Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений.

Ежегодно депрессивные расстройства диагностируются не менее чем у 200 миллионов человек. Кроме того, в отличие от других видов психопатологических нарушений, депрессивные состояния в 40% случаев не диагностируются вовремя, так как при депрессиях непсихотического уровня аффективная патология часто манифестирует преимущественно в виде неврозоподобной сомато-вегетативной симптоматики, поэтому больные в большинстве случаев наблюдаются врачами-интернистами. Так как в подобной ситуации пациенты не получают адекватного лечения, это приводит к утяжелению и хронификации психической патологии. Наиболее опасным является то, что недиагностированные и нелеченные депрессивные расстройства в ряде случаев заканчиваются самоубийством больных.

Цель данной статьи - рассмотреть различные аспекты патогенеза, клиники и лечения депрессивных расстройств, которые помогут врачам общей практики более адекватно подходить к вопросам аффективных психопатологических расстройств.

Классификация, этиология и патогенез

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу или по происхождению депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. В частности, в основе депрессивных реакций можно обнаружить длительное или кратковременное воздействие психосоциальных стрессоров, нарушение межличностных взаимоотношений, трудовые конфликты.

Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга (черепно-мозговая травма, воспалительные процессы), постинтоксикационных состояний (алкогольная, нейротоксическая интоксикация), различных видов соматической патологии (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).

Этиология эндогенных депрессий сложна и выяснена ещё далеко не полностью. Аффективные психотические расстройства униполярные и биполярные (состояния, в прошлом квалифицируемые как маниакально-депрессивный психоз), хронические расстройства настроения (дистимия, циклотимия, инволюционная меланхолия) относятся к полигенным мультифакториальным аффективным нарушениям, так называемым болезням предрасположения (Крыжановский, 1995). В их возникновении, безусловно, большое значение имеет генетический фактор. Наследственно передаются аномалии подкорковых систем регуляции вегетативно-эндокринных процессов организма, снижающие адаптивные возможности человека (Бирюкович и др., 1979). Исследования последних лет свидетельствуют также о наличии генетической предрасположенности функциональных систем мозга к повышенной восприимчивости эмоционального стресса (Судаков, 1987). Неадекватное патологическое реагирование организма на изменения внешней среды обусловлено генетическими нарушениями в нейротрансмиттерном функционировании.

В отличие от других видов эндогенных психических заболеваний, в частности шизофрении, манифестированию аффективных расстройств во многом способствуют факторы внешнего воздействия, в первую очередь психотравмирующие ситуации, например, внезапная «ломка» стереотипов жизни больного.

Патогенез депрессий, рассматриваемый с системных позиций, включает в себя как морфофункциональный (нейроанатомический, нейрофизиологический, нейрохимический), так и патопсихологический компоненты.

Генез аффективных расстройств обусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу. Дисфункция ретикулярной формации, как активирующей системы мозга, вызывает «энергетический дефект», снижение «биотонуса» мозговых механизмов, регулирующих настроение.

Определённую роль в патогенезе депрессии играют нарушения деятельности эпифиза, которые приводят к т. н. синдрому пониженного мелатонина (Rosental et al., 1985). Дефицит мелатонина, вырабатываемого эпифизом, нарушает циркадный ритм секреции кортизола, что в какой-то мере объясняет циркадную динамику психического состояния при эндогенных депрессивных расстройствах (ухудшение психического состояния по утрам и его улучшение к вечеру), а также наличие диссомнических нарушений.

Особая роль в формировании депрессий принадлежит гипоталамусу - центральному регулятору гомеостаза организма. Конституциональные или приобретённые нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе находят отражение к клинике депрессий и подтверждаются феноменом нейроэндокринного растормаживания. Истощение центральных медиаторных норадренергических структур реципрокно вызывает повышение периферической гормональной адреномедуллярной активности (Нуллер, Михаленко, 1988). Таким образом, формируется соматический симпатико-тонический синдром (тахикардия, сухость во рту, запоры, резкое снижение массы тела).

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы и связанное с этим повышение секреции кортизола. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Моноаминовая теория патогенеза депрессий утверждает, что в их основе лежит дефицит норадреналина и/или серотонина. Однако, если у больных с гипоергическим типом депрессий дисфункция адренергической системы проявляется в замедлении синтеза катехоламинов и ускорении их активации, то при гиперергическом типе депрессий ведущим компонентом является понижение чувствительности адренорецепторов, вызывающее компенсаторное ускорение кругооборота катехоламинов и истощение их нейрональных депо.

Нейрохимические характеристики дисбаланса и дефицитарности катехоламинов (норадреналин) и индоламинов (серотонин) соотносятся с определёнными характеристиками депрессивных расстройств (Бирюкович и др., 1979; Синицкий, 1986; Руководство по психиатрии, 1999). В случае тревожно-депрессивного синдрома активируются адренергические нейроны заднего гипоталамуса, мезэнцефальной ретикулярной формации, а также холинергические нейроны амигдалы. При тоскливой депрессии с выраженной идеаторно-моторной заторможенностью активируются серотонинергические нейроны амигдалы и переднего гипоталамуса, а также серотонинергические и дофаминергические нейроны гиппокампа.

В настоящее время установлено, что при депрессивных расстройствах выявляются нарушения в образовании нейропептидов гипоталамуса - рилизинг-факторов (либеринов). Через посредство гипофиза они влияют на различные гормональные функции организма. В частности, это лежит в основе гиперкортицизма, выявленного при депрессиях. Длительное повышение уровня кортизола в крови обусловлено состоянием дистресса мозга. В норме взаимоотношения секреции глюкокортикостероидов и моноаминовой нейротрансмиттерной системы носит характер обратной связи: избыток кортизола в крови тормозит выделение кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса и, соответственно, адренокортикотропного гормона гипофиза. В то же время непосредственное регулирующее влияние на секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора оказывают норадреналин и серотонин. Дефицит адренергических нейротрансмиттеров и связанный с этим гиперкортицизм способствуют возникновению депрессивных расстройств путём формирования «патологического круга» в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе с положительной обратной связью.

Клиническая картина

В настоящее время выделяют две основные клинические группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств.

Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов, известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность. Отмечаются гнетущая безысходная тоска, переживаемая как душевная боль, общие тягостные ощущения (витальная депрессия), расстройства сна, суточные колебания состояния с ухудшением по утрам. Настоящее и будущее воспринимаются в мрачном свете. Возникают идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли. Это картина типичной тоскливой или меланхолической депрессии , достигающей степени аффективного психоза.

Наиболее характерным соматическим проявлением эндогенных депрессий, обусловленным симпатикотонией, является триада В. П. Протопопова: мидриаз, тахикардия, запоры. Возможны нарушения менструального цикла (аменорея), возникновение диабетоподобного синдрома с характерной сахарной кривой.

Однако классический вариант депрессии встречается к клинической практике всё реже и присущ, как правило, аффективным психозам, которые лечатся, в основном, психиатрами. В том случае, когда глубина депрессии не столь велика и не выходит за рамки пограничного (невротического) регистра, психиатры говорят о редуцированной депрессии. Такие клинические проявления характерны для циклотимии. А пациенты с подобными нарушениями обращаются, прежде всего, к врачам-интернистам. В этом случае пациент отмечает угнетение настроения, безрадостность, снижение сообразительности и трудоспособности, преобладание физической истощаемости и повышенной утомляемости, сужение круга интересов и влечений, снижение либидо. В течение суток тоскливость, физическая слабость и снижение аппетита более всего выражены в утренние часы с облегчением к вечеру. Засыпание, как правило, не нарушено, возможна сонливость в течение дня.

Диагностическая структура депрессивного расстройства зависит от преобладания в его клинической картине тоски, тревоги или апатии. Это определяет вариант депрессивного синдрома. В зависимости от этого выделяют тоскливую (меланхолическую), тревожную и апатическую депрессию.

Тревожная депрессия в любом периоде жизни может встречаться как самостоятельный синдром, но в качестве симптома нередко преобладает в структуре депрессии в пожилом и старческом возрасте, оттесняя в этих случаях тоскливый компонент. Тревога проявляется в клинической картине депрессии чувством внутренней напряжённости, скованности, ожиданием неопределённой, но постоянной угрозы, несчастий в будущем. Настроение больными характеризуется как подавленное, многие склонны называть своё состояние «тоскливым», однако врач должен дифференцировать «тоску» от «тревоги». Тревожная депрессия отличается от тоскливого варианта (меланхолической депрессии) стремлением к нецеленаправленному двигательному беспокойству и навязчивому повторению одних и тех же неприятных мыслей. Выражение лица может быть озабоченным и растерянным, речь ускорена, высказывания отрывочны и кратки, характерно повторение одних и тех же вопросов, восклицаний, потирающих движений. Циркадное распределение тревоги иное, чем тоски. Тревожное настроение усиливается во второй половине дня. Характерно затруднённое засыпание. Сон, как правило, поверхностный с углублением его в утренние часы.

Апатическая депрессия отличается переживаниями безразличия, скуки, отсутствием инициативы, желаний, стремления действовать, часто сопровождаемых тягостным ощущением бесчувствия, эмоциональной опустошённости и безучастности. Как правило, такой больной на протяжении дня вял, безынициативен, нетороплив, предпочитает проводить время в постели и вести «вегетативный» образ жизни. Он может обнаруживать непродуктивность и нецеленаправленность мышления.

Описанные выше варианты депрессии относятся преимущественно к клинически завершённым и легко диагностируемым специалистами состояниям. На практике часто приходится сталкиваться с неразвёрнутыми, редуцированными, «маскированными» депрессиями, которые наиболее трудно поддаются диагностике и лечению (Крыжановский, 1995).

Название маскированной депрессии обусловлено тем, что депрессивная симптоматика скрывается под «маской» полиморфной клинической картины выступающих на первый план соматических проявлений - «депрессивных эквивалентов». Однако при любом варианте соматической депрессии первичными являются аффективные расстройства.

Основными «ядерными» симптомами маскированной депрессии являются: множество соматических жалоб сенесто-ипохондрического характера, которые не укладываются в определённую картину конкретного соматического заболевания. Выражены тенденции к изменчивости жалоб при тревожной установке в их описании; стёртая депрессивная симптоматика, сдвиги настроения, чувство безнадёжности в виде ощущения бессмысленности жизни, пессимизм в отношении будущего; периодичность, сезонность соматопсихических расстройств (чаще весной или осенью); суточные колебания настроения с улучшением состояния в вечернее время, нарушения сна; склонность к «умственной жвачке»; нерешительность, ангедония, снижение профессиональных интересов, ухудшение контактирования с людьми, снижение интенсивных влечений (пищевых, половых); немотивировання тревога; отсутствие эффекта от соматотропной терапии при положительной реакции на антидепрессанты.

Полиморфность клинической симптоматики маскированных депрессий сводится к пяти обобщённым вариантам (Десятников, Сорокин, 1981): алгически-сенестопатический (абдоминальный, кардиалгический, цефалгический, паналгический); агрипнический; диэнцефальный (вегето-висцеральный, вазомоторно-аллергический, псевдоастматический); обсессивно-фобический; наркоманический. Маскированные депрессии лежат в основе соматоформных (соматизированных) расстройств. Последние, согласно МКБ-10, отличаются наличием множественных, повторно возникающих и часто видоизменяющихся симптомов, которые имеют место на протяжении ряда лет. Такие пациенты традиционно считаются «трудными», малокурабельными больными. Лечатся они длительно и безрезультатно, часто подвергаются различным обследованиям, иногда переносят повторные, не приносящие облегчения хирургические операции (Пилягина, 2002).

При проведении дифференциальной диагностики депрессий необходимо помнить, что их симптоматика может сочетаться или быть вторичной по отношению к соматической патологии (соматогенные, соматоформные депрессии). В частности, вторичные депрессивные реакции могут возникать при хронических лёгочных, желудочно-кишечных, неврологических и, особенно, онкологических заболеваниях. Характерно, что в таком состоянии значительно усилены алгические ощущения и их ипохондрическая переработка. Сезонные обострения гастрита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки могут сочетаться с тоскливо-астеническими реакциями психики. Артериальная гипертензия чаще наблюдается у тревожно-обязательных, пунктуальных лиц, и на активном этапе течения основного заболевания тревожное реагирование становится обязательным симптомом. После перенесённого инфаркта миокарда могут наблюдаться как периоды тревожно-панического настроения (страх повторения сердечной катастрофы), так и вторичная депрессия. Эти психические «наслоения», как правило, утяжеляют течение основного заболевания, создают сложную обстановку в семье, мешают возврату к профессиональной деятельности.

В табл. 1 приведены основные дифференциально-диагностические признаки различных депрессивных расстройств.

Таблица 1

Дифференциально-диагностические признаки депрессивных расстройств

Признаки	Невротический регистр					Психотический регистр
	депрессивная реакция	симптоматическая (соматогенная) депрессия	лёгкий, умеренный депрессивный эпизод (маскированная или психогенная депрессия)	дистимия (депрессивный невроз)	циклотимия	тяжёлый депрессивный эпизод, депрессивная фаза аффективного психотического расстройства
Интенсивность депрессивных нарушений	высокая	колеблется	невысокая, наличие «депрессивных эквивалентов»	колеблется	высокая	высокая
Стойкость депрессивного аффекта	зависит от разрешения психотравмирующей ситуации	зависит от динамики соматического состояния, прекращения экзогенного воздействия	низкая	колеблется, зависит от изменения психотравмирующей ситуации	высокая	высокая
Связь с экзогенным (психотравмирующим) фактором	непосредственная	непосредственная	опосредованная (пусковой механизм)	непосредственная	отсутствует	отсутствует
Наличие психотической симптоматики	отсутствует	отсутствует	отсутствует	отсутствует	возможна	имеется
Сезонные колебания самочувствия	отсутствуют	отсутствуют	отсутствуют	отсутствуют	чаще весной	чаще весной, осенью
Суточные колебания самочувствия	отсутствуют	зависят от динамики соматического состояния (колеблются)		возможны, с улучшением к вечеру	улучшение к вечеру	улучшение к вечеру
Атипия депрессивной триады	редко	часто	постоянно	часто	часто	редко
Интенсивность соматических жалоб	низкая	высокая	возможна высокая	колеблется	низкая	низкая
Тревожный компонент	часто	часто	часто	редко	редко	редко
Астеническая симптоматика	редко	всегда	редко	часто	часто	редко
Опасность суицидальных проявлений	высокая	в зависимости от тяжести соматического состояния	высокая	низкая, повышается при усилении ажитации	высокая	высокая в период становления ремиссии
Отношение к болезни	критическое	критическое	«срастание»	«срастание»	критическое	критическое
Эффективные терапевтические средства		лечение основного заболевания, транквилизаторы, антидепрессанты	транквилизаторы, антидепрессанты	транквилизаторы, антидепрессанты	антидепрессанты	антидепрессанты
Эффективность психотерапии	высокая	высокая в сочетании с терапией основного заболевания	незначительная	высокая	незначительная	незначительная

Лечение

Лечение депрессивных расстройств, прежде всего, включает психофармакотерапию , в частности применение антидепрессантов.

