Болезнь лептоспироз. Лептоспироз у человека: симптомы и лечение. Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте

Лептоспироз - это инфекционное заболевание, вызываемое особыми бактериями под названием лептоспиры. Чаще всего болезнь можно получить, искупавшись в загрязненном лептоспирами небольшом водоеме или употребляя в пищу сырую воду, мясо или молоко животных, больных лептоспирозом. Существует несколько типов этого заболевания, часть из которых может быть весьма опасна для жизни человека.

Лептоспироз поражает печень, почки, головной мозг, приводит к выраженной интоксикации, может вызывать нарушения свертываемости крови и кровотечения. Кто является источником инфекции, как распознать и как лечить лептоспироз? Ответы на все эти вопросы вы найдете в данной статье.

Итак, лептоспироз вызывается одноименными микроорганизмами, лептоспирами. Лептоспиры представляют собой спиралевидные бактерии, которые любят влажную среду. Эти микроорганизмы погибают под воздействием солнечных лучей, дезинфицирующих средств и высокой температуры (например, при 55°С - через полчаса, при 100°С – мгновенно). Среди лептоспир есть патогенные разновидности, то есть потенциально опасные для человека, и сапрофитные (нейтральные, не вызывающие заболевание). Патогенных разновидностей лептоспир известно около 200! Благодаря такому количеству возбудителей лептоспироз является неоднородным по симптоматике заболеванием. Наиболее изученными и часто встречающимися разновидностями лептоспироза являются инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, собачья лихорадка.

Источники инфекции

Главным источником лептоспироза являются животные. Они представляют собой природный резервуар инфекции. Это могут быть как дикие животные, так и домашние, а также птицы, земноводные, пресмыкающиеся. С испражнениями зараженных животных лептоспиры выделяются в окружающую среду, где могут существовать довольно долго, сохраняя свою активность. Чем теплее и влажнее климатические условия, тем лучше для лептоспир, потому наиболее массово это заболевание встречается в условиях тропиков. Единственное место на Земле, где нет лептоспироза, это Антарктида.

Как же может заразиться человек? Путей заражения лептоспирозом несколько.

Контактный. В случаях, когда возбудитель попадает в организм человека при непосредственном контакте с поврежденными слизистыми оболочками и кожей. Это возможно, например, при купании в водоеме, содержащем лептоспиры (особенно имеют значение водоемы небольшого размера со стоячей водой), или при разделке туш больных лептоспирозом животных, или при работе с почвой, загрязненной лептоспирами. Повреждения кожных покровов и слизистых оболочек могут быть микроскопическими, совершенно незаметными при обычном осмотре, однако достаточными для проникновения возбудителя.
Водный. При употреблении внутрь сырой воды, содержащей возбудителя. Попили водички из неизвестного источника где-нибудь в лесу? Вполне могли проглотить и лептоспир (хотя и не только их).
Пищевой. При употреблении в пищу термически недостаточно обработанного мяса, молока зараженных животных. Продукты питания могут оказаться зараженными и другим способом. Например, пробегала по комнате обычная домовая мышь, больная лептоспирозом, погрызла семечки или печенье, случайно оставленное на столе, и оставила свои испражнения. А затем человек полакомился печеньем из той же вазочки - и все, лептоспиры попали в организм.

Конечно, работники животноводческих ферм, сельского хозяйства, рыбаки и охотники - это те категории людей, которые находятся в зоне риска в первую очередь. Люди весьма восприимчивы к лептоспирозу, особенно высока заболеваемость в летне-осенний период. Следует знать, что на человеке цепочка передачи инфекции прерывается. Это означает, что больной лептоспирозом человек не заразен, не опасен для окружающих.

Симптомы

Заболевание начинается с повышения температуры тела с сильным ознобом, болью в мышцах и суставах.

Это может показаться странным, но попадание лептоспир в организм человека не сопровождается никакими ощущениями или изменениями. Лептоспиры через кожу (слизистые оболочки) проникают в лимфатические сосуды, проходят транзитом через лимфатические узлы (которые их не задерживают), а затем попадают во внутренние органы. Лептоспиры «любят» почки, печень, селезенку, легкие. В этих органах они на время оседают и начинают усиленно размножаться. И, уже значительно пополнив свои ряды собратьями, лептоспиры выходят в кровеносное русло. До этого момента никаких симптомов не обнаруживается. Весь этот период времени является по сути инкубационным периодом инфекции и длится от 2 до 30 дней (чаще 7-14 дней). Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от количества попавших лептоспир и реактивности организма человека.

Выход в кровеносное русло знаменует начало заболевания. Внезапно повышается температура тела до 39°-40°С, появляется сильный озноб, боли в мышцах и суставах, головные боли, выраженная общая слабость, тошнота и рвота, плохой аппетит, жажда. Увеличивается частота сердечных сокращений. Высокая температура держится несколько дней (до 12), а затем снижается. Иногда после нормализации температуры тела возможно ее повторное повышение через несколько дней, как бы вторая волна. Не всегда нормализация температуры тела означает улучшение состояния. Бывает и так, что снижение температуры не достигает нормальных цифр, и затем длительное время сохраняется субфебрилитет (то есть повышение температуры тела до 37°-37,5°С).

