инфаркта миокарда. А еще часто с лишним весом и ожирением сочетается бронхиальная астма. Случайность это или нет? Почему астма и лишний вес так часто идут рука об руку? И что первично: ожирение, приводящее к астме, или бронхиальная астма, накапливающая килограммы? Вопросы сложные, но сначала давайте выясним...

Откуда берется лишний вес?

В основе избыточного накопления жиров в нашем организме лежит нарушение обмена веществ, когда образование жира происходит быстрее, чем процессы его расходования. Чаще всего ожирение связано с нарушением баланса между питанием и двигательной активностью: мы потребляем гораздо больше калорий, чем необходимо, и при этом ведем малоподвижный образ жизни.

Простой пример: чтобы, не вставая с дивана, нажать кнопку на пульте телевизора, мы тратим менее 1 калории, а если подойти к телевизору, то израсходуется уже 3 калории. Если же вместо посещения автомойки мы сами вымоем свою машину, то потратим 300 калорий вместо 18. Часто ли мы делаем дополнительные усилия там, где можно без них обойтись?

А что мы едим? В нашем рационе много легкоусвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия, сладости) и животных жиров. К тому же мы стали ленивыми и не хотим сами готовить - ведь на каждом шагу продается фаст-фуд. Не стоит забывать и о российской любви к алкогольным напиткам: во-первых, сам алкоголь обладает высокой калорийностью, а во-вторых, после выпитого принято закусывать.

К лишнему весу ведет и наследственность: у полных родителей обычно и дети упитанные, даже поговаривают об открытии гена ожирения. Хотя всё на генетику сваливать не надо, ведь в таких семьях обычно вкусно и много кушают. А родителям и особенно бабушкам стоит напомнить, что толщина ребенка - не показатель его здоровья.

Ну и "нервы", конечно. Чаще развивается ожирение у людей, которые в детстве перенесли депрессию или которые хронически не высыпаются. В ряде случаев ожирение вызвано особыми заболеваниями эндокринной системы.

Астма - от ожирения или наоборот?

Давайте разбираться. Пациенты с бронхиальной астмой, как правило, ведут малоподвижный образ жизни. Страх перед приступом удушья ограничивает физические нагрузки и возможность отдыхать вдали от цивилизации, на природе. Следствием этого является набор лишних килограммов переходящий в ожирение.

Не так давно появились данные канадских и австралийских ученых, что у астматиков клетки, участвующие в аллергическом воспалении в бронхах (Т-хелперы), попутно выделяют вещество, которое усиливает аппетит. И наоборот, есть основания полагать, что в жировой ткани вырабатываются вещества, которые обладают повреждающим действием на легочную ткань и бронхи, что может провоцировать развитие бронхиальной астмы.

Впрочем, исследования в этой области еще продолжаются, зато достоверно известно, что бронхиальная астма протекает более тяжело при наличии лишнего веса. Для этого есть несколько причин. Во-первых, всем клеткам (и жировым тоже) необходим кислород. Во-вторых, для всех движений человеку большей массы необходимо больше энергии, которую тоже обеспечивает система дыхания. Наконец, жировые накопления в животе подпирают диафрагму снизу, и эффективность газообмена в легких снижается. Всё это увеличивает нагрузку на больные легкие.

Астматикам с ожирением для контроля над болезнью требуются увеличенные дозы лекарств, а эффективность ингаляционной базисной терапии снижается. Приходится добавлять лекарства в таблетках или инъекциях, в том числе гормональные препараты, которые при таких путях введения способствуют накоплению жира.

Справедливости ради надо сказать, что часто у полных людей возникают симптомы затрудненного дыхания, похожие на астму. Таким пациентам диагноз бронхиальной астмы часто ставится ошибочно.

Разобраться, есть ли у человека с излишним весом бронхиальная астма, поможет аллерголог или пульмонолог после проведения специального обследования. Но в любом случае борьба с лишним весом необходима. В многочисленных исследованиях доказано, что у пациентов с бронхиальной астмой, которым удалось вернуть свой вес к норме, на 20-30% уменьшаются проявления болезни и потребность в лекарствах, улучшается качество жизни. Кстати, улучшение при снижении веса отмечается и при других заболеваниях. Даже людям, считающим себя здоровыми, становится лучше после избавления от лишних килограммов: стоит немного похудеть, и сразу дышится легче.

Эффективная борьба с лишним весом

К сожалению, похудеть чудесным образом раз и навсегда невозможно. Надо понять, что, если есть склонность к полноте, бороться придется всю жизнь, ведь стоит только дать слабинку, как лишние килограммы мгновенно возвращаются.