Выбор психофармакологических препаратов основывается на выявлении ведущих клинических симптомов, понимании патогенетических механизмов формирования депрессии и должен также учитывать возраст, пол и соматическое состояние больного.

Адекватность терапии зависит от правильности определения «симптома-мишени», генеза и тяжести депрессивного состояния. Возможные ошибки в лечении депрессий обусловлены неправильным выбором препарата, слишком малыми дозами антидепрессантов или их медленным наращиванием, когда привыкание наступает быстрее, чем терапевтический эффект; необоснованно быстрой сменой препаратов при отсутствии терапевтического эффекта («терапевтическая» концентрация большинства антидепрессантов в крови при пероральном приёме достигается на 10–14 день лечения); полипрагмазией - нерациональным сочетанием нескольких антидепрессантов, особенно в недостаточных дозах.

Антпидепрессанты - основная группа психофармакологических препаратов, применяемых в лечении депрессивных расстройств. Относительно легко протекающие неврозоподобные циклотимические, маскированные или реактивные депрессии также являются показанием для их назначения, хотя и в уменьшенных дозах. Для достижения терапевтического эффекта необходимо в кратчайший срок подобрать индивидуальную дозу, которая способна вызывать антидепрессивное действие без выраженных побочных эффектов. Устойчивая тенденция к улучшению состояния в первые две–три недели терапии свидетельствует об адекватном выборе препарата и его дозировки (Авруцкий, Недува, 1988; Muller и др., 1987). Выделяют следующие целевые «симптомы-мишени» депрессий: тоскливое угнетение, тревожное возбуждение, страх, апато-адинамическое состояние, психосоматические и вегетативные проявления.

По механизму фармакологического действия современные антидепрессанты подразделяются на средства, потенцирующие действие моноаминов на ЦНС, и ингибиторы МАО (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997; Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

К препаратам, потенцирующим действие моноаминов, относятся наиболее распространённые в настоящее время в психиатрической практике гетероциклические антидепрессанты (преимущественно трёх- или четырёхциклические). В свою очередь, трициклические антидепрессанты подразделяются на препараты, являющиеся третичными (имипрамин, амитриптилин, тримипрамин, доксепин) или вторичными (дезипрамин, нортриптилин, протриптилин) аминами. Потенцирование действия моноаминов в ЦНС гетероцикцических антидепрессантов достигается за счёт тормозящего влияния на систему обратного захвата норадреналина, серотонина и/или дофамина в пресинаптических нервных окончаниях головного мозга, что способствует их накоплению в синаптической щели, активации постсинаптических адренергических рецепторов и стимуляции нейротрансмиттерной передачи в соответствующих нервных структурах. Кроме того, снижение плотности α-адренорецепторов как эффекта психотропного действия антидепрессантов приводит к облегчению серотонинергической передачи в головном мозге. Следствием этого является увеличение концентрации серотонина, стимуляция 5-HT-рецепторов, что, соответственно, вызывает усиление тормозящего влияния серотонина на лимбическую систему (миндалевидный комплекс) и является одним из существенных моментов в механизме антидепрессивного действия трициклических соединений.

В зависимости от преимущественного влияния на превращения в синаптических структурах того или иного моноамина предложена современная классификация гетероциклических антидепрессантов. Основание данной классификации - характер нейробиохимической активности антидепрессивных средств (Шиньон, 1992):

• антидепрессанты со специфическим норадренергическим действием (миансерин, вилоксазин, метапрамин);
• антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием (дезипрамин, нортриптилин, мапротилин, амоксапин);
• антидепрессанты со специфическим серотонинергическим действием (флувоксамин, флуоксетин, тразодон, ципрамил, пароксетин, сертралин);
• антидепрессанты с преобладающим серотонинергическим действием (кломипрамин);
• антидепрессанты с преобладающим норадренергическим действием и со специфическим серотонинергическим действием (митразапин);
• антидепрессанты с преобладающим дофаминергическим действием (аминептин).

Кроме влияния на обратный синаптический захват норадреналина и серотонина, гетероциклические антидепрессанты обладают центральным M-холинолитическим действием и многие из них являются антагонистами гистаминовых рецепторов.

К антидепрессантам - ингибиторам МАО - относятся соединения различной химической структуры (с различной степенью селективности и обратимости), тормозящие активность моноаминооксидазы - фермента, катализирующего окислительное дезаминирование моноаминов (преимущественно норадреналина в субклеточных структурах головного мозга), и, соответственно, увеличивающие их действующую концентрацию в области чувствительных синапсов. Ингибиторы МАО считаются более токсичными препаратами по сравнению с гетероциклическими антидепрессантами, но обладают, тем не менее, выраженным терапевтическим эффектом, особенно при «атипичных» депрессиях, а также не вызывают лекарственной зависимости. К ингибиторам МАО необратимого действия относится ниаламид - ингибитор МАО первого поколения, химически близкий к ипрониазиду. Обратимыми ингибиторами МАО являются пиразидол, тетриндол, инказан, бефол, моклобемид. Большинство этих антидепрессантов являются неселективными ингибиторами моноаминооксидаз A и B, повышая содержание в головном мозге моноаминов различной химической природы (норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, фенилатиламина) и уровень их физиологической активности. Избирательным и обратимым ингибитором моноаминооксидазы A является пиразидол, сочетающий это свойство с угнетением обратного нейронального захвата норадреналина.

Нейрохимической основой механизма действия на ЦНС различных подклассов антидепрессантов является повышение уровня моноаминергической передачи в головном мозге, что достигается за счёт возрастания синаптической концентрации норадреналина и/или серотонина. В зависимости от преимущественного влияния на обмен того или иного моноамина и относительно избирательной активации соответствующей рецепторной зоны ядер головного мозга различные антидепрессанты, кроме собственно тимолептического эффекта, по-разному воздействуют на проявления других психических функций (в частности, на уровень возбудимости головного мозга). Так, антидепрессанты - ингибиторы МАО - характеризуются выраженным психостимулирующим действием, тогда как антидепрессанты - ингибиторы обратного захвата моноаминов различным образом влияют на возбудимость ЦНС: амитриптилин, азафен, фторацизин, мапротилин проявляют, кроме тимолептического, также седативный эффект, а имипрамин, инказан обладают психостимулирующим действием.

Транквилизаторы применяются при лечении депрессий с наличием тревожного компонента (преимущественно при психогенных реактивных депрессиях). Это психофармакологические анксиолитические средства, подавляющие чувство тревоги, беспокойства, страха. Большинство анксиолитиков обладают также седативным, миорелаксирующим, снотворным и противосудорожным действием (Каплан, Сэдок, 1998; Руководство по психиатрии, 1999).

Наиболее обширную группу анксиолитических препаратов составляют производные бензодиазепина. Наиболее широко используются в клинической практике 2-кето- (хлордиазепоксид, диазепам, хлоразепам), 3-гидрокси- (оксазепам, лоразепам, темазепам) и триазолобензодиазепины (альпразолам, триазолам - относятся к тимотранквилизаторам).

Седативное и снотворное действие бензодиазепинов существенно отличается от влияния на ЦНС барбитуратов. Фармакологические эффекты бензодиазепинов реализуются, главным образом, в лимбической системе и гиппокампе, т. е. в структурах головного мозга, ответственных за регуляцию эмоциональных реакций. Кроме того, седативное действие бензодиазепинов частично связано с их тормозящим влиянием на активирующую ретикулярную формацию ствола головного мозга (Авруцкий, Недува, 1988; Харкевич, 1993; Машковский, 1994; Губский и др., 1997).

В основе молекулярных и клеточных механизмов действия бензодиазепинов лежит их взаимодействие со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами головного мозга. Связывание производного бензодиазепина с бензодиазепиновым рецептором приводит к повышению сродства ГАМК-рецептора с этим тормозным медиатором, что приводит к открытию хлорных каналов, гиперполяризации нейрональной мембраны и торможению активности нейрона.

К перспективным анксиолитикам относят азаспиродекандионы, первый представитель класса которых - буспирон используется в клинической практике. Механизм антитревожного действия буспирона связан с торможением серотонинергической передачи в головном мозге. Буспирон эквипотентен бензодиазепинам на экспериментальных моделях беспокойства и агрессии. Подобно бензодиазепинам, этот препарат активно тормозит возбуждение нейронов дорзального шва головного мозга, связанных с психобиологическими реакциями наказания, агрессии и конфликтного поведения. Несмотря на то, что молекулярные сайты действия азаспиродекандионов и бензодиазепинов различаются - серотониновые и ГАМК-рецепторы, соответственно - полагают, что оба эти класса препаратов имеют общую конечную эффекторную систему (серотонинергические нейроны дорзального шва), что и определяет сходство их анксиолитических эффектов.

Тактика терапевтического вмешательства при психогенных аффективных расстройствах депрессивного спектра , в частности у больных с реактивными депрессиями (так же как и при лёгких формах эндогенных, в том числе хронических аффективных расстройств) проводится преимущественно тимолептиками как гетероциклическими, так и селективного действия (Шейдер, 1998). Тем не менее, при наличии выраженной тревоги и ажитации у таких пациентов необходимо сочетание антидепрессивных препаратов с транквилизаторами (одновременное назначение анксиолитиков и антидепрессантов). Возможно ведение таких больных на монотерапии тимотранквилизаторами (ксанакс) в среднетерапевтических дозах.

При необходимости (глубина психопатологического регистра, эндореактивный характер симптоматики, коморбидность депрессивного синдрома с выраженными нарушениями когнитивного спектра) используется терапевтическая комбинация транквилизаторов и/или антидепрессантов с нейролептиками, а также с препаратами других психофармакологических групп (тимостабилизаторами) (Руководство по психиатрии, 1999). При затяжных психогенных депрессиях, эндореактивных дистимиях, имеющих тенденцию к витализации, при выраженной тревожной ажитированной депрессии, протекающей с идеями вины, приобретающими навязчивый характер, а также при наличии апатодепрессивной симптоматики показано применение трициклических антидепрессантов в среднетерапевтических дозах как с седативным (амитриптилин, доксепин), так и с активирующим действием (имипрамин, кломипрамин). Предпочтительно использовать таблетированную форму антидепрессантов, но при необходимости достижения быстрого эффекта возможно применение внутривенного капельного или внутримышечного введения препаратов. При тревожных и ажитированных депрессиях с высокой вероятностью осуществления внезапных суицидальных действий, тимолептики применяются в сочетании с транквилизаторами (диазепам, хлордиазепоксид, альпразолам, феназепам) или нейролептиками (клопиксол, хлорпротиксен, тиоридазин) с использованием внутримышечного (парентерального) введения препаратов. В более лёгких случаях - при антивитальных переживаниях на фоне тревожно-депрессивных состояний с обсессивно-фобическими и ипохондрическими включениями, соматоформных расстройств используются селективные антидепрессанты (мапротилин, пиразидол, тианептин, моклобемид, миансерин, митразапин), включая ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, пароксетин, флувоксамин, флуоксетин, сертралин, тразодон).

Таблица 2

Основные антидепрессивные препараты, используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

	Суточная доза, мг
Амитриптилин (адеприл, саротен, лароксал, триптил)	50–75
Нортриптилин (авентил, мотивал, нортилин, вивидил)	50–75
Мапротилин (лудиомил, псимион)	50–75
Пипофезин (азафен)	50–75
Кломипрамин (анафранил, маронил)	50–75
Доксепин (дептран, доксал, синкван)	50–75
Миансерин (леривон, миансан, норвал)	20–60
Митразапин (ремирон)	15–30
Циталопрам (ципрамил)	20–40
Пароксетин (паксил)	20–40
Флуоксетин (прозак)	20–40
Сертралин (золофт)	50–100
Флувоксамин (авоксин, думирокс, феварин)	50–100
Тразодон (десирел, прагмазон, тразолан)	100–150
Пирлиндол (пиразидол)	75–150
Моклобемид (аурорикс)	200–300
Тианептин (коаксил, стаблон)	37,5

Таблица 3

Основные тимостабилизирующие средства, используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

Таблица 4

Основные анксиолитические препараты (транквилизаторы), используемые в терапии внутренних форм аутоагрессивного поведения при непсихотическом уровне психических расстройств

Препарат (фирменные наименования)	Суточная доза, мг
Диазепам (валиум, реланиум, содуксен, сибазон)	15–45
Феназепам	1,5–3
Альпразолам (кассадан, ксанакс, хелекс)	0,5–1
Лоразепам (ативан, лорафен, мерлит, теместа,трапекс)	1,5–6
Медазепам (мезапам, нобриум, рудотель)	20–40
Гидазепам	40–80
Клоразепат (транксен, анксидин, белсерен, транекс)	10–50
Тофизопам (грандаксин)	100–200
Бромазепам (бромазанил, дептран, лексилиум, лексотан)	4,5–9
Мидазолам (дормикум, флормидал)	7,5–15
Нитразепам (нитросан, радедорм, эуноктин)	5–10
Оксазепам (нозепам, тазепам, сереста)	30–50
Темазепам (сигнопам)	20–40
Триазолам (хальцион)	0,25
Хлордиазепоксид (либриум, элениум)	10–20
Флунитразепам (рогипнол)	2
Флуразепам (долмадорм)	30
Буспирон (буспон, буспар, нарол)	15–30
Триметозин (триоксазин)	0,6–1,2
Гидроксизин (атаракс)	50–100

В структуре эндореактивной депрессии , преимущественно возникающей при комбинации психогенных и соматогенных предикторов, психотравма действует на фоне соматических заболеваний, беременности, послеродовом периоде. Характерно отсутствие корреляции между глубиной клинических проявлений эндореактивной депрессии и остротой, силой воздействия психогении или соматогении. Симптоматика проявляется на фоне излишней драматизации, озабоченности своим плохим самочувствием, постепенной витализации аффективных расстройств с физическим ощущением душевной боли, постоянного предъявления окружающим идей бессмысленности жизни, стойких суицидальных тенденций. В лечении эндореактивных депрессиях при варианте развития депрессивных проявлений по механизмам, близким аутохтонному развитию психопатологических расстройств, преимущество остаётся за среднетерапевтическими дозами антидепрессантов. Наиболее эффективны пиразидол, лудиомил (до 150 мг/сут), ремерон (30 мг/сут), леривон (60 мг/сут), ципрамил (20 мг/сут), сертралин (100 мг/сут). Трициклические антидепрессанты также достаточно эффективны и назначаются в умеренных дозах (амитриптилин - 75 мг/сут), однако частые и значительные побочные действия ограничивают их применение у больных с эндореактивными депрессиями. Однако достаточно часто встречаются больные, у которых развитие депрессивной симптоматики соответствует стадии истощения адаптационного синдрома. В таких случаях аффективные нарушения формируются как гиперкомпенсаторная патологическая стадия гипостенического варианта астении (Нуллер, Михаленко, 1988; Пилягина 2001). У таких пациентов назначение антидепрессантов, особенно с активирующим эффектом, не только не улучшает состояние, но и приводит к обострению тревоги, что может привести к осуществлению аутоагрессивных действий вследствие отсутствия терапевтического эффекта на фоне усиления чувства безысходности и беспомощности. В таком случае целью первого этапа фармакотерапии является восстановление нормальной активности тормозных нейромедиаторных систем. В связи с этим необходимо первоначальное назначение больших доз транквилизаторов или седативных нейролептиков (в среднетерапевтических дозах) с инъекционным введением препаратов с последующим подключением антидепрессантов с седативным или сбалансированным эффектом (лудиомил, ремерон, леривон, ципрамил, паксил).