Начальный период лептоспироза характеризуется покраснением кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъекцией сосудов склер («красные глаза»), возможно, появлением сыпи на коже (но не обязательно), увеличением лимфатических узлов.

Лептоспиры с током крови разносятся по всему организму, повторно оседая в различных органах и тканях. Сами лептоспиры, а также выделяемые ими токсины обусловливают ту или иную клиническую картину заболевания. При лептоспирозе могут поражаться следующие органы и системы:

Мышцы. Боли в мышцах появляются практически одновременно с повышением температуры тела. Наиболее сильно болевой синдром выражен в икроножных мышцах и мышцах поясницы, менее - в мышцах шеи, живота. Мышечные боли не зависят от положения тела, однако усиливаются при движениях и ощупывании. Иногда степень поражения мышц достигает их распада. В таком случае возможно развитие почечной недостаточности. Также выраженные боли в мышцах могут приводить к диагностическим ошибкам (например, при сильных болях в животе может подозреваться острый аппендицит). Боли в мышцах держатся до 10 дней, постепенно стихая.
Печень. Степень поражения данного органа может варьироваться от незначительной (клинически практически незаметной) до печеночной недостаточности. Самым явным симптомом поражения печени является желтуха. Приблизительно на 4-6-й день от начала заболевания (в тяжелых случаях - на 2-3-и сутки) желтеют склеры, а потом желтый оттенок приобретает и кожа. Желтуха может держаться от одной до нескольких недель, связана она как с непосредственным поражением клеток печени, так и с повышенным распадом эритроцитов. В крови повышается содержание билирубина, моча становится темной, слегка обесцвечивается кал, печень увеличивается в размерах, становится болезненной при ощупывании в области правого подреберья. Наряду с увеличением печени возможно увеличение и селезенки. Может появиться незначительный зуд кожи. В целом, тяжесть течения лептоспироза соответствует выраженности желтухи: чем ярче желтуха, тем неблагоприятнее протекает заболевание.
Почки. Почки при лептоспирозе поражаются в 50-100% случаев. Тяжесть поражения колеблется от минимальных изменений до почечной недостаточности, вплоть до развития уремического синдрома со смертельным исходом. Обычно поражение почечной ткани явно выражено с 7-10-го дня заболевания. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, уменьшается количество выделенной мочи. А вот отеков и свойственного поражению почек вторичного повышения артериального давления обычно не бывает. Уменьшение способности почек обезвреживать токсические вещества и выводить их с мочой из организма приводит к повышению содержания азотистых продуктов в крови: повышается содержание мочевины, креатинина в крови. В крайне тяжелых случаях лептоспироза образование мочи прекращается вообще, развивается анурия. При благоприятном течении выделительная функция почек восстанавливается, постепенно нормализуются показатели анализа мочи, концентрационная способность почек. Благоприятным симптомом, свидетельствующим о переломном моменте в случае поражения почечной ткани, является увеличение суточного диуреза после какого-то периода его уменьшения.
Легкие. Дыхательная система вовлекается в процесс при лептоспирозе в 3-60% случаев. Основными формами проявления заболевания являются острый бронхит и, в более тяжелых случаях, пневмония. Самым грозным осложнением со стороны дыхательной системы при лептоспирозе является развитие отека легких, от которого больной может погибнуть.
Центральная нервная система. В начальном периоде лептоспироза симптомы поражения нервной системы неспецифичны. Это головная боль, нарушение сна, иногда на фоне высокой температуры это бред и галлюцинации. В период повторного заселения лептоспирами различных органов и систем возможно целенаправленное поражение центральной нервной системы в виде (поражения мозговых оболочек) и (поражение вещества мозга). До 40% всех случаев лептоспироза сопровождается именно этими осложнениями. Менингеальный синдром характеризуется резким ухудшением состояния: усиливается головная боль, присоединяются неукротимая рвота, светобоязнь, а также появляются менингеальные признаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). В таких случаях показано проведение . В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание лейкоцитов, белка. О развитии энцефалита может свидетельствовать внезапная слабость в одной или нескольких конечностях, нарушение речи, зрения, онемение отдельных участков тела. Энцефалит является тяжелым поражением центральной нервной системы и может угрожать жизни больного.
Система крови. Лептоспиры выделяют токсины, поражающие внутреннюю оболочку капилляров, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. Это способствует выходу крови из мелких сосудов. Симптомами такого состояния становятся многочисленные мелкие кровоизлияния: в оболочку глаз (склеры), под кожу (в виде различного характера сыпи), носовые кровотечения. Обычно подобные явления возникают на 3-4-й день болезни, что следует расценивать, как предвестник более массивных кровотечений. Синдром кровоточивости максимально набирает обороты на второй неделе заболевания. Кровоизлияния приобретают характер кровотечений: легочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кровотечения из мест инъекций, макрогематурия (выделение крови вместе с мочой). Сами по себе такие кровотечения могут угрожать жизни больного (в зависимости от объема кровопотери). Наиболее тяжелым проявлением синдрома кровоточивости является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, когда «кровит» буквально весь организм. Смертность при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания очень высока.
Сердечно-сосудистая система. При лептоспирозе наиболее часто развивается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) и их приглушенность, снижение артериального давления, реже возникают нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии и мерцательной аритмии. В 10-12% случаев развивается воспалительный процесс в сердечной мышце, миокардит. Миокадит наблюдается при тяжелой форме заболевания.