Основа борьбы с лишним весом - правильное питание и физическая активность. Борьбу с лишними килограммами начинать надо с детства. Нельзя перекармливать ребенка, пичкать его фаст-фудом, сладостями и высококалорийными газированными напитками. Обязательно нужно поощрять занятия спортом, подвижные игры и другую физическую деятельность ребенка.

Взрослым людям надо следить за своим весом и постоянно физически себя нагружать, если вам не по плечу высокие физические нагрузки, то обычный бег поможет избавиться от целлюлита. Известно, что после 35 - 40 лет калорийность рациона должна постепенно уменьшаться за счет потребления легкоусвояемых углеводов и животных жиров.

Для контроля своего веса Всемирная организация здравоохранения рекомендует измерять индекс массы тела: свой вес (в килограммах) надо разделить на рост (в метрах), возведенный в квадрат. В норме этот показатель не превышает 25. Если индекс массы тела составляет 25 - 30, то это называется повышенным питанием, а если больше 30 - это уже ожирение. Если вес перешагнул черту, за которой начинается ожирение, надо обратиться к эндокринологу и пройти необходимое обследование.

Кроме диеты и физических нагрузок, при ожирении прибегают и к другим методам лечения. В частности, применяют лекарственные препараты, не дающие всасываться жирам из кишечника или прямо подавляющие центр аппетита в головном мозге. Эти лекарства используются только по назначению врача и под его контролем.

Если и лекарства не помогли, а ожирение мешает жить, прибегают к оперативному лечению. Хирурги могут ушить желудок (чтобы меньше еды влезало), убрать пласты жировой ткани из живота или провести модную нынче липосакцию. В любом случае надо тщательно взвесить все "за" и "против", ведь это серьезные вмешательства с присущими им опасностями.

Робкий голос в защиту жира

Прочитав эту статью, ни в коем случае не стоит бросаться в другую крайность. В наше время находится немало людей, которые изводят себя голодными диетами, пачками глотают различные таблетки, бездумно идут под нож хирурга. Между тем жировая прослойка в нормальных количествах просто необходима. Она согревает, создает запас энергии и воды, предохраняет внутренние органы от механических повреждений.

Жировая ткань выполняет и другие важные функции, например участвует в синтезе женских половых гормонов (поэтому у истощенной женщины мало шансов забеременеть и родить). Итак, в организме человека нет ничего ненужного, хотя и лишнего нам не надо.

Ожирение, рассматриваемое в качестве одного из факторов риска развития бронхиальной астмы (БА) и причины ее недостаточного контроля, может, вероятно, влиять на воспаление дыхательных путей. Однако характер этих взаимосвязей требует уточнения.
Цель исследования: дать клинико-функциональную, аллергологическую и эндокринологическую характеристику, выделить особенности течения и определить тактику лечения пациентов, страдающих БА в сочетании с ожирением.
Материал и методы: исследование проведено на базе клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Проведен статистический анализ 367 пациентов с разным индексом массы тела (ИМТ), находившихся на стационарном лечении в связи с обострением БА разной степени тяжести. У 40 пациентов с БА, соответствующих всем критериям включения и не имеющих критериев исключения, обследование проводилось в амбулаторных условиях.
Результаты исследования: при анализе данных обследования установлено, что распространенность ожирения среди 367 пациентов, страдающих БА и находившихся на стационарном лечении в 2013–2015 гг., составляла 44,9%, что сопоставимо с распространенностью ожирения в общей популяции. Так, доля лиц с ожирением среди населения РФ в возрасте 18–30 лет составила 30%, в 31–40 лет - 37,93%, в 41–50 лет - 45,78%, в 51–60 лет - 55,88%. Степень тяжести БА у больных с нормальной, избыточной массой тела и ожирением не имела статистически значимых различий. Структура фенотипов БА также была сопоставима среди пациентов, имеющих различный ИМТ.
В настоящем исследовании установлено, что степень тяжести течения БА, протекающей с ожирением, усиливается с возрастом, т. е. чем выше возраст, тем чаще отмечается более тяжелое клиническое течение БА.
Заключение : при анализе данных исследования у стационарных и амбулаторных пациентов, страдающих БА и ожирением, установлено, что ожирение не влияет на тяжесть клинического течения БА. Показано, что ожирение не оказывает влияния на контроль за симптомами течения БА.

Ключевые слова: бронхиальная астма, метаболический синдром, ожирение, индекс массы тела, VRI-диагностика.