При эндогенных депрессиях , характеризующихся витальным аффектом тоски с идеаторно-двигательной заторможенностью, затруднением в усвоении новой информации, ощущением «пустоты» в голове, сверхценными идеями самоуничижения и самообвинения, стойкими суицидальными тенденциями в лечении применяются максимальные терапевтические дозы антидепрессантов. Показано использование антидепрессантов с седативным эффектом при депрессиях с тревожно-фобическими и сенесто-ипохондрическими включениями; со сбалансированным действием, в психотропном спектре которых сочетается отчетливо транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим - при меланхолическом варианте монополярного депрессивного психоза. Таким действием обладают атипичные (селективные) антидепрессанты второго поколения: пиразидол, лудиомил в высоких суточных дозах (от 150 до 300 мг/сут), ремерон (30 мг/сут), леривон (60–90 мг/сут), ципрамил (20–40 мг/сут), флуоксетин (20 мг/сут), сертралин (100–150 мг/сут). Традиционные трициклические антидепрессанты в высоких дозах (амитриптилин до 300 мг/сут) при аффективных психозах и наличии аутоагрессивных проявлений - в силу их значительных побочных действий - являются препаратами выбора особенно у первичных больных в ситуациях с высокой вероятностью реализации аутоагрессивных действий. На высоте аффективного психоза, когда клиническая картина развивается по типу классической меланхолии или астеноадинамической депрессии, положительный эффект терапии отмечается при применении антидепрессантов балансирующего действия: миансерина (180 мг/сут), пиразидола (150–200 мг/сут), инказана (350–400 мг/сут); селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием: паксила (20–40 мг/сут), ципрамила (20–40 мг/сут), флувоксамина (150–200 мг/сут). Терапевтический эффект достигается при сочетании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия (сонапакс - до 30 мг/сут, хлорпротиксен - до 150 мг/сут, терален - до 30 мг/сут), атипичными нейролептиками (лепонекс - до 50 мг/сут, клопиксол - до 20 мг/сут) или с транквилизаторами (феназепам - до 6 мг/сут, элениум - до 30 мг/сут, седуксен - до 30 мг/сут).

На этапе обратного развития депрессии антидепрессивную терапию, согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно продолжать в течение 6 месяцев (после достижения терапевтического эффекта). Назначение на стадии становления ремиссии, в частности у больных с астено-адинамическим вариантом депрессии, трициклических антидепрессантов стимулирующего действия: мелипрамина (до 150 мг/сут), гидифена (до 150 мг/сут), требует большой осторожности в силу возможного усиления тревоги вплоть до меланхолического раптуса, что может привести к аутоагрессивным действиям.

Следует отметить особенности применения антидепрессантов у пожилых больных. Частота осложнений у них значительно выше, чем в возрасте до 55 лет. Поэтому в позднем возрасте суточная доза антидепрессантов должна быть вдвое и более ниже среднетерапевтической. Больные должны находиться под постоянным тщательным контролем психопатологического и соматического состояния. К основным осложнениям лечения антидепрессантами, особенно в пожилом возрасте, относятся артериальная гипертензия, тахикардия, эпизоды спутанности сознания, холестаз, дизурия, гиповитаминозы, аллергический стоматит, гипергликемия.

Существует значительное число нелекарственных методов лечения депрессий. Укажем лишь на те методы, которые отражены в тех или иных официальных документах Министерства здравоохранения Украины.

Латеральная светотерапия (Чуприков и др., 1994) амбулаторных депрессий осуществляется с помощью очков-ФИЛАТ (очков для латеральной физиотерапии), в которых каждый окуляр вертикально разделён на две противоположно окрашенных половины. Для лечения тоскливых, тоскливо-астенических и фобических состояний необходимо, чтобы красная половина каждого окуляра располагалась справа, а зелёная - слева. Для купирования тревоги и ассоциированных с ней состояний необходимо, чтобы зелёный светофильтр располагался в окулярах справа, а красный - слева. Источник света (лампа 100–150 Вт) может располагаться на расстоянии 1–1,5 м. Длительность «засветки» составляет от 5 до 20 мин в зависимости от глубины депрессии. Курс лечения состоит из 5–7 процедур, повторяемых через день.

Светотерапия «сезонных» и других амбулаторных депрессий, возникающих обычно в зимнее время, когда солнечное освещение существенно уменьшается, заключается в том, что с помощью специальной осветительной аппаратуры проводят сеансы «засветки» в течение 1 ч утром и вечером в течение 2–3 недель. В том случае, если применяются розовые или красные светофильтры, длительность процедуры должна быть уменьшена.

Иглорефлексотерапия применяется как самостоятельный метод лечения неглубоких, реактивно-спровоцированных депрессий и как метод преодоления резистентности к проводимой психофармакотерапии при эндогенных хронифицированных депрессиях.

Разгрузочно-диетическая терапия по Ю. С. Николаеву применяется в основном при «неглубоких» депрессиях и принадлежит к числу действенных методов управления преобладающим настроением. Длительность полного отказа от пищи при выполнении необходимых гигиенических процедур и активном образе жизни - 2–3 недели. Лечение проводится под наблюдением медицинского персонала. Как правило, после ацидотического криза (первая неделя) наблюдается подъём настроения, сохраняющийся обычно в течение нескольких месяцев. Поддерживающая терапия заключается в ежемесячных кратковременных отказах от пищи и разгрузочной диете.

Депривация сна, как метод лечения неглубоких депрессий, заключается в сеансах полного отказа от сна на протяжении не менее чем 36–38 часов, т. е. одну ночь в двух сутках больному необходимо бодрствовать. Такие сеансы повторяются 2–3 раза в неделю, всего их может быть от 6 до 12.

Дозированная гипоксия как метод лечения депрессий заключается в подъёме на высоту от 1000 до 3000 метров над уровнем моря (в горах), где желательно находиться от 3 до 6 недель, или нахождении в приближённых к упомянутым условиям в барокамере (2–3 недели), или проведение курса гипоксических процедур по В. А. Березовскому.

Важнейшим компонентом лечения депрессивных расстройств является психотерапия. Применяются самые разнообразные виды психотерапии: рациональная, когнитивная, медитативная, гипнотерапия, семейная и др. Безусловно, независимо от формы психотерапевического вмешательства (как и лечения биологическими методами), оно должно проводиться специалистом. Однако, два основных компонента психотерапии относятся преимущественно к человеческим качествам и доступны любому врачу: это эмпатия и выслушивание. Под эмпатией понимается установление эмоционально доброжелательного, дружественного, уважительного, партнёрского контакта с пациентом, когда больной ощущает, что он и его проблемы (в частности, депрессия) - в центре внимания врача. Это тем более важно, поскольку наибольшую психическую тяжесть для больного представляет чувство беспомощности, «одиночества» в сложившейся ситуации болезни. Выслушать больного, дать ему выговориться, снять таким образом тяжесть депрессивного одиночества - есть основное проявление внимания врача к человеку и его страданию. Иногда, особенно в случае реактивных депрессивных расстройств, этого бывает достаточно для существенного улучшения психического состояния пациента. Необходимо помнить, что психотерапия является действенным методом лечения депрессий только в комплексе с психофармакотерапией и социально-реабилитационными мероприятиями.

В заключение следует отметить, что в связи с постоянным ростом депрессивных расстройств их диагностика и адекватное лечение из сугубо психиатрической проблемы становится проблемой общемедицинской. Большинство больных с реактивными, невротическими депрессиями и лёгкими формами эндогенных депрессий прежде всего попадают к врачам-интернистам. Поэтому совершенно очевидной является необходимость распространения знаний о депрессиях, их этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении. Однако, прежде всего врачам общей практики нужно помнить, что депрессивные состояния - это хронические психические расстройства, нуждающиеся в адекватном квалифицированном лечении. Поэтому в случаях установления депрессии или подозрения на её наличие больные должны быть в обязательном порядке проконсультированы психиатром и переведены под его непосредственное постоянное наблюдение, или (при сочетанной патологии) лечение должно проводиться с его участием.

Литература

1. Крыжановский А. В. Циклотимические депрессии. - Киев, 1995. - 272 с.
2. Кутько И. И., Стефановский В. А., Букреев В. И., Шестопалова Л. Ф. Депрессивные расстройства. - Киев: Здоров’я, 1992. - 160 с.
3. Синицкий В. Н. Депрессивные состояния (нейрофизиологическая характерисгика, клиника, лечение и профилактика). - Киев: Наукова думка, 1986. - 272 с.
4. Дмитриева Т. Б., Дроздов А. З., Коган Б. М. Клиническая нейрохимия в психиатрии. - М., 1998. - 300 с.
5. Нейронауки в психиатрии // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 107–222.
6. Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н. Аффективные психозы. - Л.: Медицина, 1988. - 264 с.
7. Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. - Киев: Здоров’я; Харьков: Торсинг, 1997. - 288 с.
8. Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж. Биологическая терапия // Клиническая психиатрия. - М.: Медицина, 1998. - Т. 2. - С. 110–194.
9. Терапия психических болезней // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 250–312.
10. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически больных. - М.: Медицина, 1988. - 528 с.
11. Машковский М. Д. Лекарственные средства: В 2 т. - М.: Медицина, 1994.
12. Мосолов С. Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. - СПб, 1995. - 568 с.
13. Смулевич А. Б. Пограничные психические нарушения // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 2. - С. 527–607.
14. Психиатрия / Под ред. Р. Шейдера. - М.: Практика, 1998.
15. Аффективные заболевания // Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 1. - С. 555–635.

«Отчего мы, едва начавши жить, становимся скучны, серы, неинтересны, ленивы, равнодушны, бесполезны, несчастны?»
(Чехов А.П. «Три сестры», 1901)

В современной психиатрии принято считать, что для развития депрессии, как и для большинства других психических расстройств, требуется сочетанное действие трех факторов: биологического, психологического и социального (Эргманн О. и соавт., 1984; Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. 1988; Динан Т., 1994; Барденштейн Л.,2000 и др.). Речь идет о сложной, т. н. «биопсихосоциальной» модели формирования депрессии (Akimskal X., McKinney W.,1973, 1985).

Согласно данной модели, у лиц, биологически предрасположенных к депрессии, в неблагоприятной социальной ситуации, особенно при хроническом стрессе, проявляется несостоятельность механизмов психологической адаптации, недостаточность навыков борьбы со стрессом или отсутствие «копинг-стратегий». Неадекватные механизмы психологической защиты, в свою очередь, оказывают деструктивное влияние не только на психологические, но и на биологические процессы.

Биологический фактор

Наследственность
На роль биологического фактора в развитии расстройств депрессивного спектра указывает высокая корреляция между наследственной отягощенностью, количеством симптомов депрессии вс время болезни и средним числом рецидивов по мере ее течения (Кесслер Р. и соавт., 1996). Отмечено, что у родственников больных депрессией достаточно часто выявляются различные психосоматические расстройства.

Наследственность и семейная отягощенность депрессией играют важную роль в предрасположенности к этому заболеванию. Впервые предположение о наличии особого «гена депрессии» было высказано в конце 80-х годов XX века, когда был выявлен ген, расположенный на 11 хромосоме. Данный ген оказался связанным с биполярным аффективным расстройством. Однако несколько позже было обнаружено, что генетический компонент при депрессии и других психических расстройствах чаще всего оказывается идентичным. Создавалось впечатление, что, скорее всего, предрасположенность к депрессии может контролироваться несколькими генами. Генетики также показали, что у людей склонных к возникновению депрессии, имеют место изменения гена на Х-хромосоме, связанной с полом человека, а также на 4-Й хромосоме.

Влияние наследственности на риск развития депрессии особенно заметно в случае биполярного психического расстройства. Риск заболевания у прямых родственников лиц, которые страдают биполярной депрессией, оказался в пятнадцать раз выше, чем у родственников здоровых людей. У тех, кто имеет родственников, страдающих биполярным психозом, вероятность возникновения тяжелого депрессивного эпизода в шесть раз выше, чем в случае отсутствия наследственной отягощенности биполярным расстройством.

Униполярная депрессия часто встречается в тех семьях, члены которой страдают либо униполярной, либо биполярной депрессией.

Если близкий родственник перенес тяжелый депрессивный эпизод, то вероятность возникновения биполярного расстройства или депрессивного эпизода у других близких родственников увеличивается примерно в два раза.