Также при тяжелой форме лептоспироза развиваются комбинированные поражения различных органов и систем. Возможно развитие острой печеночной и почечной недостаточности, синдрома множественных кровотечений, инфекционно-токсического шока, что во многих случаях становится причиной смертельного исхода.

Помимо описанных выше наиболее часто встречающихся клинических форм лептоспироза, возможно поражение и других органов и систем. Так, например, это могут быть острый панкреатит, холецистит, паротит (воспаление околоушной слюнной железы), иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаза и ресничного тела), неврит зрительного нерва. Выходит, что при лептоспирозе мишенью может стать абсолютно любой орган.

Больные с легкими формами заболевания по истечении 2-х недель начинают идти на поправку. Постепенно нормализуется температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации, уходит желтуха, нормализуется диурез. В более тяжелых случаях выздоровление начинается только через месяц. Средняя длительность заболевания составляет 4-6 недель. Перенесенный лептоспироз оставляет длительный и стойкий иммунитет, но только к той разновидности лептоспир, которая его вызвала. А поскольку их около 200, то вероятность повторения заболевания остается высокой.

В 20-60% случав после стойкого улучшения состояния возможен рецидив заболевания или даже несколько. В таких случаях повторяется волна лихорадки и другие симптомы заболевания, но уже в более легкой форме. Обычно рецидивы намного короче: их длительность составляет 1-6 дней.

Перенесенный лептоспироз може оставлять за собой шлейф в виде , мышечной слабости, а также поражения органа зрения (ухудшение зрения вплоть до слепоты, увеиты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва) и нервной системы (арахноидит, невриты, параличи и так далее).

Лечение

Поскольку лептоспироз является тяжелым заболеванием, его лечение проводится только в условиях стационара. Обычно это инфекционное отделение, однако в тяжелых случаях больные переводятся в реанимационный блок.

Основными направлениями в лечении лептоспироза являются непосредственная борьба с возбудителем и индивидуальная патогенетическая терапия (что подразумевает лечение пораженных органов с учетом механизма развития заболевания).

Непосредственная борьба с возбудителем на сегодняшний день проводится с помощью антибиотиков. Ранее с этой же целью применялся специфический лептоспирозный иммуноглобулин. Однако применение этого средства при тяжелых формах не дало ожидаемого результата, поэтому в настоящее время его не используют.

Среди огромного количества современных антибиотиков при лептоспирозе отдается предпочтение банальной группе пенициллина. Как оказалось, пенициллиновый ряд наиболее губителен для лептоспир. Пенициллин назначают в дозе от 4 до 12 млн ЕД в сутки, разделив ее на несколько приемов. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. Благоприятнее для выздоровления, если такая терапия будет начата в первые четверо суток от начала заболевания, в противном случае эффективность лечения ниже.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда назначают Левомицетин в дозе 30-50 мг/кг в сутки. Еще одним препаратом выбора при лептоспирозе является Доксициклин в дозе 0,2 г в сутки. При необходимости повторного курса антибиотиков используют цефалоспорины.

Патогенетическая терапия направлена на уменьшение симптомов интоксикации, восполнение потерь жидкости организмом, коррекцию показателей системы крови и гомеостаза. В основном она включает в себя использование:

Перечислить все группы лекарственных средств, применяемых при лептоспирозе, практически невозможно. Все зависит от поражения того или иного органа и имеющихся симптомов.

В тяжелых случаях одних медикаментозных мер оказывается недостаточно. Почечная и печеночная недостаточность могут потребовать проведения экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация). Количество процедур будет определяться показателями гомеостаза, анализов мочи и крови, общим состоянием больного.

Профилактика

Какие существуют меры профилактики лептоспироза? Их всего две группы: неспецифические и специфические (вакцинация). Неспецифические меры заключаются в соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу термически обработанных продуктов, защите водоемов от загрязнений испражнениями животных, борьбе с грызунами.

Вакцинация против лептоспироза проводится животным и людям из групп риска (сельскохозяйственные и строительные работники территорий с высокой заболеваемостью, работники животноводческих ферм и скотобоен, рыбаки, охотники, сотрудники иммунологических лабораторий, работающие с возбудителями лептоспироза). Чтобы вакцина смогла обеспечить иммунитет, ее необходимо вводить минимум за месяц перед предполагаемым контактом с возбудителем.