Для цитирования: Глушкова Е.Ф., Шартанова Н.В., Лусс Л.В. Ожирение и бронхиальная астма: клинико-аллергологическая характеристика // РМЖ. 2018. №8(I). С. 4-8

Obesity and bronchial asthma. Clinical and allergological characteristics
E.F. Glushkova, N.V. Shartanova, L.V. Luss

“National Research Center - Institute of Immunology” Federal Medical-Biological Agency of Russia, Moscow

Obesity, which is considered one of the risk factors for the development of bronchial asthma (BA), and the reasons for its insufficient control, can probably influence the inflammation of the respiratory tract. However, the nature of these relationships needs to be clarified.
Aim: to give a clinico-functional allergological and endocrinological characteristic, to highlight the features of the course and to determine the tactics of treating patients suffering from bronchial asthma in combination with obesity.
Patients and Methods: the study was conducted on the basis of the National Research Center - Institute of Immunology of Federal Medical-Biological Agency of Russia, both in the outpatient and inpatient conditions. A statistical analysis of 367 patients with different body mass index (BMI), who received an inpatient treatment for the exacerbation of asthma of varying severity, was performed. Forty patients with asthma, who met all entry criteria and did not have exclusion criteria, were examined on an outpatient basis.
Results : the analysis of the data showed, that the prevalence of obesity among the 367 patients, suffering from asthma and treated on inpatient basis in 2013–2015, was 44.9%, which is comparable to the prevalence of obesity in the general population. Thus, at the age of 18–30 the prevalence of obesity was 30%, 31–40 years - 37.93%, 41–50 years - 45.78%, 51–60 years - 55.88%. The severity of asthma in patients with normal, excessive body mass and obesity did not have statistically significant differences in patients of these groups. The structure of phenotypes of bronchial asthma was also comparable among patients with different BMI.
The present study found that the severity of BA in patients with obesity increases with the age, that is, the older the patient, the more severe clinical course of asthma.
Conclusion : when analyzing the data of the study in inpatient and outpatient patients suffering from asthma and obesity, it was established that obesity does not affect the severity of the clinical course of asthma. It is shown that obesity does not affect the control of symptoms of asthma.

Key words: bronchial asthma, metabolic syndrome, obesity, body mass index, VRI diagnostics.
For citation: Glushkova E.F., Shartanova N.V., Luss L.V. Obesity and bronchial asthma. Clinical and allergological characteristics // RMJ. 2018. № 8(I). P. 4–8.

В статье представлена клинико-аллергологическая характеристика ожирения и бронхиальной астмы. Показано, что ожирение не влияет на тяжесть клинического течения и контроль за симптомами течения бронхиальной астмы.

Введение

Бронхиальная астма (БА) признана одним из наиболее распространенных, тяжелых и социально значимых заболеваний человека ввиду высокой распространенности. БА является гетерогенным заболеванием с точки зрения фенотипов. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 300 млн человек страдают данной патологией . Известно, что БА сокращает среднюю продолжительность жизни мужчин на 6,6 года, женщин - на 13,5 года, служит причиной инвалидности в 1,5% от общего числа инвалидов по всем причинам и 1,4% всех госпитализаций. Ущерб, наносимый БА, в России ежегодно измеряется потерей 3 млн рабочих дней, 10 млн дней, пропущенных в школе, 1,8 млн случаев оказания скорой и неотложной помощи. Финансовое бремя, связанное с диагностикой и лечением БА, оказывает существенное влияние на экономику стран . БА является проблемой общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем дохода - ею болеют во всех странах, независимо от уровня их развития. По приблизительным оценкам, ее распространенность в разных странах на сегодняшний день составляет от 3% до 15% населения. Причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных с этим диагнозом возросло более чем втрое . Большинство случаев смерти, связанных с БА, зарегистрировано в странах с низким и средненизким уровнем дохода. Имеется также недостаточный уровень диагностики и лечения БА, что создает, в свою очередь, значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни .
Не менее важную медико-социальную проблему в мире представляют собой ожирение и избыточная масса тела (МТ), которые сегодня ВОЗ рассматривает как эпидемию, охватившую миллионы людей. В 1998 г. в мире зарегистрировано 7% взрослого населения земного шара (250 млн больных, страдающих ожирением). По данным ВОЗ, с 1980 г. число лиц во всем мире, страдающих ожирением, увеличилось более чем в два раза, в 2013 г. 42 млн детей в возрасте до 5 лет имели избыточную МТ или ожирение, а в 2014 г. – 1,9 млрд взрослых людей в возрасте 18 лет и старше имеют избыточную МТ .
Еще в 1980-х гг. на основе результатов эпидемиологических исследований установлено, что ожирение приводит к появлению респираторных симптомов . Рассматриваются несколько возможных механизмов взаимосвязи ожирения и БА: торакодиафрагмальный механизм , уменьшение калибра дыхательных путей , а также изменение сократительной способности дыхательных мышц в связи с удлинением вдоха и выдоха, что приводит к гиперреактивности бронхов .
Избыточная МТ и ожирение определяются как аномальные и излишние жировые отложения, которые могут нанести ущерб здоровью. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается как отношение величины МТ в килограммах к росту в метрах в квадрате (кг/м 2) и часто используется для классификации ожирения и избыточной МТ. По определению ВОЗ, МТ при ИМТ ≥25 кг/м 2 считается избыточной, при ИМТ ≥ 30 кг/м 2 - ожирением. ИМТ является наиболее удобной мерой оценки уровня ожирения и избыточной МТ у населения, поскольку он одинаков для обоих полов и для всех возрастных категорий взрослых. Однако ИМТ следует считать приблизительным показателем, т. к. он может не соответствовать одинаковой степени упитанности у различных индивидуумов .