Если отец или мать страдают биполярной депрессией, в 25% случаев у детей таких родителей возникнет одно из расстройств депрессивного спектра. При наличии биполярной депрессии у обоих родителей вероятность возникновения депрессии у детей достигает уже 75%. Также в 75% случаев депрессия развивается у однояйцовых близнецов, если она была зафиксирована у одного из них. Последний факт не обязательно свидетельствуете значении наследственности в генезе депрессии, поскольку близнецы могут воспитываться в одинаковых условиях.

Представляет интерес тот факт, что у лиц с генетической предрасположенностью к депрессии имеет место феномен недостаточности функции глюкокортикоидных рецепторов нейронов (Модел С. и соавт., 1997). Иными словами, отмечается недостаточность тех нервных клеток мозга, которые особенно чувствительны к стрессу.

Пол
По мнению большинства ученых, пол не влияет на возникновение депрессии и не является биологическим фактором риска ее возникновения. Ключевыми факторами, определяющими преобладание женщин среди больных депрессией, в большинстве случаев являются социальные условия.

Психологический фактор

У людей, организм которых биологически предрасположен к депрессии, в силу воспитания и других социальных факторов окружающей среды формируются особенности личности, характеризующиеся неполноценными механизмами психологической защиты.

С точки зрения 3. Фрейда, депрессия возникает вследствие обращения гнева на самого себя. Отсюда такие ее симптомы, как самообвинение и самобичевание, представляющие, по мнению психоаналитиков, вытесненный в подсознание гнев на других людей. Согласно психоанализу, у склонных к депрессии лиц на уровне подсознания сформирована уверенность в отсутствии любви со стороны родителей.

3. Фрейд (1926) предполагал, что предрасположенность к депрессии закладывается в раннем младенчестве. В клинических исследованиях удалось установить, что потеря матери в возрасте до 11 лет является одним из предикторов вероятного появления частых депрессивных эпизодов в дальнейшем (Ангольд А., 1988). Депрессивные больные имеют достоверно большее количество психических травм (в основном, это потери близких) в течение 6 месяцев, предшествующих депрессивному эпизоду (Дэвидсон М., 1963). Тем не менее, роль последних в этиологии аффективных расстройств остается не вполне ясной (Борисова О.А.,1989).

Остается также неясной роль преморбидных особенностей личности в генезе аффективных расстройств. Некоторые типы личности - эмоционально неустойчивый, тревожный (сенситивный), истероидный - более чувствительны к депрессии, чем ананкастный, шизоидный и параноидный (Ануфриев А.К.,1978; Брудер Д., Стюарт Д., Тувей Д., 1992). Симптоматика депрессии, по-видимому, находится в прямой зависимости от преморбидной структуры личности, уровня психических расстройств и нозологической принадлежности депрессии (Синицын В.Н., 1976).

Было замечено, что люди, предрасположенные к депрессии, отличаются неуверенностью в себе и замкнутостью. Они склонны к самокритике, ориентированы на поддержку и помощь со стороны близкого окружения, эмоционально экспрессивны, на жизнь смотрят с пессимизмом и плохо справляются с любой ситуацией стресса.

Выделяют три типа личности, особенно склонных к развитию депрессии. Это «статотимическая личность», отличающаяся трудолюбием, аккуратностью и утрированной совестливостью; личность «меланхолического типа», характеризующаяся стремлением к порядку, постоянству, педантизму, повышенной требовательностью к себе, добросовестностью при выполнении порученной работы, и «гипотимная личность», имеющая склонность к сниженному настроению, тревоге, сопереживанию, чувству неуверенности в себе и ощущению собственной неполноценности.

Сравнительно часто психологическим фактором, особенно способствующим формированию депрессии, становится стремление к совершенству с высокими планками притязаний при одновременной склонности к заниженной самооценке своих успехов и достижений.

Для лиц, психологически предрасположенных к депрессии, принципиальное значение имеет справедливость, и поэтому незаслуженное наказание может быть пусковым фактором возникновения депрессии.

Постоянные поиски смысла жизни и неспособность его найти, болезненное отношение к деньгам как, возможно, к единственному средству получения удовольствия, потребность в поддержке других людей, стремление к воплощению в жизнь их ожиданий, объяснение своих проблем внешними причинами и не зависящими от самого человека ударами судьбы, неумение расслабиться, упрямство, самолюбие и гордость, затрудняющие обращение за помощью, склонность к мистике и религиозности также являются теми чертами личности, которые благоприятствуют развитию депрессии.

Следует отметить, что до 50% больных с пограничным расстройством личности (DSM-IV) имеют сопутствующий диагноз выраженной депрессии или биполярного аффективного расстройства.

Социальный фактор

Переживание депрессии следует характеризовать как феномен системы «человек-окружающая среда», т. е. учитывая влияние социального фактора (Coyne J., 1976; McCullough J., 1984, 1996).

В качестве социальных факторов, способствующих формированию депрессии, выделяют урбанизацию, острый и хронический стресс, увеличение средней продолжительности жизни, миграцию населения (Вельтищев Д.Ю., 2000).

Экспериментальные модели формирования депрессии свидетельствуют о том, что чаще всего она развивается в условиях хронического стресса (конфликтная ситуация в семье, на работе и др.) и попыток справиться с ним с помощью неадекватных механизмов психологической защиты.

Наиболее разрушительна для организма хроническая стрессовая ситуация, реже - острый стресс в молодые годы. Именно в это время появляется потребность самостоятельной жизни, смены ее стереотипов и необходимость в течение определенного отрезка времени добиваться поставленных целей. Слабые навыки контроля, чаще всего сформированные в результате повышенной опеки со стороны родителей, в этом случае играют роль дополнительной «вредности». Постоянные упреки со стороны родителей, тенденция обвинять молодого человека в любых неудачах, частые оскорбления, экспрессивно выраженные замечания в конечном итоге формируют чувство беспомощности и увеличивают вероятность риска развития депрессии.

Стойкие неудачи, повторные ситуации стресса часто обусловлены искаженной психологической установкой, и ожиданием очередного несчастья. Не справившись с одной проблемой, человек теряет чувство уверенности в себе, появляется ощущение беспомощности, ранимости по отношению к неблагоприятным внешним событиям и бесполезности противостоять им. При внешнем локусе контроля, когда человек объясняет причину своих несчастий внешними обстоятельствами, выходящими за пределы его способности их контролировать, риск возникновения депрессии возрастает.

Если человек, находясь в хронической стрессовой ситуации, дополнительно переживает острую психическую травму, развитие депрессии становится более вероятным событием, поскольку длительное состояние стресса, вероятно, подготавливает почву для манифестации эпизода депрессии. Ранняя утрата одного из родителей, развод, переживания, связанные с катастрофой или войной, потеря работы и другие тяжелые жизненные ситуации могут способствовать возникновению расстройств депрессивного спектра, выявляя предрасположенность к этим состояниям. Повторные стрессовые ситуации особенно усиливают предрасположенность к возникновению расстройств депрессивного спектра. Гораздо реже депрессия может впервые проявиться без влияния психотравмирующих факторов или даже на фоне благоприятных событий и позитивной ситуации.

Неблагоприятная семейная ситуация, неправильное и искаженное воспитание могут предрасполагать к возникновению депрессии. Частые ссоры, сопровождающиеся скандалами, драками, взаимными оскорблениями являются питательной средой для развития депрессии. Физическое насилие, жестокие меры воспитания, наличие психического расстройства у кого-либо из родителей (по сути, речь идет о хронической стрессовой ситуации) способствуют появлению депрессии у подростков. При наличии частых семейных ссор дети эмоционально вовлечены в ситуацию. Ребенок накапливает негативные воспоминания, травматические переживания, что в дальнейшем определяет его эмоциональную ранимость, тенденцию истолковывать любую ситуацию особым образом, которая сохраняется даже тогда, когда дети вырастают (Лагерхейм Б., 2004). Неспособность дистанцироваться от эмоций окружающих остается своего рода клеймом таких детей и в более позднем возрасте.

Несчастливое детство способствует раннему возникновению депрессии, которая может дебютировать уже в возрасте 18-20 лет. Данное обстоятельство, вероятно, обусловлено тем, что нерадостное детство затрудняет период полового созревания и тем самым отражается на нервной и гормональной системах организма.

Расстройства депрессивного спектра с большей легкостью возникают и во время климактерического периода, особенно если он протекает на фоне стрессовой ситуации. Здесь можно отметить еще один фактор внешней среды, связанный с повышенной опекой, защитой одного человека другим. Если эта защита исчезает, например, в случае развода, второй человек оказывается особенно чувствителен к депрессии.

Несмотря на важную роль стресса в генезе депрессии, остается неясным, почему ее первый эпизод более чувствителен к стрессу, чем последующие, что в случае биполярной депрессии внешние факторы оказывают незначительное влияние на возникновение депрессии. При затяжной депрессии сложно определить, что играет основную роль в ее возникновении - стрессовая ситуация или угнетенное состояние, предшествующее этой ситуации.

Согласно гипотезе запальной сенсибилизации, первый затяжной депрессивный эпизод, обычно возникающий после затяжной стрессовой ситуации, оставляет после себя выраженные и стойкие нейробиологические изменения в определенных структурах мозга, особенно в лимбической системе, сенсибилизируют организм человека к возникновению повторного депрессивного эпизода после незначительного стресса или даже спонтанно. Повторный депрессивный эпизод гораздо легче возникает в той же обстановке, что и первый. Иногда он более выражен и развивается быстрее первого. В случае развития биполярной депрессии повторный депрессивный эпизод может протекать по типу сдвоенных фаз.

"Информация, положенная в основу Ииссиидиологии, призвана в корне изменить всё ваше нынешнее видение мира, который вместе со всем, что в нём находится, - от минералов, растений, животных и человека до далёких Звёзд и Галактик - в действительности представляет собой невообразимо сложную и чрезвычайно динамичную Иллюзию, не более реальную, чем ваш сегодняшний сон".

Содержание:

Введение.

Глава 1. Научный взгляд на депрессию.

1.1. Понятие и этиология депрессии.

1.2. Классификация и основные симптомы депрессии.

1.3. Биологические гипотезы (механизмы) развития депрессий с позиции науки.

Глава 2. Взгляд на депрессию с позиции ииссиидиологии.

2.1. Причины депрессии.

2.2. Нейробиологические изменения во время депрессии.

2.3. Позитивное влияние депрессии с позиций науки и ииссиидиологии.

Глава 3. Методы выхода из депрессии.

Заключение.

​ Литература .

Введение

В настоящее время актуальность проблемы аффективных расстройств и, в первую очередь, депрессии определяется ее большим медицинским и социальным значением. Это связано с высоким распространением депрессии среди населения, ежегодным увеличением заболеваемости, трудностями диагностики, недостаточно четко разработанными подходами к ее профилактике и лечению.

Депрессия известна человечеству столько же, сколько оно себя осознает, но в последнее время она становится в большей степени заметна не только по данным статистики здравоохранения, но и во всем жизненном укладе. Современные условия жизни человека все чаще и больше создают проблему длительных психических и физических напряжений. Если сто лет назад доля депрессий в структуре душевных расстройств составляла несколько процентов, то сейчас на порядок выше (до 15% всего населения планеты, а в развитых странах - до 20%) . Согласно прогнозу ВОЗ, к 2020 г. по показателям распространенности депрессия может выйти на первое место в мире среди всех заболеваний. По данным D.Blazer, большим депрессивным расстройством страдают около 6% мужчин и 18% женщин, а риск его возникновения, по данным J.Kay, на протяжении жизни составляет 7-12% для мужчин и 20-25% для женщин. У соматически больных распространенность депрессии достигает 22-33%, а среди некоторых категорий больных (онкологических, с инфарктом миокарда) она развивается в 45% случаев. При наличии депрессивного расстройства увеличивается срок стационарного лечения при различных заболеваниях, а также ухудшается их прогноз. Вместе с тем, у лиц с этой патологией отмечается существенное ограничение временной трудоспособности, наблюдаются высокие показатели инвалидности . Это заболевание приносит страдание как самому больному, так и его близким.

К сожалению, люди очень мало осведомлены о типичных проявлениях и последствиях депрессии , поэтому многим больным оказывается помощь, когда состояние принимает затяжной и тяжелый характер, а иногда - и вовсе не оказывается. Зачастую воспринимается как самим носителем, так и окружающими, как проявление плохого характера, лени и эгоизма, распущенности или природного пессимизма. 80% больных депрессией первоначально обращаются за помощью к врачам общей практики, при этом правильный диагноз устанавливается примерно 5% из них. Адекватную терапию получает еще меньшее число пациентов. Появляются мысли о тяжелом, нераспознанном соматическом заболевании, что по механизму порочного круга ведет к утяжелению депрессии . Способ лечения, вообще сама его возможность, зависит как от характера болезни, так и от многих других факторов.

ГЛАВА 1. Научный взгляд на депрессию

1.1. Понятие и этиология депрессии

Двойственность депрессии заключается в том, что, с одной стороны, - это особое состояние психики, с другой - соматическая болезненность. Это делает ее предметом изучения как психологии, так и медицины, но ведущая роль в изучении этой патологии, наряду с клинической медициной, всё-таки принадлежит психологии .

В психологии депрессией занимается теория эмоций (в частности, раздел, посвященный аффектам) и патопсихология - раздел медицинской психологии, изучающий закономерности распада психической деятельности и свойств личности при болезни .

Эти науки идут здесь рука об руку, постоянно поддерживая друг друга. В клинической картине разных вариантов и разных этапов течения депрессии практически неизменно, а иногда почти исключительно, присутствуют разнообразные соматические расстройства - от малозаметных вегетативных, обменно-эндокринных изменений, сдвига суточного ритма активности вплоть до трофических нарушений . К таковым относятся дисфункции надпочечников, щитовидной и околощитовидной желез, злокачественная анемия, вирусные инфекции, рак, эпилепсия, авитаминоз, гистерэктомия, ревматоидный артрит и прочие. С другой стороны, некоторые соматические заболевания нередко выступают как провоцирующий фактор депрессии. По данным исследований, они занимают пятое место среди наиболее распространенных причин депрессии (Leff, Roatch, Bunney, 1970; Paykel, Klerman, Prusoff, 1970) . Здесь напрашивается вывод, что депрессия одновременно является соматической и соматоневрологической патологией .