Таким образом, лептоспироз – это опасное инфекционное заболевание, которое имеет весьма неспецифическую симптоматику. Исходом заболевания может быть как полное выздоровление, так и смерть от осложнений. Лечение лептоспироза комплексное, иногда с использованием экстракорпоральных методов очистки организма. Эффективность лечения тем выше, чем раньше оно начато.

Первый республиканский телеканал, программа «Ваше здоровье» на тему «Лептоспироз»:

ТРК «Форум», сюжет на тему «Профилактика лептоспироза»:

Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.

Этиология лептоспироза

Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.

Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.

Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.

Эпидемиология лептоспироза

Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника

лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.

Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),

которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).

С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-

ными симптомами.

Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.

Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.

Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и

влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.

Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.

Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.

Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.

В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском

регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).

Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.

Меры профилактики лептоспироза

Неспецифические

Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.

Специфические

Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,

звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.

Патогенез лептоспироза

Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.

Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.

Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.

Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.

Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.

В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.

ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.

В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.

Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.

Клиническая картина лептоспироза

Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.

Классификация

Общепринятой классификации лептоспироза нет.

По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.

Основные симптомы и динамика их развития

Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).

Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.

Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__

При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:

начальный;
разгара;
выздоровления.

У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.

Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,

кровоизлияниями в склеру.

В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.

У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.

Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.

Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.

В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.

В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.

Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела

стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.

В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.

Осложнения лептоспироза

ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.

Летальность и причины смерти

Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.

Диагностика лептоспироза

Клиническая

Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.

Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.

При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.

Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.

Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.

Лечение лептоспироза

Режим. Диета

Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.

Медикаментозная терапия

Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.

Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.

При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.

При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.

Показания к гемодиализу

Двух-, трёхдневная анурия.
Азотемия
Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покосно-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospirose - франц.) - острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6–20 мкм, а поперечник 0,1–0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови.

Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0–7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28–30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5–7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С.

В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi .

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. В 2001 г. заболеваемость по России в целом составила 0,98 на 100 тыс. населения, наибольшие показатели отмечались в Тульской области – 8,4; Краснодарском крае – 6,9; Республике Мордовия и Калининградской области – 5,4 – 5,6.Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.).Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений (“первичного аффекта”) при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма.

Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2–3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней).

У части больных (10–35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов.

В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000–1:100 000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно.

В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5–10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7–9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39–40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах).

При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки (“симптом капюшона” ). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5–10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3–12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2–3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3–5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20–50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4–5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10–12% до 30–35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаще в пределах 400–500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3–4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов.

У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

развитие желтухи;

появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

острая почечная недостаточность;

лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином “синдром Вайля” . У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3–5-е сутки от начала болезни.

Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза.

Легкие формы могут протекать с 2–3-дневной лихорадкой (до 38–39°С), умеренными признаками общей интоксикации, но без выраженных органных поражений.

При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12–20 10/ 9 л), повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику.Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома - с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности - с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.).

Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7–8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получилисерологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5–7-го дня болезни, вторая - через 7–10 дней). Положительными считаются титры 1:10–1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Учитывая полисистемность поражения организма при лептоспирозе, любая его клиническая форма является тяжелым инфекционным заболеванием с возможными осложнениями. Исход во многом зависит от своевременности распознования и ранней госпитализации больных. Лечение больных лептоспирозом проводится в инфекционном стационаре. В связи с тем, что больные опасности для окружающих не представляют при необходимости интенсивную терапию можно проводить в любых реанимационных отделениях. В период первой лихорадочной волны (7 – 10 день болезни) назначается постельный режим. Питание должно быть богатым белками, углеводами, жирами растительного происхождения и витаминами. Этиотропная терапия включает антибиотики и противолептоспирозный гамма-глобулин. На протяжении всего лихорадочного периода и втечение 2-3 дней нормальной температуры тела назначают антибиотики. Если больной лептоспирозом поступает в отделение уже с нормальной температурой тела, то курс антибиотикотерапии составляет 5-7 дней. Наиболее эффективным антибиотиком являетсяпенициллин , при непереносимости его можно использоватьантибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин . Изучается эффективностьцефалоспоринов. Назначают пенициллин в дозе 6 000 000– 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000–24 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4–6 ч может развиться реакция Яриша–Герксгеймера, по этому перед первым введением пенициллина рекомендуется ввести 60 – 90 мг преднизолона. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. Левомицетин сукцинат назначают по 1 г х 3 раза в день в/м. При развитии острой почечной недостаточности необходима коррекция дозы антибиотиков (за исключением доксициклина). В комплексной терапии используют специфические противолептоспирозныеIg. Специфический гетерогенный (воловий) используется с 1962 г. Его вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин - 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. В последнее время эффективность гетерогенногоIgвызывает сомнения. Кроме того, на введение этогоIgв ряде случаев отмечаются аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока со смертельным исходом. Обнадеживающие результаты получены при использовании аллогенного, (донорского) иммуноглобулина.