Цели исследования

Выявить распространенность ожирения среди пациентов, страдающих БА; представить клинические и функциональные данные больных БА, протекающей в сочетании с ожирением; выявить влияние ожирения на уровень контроля БА, факторы риска усиления тяжести клинического течения БА, протекающей в сочетании с ожирением; изучить возможность использования вибрационного исследования бронхолегочного аппарата (Vibration Response Imaging - VRI) для оценки состояния воздушной проводимости легких у пациентов, страдающих БА в сочетании с ожирением.

Материал и методы

Исследование проведено на базе клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Нами проведены ретроспективный анализ медицинской документации (амбулаторные карты и истории болезни стационарных больных), обследование с помощью клинико-лабораторных, функциональных (функция внешнего дыхания (ФВД), тест на обратимость бронхиальной обструкции и др.), инструментальных, аллергологических методов (анализ аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, кожные тесты с атопическими аллергенами, аллерген-специфические IgE - по показаниям), консультация эндокринолога и других специалистов по показаниям, VRI-диагностика, статистическая обработка данных.
В связи с тем, что у пациентов с ожирением избыточная жировая ткань является фактором, искажающим показатели ФВД, мы использовали метод VRI, который позволяет получить достоверные данные о функциональном состоянии респираторного тракта. Это обусловлено тем, что наличие избыточной жировой ткани не влияет на показатели вибрационного исследования бронхолегочного аппарата VRI.
VRI - это неинвазивная, нерадиационная технология, использующая контроль вибрационных сигналов дыхания, создаваемых легкими в течение цикла вдох/выдох. После сбора данных активируются запатентованные алгоритмы программного обеспечения VRIxp для преобразования полученной энергии в динамические изображения легких, которые отображаются на мониторе Workstation VRIxp, вместе с количественными данными о воздушной проводимости легочной ткани для создания визуального восприятия звуков дыхания во время вдоха и выдоха. Процедуры записи VRIxp контролируются пользователем с консоли рабочей станции простыми в использовании инструментами и меню (рис. 1, 2).

Работа проводилась в несколько этапов. Обследование выполнялось в амбулаторных условиях.
1-й этап: проводился статистический анализ клинико-лабораторных, функциональных и аллергологических показателей 367 больных БА разной степени тяжести и с разным ИМТ, проходивших лечение в клинике. У всех проводилась оценка зависимости степени тяжести БА от ИМТ методом ранговой корреляции Спирмена. Диагноз БА устанавливался в соответствии с критериями GINA.
2-й этап: отбор пациентов в исследование. В исследование были включены пациенты с БА средней степени тяжести в возрасте 18–60 лет, с длительностью течения БА не менее 5 лет, использующие ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) в средневысоких дозах в качестве базисной терапии БА. У 40 пациентов, удовлетворяющих этим условиям, обследование проводилось в амбулаторных условиях. Пациенты были разделены на 2 группы: основная включала 20 пациентов, имеющих ИМТ более 30 кг/м 2 ; контрольная группа состояла из 20 пациентов, имеющих нормальный ИМТ.

Результаты

Среди всех обследованных пациентов с БА установлено, что распространенность ожирения у стационарных больных БА составила 44,9%, что соответствует распространенности ожирения в популяции.
Степень тяжести БА у больных с нормальной, избыточной МТ и ожирением была сопоставима (рис. 3).

Структура фенотипов БА также была сопоставимой у пациентов, имеющих различный ИМТ, и подробно представлена на рисунке 4.