Депрессия (от латинского слова depressio - подавление) - это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, порою психомоторным возбуждением, мучительными эмоциями и переживаниями, чувством вины за события прошлого и ощущением беспомощности перед лицом жизненных трудностей, сочетающейся с чувством бесперспективности, снижением витальных побуждений, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присущи такие когнитивные нарушения, как отрицательная, уничтожающая оценка собственной личности, внешнего мира и будущего, многие замыкаются в себе и отгораживаются от других . Все это способствует пониженной общительности, также резко снижаются влечения, мотивы, волевая активность. При этом наблюдается затруднение мышления, мысли путаются, текут замедленно, становится сложно сосредоточиться на конкретном вопросе, появляется рассеянность, забывчивость.

В этом состоянии мысли и чувства искажены и не отражают действительного положения вещей, человек испытывает тревогу, находится во власти страхов. В тяжелых, длительных состояниях депрессии возможны попытки самоубийства. В любых своих «нарядах» депрессия - это состояние, характеризующееся повышенным искажением восприятия человеком самого себя, других людей и окружающего мира .

В той или иной степени риск заболеть депрессивным расстройством имеет любой из нас. События, приводящие к напряжению и стрессу, возникают в жизни каждого человека и могут послужить пусковым механизмом для депрессивного расстройства. Имеются следующие депрессогенные факторы - соматический (тяжелые и хронические заболевания), возрастно-периодический (роды, климакс), экологический (хронические интоксикации, различные виды излучений и шумов), ятрогенный, низкая социальная поддержка, отсутствие значимых межличностных связей, развод, алкогольная или лекарственная зависимость, отклонения в содержании гормонов в организме, наследственная предрасположенность у некоторых людей.

Начало заболевания, как считают медики, связано с нарушением процессов биохимической активности головного мозга. А общей принципиальной позицией психоаналитиков является признание всех депрессий экзогенным расстройством, возникшим в ответ на психотравмирующее событие. Хотя депрессия может рассматриваться как автономное образование, то есть возникшее однажды в результате стрессового (фрустрирующего) воздействия и персистирующее (упорствующее) на протяжении жизни, этиологически она определяется как реактивная.

По мнению А.Бека (американский психиатр, президент института когнитивной терапии и когнитивных исследований), депрессивные симптомы являются следствием своеобразных ложных «бессознательных умозаключений», и все проявления депрессивного синдрома есть следствие активации негативных когнитивных паттернов (модель, образец). Когнитивная теория депрессии (А.Бек 1967, 1976, А.Бандура 1977, 1983) основана на утверждении, что неоптимистичный взгляд человека на себя, на мир и на своё будущее является главной детерминантой (решающий, определяющий фактор) депрессии. А.Бек объясняет большинство типичных депрессивных симптомов, таких как паралич воли, попытки самоубийства и самообесценивание как результат специфических когнитивных (исследовательских, познавательных) детерминант . Однако сведение депрессивного симптомокомплекса к когнитивным причинам некоторые авторы считают недоказанным, и когнитивные нарушения являются, скорее, следствием, а не причиной депрессивных состояний.

По мнению британских ученых, главной причиной депрессии является ген, который отвечает за нормальное функционирование головного мозга. У тех, кто мучается депрессией, ген под названием МКР-1 в два раза активнее, чем у тех, чье психическое здоровье не вызывает опасений. Этот ген ответственен за функционирование нейронов, которые используются для передачи и обработки информации, а также передают электрические и химические сигналы .

Итак, выделяются депрессивные расстройства, имеющие внутреннюю биологическую причину - эндогенная депрессия, и внешнюю (в широком смысле как экзогенное воздействие) - реактивная депрессия. Факторы, вызывающие эндогенную депрессию, и факторы, провоцирующие реактивную депрессию, относятся к двум принципиально различным классам причин. К первым относятся генетические, биохимические процессы, происходящие во внутренней среде организма; ко вторым - социальные, психологические процессы, определяющие адаптацию личности .

1.2. Классификация и основные симптомы депрессии

Единой классификации депрессивных расстройств не существует. Попытки упорядочить накопленные данные о депрессивных расстройствах нашли реализацию в многочисленных типологиях и классификациях (Kleist 1928, Плотичер 1968, Наджаров 1968, Ю.Л.Нуллер 1973, Kielholz 1970, Хвиливицкий 1972 и другие). Ряд систематик построен по этиопатогенетическому принципу (эндогенные, реактивные, симптоматические депрессии), ряд - по феноменологическому (учитывающему критерии тяжести и структуру синдрома) .

С общепатологических позиций классификация депрессивных проявлений выглядит следующим образом :

1. По этиологии (с принципиальным разделением на: экзогенные - вследствие психической и иной внешней травматизации и эндогенные - вследствие внутримозговых межмедиаторных церебральных нарушений и аномалий конституции). При этом всегда имеет место воздействие комплекса этиологических факторов как эндогенного, так и экзогенного порядка с ведущей ролью какого-либо одного.

2. По течению (монополярные и биполярные - с колебаниями аффекта от сниженного до болезненно приподнятого).

3. По патогенезу (первичные и вторичные - на фоне сопутствующих психических и соматических расстройств, действия неблагоприятных внешних факторов, побочных эффектов лечения).

4. По клинико-психопатологическим признакам (непсихотические и психотические - с симптомами грубого нарушения отражения реальности и себя в ней).

5. По сложности синдрома (типичные - простые, атипичные - с добавочными симптомами или редуцированные).

6. По течению (преходящие и рецидивирующие).

7. По длительности (кратковременные, затяжные, хронические).

8. По патоморфологической картине (неорганические и органические).

Монополярная депрессия (большая или клиническая депрессия) - наиболее распространенная форма депрессивного расстройства. Под словом монополярная подразумевается наличие одного крайнего положения - «полюса» - в диапазоне эмоций, которое характеризуется соответственно только одним - тоскливым, подавленным - настроением. Как правило, это непроходящее чувство печали или полная безрадостность, бессонница, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение аппетита, боли в разных местах, отмечается тяжелое чувство глубокой душевной боли - тоски. В этом состоянии человек считает себя никчемным, ни на что не способным, а свое положение безнадежным. Самооценка падает . У большинства больных приступ депрессии независимо от причины заболевания проходит сам за 6-9 месяцев.

У большой депрессии есть несколько более распространенных форм. Это психотическая депрессия (помимо симптомов самой депрессии развиваются бред и галлюцинации, резко возрастает угроза самоубийства, пациента нужно немедленно госпитализировать), атипичная депрессия (наблюдается смешанная картина симптомов типичных для большой депрессии и нетипичных), послеродовая депрессия , послеродовой психоз . Атипичная депрессия - форма депрессивного расстройства, при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмечаются такие специфические признаки, как повышенный аппетит, увеличение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоциональная реактивность» . Предменструальное дисфорическое (от греч. dysphoréo — тяжело переношу, раздражён) расстройство - циклически повторяющееся нарушение настроения, которым страдают 3-5 процентов сохраняющих способность к менструациям женщин. Женщины, страдающие от истинно предменструального дисфорического синдрома, ежемесячно, обычно в течение недели перед началом менструации, испытывают гнев, раздражительность, тревожность, усталость, грусть, тягу к необычным видам пищи, чувство вины и самообвинение, слезливость.

Дистимия или, как её ещё называют, малая депрессия - это длительно протекающая форма депрессивного расстройства, которая характеризуется не проходящим чувством безрадостности, не хватает чувства юмора, трудно улыбнуться даже на шутку. Нередко в состоянии дистимии люди говорят о себе, что они грустны «с рождения». В мыслях преобладает тревога, любые события и обстоятельства жизни воспринимаются только как неудачи. В голову могут приходить мысли о самоубийстве, хотя это и не конкретные планы лишить себя жизни, как при большой депрессии. Такое состояние держится постоянно либо улучшается и проходит ненадолго. Симптомы не такие тяжёлые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической депрессии .

Сезонное аффективное расстройство - это форма депрессии, которая наступает строго в определенное время года. Большинство страдающих этим заболеванием ощущают зимой подавленность и заторможенность, тогда как летом настроение у них нормальное и даже радостное. Причины сезонного аффективного расстройства все еще остаются неясными. Указывают, в частности, на пониженный уровень гормона серотонина, на колебания в содержании гормона мелатонина, на нарушение суточных биоритмов организма.

Биполярная депрессия (известная еще как маниакальная депрессия или маниакально-депрессивный психоз). При биполярной депрессии настроение человека смещается между крайними положениями или полюсами: между печальным настроением (депрессия) и радостным (мания). В середине XIX столетия во Франции независимо друг от друга J.-P.Falret и J.Baillarger описали альтернируюшие состояния депрессии, характеризующегося поочередной сменой фаз (маниакальной и депрессивной). J.-P.Falret определял его как «циркулярное безумие» (folie circulaire), а J.Baillarger как форму «двойного безумия» (folie а double forme) . В зависимости от фазы приступа человек испытывает различные болезненные переживания. Во время депрессивной фазы расстройства проявляются те же симптомы, что и при большой депрессии. По мере смены настроения может наступить состояние легкой мании (гипомании), которая характеризуется ненормально повышенным настроением, ярко выраженной чрезмерной общительностью, эмоциональной живостью, небывалым приливом сил. С нарастанием мании появляется раздражительность, ощущение крайней радости сменяется гневом, возбуждение все больше становится необузданным, а поступки - непредсказуемыми. Любая неудача просто нестерпима, приступы злобы, когда кто-нибудь пытается сдержать и осадить, а также наблюдается чрезмерно высокие требования к другим. Такие перемены настроения обычно мало связаны или совсем не связаны с повседневными событиями, поэтому проявления болезни могут существенно нарушать нормальный ход жизни и выполнение насущных задач .

Приступы биполярной депрессии могут наступать и развиваться по-разному. Биполярная депрессия, как и большая, тоже может быть опасной. Во время депрессивной фазы больного одолевают мысли о самоубийстве, во время маниакальной - у него улетучиваются трезвость ума и рассудочные способности, и он не в состоянии предвидеть тяжелые последствия своих поступков .

1.3. Биологические гипотезы (механизмы) развития депрессий с позиции науки

Исследования последних лет расширили представление о патогенезе депрессии, вводя понятиенейробиологических механизмов развития депрессивных расстройств . На сегодняшний день известны следующие нейробиологические аномалии, связанные с развитием депрессивного расстройства: нарушение баланса активности серотонин-, норадрен- и дофаминергической систем головного мозга; нейрогормональные нарушения, касающиеся, в первую очередь. функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы; структурно-функциональные нарушения в лимбической системе мозга, снижение объема гиппокампа, снижение функционального состояния лобных областей коры левого полушария и активация лобных и височных областей коры правого полушария, нарушение циркадных ритмов .

Центральная роль отводится нарушениям различных звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), которые сопровождаются гиперкортизолемией, увеличением надпочечников, изменением суточного ритма, уменьшением количества рецепторов кортизола в гиппокампе. Наблюдаются патологические циркадные колебания содержания кортизола в крови, особенно длительное повышение уровней кортизола в ночное время, когда у здоровых он практически отсутствует . При помощи современных методик диагностики, например, кортиколиберин-дексаметазонового теста, были обнаружены нарушения ГГН-оси у 80% пациентов с депрессией .

Длительная гиперсекреция кортизола вызывает различные метаболические нарушения: снижение массы мышечной ткани, резистентности (устойчивость, сопротивляемость) клеток к действию инсулина, гипергликемию, снижение иммунитета и так далее. Кроме того, высокий уровень кортизола оказывает нейротоксическое действие. В настоящее время обнаружено, что снижение нейрональной пластичности гиппокампа при депрессии и такие его проявления, как нарушения структуры и функции дендритов (укорочение, снижение синаптических контактов), гибель нервных и глиальных клеток во многом связаны с длительным воздействием высокого уровня кортизола .

В течение второй половины XX века наиболее распространенной являлась теория, изучающая эндогенные депрессии. Эта теория постулирует, прежде всего, недостаточность серотонинергической и адренергической нейропередачи в центральной нервной системе (ЦНС). Норадренергическая и серотонинергическая системы являются одними из главных нейромедиаторных систем мозга; они участвуют в формировании чувств, мышления и поведения . Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва и в стволе мозга. Серотонинергические проекции во фронтальную кору регулируют настроение; в базальные ганглии - контролируют двигательную активность; в лимбическую систему - ответственны за возникновение тревоги и паники, в гипоталамус - участвуют в контроле аппетита, в центры сна мозгового ствола - формируют медленноволновой сон. Гипотетическая схема дефицита серотонина по S.M.Stahl проявляется депрессивным настроением, тревогой, паникой, фобиями, обсессивно-компульсивными расстройствами, булимией и нарушением сна . А дефицит норадреналина в виде нарушения внимания, оперативной памяти; замедление обработки информационных процессов, психомоторной заторможенности, повышенной утомляемости. Еще одним косвенным доказательством наличия дефицита серотонина в мозге при депрессиях являются данные, полученные в экспериментах с использованием диеты с низким содержанием аминокислоты триптофана, из которой в организме синтезируется серотонин. Такая безтриптофановая диета приводит к быстрому снижению уровня триптофана в плазме и мозге и резкому замедлению синтеза серотонина. При этом у здоровых депрессивная симптоматика не появляется, однако у больных депрессией наблюдается быстрый рецидив .

Возможно, что в патогенезе депрессии определенную роль играет также центральная допаминергическая недостаточность. Допамин является третьим моноамином после серотонина и норадреналина. В последние годы исследователи проявляют всё больший интерес к допамину. Недавно было обнаружено, что посредством активации допаминергической системы может быть достигнут антидепрессивный эффект.

На этом фоне активно изучалась также роль триптофана, поскольку он, как предшественник серотонина, способен влиять на его содержание в мозге и на периферии (тромбоциты крови). В начале XXI века была впервые сформулирована «триптофан-кинурениновая» гипотеза развития депрессии, постулирующая наличие связи между иммунной активацией и повышением скорости деградации триптофана по кинурениновому пути, сопровождающейся нейрохимическими и клеточными нарушениями в тканях мозга.

Триптофан - незаменимая аминокислота, в мозге и на периферии метаболизирующаяся двумя путями: через метоксииндольный путь, который ведет к образованию серотонина и мелатонина, и через кинурениновый путь. В норме существует равновесие между этими двумя путями. В случае происходит активация фермента IDO (под действием провоспалительных цитокиновучаствующий в метаболизме триптофана за пределами печени в таких тканях, как легкие, плацента, почки, селезенка, кровь и мозг. Этот «внепеченочный» метаболизм триптофана сдвигает на второй план метаболизм триптофана в печени. В этом случае распад триптофана по кинурениновому пути идет в основном в ЦНС, в крови и лимфоидных тканях. Это приводит к дефициту серотонина в мозге и снижению серотонинергической трансмиссии (переход, передача) в серотониновых нейронах .

Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко привлекаются понятие нейрональной пластичности мозговых структур. Основанием этой гипотезы послужили многочисленные данные нейровизуализационных исследований, свидетельствующих о структурных повреждениях мозга при депрессии. Это, в основном, уменьшение объема серого вещества в орбитофронтальной, медиальной префронтальной, височной и теменной зонах коры, вентральном стриатуме и гиппокампе; снижение метаболизма глюкозы в лимбических структурах и префронтальной коре. Наибольшие изменения при депрессии обнаруживаются в гиппокампе .

Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают, в основном, с гиперреактивностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперактивностью кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола, что приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора, изменению метаболизма фосфолипидов . Ответственным за процессы нейропластичности, включая рост аксонов, увеличение числа синапсов и выживание клеток является главный нейротрофический пептид в организме мозговой нейротрофический фактор (BDNF). Стресс, повышенное содержание глюкокортикоидов снижает как содержание в организме данного нейропептида, так и нейропластичность мозга, включая способность к нейрогенезу.

Важно отметить, что расстройства цикла «сон-бодрствование» занимают одно из ведущих мест при депрессии. Хронобиологические механизмы, в частности десинхронизация циркадного ритма с циклом «сон-бодрствование», играют важную роль в патогенезе депрессии, могут приводить к ее затягиванию, ускорению фазообразования и ухудшать прогноз заболевания в целом.

Немецкий исследователь M.Papousek в качестве гипотезы, объясняющей развитие депрессии, выдвинул теорию фазового опережения циркадных ритмов . В частности, обнаруживается десинхронизация ритма сон-бодрствование и температурного циркадного ритма, укорочение латентного периода сна относительным увеличением парадоксального сна в первом цикле . По данной теории депрессивные эпизоды развиваются вследствие определенных жизненных событий, вызывающих нарушения в таких ритмах, как время питания, распорядок работы, социальные потребности, межличностные отношения, которые, в свою очередь, приводят к нарушениям способности организма сохранять стабильные биологические ритмы, особенно ритм сон-бодрствование и ритмы психомоторной активности, бодрствования и аппетита.

Итак, подводя итог приведенным выше данным, можно сказать, что все вышеперечисленные теории развития депрессии получили наибольшее распространение и играют значительную роль в развитии депрессий, но они полностью не могут объяснить особенности и патогенетические механизмы этого заболевания. Отсутствие единой стройной теории развития депрессии и, соответственно, более совершенных методов лечения постоянно стимулирует исследовательский интерес, который в последние годы направлен на поиск более точных биологических механизмов (маркеров) заболевания, позволяющих находить более результативные методы лечения.

ГЛАВА 2. Взгляд на депрессию с позиции ииссиидиологии

2.1. Причины депрессии

Что является внутренней причиной депрессии, чем она является для общей деятельности психики человека, как она развивается - на все эти вопросы наука однозначных ответов до сих пор не имеет. Проблема депрессии также затрагивается в недавно появившейся системе знаний о вселенной и человеке - ииссиидиологии. Наряду с изложением космологических представлений о вселенной, в ней также глубоко изучается природа человека как неотъемлемой части вселенной. В частности, это знание объясняет причины возникновения различных болезненных состояний, свойственных человеческой природе.

Депрессия в ииссиидиологии рассматривается как результат активного «проецирования» низкочастотных и сильно инерционных режимов существования в среднечастотные уровни восприятия, выражающиеся на уровне переживаний в виде конфликта, внутренней несогласованности представлений, а на уровне биологии в виде нарушений биохимической, гормональной динамики в определённых отделах мозга и органов систем. В депрессивных состояниях личность психоментально как бы «выпадает» на продолжительное время в дооллсовые (низкочастотные) процессы, для того, чтобы последовательно синтезируя те из тождественных (коварллертных) признаков, которые необходимы для завершения внутри-качественных преобразований, получить возможность осуществить меж-качественный синтез в более высокочастотных (амплиативных) уровнях .

В ииссиидиологии под словом «дооллсовый» подразумевается узкая ограниченность, высокая степень субъективизма в восприятии всего, что происходит внутри самой личности и в окружающей действительности, что объясняется недостаточным количеством коварллертных взаимосвязей между информационными фрагментами, формирующими психоментальную деятельность данной личности. То есть, иными словами, это внутри-качественная недосинтезированность, осуществление которой происходит, в том числе и во время депрессивных состояний.

Что подразумевается под качествами? Если сформулировать кратко, то это - информационные блоки самосознания, состоящие из схожих информационных фрагментов, которые отличаются друг от друга определёнными, конкретно свойственными для каждого из них характеристиками. Мы постоянно занимаемся синтезом разнокачественных потоков информации, структурированных более мелкими информационными фрагментами или аспектами. Этап синтеза начинается с формирования внутри-качественных взаимосвязей между аспектами информации, образующими одно качество; по мере завершённости межаспектного синтеза запускается процесс меж-качественного синтеза, то есть между группами информации. Чем выше степень меж-качественного синтеза, тем более качественным опытом владеет каждая форма самосознания. То есть в мышлении человека начинают появляться представления (СФУУРММ-Формы) с явными признаками уже осуществлённого меж-качественного синтеза наиболее схожих, тождественных (коварллертных) взаимосвязей Человеческого (ллууввумического) направления развития, которые в ииссиидиологии представлены как высокочувственный интеллект и высокоинтеллектуальный альтруизм, выражаемые в виде милосердия, сострадания, понимания, ответственности, открытости, честности, бескорыстности, добротолюбия и тому подобное.

Поскольку фокусная динамика (восприятие, психоментальная деятельность) большинства представителей коллективного сознания нынешнего человечества остаётся всё ещё очень активной в низкочастотном (в дооллсовом) диапазоне, то и мощные, затяжные депрессивные состояния являются характерным признаком тех из людей, которые продолжительно зацикливаются на низкокачественных представлениях (деплиативных СФУУРММ-Формах), выражающихся как критицизм, агрессия, пессимизм и так далее .

Глубокие стрессовые состояния, причиняющие людям физическую и психическую боль, невыносимые душевные страдания, а также всевозможные патологические изменения в функциональной деятельности биологических систем являются последствиями постоянной дисгармонии в фокусных динамиках людей. То есть именно негативные формо-образы тяжёлых психоментальных состояний, нереализованность низкокачественных желаний, интересов, всевозможные фобии, возникающие на базе имеющегося опыта, который полностью зависит от степени внутри-качественного синтеза, являются причинами депрессии, затяжных стрессов .

2.2 Нейробиологические изменения во время депрессии

Любые наши мысли и чувства (СФУУРММ-Формы или представления) - это информационный поток, поступающий через фотоны, элементарные частицы, а далее через атомно-молекулярную структуру ДНК. Какого уровня представлениями наполняет своё информационное пространство человек, такого качества информацией будут структурированы клетки его биологического организма. Соответственно, изменяя направление своего мышления, каждый может существенно повлиять на состояние процессов, происходящих в биологическом теле, причём, в первую очередь, на динамику ДНК и головного мозга, так как информация в нашем организме и вообще у любой прото-формы (растения, животные и так далее) дешифруется генными формо-творцами ДНК, которые связаны с центральной нервной системой, а точнее, с такими отделами головного мозга, как гипофиз, эпифиз, гипоталамус, корректирующими всю динамику био-творцов путём выработки гормонов, нейромедиаторов.

Вся деятельность формо-творцов, в основном, осуществляется через волновую часть ДНК. Трансляция информации от ДНК клеток происходит по нейронным связям волновым образом, с помощью нейромедиаторов в головной мозг (гипоталамус, гипофиз, эпифиз, амигдалу, гиппокамп), а он, в свою очередь, начинает эту информацию распространять с помощью своих связей, подключает эндокринную систему, которая регулирует сердечнососудистую, вегетативную, пищеварительную и другие системы. В вышеуказанных отделах мозга моделируется, перекодируется информация для ментальных и витальных процессов, свойственных человеку, и находится «долговременная память» - индивидуальная ОДС - то есть архивируется индивидуально полученная нами в течение всей жизни информация. Они представляют собой центры корректировки СФУУРММ-Форм различных протоформных направлений развития и являются «командным пунктом» формо-творцов .

Как было выше сказано, физиологическое, а также и патологическое функционирование био-творцов в той или иной степени зависит от наших мыслей, наших чувств, наших переживаний. Но, с другой стороны, химические вещества (гормоны, медиаторы и прочее), выделяемые биологической системой, также пока что существенно влияют на качественность психических процессов. К примеру, возьмём окситоцин - гормон, гармонизирующий биохимические процессы организма. Он является как бы объединяющим, усиливающим механизмом согласованной работы био-творцов. Соответственно, все процессы, происходящие на уровне био-творцов, за счёт воздействия этого гормона, более слажены, гармоничны, организм не испытывает стрессового воздействия, и мы себя хорошо чувствуем, находимся в благостных, позитивных состояниях.

А если наша психоментальная деятельность в большей степени структурируется негативными, грубосексуальными - деплиативными - переживаниями, то происходит повышенное выделение адреналина или кортизола, которые возбуждают агрессию, расшатывают биологические системы, то есть ведут к стрессовым состояниям соседних органов, что приводит к мощным нагрузкам кроветворной, дыхательной, гормональной системы. А это, в свою очередь, ведёт к органическим патологиям и, следовательно, к старению организма, то есть к процессам, которые вынуждают всех остальных био-творцов выходить из состояния симбиоза.

Длительная грубосексуальная активность или, наоборот, подавление данного уровня желаний тоже приводит к депрессивным расстройствам. Нарушение метаболизма половых гормонов (эстроген, прогестерон, окситоцин тестостерон и так далее) в сторону его преобладания или понижения способствует развитию различного рода патологий, вплоть до онкологических заболеваний половой сферы, в том числе является последствием высокой степени активности грубосексуальных интересов.

Гормон кортизол (в здоровом организме суточная секреция составляет около 20 мг кортизола, но при стрессе надпочечники выбрасывают его на порядок больше), избыточно вырабатываемый в организме во время затяжного психо-стресса, является очень активной реализационной формой СВУУЛЛ-ВВУ-копий, то есть низкочастотных (негативных), в том числе и грубосексуальных формо-образов, желаний, реакций; он действует как иммунный яд (иммуноподавляющее действие кортизола принципиально необъяснимо для медиков, которые пока что не владеют данной информацией), убивая защитные клетки - лимфоциты и мешая их комплексному взаимодействию друг с другом, снижая иммунитет .

Данная информация объясняет взаимосвязь между преобладанием дооллсовых (низкочастотных) процессов и высоким содержанием в организме больного депрессией дестабилизирующих гормонов . То есть чрезмерная выработка, например, кортизола во время депрессии вызвана определёнными формо-образами, являющимися реализаторами и в одно и то же время продуктами деструктивных (деплиативных) психических процессов, происходящих в данной период.

Для более углублённого понимания, осознания важности влияния качественности психоментальной деятельности на возникновение тех или иных изменений, как в сознании, так и в биологическом теле человека, хотелось бы объяснить суть низко-, средне- и высокочастотных процессов, происходящих в нашем самосознании в привязке к деятельности основных областей головного мозга, которыми являются «комплекс рептилий» (рептильный мозг), лимбическая система и «новый мозг» - неокортекс.

Для качественного восприятия любой информации требуется согласованное взаимодействие правого полушария мозга с левым, формо-творцов его эволюционно «ранних» отделов с творцами, соответственно, «поздних». В ходе эволюции человека первым получил развитие ствол мозга, называемый рептильным мозгом. В «комплексе рептилий» располагается подсознание - наследственный генетически суммарный опыт. В эту систему входят: спинной мозг, продолговатый мозг, понс (мозговой ствол), мозжечок (связан и с неокортексом), средний мозг. Рептильный мозг, как древнейшая часть мозга, является самым слабым компонентом интеллекта. Деятельность рептильного мозга, связана с инстинктом выживания, со стремлением к продолжению рода. Эта часть мозга руководит такими функциями, как добывание пищи, поиск убежища, защита своей территории. Когда рептильный мозг проявляет доминирующую активность, человек теряет способность мыслить на более высоких уровнях.

Далее рептильный мозг окружен очень сложной лимбической системой, получившей название «мозг млекопитающего». Эта область мозга на эволюционной лестнице располагается значительно выше рептильного мозга и имеется у всех млекопитающих. Группа центров, составляющих лимбическую систему, ассоциируется со сложными аспектами проявления эмоций. Она отвечает за эмоциональную оценку или анализ содержания различных объектов и жизненных уроков, проявление этих эмоций во внешнем поведении управляет биоритмами, проявлением чувства голода, контролирует кровяное давление, сон, обмен веществ, ритм сердца, состояние иммунной системы. Потребность в еде и сексе, эмоциях радости, гнева, печали и любви рождается внутри лимбической системы. Механизм контролирования пяти чувств и передача полученной информации в неокортекс тоже входит в ее функции. В лимбической системе встречаются содержимое подсознания (рептильного мозга) и информация бодрствующего сознания (неокортекса). С развитием неокортекса лимбическая система головного мозга человека уменьшилась в размерах, и теперь она развита хуже, чем, например, у животных. Но, несмотря на эти изменения, данная зона мозга пока что активно воздействует на психику человека. Чтобы управлять эмоциями и демонстрировать адекватные и конструктивные эмоциональные реакции в любых ситуациях, нам нужно научиться использовать возможности лимбической системы нашего мозга.

Неокортекс («новый мозг») - эволюционно последняя часть мозга. Данная зона является наиболее энергоинформационо ёмкой, универсальной и в наибольшей степени задействующей функции мозга. Неокортекс, как центр высшей умственной деятельности, осуществляет высший уровень координации работы мозга, то есть высшую нервнопсихическую деятельность. Он также воспринимает, анализирует, сортирует сообщения, полученные от органов чувств. Ему присущи функции регуляции рассуждения, мышления, принятия решений, реализация творческих способностей человека, осуществление целесообразного управления двигательными реакциями, речью .