В лечении тяжелых форм лептоспироза важное значение отводится патогенетической терапии. Инфузионная терапия назначается с учетом суточного баланса жидкости, кислотно-основного состояния, белкового и электролитного обменов. Применяются 5% р-р глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, другие кристалоидные растворы. Из синтетических плазмозаменителей эффективен гемодез, как неспецифическое дезинтоксикационное средство. Реополиглюкин – средство, улучшающее реологические свойства крови. Показаны также плазма, альбумин.

Нарастание интоксикации обусловливает применение глюкокортикоидов. Гормоны назначаются короткими курсами, доза определяется тяжестью состояния и клиническим эффектом. При лечении геморрагического синдрома, в частности диссеминированного внутрисосудистого свертывания, назначаются дезагреганты, антикоагулянты. Дезагрегант-ным действием обладают курантил, трентал, реополиглюкин. Наиболее активным антикоагулянтом является гепарин. Он применяется в начальный период ДВС по 2500 – 5000 ЕД каждые 6 часов подкожно или внутривенно под контролем свертывания крови. Больным с прогрессирующим геморрагическим синдромом, при начавшихся кровотечениях, применяют трансфузии плазмы, эритромассы. Показаны высокие дозы аскорбиновой кислоты, хлористый кальций, дицинон, викасол.

Особого внимания требует профилактика и лечение острой почечной недостаточности. В фазе олигоанурии больные подвергаются опастности при избыточном лечении, чем от умеренной терапии, так как часть лекарств и метаболитов выделяются почками. Цель мероприятий в этой стадии предотвратить летальный исход, наступающий от гипергидратации, гиперкалиемии, тяжелого метаболического ацидоза. При развитии острой почечной недостаточности назначаются большие дозы салуретиков (фуросемид до 800 – 1000 мг/сутки). Кроме того вводят анаболические гормоны (тестостерон-пропионат – 0,1 г в сутки, метандростенолон по 0,005 г х 3 раза в сутки). Эти препараты снижают распад белков и способствуют регенерации эпителия канальцев. Для уменьшения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы до 500 мл с инсулином, по 30 – 50 мл 10% р-ра глюконата кальция в сутки. Для устранения метаболического ацидоза необходимо введение 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Если острая почечная недостаточность продолжает нарастать (азот мочевины более 33,3 ммоль/л, калий более 6,5 ммоль/л) абсолютно показана экстракорпоральная детоксикация. Применяют гемодиализ.

При тяжелых, в том числе желтушных, формах лептоспироза применяется также гемосорбция, плазмоферез. Показана оксигенобаротерапия. ГБО осуществляется при парциальном давлении кислорода 2 ата с экспозицией по 45 мин 1-2 раза в сутки в течение 5 – 7 дней.

Прогноз. Исход заболевания зависит от тяжести клинической формы. В США за 1974–1981 гг. смертность составила в среднем 7,1 % (от 2,5 до 16,4%), при желтушных формах она колебалась от 15 до 48%, a y мужчин старше 50 лет – равнялась 56%. По данным городской инфекционной больницы № 30 им. С.П. Боткина г. С.Петербурга средний уровень летальности за последние 16 лет составил 8,05%, причем в летние месяцы летальность была достоверно выше и достигала в июле 16,3%.

Лептоспирозом называют острую природно-очаговую зоонозную инфекционную болезнь, вызываемую лептоспирами. Лептоспироз у человека протекает с тяжелой интоксикацией, лихорадочным синдромом, развитием геморрагических нарушений, ОПН (острая почечная недостаточность), поражением тканей печени и ЦНС.
Скачать в DOC: санитарные правила

Поражение почек, а также развитие желтухи и интоксикационного синдрома, для лептоспироза являются обязательными. Первые упоминания о болезни, протекающей с подобной симптоматикой, принадлежат русскому врачу Зейдлицу (1841 год). В 1886-м году этим заболеванием заинтересовался ученик С.П.Боткина – Н.П.Васильев. Он описал семнадцать случаев данного заболевания и назвал его «инфекционной желтухой». В этом же году появились исследования профессора Вейля, описывавшего схожую клиническую симптоматику у четырех больных.

Благодаря этим исследованиям, заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу под названием болезни Васильева-Вейля.

Возбудитель лептоспироза был выделен в 1915 году сразу несколькими группами ученых. Ими были изучены различные серотипы возбудителя, поэтому каждый ученый давал возбудителю свое название. Общим для всех выделенных серотипов было наличие извитой формы, поэтому они были отнесены к классу спирохет. В 1917 году их объединили под общим названием лептоспиры (нежные (тонкие) спирохеты).

В шестидесятых годах двадцатого века насчитывалось более ста двадцати типов лептоспир, способных вызывать заболевания у человека. Некоторое время их разделяли на разные инфекционные заболевания: иктерогеморрагический лептоспироз Васильева-Вейля, доброкачественную безжелтушную водную лихорадку и т.д.