Спектр аллергенов у больных БА в группах с нормальной, избыточной МТ и ожирением был сопоставим (табл. 1).

При использовании метода VRI для определения медианы и стандартного отклонения показателей воздушной проводимости легких различий этих показателей между группами пациентов в зависимости от ИМТ не выявлено (табл. 2).

Таким образом, VRI-диагностика может быть рекомендована для оценки состояния воздушной проводимости легких у лиц с ожирением, т. к. механического воздействия жировой ткани на показатели исследования не происходит.
При анализе данных обследования установлено, что распространенность ожирения среди 367 пациентов, страдающих БА и находившихся на стационарном лечении в 2013–2015 гг., составила: в возрасте 18–30 лет - 30%, в 31–40 лет - 37,93%, в 41–50 лет - 45,78%, в 51–60 лет - 55,88%.
В настоящем исследовании установлено, что степень тяжести течения БА, протекающей у пациентов с ожирением, усиливается с возрастом, т. е. чем выше возраст, тем чаще отмечается более тяжелое клиническое течение БА (рис. 5).

По результатам определения коэффициента ранговой корреляции Спирмена не установлено зависимости степени тяжести течения БА от ИМТ (рис. 6).

Для простоты визуализации было выделено 4 группы пациентов в зависимости от возраста: 18–30, 31–40, 41–50 и 51–60 лет. В этом исследовании не установлена корреляция тяжести течения БА с ожирением (р<0,05) (табл. 3).

Заключение

Таким образом, распространенность ожирения среди пациентов с БА, находившихся на стационарном лечении (44,9%), оказалась сопоставимой с распространенностью ожирения в общей популяции. По данным ВОЗ, это более 39%.
При применении углубленных клинико-лабораторных, аллергологических, функциональных методов исследования у 367 стационарных больных БА установлено, что на тяжесть течения БА влияет не столько наличие ожирения, сколько возраст - чем старше пациенты, тем тяжесть течения БА выше.
Наряду с использованием стандартных функциональных методов оценки показателей внешнего дыхания нами использован новый метод для оценки воздушной проводимости легочной ткани - вибрационное исследование бронхолегочного аппарата (Vibration Response Imaging - VRI). Данная методика позволила визуализировать механическую составляющую влияния жировой ткани на процесс дыхания. Излишек жировой ткани не мешал оценить степень воздушной проводимости у пациентов, имеющих ожирение, по сравнению с группой контроля. Таким образом, данный метод можно рекомендовать для оценки воздушной проводимости вне зависимости от ИМТ.
На основании полученных результатов можно прийти к заключению о том, что научно обоснованным является включение в алгоритм диагностики и лечения БА, протекающей в сочетании с ожирением, наряду с выполнением российских и международных программ, в т. ч. «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы», методов, направленных на своевременное выявление, назначение и подбор терапии сопутствующих соматических заболеваний в соответствии с рекомендуемыми стандартами.

Литература

1. Global Initiative for Asthma, 2015. (Электронный ресурс). URL: http://www.ginasthma.org (дата обращения: 14.06.2018).
2. Федосеев Г. Б., Емельянов А. В., Сергеева Г. Р. и др. Распространенность бронхиальной астмы и аллергического ринита среди взрослого населения Санкт-Петербурга // Терапевтический архив. 2003. № 1. С. 523–526 .
3. Mannino D. M. Surveillance for asthma - United States, 1988–1999 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. P. 1–13.
4. ВОЗ. Информационный бюллетень № 307. 2011 г. . (Электронный ресурс). URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs307/ru/ (дата обращения: 14.06.2018).
5. Минеев В. Н., Лалаева Т. М., Васильева Т. С., Трофимов В. И. Фенотип бронхиальной астмы с ожирением // Пульмонология. 2012. № 2. С. 102–107 .
6. Report of the Commission on Ending Childhood Obesity. 2016. 68 p. (Электронный ресурс). URL: http://www.who.int/end-childhood-obesity/publications/echo-report/en. (дата обращения: 14.06.2018).
7. Арутюнов Г. П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики // Клиническая фармакология и терапия. 1999. № 1. C. 34–38 .
8. King G. G., Brown N. J., Diba C. The effects of body weight on airway caliber // Eur Resp J. 2005. Vol. 25. P. 896–901.
9. Shore S. A. Obesity and asthma: Possibe mechanisms // Allergy Clin Immunol. 2008. Vol. 121. P. 1087–1092.
10. Шартанова Н. В., Глушкова Е. Ф. Влияние ожирения на течение бронхиальной астмы. Вопросов больше, чем ответов // Российский аллергологический журнал. 2015. № 6. C. 5–12 .