«Новый мозг» делится на 5 частей: лобная (фронтальная) доля, височная доля, теменная доля, главная задняя доля и мозжечок (тесно связан и с «комплексом рептилий») .

Основная задача формирования высокочастотных процессов на основании интеллектуально-альтруистичных представлений в головном мозге выполняется префронтальной корой неокортекса, которая является наиболее развитой частью головного мозга. В данной части лобной доли также находится моторный речевой центр, который у «правшей» - в левой полусфере, а у «левшей» - в правой.

Лобная доля имеет многочисленные связи с таламусом и лимбической системой. Здесь возбуждения связываются с различными представлениями и осознаются затем как эмоции. Именно за счет роста соединений между сенсорами и эмоциональными возбуждениями развивается многостороннее мышление - абстрактные представления и комбинированные суждения .

Доминирующая активность лобной доли неокортекса связана с высокочастотными, то есть высокоинтеллектуально-альтруистичными выборами человека, способствующими развитию системы восприятия, ощущения высокочастотных вибраций мироздания, осознавания интуитивного опыта, следовательно, использованию его в своём жизненном творчестве.

В ходе жизнедеятельности человека формо-творцам головного мозга требуется обработать очень много разнокачественной информации, которая одновременно проецируется в их конфигурации из разных протоформных направлений (не человеческих, например, животных, проявляющихся в человеческом самосознании в виде преобладания эгоистичных интересов), которые структурируют всё наше окружающее информационное пространство. Если эта информация носит устойчивый деструктивный характер, то личность как бы «выпадает» частью своих текущих интересов (фокусами) из событий окружающей действительности и «впадает» в то, что врачи и психологи называют депрессивными состояниями . Продолжительные перефокусировки в каком-то из протоформных направлений способствуют резкому изменению некоторых из базовых функций, электрических и магнитных взаимосвязей между био-творцами тех или иных систем и органов. Это приводит к возникновению патологических изменений, то есть диссонансных состояний между био-творцами тех участков биологического тела, динамика которых перешла уже в большей степени в протоформное направление. Данные био-творцы имеют опыт эффективного взаимодействия с другими органами только в диапазоне проявления своей прото-формы, поэтому в составе человеческой формы их естественные биохимические реакции неизбежно создают мощные тензорные напряжения из-за несовместимости разнонаправленной функциональной деятельности .

На такую протоформную активность человеческий организм изначально не рассчитан, поэтому в его функционировании и начинают проявляться образовавшиеся тензоры на уровне различных болезненных симптомов, сбоев и нарушений. Это напоминает то, что происходит на конвейере завода, когда кто-то начинает медленнее или быстрее, чем положено, совершать какую-то операцию или допускает брак, - тогда отлаженная работа всех остальных участков системы начинает давать сбои: в одних частях конвейера начинаются простои или, наоборот, заторы, а в других никак не может быть завершено начатое .

В человеческом организме такие сбои, в первую очередь, проявляются через колебания температурного режима, нарушения кровоснабжения и эндокринной системы, водно-солевого баланса, через болевые и воспалительные процессы. Эти первоначальные симптомы являются сигналом для формо-творцов мозга о возникшем дисбалансе в организме. Вот тогда в самосознании больного начинают интуитивно возникать представления о том, что нужно что-то сделать для того, чтобы выйти из этих состояний и перефокусироваться (сместиться, выйти) в нормально функционирующую форму, например, ощущение необходимости раскаяться в каких-то из совершённых им проступков или осознание огромной важности какого-то события, которое им было неверно (негативно) воспринято, или просто желание что-то съесть, чтобы восполнить недостаток каких-то веществ .

Депрессия как процесс - это дообработка, доукомплектование, досинтезирование протоформной информации, путём нахождения более высокочастотных мотиваций и совершения выборов соответствующего качества, которая завершается выходом (перефокусировкой) в более качественные (амплиативные) состояния. О завершённости этих процессов субъективно можно судить по всё возрастающей степени нейтральности или позитивизма своих ранее крайне негативных или критических психоментальных реакций к чему бы то или к кому бы то ни было из окружающей вас действительности. Синтез такого рода необходим для последовательного осуществления процесса непрерывного «перепроецирования» общей фокусной динамики (трансформации интересов, взглядов, желаний) в более качественные состояния (конфигурации).

2.3 Позитивное влияние депрессии с позиций науки и ииссиидиологии

Клиническая депрессия считается страшной болезнью, ломающей жизнь и психику человека, но мнения учёных по данному поводу разделились.

Некоторые специалисты считают, что депрессия полезна для здоровья . «Я считаю, что люди, которые преодолели депрессию, становятся сильнее. Она может быть катализатором выживания: ведь ты заглянул в пропасть и увидел бездну», - говорит Марджори Уоллес, основательница организации SANE, в прошлом сама страдавшая депрессией .

В своей книге Джером Уэйкфилд из Нью-Йоркского университета «Утрата грусти: как психиатрия превратила нормальную печаль в патологическую депрессию» утверждает, что депрессия может подтолкнуть нас к позитивным изменениям в жизни, помочь извлечь уроки из своих ошибок и разобраться в желаниях.

По словам доктора Пола Кидвелла, эксперта в области расстройств психики из Кардиффского университета, депрессия все же может пойти нам на пользу, так как механизм борьбы с ней имеет эволюционную основу: депрессия побуждает людей исключать из их жизни факторы, которые вызывают хронический стресс. «Хотя депрессия ужасная болезнь, и никто не выбрал бы пройти через это повторно, но она помогает нам быть более реалистичными», — говорит профессор .

Американские психиатры из Вирджинского университета провели ряд исследований и тоже пришли к выводу, что и у депрессии имеется положительная сторона. Эксперимент с участием более сотни студентов показал: те участники, которые страдали от депрессии, лучше проходили тесты на мыслительные способности. Что любопытно: те студенты, которые до начала эксперимента не испытывали депрессии, продемонстрировали ощутимый уровень депрессивности после выполнения заданий. Ученые пришли к выводу о том, что мыслительный процесс определенным образом связан с депрессивностью, так как оказалось очевидным, что необходимость заниматься решением сложных задач заставляет человека сосредоточиться и делает его гораздо серьезнее. Таким образом, депрессивность способствует развитию более глубокого, аналитического мышления .

С точки зрения ииссиидиологии, с позиции роста самосознания человека, депрессия - это очень позитивный момент в его жизни , очень важный переломный этап. Поэтому не надо бояться депрессий, надо просто понять, что это - очень важный период для самосовершенствования. В этот период на низко- и среднечастотных уровнях происходят мощные формирования фокусных взаимосвязей и дешифровка протоформной информации с пользой культивирования Человеческих качеств (ллууввумического направления) . Так же при этом нарабатываются навыки анализа психоментальных процессов, умение своевременно предотвратить затяжные депрессивные расстройства, а со временем и способность обходить такого рода отклонения в психике и функциональной деятельности систем и органов.

ГЛАВА 3. Методы выхода из депрессии

Механизм появления и развития депрессии для учёных до сих пор до конца неясен, а, следовательно, чётко не определена стратегия лечения. Существует множество теорий на этот счет, но ни одна из них не является общепризнанной. Среди них наиболее актуальны три основные теоретические модели: психоаналитическая, бихевиористская и когнитивная. На этих моделях строится и лечение .

Методы , применяемые при лечении депрессии, можно подразделить на две больших группы:медикаментозные и психотерапевтические . Кроме собственно лечения немалая роль отводится профилактике (повышение общей устойчивости гомеостаза, психическая саморегуляция, способность к адаптации в периоды вероятных обострений) .

К первой группе (медикаментозное лечение) относятся психотропные препараты, в основном - антидепрессанты. Принцип действия антидепрессантов заключается в коррекции работы некоторых механизмов головного мозга, в усилении передачи нервных импульсов, регулировании концентрации так называемых гормонов счастья и препятствовании их разрушению . Но даже правильно и обоснованно проводимое психофармакологическое лечение депрессии в 20-30% случаев оказывается малоэффективным. Это диктует необходимость применения и немедикаментозных методов борьбы с депрессией.

Ко второй группе относятся фототерапия (лечение ярким белым светом), терапия лишением сна, электросудорожная терапия, климатотерапия (используется зависимость некоторых депрессий от времени года). Но первое место здесь занимает психотерапия - лечебное воздействие с помощью психологических методов (слово, специальная обстановка, занятия, несловесное воздействие). Психотерапия представляет собой «искусство полезного разговора» с совместным поиском продуктивных способов мышления о проблеме и её разрешения, акцентированием ресурсов и решений. Наиболее часто для лечения депрессии применяются следующие психотерапевтические подходы: когнитивно-поведенческий, недирективный, психодинамический, проблемно-ориентированный, телесно-ориентированный и семейный .

В ииссиидиологии все болезненные симптомы считаются только видимыми следствиями, главная причина которых кроется в мощной разбалансировке психоментальных состояний. Чтобы избавиться от этих симптомов, надо приложить соответствующие усилия, способствующие уравновешиванию мыслечувственных процессов и восстановлению функциональной деятельности всего организма. Наибольший эффект достигается при радикальных интеллектуально-альтруистичных перефокусировках путём исключения из них любой негативной динамики . К примеру, когда мы разрешаем ситуацию открытостью, каким-то высокочастотным устремлением, когда вместо того, чтобы обижаться, мы подходим к человеку, обнимаемся с ним и искренне стараемся проявить все самые лучшие, искренние чувства, то есть раскрываемся, и таким образом создаём возможности для перескакивания через депрессионные состояния. Находя силы вопреки инертности, тягучести этих процессов, приняв радикальное решение открытости, высокой чувственности и интеллектуальности, мы вытаскиваем себя из этих длительных депрессивных состояний .

Способность осознать истинную причину каких-то из устойчивых тензоров - внутренних конфликтов по отношению к кому-то или чему-то, длительных обид или ещё чего-то, способствующего поддержанию в самосознании деструктивных состояний, это тоже один из действующих механизмов перефокусировки в те свои формы, где наступило излечение от депрессии или от любой другой болезни.

То есть важно понимать и помнить, что процесс излечения от чего-то - это не «ремонт» функциональных нарушений, а поиск более качественных мотиваций для устойчивого психоментального уравновешивания и перефокусировок в свои более амплиативные (качественные) конфигурации, чьи био-организмы изначально закодированы на нормальное функционирование. При помощи таких методов можно гораздо быстрее перефокусироваться в здоровые конфигурации, чем при медикаментозном лечении (которое часто отрицательно влияет на функции других здоровых систем и органов) .

Всевозможные принимаемые вами лекарства и препараты, мануальные и физиологические манипуляции, облучения и хирургические операции в большей степени являются факторами, помогающими формо-творцам самосознания более глубоко и надёжно утвердиться в СФУУРММ-Формах скорого выздоровления и за счёт этой веры (уверенности) устойчиво направлять процесс перефокусировок именно в те из сценариев, где данная цель уже достигнута.

Как говорит доктор Пол Кидвелл, эксперт в области расстройств психики из Кардиффского университета, депрессия заставляет человека переоценить всю жизнь и задачи в ней, антидепрессанты бессильны в борьбе с болезнью, если человек не отказывается от образа жизни, провоцирующего депрессию . Ииссиидиология также считает, что выход из самых сложных жизненных ситуаций заключается в улучшении качественности своего мышления и чувствования, в повышении эффективности и в культивировании состояний собственной интеллектуальности и альтруистичности, бескорыстия и доброжелательства, оптимистичности .

Постепенно, по мере того, как человек всё больше раскрывается перед положительными сторонами своей Жизни, негативные реакции становятся для него всё менее типичными, а положительные импульсы более постоянными, благодаря чему его самосознание, всё глубже и глубже синтезируясь по низшим (дооллсовым, эгоистичным) уровням, осуществляет всё более динамичные перефокусировки в более качественные свои конфигурации, а вся жизнь со временем очень сильно изменяется в лучшую сторону .

Заключение

Подытоживая всё вышесказанное, хочу сказать, что данная область науки нуждается в более универсальных методах исследований и источниках знаний, дающих более объективное объяснение механизмов развития, этиологии такого вида расстройства психики, как депрессия. Я решила сравнить научные гипотезы с рассмотрением данной проблемы в ииссиидиологии, потому что, по-моему мнению, ииссиидиология как раз является знанием, раскрывающим истинные причины возникновения данной патологии и основных нейробиологических аномалий, занимающих ведущую роль в патогенезе депрессии.

Согласно ииссиидиологии, патологические изменения на уровне всех биологических систем и органов во время депрессии происходят по причине переизбытка недешифрованной информации. Чем на более низких уровнях эта «загрузка» осуществляется, тем больше инерция, требующая больше времени для того, чтобы разгрузить всю биологическую систему, особенно такую специализированную область мозга, как гипоталамус, который занят адаптацией, корректировкой поступившей информации для психоментальных процессов, свойственных человеку. То есть гипоталамус и есть верхняя ступень в регуляции секреции всех гормонов, иными словами «командный пункт», управляющий функциями организма. Переизбыток протоформной, то есть деструктивной информации приводит к гиперактивности определённых участков гипоталамо-гипофизарной системы, способствующей повышению секреции гормона кортизола, что и указывает на дисфункцию коры надпочечников.

Таким образом, я считаю, что функциональные нарушения в ГГН-оси во время депрессии вызваны чрезмерной активностью в психоментальной деятельности человека как агрессивных, так и непозитивных, пессимистичных представлений о себе и об окружающей действительности. Данная информация является одним из современных объяснений причин функциональных нарушений в ГГН-оси, развивающихся у большинства больных депрессией.

По словам автора ииссиидиологии: «Очень часто причины депрессии в том, что вы себя уже познали на прежних уровнях, но вы зациклились на них, задержались слишком долго, и у вас нет стимула к жизни, нет интереса к жизни в новом проявлении себя, в новых актах самопознания. Нужно найти моменты, через которые вы бы начали себя иначе чувствовать, познавать, стремиться к чему-то другому, в этом стремлении находить весь кайф, смысл жизни, смысл завтрашнего дня. Нужно направить всё своё внимание, интерес на какое-то конкретное занятие, начать познавать себя в нём и со временем оно станет «ступенькой» для того, чтоб выйти на новый уровень Творчества. Это и есть источник радости. Пока что-то делаешь, творишь, это радость. Как перестал творить, всё, тут же засасывает в «болото», жизнь теряет смысл».

Чем более качественными СФУУРММ-Формами человек пользуется в своём жизненном творчестве, тем более универсальными и совершенными свойствами (конфигурациями) будут обладать его мозг. А чем выше функциональная способность молекулярных структур головного мозга, тем более качественные варианты выборов и решений способен будет совершать человек.

В ииссиидиологии формо-творцы, био-творцы рассматриваются как сочетания информационных взаимосвязей, которые составляют основу всей психоментальной деятельности, биохимических и биофизиологических процессов человека. Эти информационные сочетания являются основой образования и взаимодействий элементарных частиц, атомов и молекул, которые структурируют всю окружающую действительность.

Литература:

1. Кокоулина Ю.Ю. Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике. Санкт-Петербург, 2012.http://www.studsell.com/view/105283/#

2. Мосолов С.Н. Современные биологические гипотезы рекуррентной депрессии. Журнал психиатрии и неврологии 11, 2012, выпуск №2, стр. 33, 34.

3.Масленникова Е.В. Депрессия. Техники работы с депрессией, 2006. Стр. 1, 2, 3.

4. Тиганов А.С., Копейко Г.И.,. Брусов О.С, Клюшник Т.П. Новое в исследовании патогенеза и терапии эндогенной депрессии. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012. Стр. 65, 66, 67.http://www.mediasphera.ru/uppic/Zhurnal%20nevrologii%20i%20psikhiatrii%20imeni%20S.S.%20Korsakova/2012/11/14/Nv_2012_11_2_065.pdf

6. Кочетков Я.А., Бельтикова К.В., Горобец Л.Н. Анаболический баланс при депрессии: влияние тианептина. Журнал неврологии и психиатрии, 10, 2006, стр. 47. http://mniip-repo.ru/uploads/1361202146.pdf

7. Вознесенская Т.Г. Лечение депрессии при неврологических заболеваниях. Журнал «Фарматека» (для практикующих врачей) 2013, №s4-13

8. Краснов В.Н. Проблемы современной диагностики депрессии. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012; Вып. 2

9. Аведисова А.С. Маниакально-депрессивный психоз - биполярное расстройство аффективный спектр: смена парадигм. Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2012; Вып. 2 , стр. 21

10. Орис О.В. Ииссиидология. БДК. Том 11, 13, 15. «ПИК «Идел-Пресс», 2012г. http://ayfaar.org/iissiidiology/books

11. Орис О. В. Основы Ииссиидиолгии. Том 3, раздел 9

12. Орис. О. В. О депрессии как о результате проявления в психике качественного синтеза, 18, 06, 2012. http://ayfaar.org/iimedia?task=showCategory&category=audio&category_type=video

13. Бек А., Раш А, Шо Б., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии. http://studybase.cc/preview/398587/page:15/

14. Киселева Д.А. Изучение проблемы депрессивного состояния в психологии. http://www.scienceforum.ru/2014/565/1426

17. Медики выявили положительный эффект депрессии.

19. С.Ильинский. Нейролингвистическое программирование. Мышление.

Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.

Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления:

· женский пол

· история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей

· предыдущий эпизод клинической депрессии

Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии:

· история депрессии у отдаленных родственников

· тяжелые жизненные ситуации

· злоупотребление алкоголем или другими веществам

· тяжелое соматическое заболевание

· определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет)

Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.

Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.

Это состояние обычно временное и проходит у 90% людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15% до 35% людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года.

У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев:

отчужденность

чувство горечи

ощущение опустошенности

ощущение бессмысленности будущего

возбужденность, состояние на грани срыва

потеря доверия к окружающим

Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых горе осложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия.

Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3% (14,1% у женщин и 8,6% у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30% случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45%. [Джеффри М. Лайнесс 2011].

Поводом для манифестации депрессии могут стать различные психосоциальные стрессы. Депрессию, в первую очередь, вызывают такие психические травмы, как необратимые утраты - смерть родственников, развод, разрыв и разлука с любимым человеком, а также неэффективные и болезненные отношения со значимыми в жизни людьми. Затем идет потеря психосоциального статуса - потеря работы, потеря финансового состояния.

Патогенез депрессии.

Множество вариантов этиологии эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе этого заболевания. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина.

Как известно, норадреналин и серотонин выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции.

В пользу моноаминергической теории патогенеза депрессии говорят три группы фактов. Первая группа - фармакологические данные. Две главные группы антидепрессантов - ингибиторы МАО и трициклические препараты - обладают серотонино и адренопозитивным эффектом. Вторая группа доказательств основана на определении уровня биогенных аминов и продуктов их метаболизма у больных депрессией. Поскольку их непосредственное прижизненное определение в мозге больного человека невозможно, о концентрации и интенсивности обмена серотонина и норадреналина судят по содержанию этих моноаминов и продуктов их метаболизма в моче, крови и спинномозговой жидкости. Третья группа фактов. Если дефицит норадреналина и серотонина в мозге действительно является существенным звеном патогенеза депрессии, то эти вещества должны были бы обладать антидепрессивным действием. Однако биогенные амины не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому для терапии больных депрессией были применены их предшественники - L-ДОФА и L-триптофан, проникающие в мозг и там превращающиеся в катехоламины и серотонин. В исследованиях был выявлен терапевтический эффект триптофана, применяемого в чистом виде при неглубоких депрессиях.

Депрессия - это гетерогенное расстройство, ассоциированное с различными психопатологическими подтипами, нейробиологическими и психосоциальными этиологическими факторами. При этом у пациентов отмечается разный ответ на терапию.

Это состояние характеризуется высоким уровнем коморбидности с другими соматическими и психическими расстройствами, что существенно затрудняет диагностику депрессии. Учитывая, что ранними проявлениями заболевания обычно являются различные эмоциональные, физические и когнитивные симптомы, то пациенты чаще обращаются за помощью к врачам общей практики.

Депрессия считается одним из самых общераспространенных психических расстройств с тяжелыми медико-социальными последствиями. В Европе 38% населения страдают теми или иными психическими расстройствами. Так, согласно статистическим данным, первое место занимают тревожные расстройства, второе - инсомнии, а третье - депрессия. Согласно официальным данным, в нашей стране уровень распространенности и заболеваемости депрессией очень низкий. Это может быть связано с нежеланием пациентов посещать врачей вследствие болезненных проявлений, а также с тем, что общество не полностью осознает негативные последствия заболевания и стигматизацией по отношению к лицам, страдающим психическим расстройством.

Также не последнюю роль играет недостаточная осведомленность врачей общей практики и диагностические ошибки, в результате чего назначается неадекватное лечение, или вообще пациенты его не получают. Таким образом, среди лиц больных депрессией в нашей стране только 6-9% получает адекватную терапию. Однако стоит помнить, что это расстройство имеет серьезные медико-социальные последствия: риск суицида составляет 15%, при этом 90% лиц, совершивших суицид, страдали депрессивными расстройствами. К тому же по показателю DALY (количество потенциально потерянных лет здоровой жизни из-за преждевременной смерти или нетрудоспособности вследствие инвалидности или хронического заболевания) было установлено, что к 2030 г. депрессия окажется на первом месте среди заболеваний с потенциально опасными последствиями.

Основную роль в патогенезе депрессии играет нейротрансмиттерная дисрегуляция. Кроме того, на механизм развития депрессивных расстройств влияет снижение мозговой моноаминергический трансмиссии, оксидантный стресс, снижение нейротрофического фактора, повышение уровня провоспалительных цитокинов, дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Следует помнить, что при депрессии происходят нарушения в различных метаболических системах: симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-, иммунной и нейротрофической. Согласно данным нейровизуализационных исследований, почти во всех областях головного мозга отмечаются существенные функциональные изменения.

Взаимодействие генетических механизмов и факторов окружающей среды в каждом конкретном случае определяет эффективность и безопасность терапевтического воздействия. Все известные препараты взаимодействуют с белками крови, энзимами, рецепторами, ионными каналами, и эта связь, в зависимости от генетических механизмов, влияет на скорость абсорбции, распределения, метаболизма и элиминации препарата. Указанные механизмы зависят также от возраста, состояния внутренних органов, особенностей внутренней среды организма и др. Генетический полиморфизм белков, участвующих в фармакокинетике и фармакодинамике, формирует механизмы индивидуальной вариабельности, эффективности и безопасности лекарственного средства. Чтобы спрогнозировать, какой может быть ответ на терапию, реакция на возможные токсические побочные эффекты и другие факторы, используют индивидуальные геномные биомаркеры пациента.

Они являются показателями нормальных и патологических процессов, отражающих реакцию организма на терапевтическое вмешательство и связаны с изменением генома. К ним относятся метаболиты нейротрансмиттеров, данные нейровизуализации, результаты электроэнцефалографии, уровень провоспалительных цитокинов, гормоны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, метаболические маркеры и факторы роста. С помощью индивидуальных биомаркеров можно практически спрогнозировать возможный ответ на терапию, безопасность и эффективность используемого медпрепарата, токсическое действие, побочные эффекты, скорректировать дозу.

Сегодня широко представлены эффективные антидепрессанты с хорошей переносимостью, которые являются достаточно безопасными при использовании. Большинство психотропных препаратов метаболизируется в печени с помощью цитохрома Р450, что обусловливает низкую и высокую активность метаболизма.

Лечение пациентов направлено не столько на установление ремиссии, сколько на функциональное выздоровление, на социальную интеграцию пациента и на сохранение им социальной активности. Помощь пациенту с депрессией должна предоставляться комплексно и содержать фармакотерапию, психотерапию, немедикаментозные методы, а также должна включать образовательные программы для пациентов.

Выбирая антидепрессант, учитывают опыт пациента, клинические особенности течения заболевания, профессиональные знания, а также стоимость и доступность препарата, поскольку эти критерии могут стать решающими для больного. Обычно оценку эффективности препарата начинают со второй недели терапии, если же ответ на терапию не наблюдается, то рекомендуется повысить дозу, назначить дополнительный препарат или заменить его на другой. В случаях, когда отсутствует ответ на терапию, предлагается пересмотреть диагноз, оценивая психосоциальные факторы, исключить алкогольную, наркотическую зависимость, определить уровень антидепрессанта в плазме крови пациента, степень комплаенса и наличие резистентного депрессивного расстройства.

Среди основных антидепрессантов, выделяют препараты первой и второй линии терапии. Недавно появился новый препарат - десвенлафаксин. Это препарат двойного действия, который является наиболее активным метаболитом венлафаксина, не метаболизируется цитохромом Р450 и имеет низкий потенциал межмедикаментозного взаимодействия. Кроме того, по сравнению с венлафаксином имеет более выраженную норадренергическую активность, что позволяет использовать его при фибромиалгии и при депрессивных расстройствах с ярко выраженными соматическими проявлениями. Согласно данным рандомизированных двойных контролируемых плацебо исследований, препарат показал свою эффективность даже в начальной дозе 50 мг, которая является терапевтической. В отличие от других антидепрессантов, десвенлафаксин не приводит к увеличению веса, а даже наоборот - вес часто уменьшается. Начальная доза десвенлафаксина составляет 50 мг, а максимальная суточная доза - 100 мг.

При депрессивных расстройствах стараются применять безопасные методы лечения. Современные фармакологические стратегии основаны на использовании активных метаболитов антидепрессантов, которые не вступают в активные интеракционные взаимодействия, что является перспективным направлением для повышения эффективности антидепрессивной терапии.

С целью оптимизации раннего этапа лечения, возможность функционального восстановления, как основную мишень лечения депрессии, необходимо рассматривать с точки зрения доказательной базы. Важным фактором является переносимость препарата, ведь определенная часть пациентов отказываются от приема антидепрессантов именно из-за побочных реакций, что может привести к формированию резистентных форм заболевания. При этом функциональное восстановление в современном понимании рассматривается не только как регресс симптомов, но и полное восстановление социальной и профессиональной активности пациента. Однако обычно на практике, функциональное восстановление всегда отстает от симптоматического улучшения.

В психиатрии существуют компенсаторные варианты реабилитации, когда пациент может функционировать при наличии отдельных симптомов. Для достижения ранней оптимизированной терапии наблюдают за проявлениями болезни и функционированием на ранних этапах лечения, начиная с 1-4 недели. Также убеждаются, что пациент не получает неэффективной терапии, которая способна задержать выздоровление и повысить риск сохранения функционального дефицита. Раннее улучшение на более чем 20-30% от исходных показателей по шкале оценки депрессий через 2-4 недели ассоциируется с ответом на терапию и ремиссию на 6-12 недели. Если у пациента не наблюдается улучшение на 2-4 недели терапии, авторы руководства рекомендуют повышать дозу антидепрессанта (при условии хорошей переносимости) или перевести пациента на другой антидепрессант (в случае непереносимости). В случае, когда назначенный препарат не действует на ранних этапах терапии, повышать его дозу в дальнейшем нецелесообразно, так как это увеличит риск появления побочных эффектов. Важно понять уровень эффективности антидепрессанта на начальных этапах лечения, поскольку отмена препарата на этой стадии легче переносится.

Универсальным и наиболее действенным инструментом для скрининга, диагностики, наблюдения и определения тяжести депрессии является опросник состояния здоровья пациента. Для оценки потери работоспособности используют шкалу дезадаптации Шихана (SDS), с помощью которой определяют нарушения в работе, учебе, общественной и семейной жизни. Так, общий показатель, превышающий 5 баллов указывает на значительные функциональные повреждения.

Эффективность лечения зависит не только от выясненной цели и методов лечения, но и от соблюдения пациентом режима и продолжительности лечения, поскольку уровень нарушения комплаенса является достаточно высоким. Главные причины, по которым пациенты отказываются от приема антидепрессантов:

1) страх увеличения веса тела;

2) отсутствие эрекции у мужчин;

3) трудности в достижении оргазма.

Сегодня многие врачи сходятся во мнении, что при устранении депрессии нужно менять подходы к лечению, учитывать индивидуальные особенности каждого пациента, пытаться достичь полного выздоровления. Необходимо делать первую попытку лечения лучшей и эффективной. Кроме этого, необходимо помнить о взаимодействии между медикаментами, ведь оно имеет значительное клиническое влияние на выбор препарата. На данный момент медпрепарат Елифор (десвенлафаксин) - это эффективный антидепрессант с убедительной сбалансированной эффективностью и переносимостью, который может быть рекомендован для успешного лечения пациентов с большим депрессивным расстройством.