Дальнейшие исследования возбудителя позволили сделать вывод о сходности патогенетических механизмов, а, следовательно, и симптомов лептоспироза у человека, независимо от того, каким серотипом было вызвано заболевание. В связи с этим, с 1973 года лептоспироз стали рассматривать как одну нозологическую единицу.

До этого, различные формы лептоспироза называли болезнью Васильева-Вейля, водной, болотной или луговой лихорадкой, собачьей лихорадкой, 7-мидневной лихорадкой, нанукаями, заболеванием свинопасов и т.д.

Код МКБ 10 А27. Желтушно-геморрагические формы лептоспироза классифицируют кодом А27.0. Неуточненные формы обозначают А27.9, а другие формы-А 27.8.

Все лептоспиры крайне чувствительны к высоким температурам. Они мгновенно погибают при кипячении, однако могут на протяжении нескольких месяцев сохранять высокую патогенность при замораживании.

Также возбудитель разрушается желчью, желудочным соком и кислой мочой человека. Слабощелочная моча животных может сохранять возбудителя несколько суток.

При попадании в открытые водоемы, возбудители лептоспироза сохраняют патогенность и жизнеспособность в течение месяца. При попадании в сырую, влажную почву (болота) – более девяти месяцев. В продуктах питания лептоспиры могут сохраняться несколько суток. Высушивание и облучение ультрафиолетом уничтожают лептоспир за несколько часов.

Возбудитель также быстро погибает при кипячении, солении и мариновании продуктов. Отмечается также его высокая чувствительность к дезинфицирующим средствам, препаратам пенициллина, хлорамфеникола и тетрациклина.

Как можно заболеть лептоспирозом?

Лептоспироз относится к одному из самых распространенных природно-очаговых заболеваний. Источником инфекции являются только животные. С эпидемической точки зрения, больной человек считается «тупиком» инфекции и не представляет опасности для окружающих.

Основные переносчики и источники инфекции — это крысы, полевки, хомяки, ежи, землеройки, собаки, свиньи, овцы и крупный рогатый скот. У пушных зверей (лисиц, песцов, нутрий) лептоспироз встречается редко.

Путь заражения лептоспирозом

Грызуны болеют лептоспирозом бессимптомно, активно выделяя возбудителя с мочой. Сельскохозяйственные животные могут болеть остро, но также переносить инфекцию и бессимптомно.

Отмечается выраженная летнее-осенняя сезонность заболевания. Восприимчивость к лептоспирозу высокая. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

После выздоровления остается стойкий иммунитет, однако он является строго сероваро-специфическим, то есть, он работает против того типа лептоспир, которые вызвали заболевание.

Инкубационный период лептоспироза у человека составляет от двух до тридцати дней (в среднем, первые признаки лептоспироза проявляются через одну-две недели).

Передача лептоспироза человеку осуществляется преимущественно водным, реже контактным или пищевым путем. Заражение происходит во время купания в водоемах, зараженных лептоспирами, питья инфицированной воды, при употреблении немытых продуктов, контактах с больными животными. Максимальная частота встречаемости заболевания отмечается у шахтеров (контакт с сырой почвой) и сельскохозяйственных работников. В последнее время отмечается значительное увеличение частоты встречаемости заболевания в крупных городах (Москва).

Благодаря высокой подвижности возбудителя, он может попадать организм человека через слизистые оболочки ротовой полости, носоглотки, пищевода, конъюнктивы глаз и т.д. Кроме пищевого механизма передачи, возможно заглатывание или попадание воды в глаза во время купания. Также, возможно проникновение лептоспир через открытые раны, царапины и т.д.

Воспаление в месте первичного проникновения лептоспир не развивается. Распространение по организму происходит гематогенным путем (с током крови). Первая фаза лептоспироза, во время которой возбудитель проникает в ткани печени, селезенки, почек, легких, центральной нервной системы и т.д. соответствует времени инкубационного периода.

Классификация лептоспироза

По типу клинического течения выделяют желтушные и безжелтушные формы.

В связи с ведущим синдромом, лептоспироз бывает ренальным, гепаторенальным, менингеальным или геморрагическим.

Тяжесть болезни может быть:

легкой (сопровождается только лихорадкой и не приводит к поражению внутренних органов);
среднетяжелой (тяжелая лихорадка и умеренное поражение внутренних органов);
тяжелой (заболевание сопровождается развитием желтухи, тромбогеморрагическим синдромом, менингитом, острой почечной недостаточностью).

Также, инфекция может протекать неосложненно, либо приводить к развитию ИТШ (инфекционно-токсический шок), острой гепато-ренальной недостаточности, острого повреждения почек и т.д.

Лептоспироз у человека — симптомы и лечение

Начало заболевания всегда острое. Первыми признаками лептоспироза является подъем температуры тела до сорока градусов, волнообразное течение лихорадки, озноб, болезненность в мышцах и суставах, сильные боли в пояснице, головные боли, тошнота и рвота, отсутствие аппетита.

Максимальные болевые ощущения наблюдаются в области поясницы, а также икроножных мышцах. Шейные, спинные и брюшные мышцы менее болезненны. Отмечается резкое усиление болей при движении (самостоятельное передвижение больных ограничено) и пальпировании мышц.

Лихорадочный синдром и тяжелая интоксикация связаны с накоплением в крови продуктов распада и метаболизма возбудителя. Максимальная концентрация возбудителя в фазу вторичной бактериемии отмечается в печени. На этом же этапе может развиваться симптоматика поражения капилляров и активного гемолиза эритроцитов, за счет продуцирования возбудителем гемолизина.

Разрушение эритроцитарных клеток приводит к массивному высвобождению билирубина и развитию желтушного синдрома. Тяжесть желтухи усиливается за счет поражения печеночных капилляров, развития отеков и серозных кровоизлияний. Воспаление в тканях печени способствует резко выраженному нарушению желчеобразующих и выделительных функций печени.

Клинически, поражение печени и эритроцитов проявляется желтушностью кожи, десневыми и носовыми кровотечениями, кровохарканьем (при тяжелом течении развивается кровотечение из ЖКТ, маточные кровотечения).

При поражении почек развивается клиническая картина острой почечной недостаточности (отсутствие мочеиспускания). В тяжелых случаях возможна смерть от уремии. Развитие уремии сопровождается рвотой, поносом, появлением на коже и волосах «уремического инея», гипотермией, дыхательной и сердечной недостаточностью, заторможенностью, потерей сознания (возможна кома), появлением запаха аммиака изо рта.

При поражении лептоспирами и их токсинами ЦНС, развивается гнойный (реже серозный) менингит или менингоэнцефалит.

Выраженные интоксикационные симптомы и повреждение стенок капилляров, способствуют активному микротромбообразованию и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Также, часто развиваются лептоспирозные пневмонии, ириты, иридоциклиты, миозиты. В редких случаях могут возникать лептоспирозные миокардиты.

При абортивной (стертой) форме симптомы лептоспироза ограничиваются лихорадочным и интоксикационным синдромами, без признаков поражения органов и систем.

Диагностика лептоспироза у человека

При осмотре обращает на себя внешний вид больного:

желтушная кожа;
желтушность склер (возможны кровоизлияния в конъюнктиву);
одутловатость и покраснение лица, шеи и верхней половину туловища;
увеличение лимфоузлов (поднижнечелюстные, шейные);
полиморфная кореподобная или краснухоподобная (крайне редко скарлатиноподобная) сыпь, располагающаяся на конечностях и туловище;
герпетическая сыпь на носу и губах;
кровоизлияния в мягкое небо, гиперемия миндалин и задней стенки глотки.

Высокоспецифичным признаком являются жалобы на боли в пояснице и икроножных мышцах, а также развитие тромбогеморрагических синдромов (кровотечения из носа, десен, кровоизлияния после уколов).

При пальпации выявляются увеличенные, болезненные печень и селезенка, а также резкая болезненность в икроножных мышцах.

Отмечаются брадиаритмия, артериальная гипотензия, приглушенность сердечных тонов, появление различных шумов. Возможны признаки диффузного поражения сердечной мышцы на электрокардиограмме.

При развитии пневмонии пациенты жалуются на боли в груди, одышку, кашель. Отмечается притупление легочного звука при перкуссии.

Развитие воспаления мозговых оболочек сопровождается появлением менингеальных знаков и специфических изменений в ЦСЖ (ликвор).

В анализах мочи отмечают протеинурию, цилиндрурию, гематурию, может обнаруживаться почечный эпителий. Отмечается снижение или отсутствие диуреза.

В крови увеличен билирубин, АЛТ и АСТ, калий, мочевина и креатинин. В общем анализе крови характерно высокое СОЭ, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, анэозинофилия, тромбоцитопения, анемия.

Дифференциальная диагностика лептоспироза и гепатита

Специфическая диагностика провидится бактериоскопически, бактериологически, биологически и серологически.

В первые несколько дней заболевания возможно обнаружение возбудителя при проведении темнопольной микроскопии крови, а в дальнейшем – мочи и спинномозговой жидкости.

Диагностика при помощи посевов является более достоверным, однако лептоспиры растут крайне медленно, поэтому данный метод не подходит для быстрой диагностики.

Золотым стандартом диагностики лептоспироза считается именно серологическое исследование. С этой целью выполняется РМА (реакция микроагглютинации), так как она отличается максимальной специфичностью и высокой чувствительностью. Помимо подтверждения диагноза, данный метод позволяет уточнить серогруппу возбудителя.

Серологический анализ на лептоспироз у человека информативен с седьмого (редко с четвертого) дня болезни, с появлением в крови больного антител к возбудителю.

Также, высоко информативен иммуноферментный анализ (ИФА) или ПЦР. Анализ ПЦР информативен даже на фоне антибактериальной терапии и может применяться с первых суток заболевания.

Алгоритм диагностики лептоспироза

Лечение лептоспироза

Лептоспироз отличается непредсказуемым течением и высокими рисками развития тяжелых и летальных осложнений, поэтому госпитализация пациентов является обязательной. В домашних условиях заболевание не лечат.

Лечение лептоспироза всегда является комплексным и включает:

назначение щадящего диетического питания (№7 диета при поражении почечных тканей и №5 при поражении печеночной паренхимы);
строжайший постельный режим;
проведение дезинтоксикации;
дегидратационную терапию;
гормональную терапию;
коррекцию электролитного баланса и устранение МА (метаболический ацидоз);
введение препаратов свежезамороженной плазмы, альбумина, тромбоцитарной массы;
предупреждение и лечение коагулопатии потребления;
назначение нестероидных противовоспалительных средств, для устранения лихорадочного синдрома;
назначение противомикробных средств (этиотропное лечение).

Антибактериальная терапия при лептоспирозе

Препаратами выбора для лечения лептопироза являются препараты пенициллина. Антибиотиком первой линии является бензилпенициллина натриевая соль. Препаратами резерва (альтернативные средства) считаются доксициклин ® , ципрофлоксацин, .

Прививку от лептоспироза выполняют по эпидемическим показаниям, а также сельскохозяйственным работникам, лицам, работающим с собаками (кинологи), сотрудникам зоопарков, зоомагазинов и шахтерам (по показаниям).

Вакцина от лептоспироза вводится подкожно (один раз) в дозе 0.5 миллилитров. Через год показано проведение ревакцинации. Прививка от лептоспироза может выполняться лицам старше семи лет.

Эпидемиология заболевания

Инфекция встречается на всех континентах, за исключением Антарктиды. Особенно широко лептоспироз распространен в странах с тропическим влажным климатом. Переносчиками заболевания являются лесные мыши, водяные крысы, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и некоторые другие животные. У людей с диагнозом лептоспироз симптомы проявляются после употребления мяса и молока зараженных животных, разделки мяса, длительного контакта с водой, инфицированной выделениями носителей. Специфика попадания возбудителя в организм определяет группы риска. Наиболее часто заболевают работники животноводческих ферм, пастухи, доярки, ветеринары и лица, работающие на заболоченных лугах. Как правило, лептоспироз диагностируется у людей в летние месяцы, особенно в августе, когда создаются идеальные условия для размножения бактерий.

Лептоспироз – симптомы заболевания

Инкубационный период инфекции длится от 2 недель до 1 месяца. Заболевание начинается с острых симптомов:

сильный озноб;
резкое повышение температуры тела до 39-40 градусов;
головные боли;
ярко выраженные боли в мышцах (очень сильно болят икроножные мышцы);
изменения кожных покровов лица – оно становится гиперемированным, одутловатым. У пациентов наблюдаются расширения кровеносных сосудов и гиперемия конъюнктив, которые часто приводят к появлению кровоизлияний.

В первую неделю после начала заболевания возможно появление экзантем различного характера. При тяжелых формах заболевания наблюдаются геморрагические высыпания, локализующиеся на локтевых сгибах и в области подмышек. Кроме того, при диагнозе лептоспироз лечение включает в себя коррекцию работы печени, почек и сердечнососудистой системы, поскольку у больных развивается задержка мочи, симптом Пастернацкого, учащенное дыхание, снижение АД и тахикардия.

Признаки лихорадки наблюдаются около недели, после чего температура приходит в норму. Через 3-4 дня возможно новое повышение температуры, но на этот раз она спадает уже через 1-2 суток. В некоторых случаях лектоспироз у человека приводит к развитию иктеричности, которая сопровождается значительным увеличением печени и изменением цвета мочи.

При отсутствии лечения заболевание вызывает серьезные осложнения – острую печеночную или почечную недостаточность, менингиты, ириты, иридоциклиты и энцефалиты. В зависимости от состояния иммунной системы человека возможно проявление и других тяжелых последствий.

Диагностика заболевания

Для определения наличия лептоспир проводятся исследования образцов крови методом прямой микроскопии. Кроме того, возбудитель выделяется при посевах крови на питательные среды. Диагноз можно подтвердить и серологически с помощью реакции РИГА, РСК, микроагглютинации-лизиса.

Лептоспироз – лечение заболевания

Все больные подлежат обязательной госпитализации. Этиотропная терапия заключается в приеме пенициллина. Стандартная дозировка препарата – 6 000 000-12 000 000 ЕД/сут. Основным лечебным средством при лептоспирозе является доксициклин. Также врачи используют гаммаглобулин. Поскольку существует опасность развития почечных патологий, пациентам рекомендованы осмо- и салуретики. Гемодиализ назначается при возникновении симптомов острой почечной недостаточности.

В целях профилактики необходимо регулярно проводить вакцинацию персонала животноводческих ферм и предприятий, занимающихся переработкой мясной и молочной продукции.

Видео с YouTube по теме статьи: